Bevezetés az EKG analízisbe II. rész Prof. Szabó Gyula SZTE ÁOK Kórélettani Intézet 2 Az EKG gyakorlati haszna Az alábbi betegségek diagnózisára nagy megbízhatósággal használható az EKG Abnormális intra-atriális vezetés AV blokk Abnormális intraventrikuláris vezetés Kamrai pre-excitáció A legtöbb arritmia Bizonyos fokig az akut myocardiális infarktus Az EKG vizsgálat hasznos lehet az alábbi esetekben de az egyéb kardiológiai vagy képalkotó eljárásokhoz viszonyítva azonban a diagnosztikai értéke kevesebb; ezért fontos az eljárások prediktív értékét, szenzitivitását és specificitását ismerni Pitvari és kamrai megnagyobbodás (az echocardiográfia megbízhatóbb) Krónikus koronária betegség miatti abnormalitások (az ischaemia, sérülés vagy necrosis EKG jelei) Egyéb repolarizációs abnormalitások Bizonyos arritmiák 3 4 Sinus csomó diszfunkció (korábban: sick sinus szindróma) Sinoatriális diszfunkció főként az idős kor betegsége és a sinoatriális (SA) csomó krónikus diszfunkciója miatt alakul ki A vezető tünet szédülés és/vagy syncope vagy dyspnoe, és palpitáció. Bizonyos fokú of AV csomó diszfunkció kimutatható a betegek ~ 50%-ban Sinus csomó diszfunkció sokféle formában nyilvánul meg Nagyfokú sinus bradycardia, sinoatriális exit blokk, sinus szünet vagy leállás, junkcionális vagy kamrai befogott/pót ütés vagy ritmus, tachycardia bardycardia szindróma (pitvari tachycardia váltakozik bradycardiával), krónikus pitvari fibrilláció vagy pitvari flattern 5 6 A sinus csomó diszfunkció etiológiája Gyakoribb okok Kevésbé gyakori okok Normális sinus ritmus Sinus csomó idiopathiás fibrosisa A SA artéria atherosclerosisa myocardiális ischemia Congenitális szívbetegség Fokozott vagus tónus Gyógyszerek (digoxin) Szívműtét Familiaris sinus csomó diszfunkció (SCN5A Na csatorna mutáció) Infiltrativ betegség Pericarditis Lyme kór Hypothyreosis Rheumás láz Sick sinus szindróma Sick sinus szindróma Sinus bradycardia (~43 ütés/perc) sinus leállással 7 8
Sinus bradycardia Élettani okok Alvás, vagus tónus fokozódása Kóros okok Akut MI (inferior MI a SA és AV csomót ellátó jobb coronaria elzáródása miatt), elzáródásos sárgaság, agynyomás fokozódás, sinus csomó diszfunkció, hypothermia, hypothyreosis, gyógyszerek (digoxin, a Na + -csatorna blokkoló amiodaron, ß blokkolók) Sinus leállás/szünet (pauza) Átmeneti sinus leállás, a szünet másodpercektől percig tarthat (P hullámok eltűnnek). A szünet alatt az alacsonyabb pacemakerek aktiválódnak (pl., pitvari vagy junkcionális) Pót ritmus vagy ütés: pitvari, junkcionális vagy kamrai eredetű Junkcionális: keskeny QRS és 40-60 ütés/min Kamrai: széles QRS és 15-40 ütés/min A sinus leállás miatt szédülés és syncope alakulhat ki A sinoatriális blokktól elkülönítendő, ahol a szünet > 2 PP 9 10 Pótütés Sinus bradycardia Sinus bradycardia Légzési arrhytmia Bradycardiatachycardia szindróma Pitvari pótritmus aberráns vezetéssel 11 P Junkcionális pótritmus 12 Sinoatriális exit blokk SA csomó depolarizációja megtörténik, de az ingerület pitvari izomzatra történő terjedése károsodik Elsőfokú SA blokk SA csomó impulzusa lelassul, az EKG normális. Másodfokú SA blokk I. típus (SA Wenckebach vagy SA Mobitz- 1.-típusú) Az ingerület vezetése lelassul, mielőtt blokkolódik. Az EKG-n a P-P intervallum progresszíven csökken mindaddig amíg egy P hullám teljesen kimarad. Az így keletkezett pauza ideje kevesebb, mint 2 P-P ciklus Másodfokú SA blokk II. típus (SA Mobitz-2.-típusú) Az ingerület vezetése blokkolt, de előtte nincs lassulás, a szünet a P-P intervallum többszöröse (általában kétszerese) Harmadfokú SA blokk A vezetés blokkolt A P hullámok hiányoznak, az állapot a sinus leállásra emlékeztet 13 14 Atrio-ventrikuláris (AV) blokkok Sinoatriális blokk: a szünet egyenlő kettő vagy több P-P intervallummal Harmad-fokú SA blokk kamrai pótütéssel 15
Elsőfokú AV blokk PR intervallum konzekvens megnövekedése > 0.2 sec Minden P hullámot QRS követ (nincs ritmus zavar) Első-fokú AV blokk kialakulhat Normális leletként, előzetes szívbetegség nélkül, különösen sportolókon AV csomó vagy junkció ischemiája vagy sérülése (akut alsófali MI) Gyógyszerek Rheumás szívbetegség Hyperkalemia Fokozott vagus tónus Diphteria Lyme kór 17 18 19 20 Másodfokú AV blokk Mobitz-I-típusú vagy Wenckebach periodicitás Blokk: az AV csomó szintjén és gyakran társul AV nodalis ischemiával, ami gyakran a jobb jobb koronária elzáródása miatt jön létre (akut alsófali MI) vagy fokozott a paraszimpatikus tónus vagy gyógyszerek mellékhatásaként PR intervallum fokozatosan növekszik, majd egy QRS kimarad és ezt követően a ciklus ismételten kezdődik Ez az AV blokk ritkán megy át komplett AV blokk-ba Elsőfokú AV blokk 21 22 23 24
Wenckebach blokk 25 26 Másodfokú AV blokk Mobitz-II-típusú Blokk: az AV csomó alatt a His köteg vagy intraventrikuláris kötegek szintjén Nem olyan gyakori mint a Mobitz-II-típusú, de súlyosabb és gyakran alakul ki komplett AV blokk A bal koronária megbetegedése vagy elülső fali myocardiális infarktus miatt alakul ki Akut myocarditis vagy más organikus szívbetegség miatt PR intervallum konstans (normális vagy megnövekedett) és időröl-időre a P hullámot nem követi QRS komplex. A QRS képe szárblokkra emlékeztet A kamrai ritmus A normális tartományon belül nem okoz tünetet Általában azonban jelentősen lelassult (az alacsony perctérfogatnak megfelelő tünetek) 27 28 Mobitz II 3:1 blokk Mobitz II 2:1 blokk 29 30 2:1 blokk (ütemfelezés, félritmus) 31 32
Harmadfokú AV blokk A pitvarok és kamrák egymástól függetlenül húzódnak össze (atrio-ventrikuláris disszociáció) Az ingerület blokkolódhat az AV csomó, His köteg, vagy az intraventrikuláris kötegek szintjén. Ha a QRS keskeny, a blokk a junkció magasabb részén helyezkedik el Frequencia: 40-60 ütés/min Ha a betegnek tünetei vannak: atropin és/vagy transzkután pacing Ha a QRS széles (> 0.1 sec), a blokk a His köteg alsó részére vagy az intraventrikuláris szárakra lokalizálódik Fatális kimenetelű is lehet (Stokes-Adams-Morgagni szindróma) Ha a betegnek tünetei vannak: transzkután pacing majd állandó pacemaker 33 34 P-P R-R Harmadfokú AV blokk 35 36 A blokk foka Elsőfokú Másodfokú Mobitz-I Helye AV csomó AV csomó Az ingerület terjedése az AV csomóról a kamrákra késik Az ingerület vezetés intermittáló zavara a pitvarok és kamrák között Az intraventrikuláris vezetés zavarai (szárblokkok) Másodfokú Mobitz-II His köteg Az ingerület vezetés intermittáló zavara a pitvarok és kamrák között Harmadfokú AV csomó vagy His köteg AV junkció nem vezeti ingerületet a pitvarok és kamrák között 37 Intraventrikuláris vezetési zavar kialakulhat a jobb oldalon vagy a bal oldalon Érintheti az egész kamrát (komplett blokk) vagy csak egy részét (divisionális vagy fascikuláris blokk) Az intraventrikuláris blokkok típusai Elsőfokú (részleges blokk vagy késedelmes vezetés) amikor az ingerület késéssel, de vezetődik Másod fokú amikor az ingerület váltakozva, vagy áthalad vagy nem Harmadfokú (előrehaladott vagy teljes blokk) amikor az aktiválódási hullámfront terjedése teljesen blokkolt 39 40
Kamrai aktiválódás összetevői Bal anterior superior blokk posterior inferior posterior inferior anterior superior a kamrai szeptum felső része jobb és bal kamra aktiválódás QRS vektor -30 o -nál kevesebb, ideje 0.10 sec, iránya felfelé, balra és posterior 41 42 Bal anterior superior blokk QRS komplex ideje < 0.12 sec QRS tengely ( 45 és 75 között) I és avl: qr, előrehaladott állapotban kiszélesedés vagy hasadás az R hullám leszálló szárán II, III és avf: rs - SIII > SII és rii > riii Precordiális elvezetések: S hullám látható a V 6 elvezetésig 43 44 S III > S II és R II > R III S III > S II és R II > R III qr qr rs rs rs qr rs Abnormális bal pitvari aktiválódás: 0.12 mm széles (V 2-3 ) iránya +60 o, párhuzamos a frontális síkkal; P hullám terminális negativitás V 1 -ben QRS vektor -65 o superior, 30-40 o posterior, ideje 0.10 sec T vektor +85 o inferior és 10 o anterior rs qr rs P hullámok normálisak QRS vektor iránya -70 o superior, 30 o posterior, ideje 0.10 sec, T vektor +80 o inferior és 10-15 o anterior QRS-T szög kb. 150 o S up to V 6 S up to V 6 45 46 Bal posterior inferior blokk S1,S2,S3 pattern esetén, ha a tengelyállás nem meghatározó gondoljunk tüdőbetegségre, jobb kamrai hypertrófiára, vagy ritkán és tünetmentes esetben normális variánsra 47 anterior superior QRS kezdeti része normális, ideje nem haladja meg a 0.10 secot, iránya +120 o és posterior irányú 48
Bal posterior inferior blokk QRS komplex ideje < 0.12 s. QRS tengely +90 és +140 között I és avl: RS vagy rs II, III és avf: qr morfológia Precordiális elvezetések: S hullámok V 6 -ig Gondoljunk bal posterior inferior blokkra, ha a jellegzetes EKG kép gyorsan alakul ki 49 50 Bal posterior inferior blokk RS qr qr RS qr qr rs P hullám? QRS vektor +135 o inferior, 15-20 o posterior T hullám -5 o balra és 15 o posterior Infero-septalis infarktus A bal posterior inferior blokk kialakulása előtt 51 S hullámok V 6 -ig 52 Bal Tawara szár blokk QRS komplex: 0.12 s, kiszélesedés, hasadás vagy felrostozódás a QRS középső részén Iránya: balra és posterior irány Q hullám hiányzik az I., V 5 és V 6 elvezetésekben Széles monofázisos R hullám I. V 5 és V 6 elvezetésben Az R hullám progresszió a precordiális elvezetésekben nem mutatható ki V 1 : QS vagy rs pattern - kicsi r hullám és pozitív T hullám I és V 6 : magányos R hullám a csúcsa 0.06 sec (az intrinsicoid deflection kiszélesedik) avr: a QS pattern pozitív T hullámmal T hullámok polaritása általában ellentétes a QRS komplex kiszélesedett részével (másodlagos ST szakasz és T hullám elváltozás) 53 54 3 2 3 V 6 2 1 RV 2 LV 1 V 1 1 3 55 56
57 58 R P hullám normális QRS vektor +12 o inferior (bal), 45-50 o posterior, nincs Q hullám az I és V 6 elvezetésben T hullám +30 o vertikálisan és 60 o anterior P hullám normális QRS vektor -15o inferior (bal), 50-60 o posterior T hullám +150 o jobbra és 30 o anterior; az ST vektor hasonlóan halad QS R R 59 60 Bal Tawara szár blokk P hullám normális QRS vektor +70 o vertikális, 45 o posterior, nincs Q hullám I és V 6 elvezetésben T hullám +85 o vertikálisan és 60 o anterior (a T nagyobb V 1 -ben mint V 6 -ban) Atípusos, mert a T hullám nem ellentétes a QRS-el 61 62 Bal Tawara szár blokk Jobb Tawara szár blokk QRS 0.12 sec a kiszélesedés, hasadás a QRS végén látható A QRS komplex első 0.04 sec-a normális, a terminális 0.04 sec jobbra és anterior irányban halad Jobb precordiális elvezetésekben: R hullám (V 1 és V 2 ) V 1 : rsr pattern - az R hullám kiszélesedik és a T hullám negatív Bal precordiális és végtagi elvezetések: S hullám (I., avl, V 5 és V 6 ) V 6 : qrs pattern az s-hullám kiszélesedik és pozitív a T hullám avr: QR - R-hullám kiszélesedik és negatív a T hullám A T hullám with polaritása ellentétes a QRS komplex kiszélesedett részével (másodlagos ST szakasz és T hullám elváltozás) 63 64
QR qrs rsr 2 V6 65 66 67 68 2 1 3 1 3 1 V1 3 2 QR rsr qrs qrs 69 70 71 72 Jobb Tawara szár blokk
Bifascikuláris blokk A legjellegzetesebb bifascikuláris blokkok Előrehaladott jobb szárblokk + bal anterior superior blokk Előrehaladott jobb szárblokk + bal posterior inferior blokk Előrehaladott jobb szárblokk alternáló bal anterior superior blokkal és bal posterior inferior blokkal Jobb szárblokk + bal anterior superior blokk QRS komplex Ideje > 0.12 sec Morfológia: a QRS első része felfelé és balra mutat akárcsak bal anterior superior blokkban, a második része anterior irányban és jobbr akárcsak jobb szárblokkban Másodlagos ST és T elváltozások 73 74 P hullám negativ V 1 -ben; QRS vektor -85 o superior, és párhuzamos a frontális síkkal; T hullám +45 o vertikálisan és párhuzamos a frontális síkkal Jobb szárblokk + bal anterior superior blokk 75 76 Jobb szárblokk bal posterior inferior blokk P hullám normális QRS vektor -115 o superior, és 10 o posterior T hullám +60 o vertikálisan és párhuzamos a frontális síkkal QRS komplex Ideje 0.12 sec Morfológia: a QRS komplex első része lefelé irányul akárcsak az izolált bal posterior inferior blokk esetén, a második része anterior irányban és jobbra hasonlóan az előrehaladott jobb szárblokkhoz Másodlagos ST és T elváltozások 77 78 P hullám normális QRS vektor +115 o inferior, és 70 o anterior T hullám -50 o balra és párhuzamos a frontális síkkal - anterospetalis MI Jobb szárblokk + bal posterior inferior blokk 79 80
P hullám normális QRS vektor +135 o jobbra, és párhuzamos a frontális síkkal T hullám +30 o balra és párhuzamos a frontális síkkal - anterospetalis MI Trifascikuláris blokk Bifascikuláris blokk Jobb szárblokk Bal posterior/anterior blokk Első fokú AV blokk 81 82
Dysrhythmia / Arrhythmia Bevezetés az EKG analízisbe III. rész Prof. Szabó Gyula SZTE ÁOK Kórélettani Intézet A sinus ritmustól eltérő (a normális sinus ritmusnál gyorsabb, lassabb vagy irreguláris) ritmust arrhythmiának nevezzük A dysrhythmia (abnormális szívritmus) pontosabb fogalom lenne, mint az arrhythmia, de az arrhythmia (szívritmus hiánya) a használt és elfogadott fogalom Az arrhythmiának 2 fontos jellemzője van 1. Az arrhythmia kialakulási mechnizmusa 1. Az automaticitás megváltozása 2. Az elektromos impulzus vezetésének zavarai 3. Triggerelt aktiváció 2. Az arrhythmia kiindulási helye 2 Az arrhythmia kialakulási mechnizmusa 1. Megváltozott automaticitás Normális automaticitást (SA-, AV-csomó, Purkinje rostok) a spontán disztolés depolarizációja (4. fázis) határozza meg Megváltozott automaticitás esetén változhat A küszöbpotenciál Spontán diasztolés depolarizációs görbe meredeksége (4. fázis) Nyugalmi membrán potenciál Az abnormális automaticitás formái Csökkent automaticitás: sinus bardycardia Fokozott automatocity: sinus tachycardia, junkcionális tachycardia, ventricularis tachycardia (ritka) Határt szab a tachyarrhythmia nagyságának, hogy a pacemaker sejtek ingerképző képessége limitált Megváltozott automaticitás esetén változhat A küszöbpotenciál Spontán diasztolés depolarizációs görbe meredeksége (4. fázis) Nyugalmi membrán potenciál 3 4 Meredekebb a görbe a 4. fázisban Szimpatikus stimulus Hyperthermia Hypoxia & hypercapnia Myocardium dilatáció Lokális ischemia vagy necrosis fokozza a környező sejtek automaticitást is Hypokalemia növeli a 4. fázis meredekségét, fokozza az ektópiát, megnyújtja a repolarizációt Kevésbé meredek a görbe a 4. fázisban Paraszimpatikus stimulus Hypothermia Hyperkalemia csökkenti a 4. fázis meredekségét; lassítja a vezetést, blokkok alakulnak ki 4. fázis spontán depolarizáció 2. Egyirányú vezetési blokk Re-entry-nélkül blokk: az ingerület vezetése lassú vagy nem következik be. A blokk kialakulhat az ingerképző- és ingerület vezető rendszerben is, aminek eredményeként az ingerület késhet vagy nem vezetődik át. Re-entry-vel a leggyakoribb tachyarrhythmia forma A re-entry feltétele: 1.re-entry pálya: a myocardium sejtek hálózatot hoznak létre 2.egyirányú blokk Azok a tényezők, amelyek gátolják a vezetési sebességet vagy csökkentik a refrakter periódust elősegítik a funkcionális blokk kialakulását 3.a vezetési sebesség különbözősége a pályán belül 5 6 Re-entry kialakulása: részleges blokk A re-entry akkor alakul ki amikor a refrakter idő lerövidült vagy a a vezetési idő megnyúlt Unidirekcionális vagy részleges vezetési zavar (blokk) szükséges a re-entry kialakulásához Miután a re-entry elindul, saját magát fenn tudja tartani és meg is tudja újítani Re-entry körök jelenléte minden esetben kóros Születéstől jelen lehet: supraventriculis tachycardiák (e.g., re-entry AV bypass tractus és kettős AVcsomó tractus esetén) Ventriculáris tachycardia sohasem veleszületett, előfeltétele: fibrosis kialakulása a kamrákban (myocardiális infarctus vagy cardiomyopathia esetén) Hosszú refrakter idő megakadályozza a pitvarfibrilláció kialakulását A részleges blokk lehetővé teszi a re-entry kialakulását 7 8
Re-entry kialakulása: hosszú pálya A hosszú pálya miatt a sejtek egy része már relatív refrakter fázisban van, ezért kezdődhet egy újabb ciklus 9 10 3. Triggerelt aktivitás (ritkán fodul elő) A normális repolarizációt a membrán potenciál finom oszcillációja követi (afterdepolarization) Amikor az oszcillációja eléri a küszöb értéket extra pitvari vagy ventricularis összehúzódás, és/vagy tachyarrhythmia indul el Korai utó-depolarizáció: a repolarizáció teljes lezajódása előtt Congenitalis vagy szerzett hosszú QT szindróma: a K + és Na + áramok változása a 2. & 3. fázis során életveszélyes ventricularis tachycardia (torsades de pointes) kialakulása Késői utó-depolarizáció: a repolarizáció lezajlódása után Digitálisz intoxikáció vagy fokozott szimpatikus hatás 11 Korai utó-depolarizáció: a repolarizáció teljes lezajódása előtt Congenitalis vagy szerzett hosszú QT szindróma: a K + és Na + áramok változása a 2. & 3. fázis során életveszélyes ventricularis tachycardia (torsades de pointes) Késői utó-depolarizáció: a repolarizáció lezajlódása után Digitálisz intoxikáció vagy fokozott szimpatikus hatás 12 Korai utó-depolarizáció okai Acidózis (ischemiában előfordul) Quinidine (megnyújtja az akciós potenciált) Alacsony szíritmus (elősegíti az arrhthmiák kialakulását) Hypokalemia Késői utó-depolarizáció okai (az intracelluláris Ca szintet emelik) Szívglikozidák adásakor kifejlődő toxicitás (elsődleges ok) Catecholamin túlsúly Ischemia Gyors szívritmus (precipitáló faktor) A fenti tényezők együttesen K Na 13 14 Az arrhythmia kiindulási helye Korai pitvari / junkcionális / kamrai kontrakció (ütés) vagy pitvari / junkcionális / kamrai extrasystole Jelentkezhet egyszeri ütésként (ektópiás ütés) vagy átveheti a szív irányítását is (ektópiás ritmus) Tachyarrhythmia > 100 ütés/min Supraventricularis tachyarrhythmia Ventricularis tachyarrhythmia Bradyarrhythmia < 60 ütés/min Fokozott automaticitás Megváltozott ingerképzés Csökkent automaticitás Megváltozott ingervezetés Vezetési zavar blokk 15 16
Korai pitvari komplex Korai vagy ektópiás ütések, extrasystolek A pitvarban, a sino-atriális (SA) csomón kívül keletkező, korai, ektópiás, supraventrikuláris impulzus eredményeként alakul ki. 1. Az R-R távolság szabálytalan. A korai komplex megbontja az alapritmus szabályosságát. 2. P hullám Az ektópiás, korai P hullám különbözik a sinus-eredetű P hullámtól A korai P hullámot a QRS komplex követi, ha az ingerület vezetődik a kamrákba. 3. Az PR távolság normális, rövid, megnyúlt, vagy hiányzhat is. A PR távolság hosszát az határozza meg, hogy az AV csomó képes-e a korai impulzust átvezetni a kamrákra. 4. A QRS komplex keskeny, ha a kamrára történő vezetés zavartalan. 5. A korai pitvari komplex, olyan hamar felléphet, hogy a megelőző QRS komplex T hullámát deformálja. Az ilyen abnormális vagy csomós T hullám korai pitvari komplexre utalhat 18 PreES PostES Korai pitvari komplexek 2 RR 2 RR>PreES + PostES alulkompenzált PreES = kapcsolási idő PostES = kompenzációs puza Pitvari bigeminia 19 20 Korai junkcionális komplex Blokkolt pitvari komplexek 21 A korai junkcionális komplex ektópiás, supraventrikuláris impulzus, amely AV csomóból vagy a környezetéből indul ki. 1. Az R-R távolság szabálytalan. A korai komplex megbontja az alapritmus szabályosságát. 2. P hullám Ha a P hullám látható, akkor vagy a QRS komplex előtt vagy után helyezkedik el és az alsó elvezetésekben (II, III avf) negatív. A negatív P hullám magyarázata az, hogy az ektópiás impulzus az AV junkcióból visszafelé terjed a pitvarra. Ha a korai P hullám megelőzi a QRS komplexet a PR távolság kórosan rövid (< 0.12 sec) Ha a P hullám nem látható szimultán vezetés történik a pitvarokra és a kamrákra 3. A QRS komplex keskeny marad mindaddig, amíg az intraventrikuláris vezetés nem érintett. 22 Junkcionális komplexek P Junkcionális ritmus 23 24
Korai kamrai komplex A korai kamrai komplex, ektópiás impulzus, amely a kamrákban keltkezik valahol a His-köteg alatt 1. Az ektópiás QRS komplex a vártnál korábban jelentkezik 2. Az R-R távolság szabálytalan. A korai QRS az alapritmus szabályosságát megzavarja. 3. A P hullám nem látható az ektópiás QRS komplex előtt, de negatív P hullám esetleg látható az ektópiás QRS komplex után, ha az impulzus retrográd módon depolarizálja a pitvart. Előfordulhat, hogy a nem-vezetett (blokkolt) sinus P hullám az ektópiás QRS komplex T hullámát deformálja. Accelerált idionodális (junkcionális) ritmus 25 26 4. Az ektópiás QRS komplex szélesebb, mint normális QRS komplexek és a formája is különbözik a normális ütéstől. Az impulzus kamrai fókuszból indul ki és a munkaizomzaton keresztül depolarizálja a kamrákat. Hosszabb ideig tart, mint a normális kamrai aktiválódás, ezért a QRS komplex széles. 5. Az ST szakasz és T hullám iránya ellentétes az ektópiás QRS komplex-el. Mivel a depolarizáció abnormális, repolarizáció is abnormális. 6. Az ektópiás komplex és a következő normálisan vezetett ütés közötti távolság a kompenzációs pauza. Viszonyát, két normálisan vezetett sinus ütés R-R távolságával vetjük össze. PreES 2 RR > PreES + PostES - alulkompenzált 2 RR = PreES + PostES - kompenzált 2 RR < PreES + PostES - túlkompenzált PostES 27 28 Pivari, kamrai ES és junkcionális ektópiás ütések Kamrai ektópiás komplexek JK trigeminia 29 30 Kamrai ektópiás komplexek BK bigeminia 31 Nevezéktan Bigeminia: Minden második ütés korai komplex Trigeminia: Minden harmadik ütés korai komplex Quadrigeminia: Minden negyedik ütés korai komplex Couplet vagy kapcsolt kamrai extrasystole; két korai komplexek következik egymás után Triplet: három korai komplexek egymás után Kamrai tachycardia: három vagy több korai kamrai komplexek egymás után Nem-állandó tachycardia: spontán megszűnhet, de rohamokban jelentkezhet (paroxsysmális tachycardia) Állandó tachycardia: folyamatos tachycardia, szédülés vagy syncope előfordulhat 32
Pitvari fibrilláció Idioventrikuláris ritmus 100-120 ütés/min Kamrai ektópiás komplexek trigeminia Sinus ritmus 33 34 Korai ütés (trigeminia) Polymorf ventrikuláris komplexek R on T Kapcsolt kamrai ES Couplet Bal kamrai kapcsolt ES En sale En salvos 35 Couplet, bigeminia, RonT, rövid kamrai tachycardia 36 V 1 JK BK Couplet BK Pitvari fibrilláció Kamrai tachycardia Multifokális ventrikuláris extrasystole 37 38 ST BK JK Bidirekcionális ventrikuláris tachycardia Q Sinus Korai pitvari Ektópiás ütés vagy ritmus okok Hypoxiás myocardium COPD, pulmonáris embólia Ischemiás myocardium Acut MI, angina Szimpatikus stimuláció Idegesség, hyperthyreosis Gyógyszerek és az ionháztartás zavarai Antiarrhythmiás szerek, hypokalemia, calcium és magnézium anyagcsere zavarai Bradycardia A hosszú diastole kedvez az arrhythmia kialakulásának A pitvar vagy kamra tágulata is stimulálhatja a pacemaker sejteket 39 40
A korai ütések differenciál dg Jellegzetesség Azonos kapcsolási idő minden korai ütés és a normális ütés között Nem azonos a kapcsolási a korai ütés és a normális ütés között, de azonos a távolság az egymást követő korai ütések között Egyik paraméter sem azonos Mechanizmus Re-entry Fokozott automaticitás Mindkettő Supraventrikuláris tachyarrhythmia 41 Supraventrikuláris tachyarrhythmia Automatikus arrhythmia Sinus tachycardia Pitvari tachycardiák Kialakulhatnak: akut myocardiális ischemia, krónikus tüdőbetegség akut fellángolása miatt, akut alcohol toxicitás, vagy súlyos elektrolit eltérés miatt Bármelyik elváltozás kialakíthat ektópiás, automatikus fókuszt a pitvari myocardiumban. A multifokális pitvari tachycardiák bizonyos esetei Re-entry arrhythmia (*paroxysmális supraventrikuláris arrhythmia) SA csomó re-entry tachycardia* Intra-atriális re-entry tachycardia* Pitvari flattern és pitvari fibrilláció AV csomó re-entry tachycardia* Macrore-entry (bypass-köteg mediált vagy AV re-entry) re-entry tachycardia* Triggerelt arrhythmia (valószínű mechanizmus) Digitalis-toxicitás miatti pitvari tachycardia Bizonyos multifokális pitvari tachycardiák 43 44 Sinus tachycardia Sinus tachycardia P hullám morfológia normális Pivari frequencia 100-200 ütés/min Szabályos kamrai komlexek (100-200 ütés/min) Minden QRS előtt van P hullám, PR távolság rövid és TP távolság rövid Okai Élettani: fájdalom, félelem, testmozgás Kóros: láz, anemia, hypovolemia, hypoxia Endokrin: thyreotoxicosis Gyógyszerek: adrenalin, salbutamol, alkohol, koffein 45 46 Multifokális pitvari tachycardia A multifokális pitvari tachycardia a leggyakoribb automatikus pitvari tachycardia forma. Jellemzi: legalább 3, különféle morfológiájú P-hullám és szabálytalan PR távolság. A multifokális pitvari tachycardiát számos, a pitvari automatikus fókusz hozza létre, amelyek különböző rátával aktiválódnak. Az arrhythmia gyakran a krónikus tüdőbetegség fellángolásakor jelentkezik, ha a beteg theophyllin-t kap Sinus tachycardia Legalább 3 féle P hullám jelenléte, a pitvari működés > 100 ütés/min. A PP, PR, és RR távolság változik 47 48
Multifokális pitvari tachycardia Re-entry arrhythmia (*paroxysmális supraventrikuláris arrhythmia) SA csomó re-entry tachycardia* Intra-atriális re-entry tachycardia* Pitvari flattern és pitvari fibrilláció AV csomó re-entry tachycardia* Macrore-entry (bypass-köteg mediált vagy AV re-entry) re-entry tachycardia* Triggerelt arrhythmia (valószínű mechanizmus) Digitalis-toxicitás miatti pitvari tachycardia Bizonyos multifokális pitvari tachycardiák 49 50 Az SA csomó és az intra-atriális re-entry tachycardia A SA csomó re-entry-ben a P hullámok és a PR távolság normális. Az intra-atriális re-entry esetén, P hullámok majdnem mindig láthatók minden QRS komplex előtt. Mivel a pitvaron belüli re-entry kör bárhol lehet a pitvaron belül, a P-hullám morfológiája bármilyen lehet. A PR távolság általában normális vagy rövid. 51 Paroxysmális pitvari tachycardia 52 Pitvari flattern (lebegés) Leggyakoribb macro re-entry tachycardia Pitvari flattern oka: Macro re-entry kör jelenléte a jobb pitvarban (cavo-tricuspidalis isthmus) ennek átvágása vagy ablációja 90%-ban sikeresen megoldja a flatternt A re-entry kört az ingerület 200 ms alatt futja körbe Pitvari frekvencia kb. 250-350 ütés/min Fűrészfogszerű F hullámok (főként alsó elvezetésekben {II., III. avf} és V 1 -ben) A kamrai ritmus reguláris, normális AV csomó mellett a blokkolás 2:1 (kamrai ritmus: 150) 3:1 (kamrai ritmus: 100) és 4:1 Gyakran társul fibrillációval; hátterében tüdőbetegség vagy hyperthyreosis lehet. Az életkor előrehaladtával nő az előfordulása 53 Pitvari makró re-entry tachycardiák klasszifikációja Típusos pitvarlebegés (90%) Típusos, közönséges, klasszikus, anti-horális Fordított típusos, horális Atípusos pitvarlebegés Jobb pitvari alsó hurok Jobb pitvari felső hurok Jobb pitvari kettős hullámú Bal pitvari (fossa ovalis, mitrális annulus vagy hátsó fali heg körül) Sérüléses pitvarlebegés Postatritomiás vagy ablációs heg körül Mütéti varrat vagy szeptális protézisfolt körül 54 Pitvari flattern 2:1 Pitvari flattern 4:1 Típusos, közönséges, klasszikus vagy anti-horális pitvari flattern 55 56
Adenozin AV blokkot okoz Változó blokk Pitvari fibrilláció (remegés) Leggyakoribb arrhytmia (70 év felett 10%) P hullámok hiánya helyette: f hullám, alapvonal remegése Pitvari frekvencia 350-600 ütés/min Kamrai működés irreguláris Arrhytmia absoluta (pulsus irregularis perpetuus) Kamrai frekvencia: 100-180 ütés/ min Kialakulási mechanizmus 4-6 egyidőben jelenlevő multiplex re-entry kör okozza Formái 1. paroxsysmalis: 48 órán belül spontán szűnik 2. perzisztens: gyógyszeres és/vagy elektromos karioverzióval szűnik 3. permanens: ha semmilyen módon nem szüntethető meg 57 58 NATURE VOL 415 10 JANUARY 2002 R. pulmonary artery L. pulmonary artery L. auricle L. superior pulmonary vein L. atrium L. inferior pulmonary vein Coronary sinus R. superior pulmonary vein R. inferior pulmonary vein Bal pitvar, posterior fal APD, action potential duration; LA, left atrium; NCX, Na + /Ca 2+ exchange; RA, right atrium; WL, wavelength; RP, refractory period. 59 60 Pitvari fibrilláció szív eredetű okok Mitrális stenosis (QRS vektor: + 90 o körül) vagy mitrális prolapszus Acut szívelégtelenség Congenitalis betegség Ostium secundum defectus (jobb kamrai vezetési zavar fiatal betegekben) Ostium primum defectus (jobb szárblokk, bal anterior superior blokk fiatal betegekben) Coronária betegség Constrictiv pericarditis Cardiomyopathia Wolff-Parkinson-White szindróma (kamrai ritmus: 220-300) AV csomó betegség (kamrai ritmus: 60-80) Nem szíveredetű ok miatt Thyreotoxicosis (180-200 kamrai depolarizáció) Akut vérvesztés Alvási apnoe Alkohol fogyasztás Tüdő embolia Restrictiv tűdőbaj Öröklött forma 5% Abnormális K csatorna gén(ek) Magányos pitvarfibrilláció nem ismerjük az okát 61 62 A pitvarfibrilláció következményei Rontja az életminőséget Thromboemboliás szövődmények (stroke) Rizikója: 3.0 7.4 %/év A pitvar mérete progresszíven nő Cardiomyopathia Pitvarfibrilláció Go, AS, Hylek, EM, Phillips, K, et al, JAMA 2001; 285:2370 63 64
Durva fibrilláció Finom fibrilláció 65 pitvari fibrilláció 66 Pitvari fibrilláció, bal szárblokk pitvari flattern, bal szárblokk Pitvarfibrilláció 67 68 AV csomó re-entry tachycardia (Junkcionális tachycardia) Lassú pálya: lassan vezet, rövid refrakter periódus Gyors pálya: gyorsan vezet, hosszú refrakter periódus Lassú-gyors - 90% 69 70 Lassú-gyors - 90% 71 72
Lassú-gyors Gyors-lassú Lassú-gyors tachycardia Gyors-lassú tachycardia Gyakori 90% Pitvari ES indítja Negativ P hullámok a pitvari és kamrai aktiválódás szimultán történik, a P hullám gyakran nem látható A QRS keskeny (130-250 ütés/min) Nagyon ritka Kamrai ES indítja Hosszú RP A P hullám negatív A negatív P hullám alig előzi meg a QRS hullámot 73 74 Retrográd AV csomó re-entry tachycardia Anterográd Lassú-gyors Gyors-lass assú A P hullám nem látható A negatív P hullám az anterográd gyors pályán jut el Az AV csomó re-entry tachycardia vége 75 76 Wolff-Parkinson White (WPW) szindróma A kamrai pre-excitáció szindrómában (a populáció 0.1-3%-t érinti) a pitvarból az ingerület a járulékos kötegen keresztül (Kent nyaláb) hamarabb leérkezik a kamrába - Wolff-Parkinson White (WPW) szindróma WPW-ben a járulékos kötegek száma akár 8 is lehet, amely pl. Ebstein anomáliában megfigyelhető Wolff-Parkinson White (WPW) szindróma szövődményei Pitvarfibrilláció Macrore-entry (bypass-köteg mediált vagy AV re-entry) tachycardia 77 78 Wolff-Parkinson White szindróma (WPWszindróma) Rövid a PR távolság (0.12 sec) QRS ideje 0.10-0.18 sec Delta hullám jelen van Másodlagos ST és T eltérések Domináns R hullám a V 1 -ben Az A típusú WPW elkülönítendő: Jobb szárblokk Jobb kamrai hypertrófia Posterior MI 79 Negativ QRS V 1 -ben A B típusú WPW elkülönítendő : Bal szárblokk Anterior MI 80
Wolff-Parkinson-White szindróma A típus 81 Wolff-Parkinson-White szindróma B típus 82 Macrore-entry (bypass-köteg mediált vagy AV re-entry) tachycardia (Junkcionális tachycardia) Orthodrom Antidrom Sinus inger AV Járulékos köteg AV 1. 2. 1. Járulékos köteg AV 2. Járulékos köteg WPW Orthodrom AVRT Antidrom AVRT 83 84 Orthodrom tachycardia Gyakoribb Anterográd út a normális vezetőrendszeren keresztül A retrográd vezetés a járulékos kötegen keresztül P hullám követi a kamrai aktiválódást Delta hullám nem látható QRS ideje normális Frekvencia: 140-250 ütés/perc Antidrom tachycardia Ritka (10%) Anterográd vezetés a járulékos kötegen Széles QRS hullám 85 86 Orthodrom tachycardia Antidrom tachycardia Antidrom AV re-entry tachycardia Pitvarfibrilláció WPW szindrómában Elkülönítendő: Polymorf ventrikuláris tachycardiától 87 88
Pitvari tachycardia Pitvarfibrilláció Wolff-Parkinson White szindrómában Abnormális formájú (az ektópiás fókusztól függő) P hullám, PR általában szabályos, de változhat is Pitvari frekvencia 100-250 ütés/min Kamrai működés szabályos Pitvari tachycardia oka: Ektópiás fókusz jelenléte Az ingerképző góc kicsiny, a pitvarizomzatban van (80%-ban jobb pitvari, 20%-ban bal pitvari eredetű), amelyből centrifugálisan terjed az ingerület Multifokális góc is lehet tüdőbetegségben 89 90 Formái Tünetmentes: < 120/min, nem paroxysmalis Rövid rohamok (< 30 sec), benignus, gyógyszerre jól reagál Naponta > 12 órán át fennálló gyógyszerrefrakter és tachycardimyopathiához vezethet Multifokális Blokkal kísért (digoxin hatás) Ez a forma triggerelt aktivitás következtében alakul ki pl. digitalis toxicitás miatt. A digitalis toxicitás AV blokkot is eredményezhet, ezért pitvari tachycardia figyelhető meg blokkal Pitvari tachycardia előfordulása Egészséges, ép szívű egyéneken is előfordulhat Kórosan: ischemia, tüdőbetegség, digitálisz túladagolás, elektrolit eltérések miatt 91 92 Pitvari tachycardia 2:1blokk Kamrai tachyarrhythmia Digoxin toxicitás 93 Fontosabb kamrai tachyarrhythmiák Automatikus arrhythmia Kamrai tachycardiák alakulhatnak ki akutan Akut myocardiális infarctusban vagy ischemiában (az infarktus első pár órájában) Elektrolit és sav-bázis eltérések vagy hypoxia Szimpatikus tónus fokozódása Re-entry arrhythmia Kamrai tachycardia és fibrilláció általában krónikus szívbetegségben alakul ki ezzel a mechanizmussal Korábbi myocardiális infarctusban (az elhalást követő 12 hr-tól évekig) Dilatált cardiomyopathia Hypertrófiás cardiomyopathia Ion csatorna eltérések Triggerelt arrhythmia (valószínű mechanizmus) Korai utó-depolarizációs torsades de pointes hosszú QT távolságot okozó gyógyszerek miatt Catecholamin-függő torsades de pointes (késői utódepolarizációs) digitalis toxicitás vagy idiopathiás ok miatt Brugada szindróma és váratlan, hirtelen éjszakai halál szindróma Brugada szindróma a gyors Na csatornák működésének genetikai zavara 95 96
Monomorf ventrikuláris tachycardia Rövid ventrikuláris tachycardia Accelerált idioventrikuláris ritmus 97 Polymorf ventrikuláris tachycardia 98 Monomorf ventrikuláris tachycardia 1. A QRS ideje és morfológiája QRS bizarr, ideje általában 0.12 sec felett Bal kamrai eredetnél jobb szárblokkra emlékeztet (P hullám hiányzik!) Jobb kamrai és septalis eredetnél bal szárblokkra emlékeztet (P hullám hiányzik!) 2. Frekvencia és ritmus Frekvencia: 120-300 ütés/min Ritmus: szabályos (< 0.04 sec változás) 3. Frontális tengelyállás A tengely változása általában 40 fokkal tér el a normális állapothoz képest jobbra vagy balra ha az avr elvezetés pozitív a depolarizáció apikális eredetű 99 4. Független pitvari aktiválódásra utaló direkt jelek A kamrai tachycardia ellenére a sinus csomó szabályosan képez ingerületet P hullám disszociáció A pitvari frekvencia általában lassabb, mint a kamrai aktiválódás A P hullám pozitív I. és II. elvezetésben A P hullám disszociáció jelenléte diagnosztikus ventrikuláris tachycardiában, de hiánya nem zárja ki a diagnózist Gyakorlati tanács: ST szegmentumon érdemes keresni a P hullámot 100 5. Független pitvari aktiválódásra utaló indirekt jelek Befogott ütés a QRS korábban következik be Összeolvadt ütés sinus ütés és a kamrai ütés összeolvadás Konkordancia a mellkasi elvezetésekben predominánsan pozitív: posterior kamrafal eredetű tachycardia predominánsan negatív: anterior kamrafal eredetű tachycardia Ventrikuláris eredetű tachycardiára utaló klinikai tünetek 35 év feletti életkor Gyakran előforduló kollapszus, palpitáció, syncope Juguláris pulzus pitvari kontrakció zárt tricuspidális billentyűvel ( cannon a-waves AV disszociáció miatt) 101 EKG P hullám jelenléte (fúziós ütés, befogott ütés) QRS > 0.14 sec Konkordancia jelenléte Előzetes EKG alapján QRS tengely 40 o -ot meghaladóan változik a tachycardia bekövetkeztekor Differenciálás: Adenozin gátolja az AV csomót, de hatástalansága esetén sem biztos, hogy a tachycardia kamrai eredetű 102 Kamrai tachycardia nagyon széles QRS hullámokkal Bal tengely deviáció, jobb szárblokk, inferior MI Az elektromos tengely változása a monomorf tachycardia kialakulásakor avr-ben Monomorf ventrikuláris tachycardia, > 40 O jobb, pozitív konkordancia P 103 P hullám disszociáció 104
Negativ konkordancia A tachycardia eredete: elülső kamrafal Pozitiv konkordancia A tachycardia eredete: hátulsó kamrafal Befogott ütés Fúziós ütés 105 106 Polymorf kamrai tachycardia Polymorf kamrai tachycardiák lehetnek normális vagy megnyúlt QT idővel (torsades de pointes tachycardia) Polymorf kamrai tachycardia normális QT idővel Instabil ritmus, folyamatosan változó QRS morfológiával A szívfrequencia 200 ütés/min Polymorf kamrai tachycardia kimenetele Tartós fennállás esetén hemodynamikai kollapszus jöhet létre MI esetén kamrafibrilláció alakulhat ki Spontán módon ér véget a kamrai tachycardia Polymorf kamrai tachycardia A QRS komplexek morfológiája és az RR távolságok változnak QT idő: normális 107 108 Kamrai flattern QT idő: normális a QRS komplexek morfológiája változatos. A flattern megszüntekor sinus tachycardia látható 109 110 Kamrai flattern Kamrai fibrilláció Kamrai fibrilláció Kaotikus kamrai ritmus 111 112
Kevert kamrai fibrillo-flattern Kamrai asystole Kaotikus kamrai ritmus Kaotikus kamrai ritmus 113 114 Torsades de pointes tachycardia Polymorf kamrai tachycardia megnyúlt QT idővel A szívtengely 5-20 ütésenként rotál Sinus ritmus esetén világosan megfigyelhető a QT idő megnyúlása és U hullám is látható Torsades de pointes permanens tachycardiát eredményezhet és átmehet kamrafibrillációba is 115 116 Brugada szindróma Torsades de pointes tachycardiát válthat ki Gyógyszerek Antiarrhythmiás szerek Ia és III Vaughan Williams osztály Antibakteriális anyagok: erythromycin, trimethoprin Egyéb gyógyszerek: triciklusos antidepresszánsok, phenothiazinok Elektrolit elterések Hypokalemia és hypomagnezémia Kongenitális állapotok Jervell Lange-Nielsen szindróma, Romano-Ward szindróma Egyéb okok Ischemia, myxodema, sub-arachnoideális vérzés Jobb szárblokk EKG képe és ST szakasz eleváció V 1 -V 3.elvezetésekben 117 118