A légzırendszer és szabályozása

Átírás

1 A légzırendszer és szabályozása

2 sejtlégzés: az anyagcsere folyamatokhoz szükséges O 2 felvétel és CO 2 leadás folyamata, azaz a gázcsere szárazföldi gerincesek: a hatékony gázcseréhez a környezet és a sejtek közötti egyszerő diffúzió nem elég - légutak kialakítása (melegítés, párásítás, szőrés) - gázok szállítása a vérben vérplazmában, ill. vörösvértestek segítségével - áramlás folyamatos, kétirányú biztosítása a határfelszínek mentén (légmozgás és kapilláris-keringés) alveólus epitélium levegı diffúzió kapilláris endotélium diffúzió sejtmembrán tüdı alveólus külsı légzés véráramlás belsı légzés szövetek

3 A gázcsere O 2 és CO 2 kicserélıdés passzív folyamat (diffúzió); függ az adott gáz koncentráció (parciális nyomás) viszonyaitól - a transzport irányát szabja meg a felület nagyságától a diffúziós távolságtól respirációs (légzési) epitélium: 0,5 15 µm vastag, specializált sejtréteg - a transzport sebességét szabja meg alveoláris kapilláris membrán vvt surfactant kapilláris endotélium intersticiális tér alveoláris epitélium alveolus fal

4 Alapfogalmak parciális nyomás: a teljes gázkeverék össznyomásából az adott gázra esı nyomásérték oldott gáz nyomása (tenziója): azonos a vele egyensúlyban lévı gázfázisban az adott gáz parciális nyomásával (hımérséklettıl függ!) száraz levegı nedves levegı alveoláris gáz tüdı artéria tüdı véna po 2 (Hgmm) * ** po 2 (%) 21,0 19,7 13,4 5,3 13,2 pco 2 (Hgmm) 0,3 0, pco 2 (%) 0,04 0,04 5,3 6,1 5,3 légnyomás: 760 Hgmm; vízgız parciális nyomása 47 Hgmm *: O 2 fogyasztás, anatómiai holttér hatása **: bronchiális vénák befolyása gáztranszport: vörösvértesten belül (O 2 és CO 2 ) és vérplazmában (CO 2 ) kétfázisú rendszer

5 A külsı és belsı légzés alatti parciális nyomásváltozások

6 A légzırendszer felépítése felsı légutak: orr- és szájüreg, garat, gége 2 (bal), ill. 3 (jobb) lebenyes tüdı orr orrüreg külso légutak a tüdıt kívülrıl mellhártyák borítják: pleurális (fali) és viszcerális (zsigeri) lemez; közöttük folyadék trachea - hörgı - hörgıcske - légvezeték - léghólyag; melegítés, vízgızzel való telítés (lehelet) nyelocso jobb oldali lebenyek (3) rekeszizom garat gége gégefedo (epiglottis) légcso (trachea) fali (parietális) mellhártya zsigeri (visceralis) mellhártya fo broncusok pleurális ur bordák bal oldali lebenyek (2) a gázcsere a légvezetékekben és a léghólyagokban (300 millió) zajlik - összfelszín m 2 trachea - alveolus: dichotomikus elágazás, 1-23 ág

7 A légzırendszer felépítése vezetı zóna: trachea fıbronchus (1) - bronchus (2-3) bronchiolus, terminális bronchiolus (4-16) csak légvezetı funkció, gázcsere nincs kicserélıdési zóna: bronchioli respiratorii (17-19) ductus alveorales (20-22) alveolus (23) fıhörgık: C alakú porc hörgık (bronchi lobales, b. segmentales): porcdarabok, kevés simaizom hörgıcskék (bronchioli, b. terminales, b. respiratoricus): csak simaizom légvezetékek és léghólyagocskák (alveolusok): csak itt folyik gázcsere légzési bronchiolus alveoláris szeptum fıhörgık term, bronciolus porc légzési bronchiolus bronchio lus alveoláris vezeték alveólus

8 A tüdıhólyagocskák felépítése tüdılebeny alveólus keresztmetszete

9 A légzımozgások belégzés kilégzés rekeszizom gerincoszlop borda bordák elmozdulása borda rekeszizom szegycsont belsı külsı bordaközi izmok bordaközi izmok, T1-11 külsı~: belégzés, belsı~: kilégzés belsı bordaközi izmok külsı rekeszizom, C3-5 (n. phrenicus) nyugalomban 1-2 cm mozgás: 300 ml, 10 cm is lehet thorakális harántlézió esetén önálló légzés fenntartása hasizom gyertya, trombita, reflexes légzımozgások; 40/perc felett segédizmok - diszpnoe (nehézlégzés) esetén belégzést támogatják bordák elmozdulása

10 a tüdıszövetre kétféle hatás hat: Nyomásviszonyok a tüdıben összeesés felületi feszültség tüdı rugalmas rostjai (-> passzív kilégzés) kifeszítés alveolusok interdependenciája (kölcsönös tágítás) surfactant (epitel-ii sejt terméke; dipalmitoilfoszfatidilkolin) mellkas expanziós tendenciája nyugodt kilégzés után éppen egyensúly áll fenn: funkcionális reziduális kapacitás (FRC; ~2400 ml) a tüdıtérfogat, ill. a benne uralkodó nyomás passzívan, a légzési izmok mőködésének következtében változik a levegı áramlása passzív; a tüdı és a külvilág közötti nyomásviszonyok szabják meg

11 Nyomásviszonyok a tüdıben a levegı áramlását befolyásoló nyomásértékek: intrapleurális (mellhártyai) nyomás: a pleuraőr ben (a savós hártyák között) mérhetı nyomás; nyugodt kilégzés után -2/-6 Hgmm mély belégzés: -10 Hgmm mindig negatív (ld. légmell, pleura-sérülés) tüdı összeesési tendenciájától mellkas tágulási tendenciájától függ intrapulmonáris (intraalveoláris) nyomás: nyitott légutak esetén azonos a légköri nyomással; nyugodt be-kilégzésnél ~-/+1 Hgmm, kis változás is elegendı erıltetett belégzés: -80Hgmm; köhögés: 100 Hgmm transzmurális nyomás: az egyes alveolusok falára gyakorolt nyomás, az intrapulmonáris és az intrapleuláris nyomás különbsége ( belülrıl kifelé mérve) nyugodt állapotban 1,4 Hgmm alveolusok nyitvatartása

12 Légzés közbeni nyomásviszonyok a tüdıben fıbb befolyásoló tényezık: 1) a tüdı aktuális térfogata transzmurális nyomás tüdı és mellkas tágulékonysága 2) légutak áramlási ellenállása bronchiolusok simaizomzatának tónusa bronchodilatáció: simaizom β 2 adrenerg hatás; NO bronchokonstrikció: paraszimpatikus hatás; irritáns anyagok, hideg levegı, hisztamin, gyulladási mediátorok, asztma légzési térfogatváltozások mérése: Hutchinson; spirométer, spirogram

13 Légzési térfogatváltozások áramlási vagy respirációs térfogat (tidal volume, V T ): ~500 ml, egyetlen nyugodt légvétel alatt be/kilégzett térfogat kilégzési vagy expirációs rezervtérfogat (ERV): nıkben ~800, férfiakban ~1200 ml belégzési vagy inspirációs rezervtérfogat (IRV): nıkben ~1900, férfiakban ~3100 ml vitálkapacitás (VC): nıkben ~3200, férfiakban ~4800 ml funkcionális reziduális kapacitás (FRC): nyugodt kilégzés után a tüdıben maradó térfogat reziduális térfogat (RV): max. kilégzés után a tüdıben maradt térfogat; nıkben ~1000, férfiakban ~1200 ml tüdı teljes térfogata (TLC): nıkben ~4200, férfiakban ~6000 ml IRV V T ERV FRC RV VC TLC

14 Légzési térfogatváltozások, fogalmak statikus paraméterek (ld. légzési térfogatok) testméret nem befolyásolja életkor dinamikus paraméterek (pl. 0,5 sec alatt megmozgatott levegımennyiség; FEV 0,5 ) légzıizmok állapota befolyásolja légutak ellenállása légzési perctérfogat: 14 x 500 ml=7 l/min anatómiai holttér: a vezetı zóna térfogata nyugalmi légzésnél ~150 ml -> csak ~350 ml levegı cserélıdik fiziológiai holttér: ha összes alveolus ventillált: az anatómiai holttérrel megegyezik ha a ventilláció nem megfelelı: az anatómiai holttér térfogata megnı alveoláris ventilláció: a tüdıben valóban kicserélt gáz térfogata: 14 x 350 ml=4900 ml/min

15 Az O 2 szállítása O 2 fizikai oldódása rossz (halpusztulás, pipálás ) 5 l vér ml O 2 /min szállít, munkavégzéskor akár 4000 ml O 2 /min hemoglobin (Hgb): oldódás ~70x növelése oxihemoglobin élénkpiros, deoxihemoglobin sötét lilás-vörös (artériás/vénás vér színe) gerinctelenekben is, de más, réztartalmú pigment is (pl. hemocianin) tetramer szerkezet, polipeptid és hem (vastartalmú porfirinszármazék) reverzibilis O 2 kötés: Fe ++, de függ pl. a konformációs állapottól is affinitását az ún. szaturációs (telítettségi) görbe jelzi fél-telítettség: 50%-ban szaturált Hgb (P 50 ) disszociációs görbe nem lineáris (R /T állapot) P 50 : hemoglobin ~26 Hgmm, mioglobin ~5 Hgmm 100 Hgmm po 2 mellett (alveoláris vér) hemoglobin 97%-ban, 40 Hgmm mellett (vénás vér) 75%-ban telített

16 A hemoglobin O 2 kötése a gázcsere diffúzióval történik ebben a plazmában kialakult po 2 döntı magas Hgb O 2 affinitás (=kis P 50 ): a Hgb könnyebben veszi fel a plazmából az O 2 -t, így a plazmakoncentrációt alacsonyan tartja diffúziós sebesség növelése a tüdıben pl. a magas affinitás jó - szaturációs görbe balra tolása alacsony Hgb O 2 affinitás (=nagy P 50 ): adott plazmakoncentráció mellett az O 2 könnyebben diffundál a sejtekbe a szövetekben az alacsony affinitás jó - szaturációs görbe jobbra tolása szöveti O 2 felhasználást befolyásolja: véráramlás sebessége artériás vér O 2 tartalma O 2 nyomásgradiens a szövetek és a vérplazma között hemoglobin O 2 deszaturációjának mértéke O 2 deszaturáció O 2 kötés

17 A hemoglobin O 2 telítettségét befolyásoló tényezık 1. H + /CO 2 koncentráció Bohr: CO 2 jelenléte a Hgb O 2 szaturációját csökkenti (térszerkezet megváltozik) igazán H + hatás (pco 2 növelése és ph csökkenése a görbét jobbra tolja, P 50 nı) hatás 100 Hgmm po 2 mellett kevésbé fontos, 80 Hgmm alatt azonban jelentıs O 2 deszaturáció a kapillárisokban a savasodás miatt több O 2 szabadul fel kapilláris endotélium légzési epitélium vérplazma szövetek tüdı

18 A hemoglobin O 2 telítettségét befolyásoló tényezık 2. hımérséklet C között T emelése a telítettséget csökkenti (görbe jobbra tolódik) szöveti mőködés: T emelkedés és CO 2 termelés ezek együttesen fokozzák a deszaturációt (azaz azonos O 2 nyomáson a Hgb több O 2 -t képes leadni) 3. 2,3-bisz-foszfoglicerát (2,3-BPG) glikolízis során termelıdik; magas 2,3-BPG szint a vvt-ben a Hgb β alegységéhez köt, csökkenti az O 2 affinitást (görbét jobbra tolja) magas 2,3-BPG szint esetén P 50 nı több O 2 szabadul fel adott po 2 mellett vérkonzerv: tartós tárolás esetén alacsony 2,3-BPG görbe balra tolódik transzfúzió esetén a 40 Hgmm-es vénás po 2 mellett a Hgb nem tud deszaturálódni nem ad le elegendı O 2 -t O 2 deszaturáció

19 A hemoglobin O 2 telítettségét befolyásoló tényezık 4. hemoglobin alegység-összetétele a placenta kapillárisaiba már részlegesen deszaturált vér kerül - azonos O 2 affinitás mellett a magzat O 2 ellátása nem lenne megoldott a magzati Hgb O 2 affinitása az anyai hemoglobinnál nagyobb magzati Hgb (γ lánc) embrionális Hgb (ε lánc) felnıtt Hgb (β lánc) A 2 Hgb (α lánc) a felnıtt α 2 β 2 összetétel helyett ε és γ láncok a magzati fejlıdés során terhességi hónapok születés kor (hónap) a fötális Hgb 2,3-BPG-t nem köt a telítési görbe balra tolódik nagyobb O 2 affinitás alacsonyabb plazma po 2 mellett is képes O 2 -t felvenni az anyai Hgb-tól a magzati kapillárisokban a po 2 még alacsonyabb, ott deszaturálódik a Hgb

20 A hemoglobin O 2 telítettségét befolyásoló tényezık 5. CO 200x nagyobb affinitás CO iránt, mint O 2 iránt, így a disszociáció is sokkal lassabb 0,1% CO mellett a Hgb többsége már nem köt O 2 -t a CO az O 2 telítési görbét balra tolja: egyetlen CO megkötése a többi alegység O 2 affinitását növeli, így nehezebben deszaturálódik a kötött O 2 is 6. Fe 2+ -> Fe 3+ oxidáció kötött O 2 maga is lassan oxidál Fe 3+ : methemoglobin, funkcióképtelen methemoglobin-reduktáz (NADPH): fiziológiásan keletkezett methemoglobin folyamatos redukálása örökletes methemoglobinaemia: enzim mutációja, inaktiváció a polipeptidszerkezet mutációja is jár hasonló tünetekkel nitrát-szennyezés: fokozott oxidáló hatás, enzim nem képes visszaredukálni csecsemıknél különösen veszélyes

21 A hemoglobin O 2 telítettségét befolyásoló tényezık görbe balra tolódik P 50 csökken O 2 -t nagyobb affinitással köti adott plazma po 2 mellett több O 2 -t képes megkötni T ph / pco 2 2,3-BPG CO magzati Hgb, mioglobin O 2 deszaturáció O 2 kötés görbe jobbra tolódik P 50 nı O 2 -t kisebb affinitással köti adott plazma po 2 mellett több O 2 -t képes felszabadítani T ph / pco 2 2,3-BPG magaslati tartózkodás mioglobin: monomer szerkezet, alacsonyabb O 2 tenzión telítıdik ( balra tolt ), így át tudja venni az O 2 -t a hemoglobintól nyugalomban ~70 ml, munka során ~200 ml vér a tüdıkapillárisokban, ~ 70 m 2 -en; egy vvt kb. 750 ms-ig van a kapillárisban, de 250 ms alatt már telítıdik

22 a vér O 2 szállító képessége függ: a hemoglobin tartalomtól a hemoglobin szaturációjától a keringı vér mennyiségétıl Az O 2 transzport károsodása hipoxiás hipoxia: kevés az artériákban az O 2 anémiás hipoxia: kevés a mőködıképes Hgb vérszegénység, CO mérgezés hipoxia: O 2 hiány alacsony po 2 (magas hegy) légzıizmok elégtelen mőködése (légmell) légzıközpont gyenge mőködése asztma, tüdıödéma, cisztás fibrózis, tüdıtágulás, pitvari sövény hiánya hipovolémiás, hipotenziós hipoxia: szövetekhez nem jut el az O 2 alacsony perctérfogat, alacsony vértérfogat, érelzáródás, szívelégtelenség szöveti hipoxia: szövetek nem tudják az O 2 -t felhasználni ciánmérgezés (terminális oxidáció, O 2 felvétel gátlása)

23 Hipoxiák (folyt.) nagy tengerszint feletti magasság hatása: akklimatizáció nélkül 3700 m felett mentális problémák, 6100 m fölött eszméletvesztés 8848 m 45 Hgmm levegı po 2, 35 Hgmm alveoláris po 2, 7,5 Hgmm alveorális pco 2, arteriás vér ph x alveoláris ventiláció O 2 palack nélküli megmászást a hiperventiláció és a légzési alkalózis együtt teszi lehetıvé (perifériás kemoreceptorok szerepe) hegyibetegség: 8-24 h után, 4-8 napig fejfájás, légszomj, hányás, álmatlanság arteriola dilatáció, kapilláris nyomás nı agyban és tüdıben ödéma, diurézis csökken kezelés: alkalózis csökkentése, glükokortikoidok ödémaképzıdés ellen

24 akklimatizáció: 1. hiperventiláció > O 2 affinitás csökkentése alkalózis > O 2 affinitás görbe balra tolódik, ugyanakkor 2,3-BPG szint nı > együttes hatás: P 50 értéke nı, Hgb-O 2 disszociáció könnyebb 2. eritropoietin szekréció nı vvt szám nı 3. mitokondriumok, citokróm oxidáz, mioglobin mennyisége nı

25 búvármerülés: 10 m-ként 1 atm nyomásfokozódás külsı nyomást ellensúlyozni kell -> sőrített levegı Hipoxiák (folyt.) tiszta O 2 toxikus (tüdı, kognitív károsodás, de motoros funkció O.K.) m-ig: 80% N 2, 20% O 2 ; mélyebben pn 2 fokozódása miatt mélységi mámor mélyebb merülés: N 2 helyett pl. hélium (remegés, motoros aktivitás károsodása, EEG α aktivitás csökkenés, de kognitív képességek OK) keszon betegség: gyors felmerülés pn 2 hirtelen csökken, buborékképzıdés (10-30 min: csuklás, fájdalom, neurológiai problémák, gerincvelıi paralízis) - a gáz tágulása a tüdıvénákat szétrepesztheti, keringésbe levegı kerül (levegı embólia) - nagy mennyiség a kamrában felgyőlhet, kis buborék a kisebb ereket zárhatja el; már 5m mélységbıl is!

26 A CO 2 szállítása 1. fizikai oldódás: a vérplazmában elég jó (0,7 ml/l), (5-7%) hımérséklettıl, CO 2 oldékonyságtól, CO 2 tenziótól lineárisan függ 2. hemoglobin karbamino-kötés (5%) diffúzió a vörösvértestbe, katalízis nélkül CO 2 a hemoglobin szabad NH 2 csoportjával reagál karbamino-hgb egyensúlyi folyamat, függ CO 2 tenziótól (szöveti kapillárisban karbamino-hgb, tüdıkapillárisban CO 2 képzıdés) Hgb oxigenáltsága (deohgb nagyobb, oxihgb kisebb mértékben szállítja szövet vénás vérben magasabb karbamino-hgb tartalom) 3. szénsavképzıdés: szállítás HCO 3- formában a vérplazmában (~90%) CO 2 + H 2 O <-> H 2 CO 3 <-> H + + HCO 3 - vvt citoplazma: nagy mennyiségő szénsavanhidráz 1 2 3

27 3. szénsavképzıdés a szövetekben szénsavanhidráz katalizálja A CO 2 szállítása a vvt-n belül alapból a CO 2 keletkezése felé eltolva, de a Hgb megköti a H + -t, így jelentıs a bikarbonátképzıdés a szöveti kapillárisokban a pco 2 magasabb, így megnı az intracell. HCO 3- is anioncserélı transzporter: Cl - /HCO 3- csere: a vvt-n belül keletkezett H + -t a Hgb megköti, a HCO 3- a vérplazmába transzportálódik, helyébe Cl - kerül szövet a szöveti kapillárisokban a CO 2 a vvt-n belül HCO 3- -tá alakul, majd a vérplazmában szállítva jut el a tüdıbe szöveti kapillárisokban Hgb deoxigenálódik, deohgb gyengébb sav és nagyobb a H + affinitása a bikarbonátképzıdés a Hgb deoxigenálódásától függ

28 A CO 2 szállítása 3. szénsavképzıdés a tüdıkapillárisokban vvt Hgb oxigenálódik, a H + disszociál a citoplazmás HCO 3 - szénsavvá alakul, majd disszociál vvt citoplazmában CO 2 felszabadulás diffúzió a vérplazmába, majd az alveoláris térbe vvt-n belüli HCO 3- konc. csökken plazma bikarbonátját a Cl - /HCO 3- - transzporter Cl - -ra cseréli alveoláris tér vvt-n belül folyamatos CO 2 képzıdés, amely diffúzióval az alveoláris térbe jut

29 Az O 2 és a CO 2 szállítása a vérben

30 A légzés szabályozása automatikus légzımozgások: a gerincvelıi, légzıizmokat beidegzı motoneuronok agytörzsi szabályozása más idegrendszeri struktúrák, közvetlenül is irányítják a légzési motoneuronokat (emóciók, hangadás) ventillációs ciklus: belégzési szakasz: - a belégzés mélysége az ingerelt motoneuronok számától és AP frekvenciájától függ (toborzás vagy recruitment; ld. mozgás) - a belégzés kezdetén fokozatosan növekvı aktivitás, majd fokozatos csökkenés kilégzési szakasz: - ált. passzív, nincs aktivitás, csak erıltetett kilégzésnél ritmusgenerátor: nyúltvelıben és hídban pontos mőködése még nem ismert régi légzıközpont elnevezések (pl. apneuziás, pneumotaxikus) már nem használatosak

31 A légzés idegi szabályozása nyúltvelı: elsıdleges légzıközpont belégzési neuronok: dorzálisan és mediálisan, n. tractus solitarii mellett kilégzési neuronok: ventrolaterálisan pacemaker aktivitás hımérséklet és vér pco 2 tartalma serkenti nyúltvelı/híd határa: belégzést gátló központ (Bötzinger komplex) kilégzés alatt aktív, a belégzési neuronokat reciprok módon gátolja a tüdıalveolusok falában lévı feszülési receptorok ingerülete serkenti nyúltvelıi kemoreceptorok és hipoxia gátolja híd: belégzés/kilégzés váltását irányító központ (Kölliker-Fuse mag) volt pneumotaxikus központ

32 centrális kemoreceptorok: A légzésszabályozás kemoreceptorai fı feladat: az alveoláris ventiláció beállításával az arteriás vér O 2, CO 2 szintjének és a ph szabályozása legfıbb szabályozó a vér (ill. cerebrospinális folyadék) pco 2 növekedése CO 2 + H 2 O <-> H 2 CO 3 <-> H + + HCO 3 - O 2 szintre, vér ph-jára nem érzékenyek ph változás érzékelése O 2 szint: fiziológiásan nem változik jelentısen, ezért csak nagyfokú hipoxiára reagál nyúltvelı ventrális felszínén, a VII. és XII. agyidegek kilépésénél cerebrospinális folyadék (CSF) CO 2 (azaz H + )- tartalmát érzékelik pco 2 növekedés (ph csökkenés) belégzési központ serkentése CSF alacsony fehérje-tartalom, kis pufferkapacitás kis CO 2 változás is jelentıs ph változást eredményez gyorsan aktiválódik, de tartósan magas pco 2 mellett adaptálódik normálisnál alacsonyabb pco 2 (pl. hiperventilláció) csökkent aktivitás, akár apnoe is (kivétel súlyos hipoxia)

33 A légzésszabályozás kemoreceptorai perifériás kemoreceptorok (glomusok) carotis mellett és aortarégióban afferens rostok: gl. caroticum n. IX (fontosabb), gl. aorticum n. vagus mérik a vér O 2 és CO 2 tenzióját, a ph-t és a K + szintet belégzési és vérnyomásemelı központ aktiválása pl. véráramlás csökken (vérnyomásesés vagy szimpatikus vazokonstrikció) > po 2 esik > már a szöveti hipoxia kialakulása elıtt jeleznek óriási vérátáramlás, de igen intenzív O 2 felhasználás is lokálisan alacsony O 2 szint (akár 40 Hgmm alatt is) O 2 szint csökkenésével fokozódóan aktiválódnak, nem adaptálódnak tartós hiperkapnia esetén a hipoxiát érzékelve tartják fent a légzést ph, K + és pco 2 változásra ~lineárisan reagál

34 A légzés visszacsatolásos szabályozása lassan adaptálódó feszítési receptorok (Hering-Breuer reflex) n. vagus afferens rostok a kemoreceptorok melletti visszajelzés légutak falában, simaizomsejtek körül tüdıszövet feszülését érzékelik: a tüdı térfogatával arányos az ingerület frekvenciája belégzés reflexes gátlása, így passzív kilégzés megindítása, bronchodilatáció CO 2 belélegzése esetén elıször a légvétel mélysége nı a feszülési receptorokon keresztüli visszacsatolás engedi a frekvencia fokozódását gyorsan adaptálódó receptorok légutak hámsejtjei között, velıshüvelyő afferens axon irritáns receptorok: kémiai anyagok, por fokozott ventiláció, bronchokonstrikció, nyálszekréció, köhögés J receptorok (juxtaglomeruláris) tüdıkapillárisok közelében, gyulladásmediátorokra, kémiai anyagokra érzékeny rövid apnoe, nyákszekréció

35 A légzés szabályozása agykéreg híd idegi szabályozás gátlás serkentés n. vagus feszülési receptorok nyúltvelı belégzést gátló központ kilégzı neuronok motoneuronok gerincvelı légzıizmok tüdı/mellkas belégzı neuronok mechanikai munka légcsere alveolus/kapilláris határ n. vagus n. glossopharingeus glomusok vérplazma ph, po 2 centrális kemoreceptorok CSF ph, pco 2 diffúzió vér szövetek

36 Egyéb légzési folyamatok tüsszentés, köhögés: orrnyálkahártya, gége, nyelıcsı és hörgık nyálkahártyájának kémiai vagy mechanikai ingerlése lihegés: folyadék és hıleadás; csak a respirációs holtteret szellızteti didergés: légzıizmokon hideg vagy láz hatására; hipotalamikus és középagyi szintrıl a légzıközpontokra és/vagy a motoneuronokra hat reflexes apnoé: kellemetlen szagok, hideg zuhany, erıs zaj, éles fájdalom; nyelés és hányás alatt is (glottis záródik) akaratlagos apnoé: fokozott figyelmem vagy precíz kézmozgások esetén; agykérgi eredető hossza erıltetett belégzés utáni hiperventillációt követı O 2 belélegeztetéssel növelhetı (palack nélküli merülés) izommunka: kezdeti szakaszban gyors ventiláció-fokozás: idegi hatás (motoros agykéreg, hipotalamusz, izmok mechanorepetorai), majd elhúzódó, lassabb ventilációnövelés: reflexes, kemoreceptív hatás a munka után még fokozott légzés az izom O 2 adósságának törlesztése miatt beszéd, hangadás: hangszín: hangszalagok vastagságától, rezgés frekvenciájától, a hangerısség a kilégzés sebességétıl és a kilélegzett levegı mennyiségétıl függ szájüregben további artikuláció; egyedi sajátságok

37 Ábrák

38 nyelıcsı jobb oldali lebenyek (3) A légzırendszer felépítése orr orrüreg garat gége gégefedı (epiglottis) légcsı (trachea) fali (parietális) mellhártya fı broncusok pleurális őr bordák külsı légutak zsigeri (visceralis) mellhártya rekeszizom bal oldali lebenyek (2)

39 A hemoglobin szerkezete hem

40 A hemoglobin szaturációs (telítettségi) görbéje deoxigenált vér (összehúzódó izom) vénás deoxigenált vér (nyugalom) artériás oxigenált vér O 2 telítettség O 2 deszaturáció O 2 kötés

41 szövet A CO 2 szállítása tüdı epitélium és endotélium alveolus kapilláris alveoláris tér szöveti kapilláris szénsavanhidráz

42 A légzési központok A perifériás kemoreceptorok