Mikrobiológiai esetismertetések I. ESET. Kérdések. Laboratóriumi leletek. Laboratóriumi kimutatás. Statusz:

Átírás

1 Mikrobiológiai esetismertetések I. Dr. Urbán Edit Szegedi Tudományegyetem Klinikai Központ Klinikai Mikrobiológiai Diagnosztikai Intézet Szeged, november 3-6. Statusz: ESET M. J. 58 éves, erősen elhízott, elhanyagolt állapotú (hajléktalan), alkoholista, masszív dohányos férfibeteg bal lábában hirtelen jelentkező ő fájdalommal, l általános lá rosszulléttel jelent meg a Sebészeti Klinika ambulanciáján. Felvételét követően a beteg tudatállapota kissé zavarttá vált, majd vérnyomásesés és tachycardia kíséretében az érintett végtag egyre fájdalmasabbá vált. Laboratóriumi leletek A fizikális vizsgálat során az erősen ödémás bal lábfejen duzzadt sebet észleltek, sápadt sebkörnyékkel. Tapintással crepitátiot észleltek. A beteg állapota hirtelen válságossá vált, delirium, majd kóma lépett fel. A sebész konzílium az érintett végtag amputációja mellett döntött, az ügyeletes sebész telefonon kérte a mikrobiológiai szakvéleményt az amputáció során nyert sebváladékból végzett közvetlen kenet értékeléséről differenciál diagnosztikai célból. Rtg.: A röntgenvizsgálat a lágyszövetekben gázt mutat. A sebváladékból ürülő barnás-véres serosus exudátumból készült mikroszkópos kenetben a neutrophil granulocyták hiánya mellett, jellegzetes, vaskos Gram-pozitív pálcák láthatóak. tó Anaerob tenyésztéssel 24 óra múlva típusos, kettős bétahemolízissel rendelkező telepeket izoláltunk. A folyékony anaerob dúsító levesben 24 ó múlva erős gázképzéssel kísért intenzív szaporodást tapasztaltunk. Laboratóriumi kimutatás Kérdések Reverz CAMP Naegler 1. Az anamnesztikus adatok alapján mi a feltételezett diagnózis? 2. Milyen kórokozók okozhatják az adott kórképet? 3. Ilyen esetekben milyen mértékben segíti a klinikust az azonnali mikrobiológiai szakvélemény? 4. Milyen terápiát javasolna? 5. Véleménye szerint milyenek a beteg életkilátásai? 1

2 Válaszok 1. Clostridialis myonecrosis, gázgangréna. 2. Gázgangrénát több Clostridium faj is előidézhet, melyeket együtt ún. "gázgangréna csoport"-nak nevezünk. A gázgangréna létrehozásában nem kizárólag a baktériumok erős invazív képessége, hanem toxinjaik és enzimjeik helyi és általános hatásai dominálnak. A csoport leggyakoribb tagjai: Clostridium perfringens, C. novyi, C. septicum, stb. 3. A gázgangréna klinikai diagnózis, a megfelelő klinikai kép azonnali empirikus terápia javallatát képezi. Az elvégzett rtg vizsgálat a lágyszövetekben gázképződést mutathat, ez azonban nem elegendő a kórisme felállításához, mivel más kórokozók is okozhatnak gázképződést. Erősen kórjelző a kenet, amennyiben a neutrophil granulocyták típusos, feltűnő hiánya mellett Grampozitív pálcák láthatóak. A kórismét az anaerob tenyésztés alátámaszthatja. Terápia, profilaxis Elsődleges a sebellátás, a roncsolt szövetek sebészi eltávolítása. Megfelelő sebtisztítás, feltárás. Racionális sebészi kimetszés, amputáció. Hiperbárikus oxigénterápia. (Az utóbbival kapcsolatban változik a vélemény.) A seb nyitott kezelése Nagy dózisú antibiotikus terápia: Penicillin (kristályos!!) (3ó-ként 2 millió NE iv.). + aminoglikozid és clindamycin Súlyos, életet veszélyeztető esetben: széles spektrumú béta-laktám antibiotikum Különös figyelmet kell fordítani a műtét előtti dezinfekcióra A gázgangrénát okozó clostridiumok toxinjai ellen antitoxinok termelhetők, melyeket ha a kórkép kifejlődésekor, még megfelelő időben alkalmaznak csökkentheti a halálozás lehetőségét. Tekintettel arra, hogy ismeretlen eredetű fertőzéskor a fent említett három leggyakoribb kórokozóval kell számolni, C. perfringens, C. novyi és C. septicum polivalens savót kell alkalmazni. Az esetismertetésben bemutatott beteg az amputációt követően nem nyerte vissza eszméletét, majd, rövid időn belül exitált. Eset 6 éves kisfiú, skarlát gyanúja miatt kérik kórházi felvételét Felvételi status: magas láz, vérbő torokképletek, málnanyelv, nyakon, hónaljban, inguinalisan kisebbnagyobb nyirokcsomó duzzanat, kézfeje, lábfeje kissé duzzadt, érdes légzés, kisfokú tachycardia, kifejezett conjuctivitis Laboreredményei: fvs:11 G/l, We: 25 mm/h, kissé balra tolt vérkép, thr: 600 G/l Eset Milyen vizsgálatokkal lehet alátámasztani a feltételezett diagnózist? Antibiotikum adás előtt levett torokváladék bakteriológiai tenyésztése AST vizsgálat? Miért fontos az antibiotikum adás előtt venni a mikrobiológiai vizsgálatra szánt mintákat? Torokváladékból kórokozó nem tenyészett Mi lehet a betegség? Mely adatok szólnak a skarlát mellett és melyek ellene? 2

3 Skarlátra jellemző: Málna nyelv, toroklob, tenyéri-talpi hámlás, rash Skarlátra nem jellemző: Testszerte észlelt nyirokcsomó duzzanat, conjunctivitis, kéz- és lábfej duzzanat A thrombocytaszám emelkedés nem kritériuma a diagnózis felállításának, de figyelemfelkeltő jel!!! A betegség neve: Kawasakiszindróma Kórokozó ismeretlen, talán vírus, talán autoimmun folyamat Veszélye: koronáriák vasculitise, gyermekkori infarctus Kezelés: nagy dózisú immunglobulin, szalicilátok hosszantartóan Kawasaki betegség A Kawasaki betegség (mucocutan nyirokcsomó szindróma) egy ismeretlen etiológiájú, akut lázas megbetegedés, mely döntôen az öt év alatti gyermekeket érinti A betegséget t 1967-ben T. Kawasaki kiírta le Az eleinte jóindulatúnak tartott betegségrôl kiderült, hogy a coronariák vasculitisével járhat, ami coronaria aneurysmák kialakulásához vezethet A betegség diagnosisa alapvetôen klinikai A klasszikus Kawasaki betegség diagnózisa kimondható, ha a 4-5 napnál tovább tartó (antibiotikumra, gyulladás csökkentőre nem szűnő) magas láz mellett, a következő major tünetek közül négy jelen van: (1) kétoldali nem gennyes conjunctivitis, (2) oropharyngeális nyálkahártya elváltozások (gyulladt hyperaemiás torok és ajak vagy száraz berepedezett ajak, málnanyelv), (3) distalis végtagtünetek (kéz- vagy lábháti ödéma és/vagy erythema, periungualis hámlás), (4) döntően a törzsön jelentkezô, polymorph, nem vacuolás kiütések, (5) nyaki lymphadenopathia (>15 mm, fájdalmatlan, egyoldali, nonpurulens duzzanat) Jellegzetes minor tünet: irritabilitás, lethargia, asepticus meningitis, myocarditis, szívelégtelenség, steril pyuria, epehólyag hydrops, arthritis, arthralgia, hasi fájdalom, hasmenés, hányás Egyre gyakoribb a betegség abortív, atípusos formája, mikor a major tünetek közül csak egy vagy kettő van jelen, viszont echocardiographiás vizsgálattal coronaria érintettség kimutatható Irodalmi adatok alapján az esetek 10-45%-a atípusos megjelenésű A betegség ezen formája döntően az egy év alattiakat érinti és nagyobb a coronaria érintettség (64%) incidenciája is A betegségnek nincs specifikus labor paramétere. Jellemző az akut fázis reakciók korai eltérése (emelkedett CRP, gyorsult süllyedés), leukocytosis, normocyter normochrom anaemia, hypoalbuminaemia. A betegség hetében nagymértékű trombocytosis észlelhető ( G/L) Kim és mtsai. akut stádiumú Kawasaki betegek szérum mintáiban szignifikánsan emelkedett szívspecifikus troponin I (ctni) szinteket mértek. A creatininkinázzal (CK-MB) és laktát-dehidrogenázzal ellentétben (LDH) a ctni szívspecifikusabb, szintje csak jelentős myocardium sérülés esetén emelkedik. A betegség legnagyobb veszélyét a coronaria aneurysmák kialakulása jelenti, a kezeletlen esetek 20-30%-ban jön létre coronaria elváltozás. Az aneurysmák kimutatásának legbiztosabb módja a coronariographia (CAG), rutinszerű alkalmazását a beavatkozás kockázata és invazivitása limitálja 3

4 Eset Eset folyt. 19 éves lánynál nagyon erős torokfájás, magas láz jelentkezik, hasát fájlalja. Háziorvosnál: nagyon duzzadt, lepedékes mandulák, megnagyobbodott lép, máj Dg: tonsillitis follicularis TH: amoxicillin/clavulansav A beteg láza nem enyhült, a 7 napos antibiotikum kúra után is láza van. Az antibiotikum elhagyása után 2 nappal testszerte rózsaszín kiütések jelentek meg Milyen vizsgálatokat végezzünk? Mi lehet a klinikai tünetek hátterében? Mononucleosis infectiosa A mononucleosis infectiosa leggyakrabban serdülőkorban előforduló akut megbetegedés, melynek jellemző tünetei: a láz, a pharyngitis és a nyirokcsomó-megnagyobbodás hematológiailag az abszolut lymphocytosis szerológiailag a heterofil antitestek megjelenése kíséri a tüneteket. Az Epstein-Barr vírus (EBV) a kórokozó csaknem minden esetben. A vírus csaknem minden szervet, szövetet érint, ezért az atípusos formák megjelenése nehezítheti a diagnózist. Ritkábban egyéb infektív ágensek: CMV, a HSV-1, a Toxoplasma gondii is okozhatnak mononucleosis szindrómát, ezeket el kell különíteni. Az EBV infekció okozta klinikai kép életkor függőségének, a szerológiai profil alakulásának ismerete a diagnózis felállítását könnyen lehetővé teszi. Nincs specifikus terápiája, tüneti kezelést kell folytatni, és bár szövődmények előfordulhatnak, a betegség igen ritka kivételektôl eltekintve spontán gyógyul. Mononucleosis infectiosa EBV, CMV ellenanyag vizsgálat Torokváladék tenyésztés Májenzimek (hepatitis) Pihenés, vitaminok 4

5 Eset Felvétel: 48 éves nőbeteg, láz, erős, produktív köhögés, igen elesett állapot miatt belgyógyászati osztályra Anamnézis: 2 éve ismert Wegener-granulomatosis 3 hete enyhe, diétára rendeződő hasmenés, orvoshoz nem fordult Laborleletek: We: 120 mm/h, balra tolt vérkép, kifejezett anaemia Az egy hónappal korábbi leletei lényegében azonosak voltak, akkor tünet- és panaszmentes volt Mellkas rtg: a bal tüdőfélben infiltrátum, középrészen beolvadással Vélemény: lehet kezdődő tályog, de lehet az alapbetegség okozta vasculitis radiológiai jele Tályog, alapbetegség radiológiai képe? Kérdés: Tályog? Antibiotikum? Alapbetegség? Immunsuppresszív kezelés? Milyen veszéllyel jár, ha nem a megfelelő kezelést kapja a beteg? Milyen vizsgálatokkal lehetne a felmerült diagnosztikai problémát megoldani? Alsó légúti minta tenyésztése té Hogyan tudja a mikrobiológus eldönteni, hogy az adott minta az alsó légútból származik-e? Mikroszkópos vizsgálat 5

6 Nem alsó légúti minta, laphámsejtekkel Alsó légúti minta, gennysejtek tömegével A betegtől több alkalommal küldtek köpetet Mikroszkópos vizsgálat: nem alsó légúti minta Ismétlés javasolt Konzultáció: mit jelent ez a lelet? Következő minta: valódi alsó légúti minta Tenyésztési eredmény: >10 5 CFU/ml Salmonella Enteritidis Hogyan kerülhetett a Salmonella a beteg tüdejébe és miért tapadt meg ott? Az enyhe hasmenés átmeneti bakteriaemiát okozott, a baktérium a beteg tüdejében megtapadt. Miért fontos a krónikus betegek enyhe hasmenését is komolyan venni? A baktériumok a beteg szövetekben megtapadhatnak. Az ilyen betegek antibiotikum kezelése fontos, ellentétben az egészséges emberek enyhe enteritisével Mi a választandó antibiotikum? Iv. ciprofloxacint kapott a beteg, gyógyultan távozott Eset 55 éves ffi-t vesznek fel a belgyógyászati ITO-ra pneumonia miatt, ARDS-el Intubálást követően alsó légúti minta vétele mikrobiológiai tenyésztésre, vizelet vétele antigén kimutatásra, ttá hemokultúra kltú vizsgálat ált Empírikus antibiotikum kezelés: amoxicillin/clavulansav + levofloxacin Mi indokolja a fenti antibiotikum kombinációt? 6

7 Pleuraris punctatum Eset folyt. Legionella antigén kimutatás: negatív Limitációk: CSAK Legionella pneumophila 1. szerocsoport HK-k (4 palack) 6-8 órai inkubálás után pozitívak. Mikroszkópos vizsgálat: Gram+coccusok, diplococcusok Alsó légúti minta: >10 5 CFU/ml Streptococcus pneumoniae Mi alapján tudjuk megmondani már aznap, hogy a kitenyészett baktérium S. pneumoniae? Eset folyt. Rezisztencia vizsgálat eredménye: oxacillin korong körül gátlási zóna nincs Mit jelent ez? Fluorokinolonok: R Makrolidok: R MIC- vizsgálat eredménye: penicillin, amoxicillin, ceftriaxon: R Terápiás lehetőség? Mennyire gyakori ez a fajta rezisztencia? Streptococcus pneumoniae Gram pozitív tokos diplococcus, a Streptococcus mitis csoport tagja Csak extracellulárisan szaporodik Patogenitás: 1. lépés: a kolonizáció: Légutak endotheliumához való tapadás a nasopharynxban, majd a bronchusokban, ill. az alveolusokban Vírusinfekció elősegíti 2. lépés: invázió: a sejtekbe bejutva a vacuolumokban internalizálódnak anélkül, hogy szaporodna A gazdasejt károsodása, oldódása, pusztulása során az intracelluláris térbe jut: szaporodik, terjed, autolizál Autolízis a felszabadult sejtfalkomponensek hatására megindul a gyulladásos reakció S. pneumoniae patogenitása I. Gyulladásos reakció és következményei A széteső sejtekből felszabaduló sejtfalkomponensek: teikolsav, lipoteikolsav, peptidoglikán Stimulálják a leukocyták felszaporodását a tüdőben, a subarachnoidális térben Fokozzák az agy és a tüdő sejtjeinek permeabilitását Stimulálják a trombocyta aktiváló faktor (PAF) képzését Károsítják a neuronokat, megváltoztatják az agyi véráramlást és vérnyomást Beindítják az alternatív komplement cascadot Indukálják a cytokineket Meningitis, pneumonia: a sejtfal aktív antibiotikumok: baktericid hatás széteső baktérium sejtfalkomponensek gyulladásos reakció S. pneumoniae patogenitása II. A baktérium fagocitózissal szembeni ellenállása Polysaccharid tok Specifikus ellenanyag, ill. complement gátolja A 3-as típusantigénű törzs 2-3 sejtje is letális lehet tokmentes variáns csak 10 7 csíraszámban letális (in Mandell, 1995) az alternatív complement út aktiválása A tok-polysaccharidok antigének szerotípus Ma 90 szerotípus: 23 a vakcinában A szerotípusok előfordulása, virulenciája, antibiotikum érzékenysége különböző gyermekkori szerotípusok : 6,14,19,23: főleg rezisztens izolátumok Invazív infekciók ritkábban, gyakran: felső légúti infekciók, otitis, sinusitis Geográfiai eltérések 7

8 S. pneumoniae patogenitása III. Virulenciafaktorok: az infekció következményeinek kialakulása Pneumolizin külön-külön tört. Autolizin immunizálás Hyaluronidáz a törzs virulenciája Neuraminidáz idá Aés B csökken, de nem Pneumococcus felületi protein PspA szűnik meg Pneumococcus felületi adhezin PsaA Mindegyik faktor felelős bizonyos fokig, de egyik sem teljes mértékben a virulenciáért Mikrobiológiai diagnózis Mikroszkópos: festett kenet Tenyésztés: Steril testfolyadék Nem steril testrész: Infekció-kolonizáció? Pneumonia: nem invazív: köpet, HC Latex agglutináló gyorstesztek Molekuláris diagnosztika: PCR A S. pneumoniae antibiotikum rezisztenciája Első Pen. rezisztens törzs: 1967 Ausztrália Béta laktámokkal szembeni rezisztencia mechanizmusa: a cytoplasma membránon lévő penicillin kötő fehérjéket (PBP) reguláló gének változása antibiotikum csökkent affinitása, csökkent kötődés a baktérium PBP-hez A pbp gének változása pontmutáció rekombináció: új DNS épül be ciah gén: cefotaxim rezisztens, de nincs PBP változás A S. pneumoniae antibiotikum rezisztenciája I. A penicillin érzékeny törzsekre: valamennyi béta-laktám antibiotikum hat, kivétel: ceftazidim A penicillin MIC növekedésével valamennyi béta-laktám antibiotikum MIC-e nő Penicillin mérsékelten érzékeny, éken ill. rezisztens törzsek amoxycillin MIC-e 1, cefotaxim, ceftriaxon 2 titerrel alacsonyabb Penicillin mérsékelten É: amox., CXM, CTX, CRO érzékeny Penicillin rezisztens (magas MIC) amox., CXM mindig rezisztens, CTX, CRO általában rezisztens Carbapenemek a leghatásosabb béta-laktámok Cefotaxim rezisztencia penicillin érzékeny törzsnél!!! A S. pneumoniae antibiotikum rezisztenciája II. Macrolid rezisztencia: izoláltan, de társul a béta laktám rezisztenciához 23S riboszómális DNS metilációja MLSb rezisztencia, teljes keresztrezisztencia!!! Efflux mechanizmus: mef gén: keresztrezisztencia nincs Tetracyclin rezisztencia: 45-50% Aminoglikozidok: marginális aktivitás Sumetrolimmal szemben magas rezisztencia Kinolonok: generációs nem hat, újabbak már igen alacsony koncentrációban is képesek baktericid hatást kifejteni Rifampicin: ritka a rezisztens törzsek száma Vancomycin: 100%-ban É Epidemiológia Az antibiotikum rezisztens törzsek: 6,9,14, 19, 23-as szerocsoport Magyarországon: 19A a leggyakoribb A rezisztens klónok terjedése molekuláris biológiai módszerekkel jól követhető 8

9 Magyarországi monitor rendszerben jelentett S. pneumoniae törzsek antibiotikum érzékenysége I. félév É % MÉ % R % Penicillin 64,7 30,7 4,6 Ceftriaxon 98,3 1,3 0,4 Erythromycin 57,4 2,6 40 Clindamycin 63,5 1,8 34,7 Levofloxacin 99,7 0,1 0, S. pneumoniae törzsek antibiotikum érzékenysége SZTE ÁOK KMDI >65 Rez/járó Rez/fekvő Mérs/járó Mérs/fekvő >65 Az antibiotikum rezisztencia vizsgálata A törzsek érzékenysége változó A rezisztencia vizsgálat minden esetben elvégzendő Magyarországon: CLSI ajánlásai alapján ajánlott határértékek Elvárás á a MIC érték meghatározása, á ha a törzs penicillin illi érzékenysége korongdiffúzióval kétséges Penicillin Amoxycillin Ceftriaxon/cefotaxim Eset J.T. 18 éves, korábban egészséges, férfibeteget meningitis tüneteivel szállítottak be a neurológiai ambulanciára Anamnézis: kb. másfél hete kezdődtek a panaszai: Torokfájdalom Magas láz Dg.: tons. acuta 10 napja 3 napig Klacid, majd abbahagyta Nyaki tarkókötöttség, aluszékonyság, száját nehezen nyitotta, légvétel nehezített, beszéde elkent Meningitis purulenta? Fertőző kórház Laboratóriumi leletek: liquor fvs: 9400/l vvt: 430/ml, összfehérje 1,78 g/l 94% granulocyta, 6% monocyta Meningitis gyorsteszt Latex agglutinációval: negatív Th.: Netilmicin, ceftriaxon, ampicillin Néhány nap után magas láz, állapotromlás miatt bel ITO-ra került DG: Meningitis purulenta? g p Sinusitis frontalis et ethmoidales Hydrothorax Cardiorespiratorikus insufficiencia Trismus Pneumonia lobi, susp. Thrombopenia???? 9

10 Definíció CT: 3 hypodens képlet rajzolódott ki, 2 a bal oldali parapharyngeális régióban, egy dorso-laterálisan tályog? F.O.G. műtét: tenyésztés a tályogból: anaerob baktérium: Fusobacterium nucleatum Haemokultúra: Fusobacterium nucleatum Műtét után ITO-n: netilmicin, ceftriaxon, metronidazol Állapota nem javult, extubálni nem tudták, magas láza nem csökkent Amoxycillin-klavulánsav és clindamycin: láza megszűnt, állapota rohamosan javult 27 nap után jó általános állapotban, láztalanul emissio Forgotten disease * Oropharyngeális infekció Necrobacillosis** Suppuratív trombophlebitis (internális juguláris véna) Anaerob szeptikémia-postanginális szeptikémia Szeptikus metastázisok (pulmonális embóliák) *Weesner CL., Cisek JE.: Lemierre syndrome: The forgotten disease Ann merg Med **Moore-Gillon et al: Necrobacillosis: a forgotten disease. Br Med J Történet Courmont és Cade 1900 Courmont P, Cade A. On a case of sepsis caused by an anaerobic streptobacillus [in French]. Arch Med Exp Anat Pathol. 1900;12: ; Schottmuller 1918 Torokgyulladást követő szepszis Schottmuller H (1918). "Ueber die Pathogenität anaërober Bazillen" (in German). Dtsch Med Wochenschr 44: Lemierre 20 páciens review beteg: fatális kimenetelű Gyorsan progrediáló folyamat: 7-10 nap: exitus Lemierre A (1936). "On certain septicemias due to anaerobic organisms". Lancet 1: The appearance and repetition several days after the onset of a sore-throat...of severe pyrexial attacks with an initial rigor, or still more certainly the occurrence of pulmonary infarcts and arthritic manifestations, constitute a syndrome so characteristic that mistake is almost impossible. Lemierre A.: On certain septicemias due to anaerobic organisms. Lancet 1936; 1: Epidemiológia Fiatal, egészséges felnőtt betegek (18-20 év) Immunkompetens Férfi predominancia (75%) Banális felső légúti infekciót követően Fusobacterium necrophorum (az esetek 81-ban%)* Meglehetősen gyakori előfordulás a XX. sz. közepéig 19 eset 1997-ben, 34 eset 1999-ben UK** az incidencia arány ma: 0,8-1 eset/1 millió lakos A kórokozó Fusobacterium necrophorum (Bacillus funduliformis) Fenyőtűszerű, vékony Gram-negatív, obligát anaerob pálca Normál flóra: Szájüreg Gastrointestinális traktus Női genitális traktus Sok virulencia faktor *Arc. of Otolaryngo Vol 126. No. 12. Dec **UK Chief Medical Officer Update 29 Feb

11 Patogenitás Nasopharyngitis Sinusitis Mastoiditis Chr. otitis media Plaut-Vincent angina Fogászati tályogok: Dentoalveoláris abscessusok Periodontitis.. Suppuratív trombophlebitis Peritonsilláris tályogok Endocarditis Nőgyógyászati infekciók Szepszis Agytályog Virulencia faktorok Leukotoxin: leukocidin Pusztítja a leukocytákat Felelős az immunválaszok kiváltásáért Adhezinek Hemolizin Lizálja az erythrocytákat ták t Hemagglutin Agglutinálja az erythrocytákat Trombocyta aggregációt idéz elő Proteolítikus enzimek Lipáz Kapszula LPS: endotoxin: Toxikus a humán sejtekre Tan et al: F. necrophorum infections: virulance factors, pathogenic mechanism and control measures Vet Res Commun 20, Patogenezis Meggyengült nyálkahártya védelem Baktériumok a parapharyngeális régióban Pharyngo-tonsillitis peritonsilláris abscessusok A kráterekben: genny, élő baktériumok Innen a baktériumok a nyaki juguláris vénákba penetrálnak Fertőzött vérrögök (haemagglutin!!) Trombózis a pharyngeális és peritonsilláris vénákban Az internális juguláris vénák szeptikus trombózisa Szeptikus-embóliás történések (tüdő: pneumonia) Metasztatikus infekciók, 4-8 nappal a primer infekció után Szepszis (meningitis) Klinikai manifesztáció Pharyngeális infekció: Pharyngitis Trismus Odynophagia Nyaki fájdalom Gyengeség, láz Duzzanat Juguláris véna phlebitis: laterális nyaki-, állkapocs fájdalom, érzékeny terime, cord sign, szepszis, embólia, DIC FONTOS: a helyi tünetek néha hiányozhatnak!!! Metastatikus komplikációk 90%-ban jelen* Hematológiai: Hiperbilirubinémia Tranaminitis Vese károsodás/proteinuria Pleuropulmonális: Osteomyelitis Oligoarthritis Lágyszövet infekciók Szakaszok A betegség 3 szakaszra osztható: 1. Pharyngitis torokfájás (< 1 hét) 2. A lateralis pharyngeális terület helyi inváziója, IJV septikus thrombophlebitise 3. Metasztatikus komplikációk láz, pulmonaris infiltratumok, stb... *The Lemierre syndrome: suppurative thrombophlebitis of the internal jugular vein secondary to oropharyngeal infection. Medicine (Baltimore) Mar;68(2):

12 Diagnózis Klinikus gyanúja!!! Fizikális vizsgálat: fej, nyak, stb... Mikrobiológiai vizsgálat: Tenyésztés: Torokváladék Szövetminta Purulens váladék Haemokultúra Liquor (anaerob tenyésztés!!!) Molekuláris diagnosztikai módszerek: Real-time PCR, kvantitatív módszerek!! Diagnózis Mellkasi rtg: pulmonaris szeptikus embolusok CT Nyaki UH Hasi UH: máj- és/vagy lép abscessusok MRI Terápia Prognózis Antimikróbás: Penicillin+clindamycin vagy metronidazol (4-8 hét!!!) Anticoagulációs: i ió Nincs randomizált klinikai tanulmány Sebészeti: A juguláris véna lekötése és kimetszése Nyitott drainage Mortalitás Lemierre idejében: 90% Ma: 4-18% A prognózis szorosan összefügg a terápia idejében történő elindításával!!! Children's Hospital, Denver gyerek LS Thrombophilia 100% (7/ 7) a vizsgált gyerekek között Anticoagulatió 89% (8 /9), átlag 3 hónapon keresztül (range: 7 hét-1 év) Megfelelő antibiotikum kezelés Mindegyik páciens felépült egy éven belül Lemierre's and Lemierre's-Like Syndromes in Children: Survival and Thromboembolic Outcomes. Pediatrics Oct;116(4):e Epub 2005 Sep 1. Köszönöm a figyelmet!! 12