PRIMER DEGENERATÍV DEMENTIÁK: AZ ALZHEIMER-KÓR ÉS A FRONTOTEMPORALIS
|
|
- Imre Gergely Molnár
- 6 évvel ezelőtt
- Látták:
Átírás
1 PRIMER DEGENERATÍV DEMENTIÁK: AZ ALZHEIMER-KÓR ÉS A FRONTOTEMPORALIS DEMENTIÁK Kovács Tibor Semmelweis Egyetem Neurológiai Klinika, Budapest A dementia a DSM-IV. kritériumok alapján olyan progresszív memóriazavar, amelyhez kognitív neurológiai tünetek (aphasia, agnosia, apraxia, exekutív funkciók zavara) csatlakoznak, melyek a mindennapi életben, a munkában problémát okoznak a betegnek és a megelőző magasabb teljesítmény romlását jelentik. A fejlett országokban növekszik az idős emberek aránya, és mivel a dementia idős korban gyakoribb, a betegek ellátása egyre jelentősebb egészségügyi-gazdasági problémát okoz. 65 éves életkor felett a dementiák többsége primer, az ideg- és gliasejtek irreverzibilis degenerációja okozza, míg kisebb része extraneurális betegségek következménye és egy része reverzibilis. Az agykéreg kiterjedt területeinek sérülése ún. corticalis típusú dementiához vezet, melyre jellemző az aphasia, a normális tempójú gondolkodás, a dysarthria hiánya, a régmúltra emlékezés fokozatos romlása, a rövid távú memória korai károsodása (mely segítséggel sem javul), a betegség késői stádiumaiban gyakori pszichiátriai tünetek, a hyperkinesisek hiánya (myoclonus előfordulhat) és az izomtónus zavarai (rigor vagy paratonia). Ebbe a csoportba tartozik az Alzheimer-kór (AK) és a Creutzfeldt-Jakob-betegség. A kérgi területek subcorticalis kapcsolatainak és a basalis ganglionoknak a sérülése is subcorticalis dementiához vezet, melyben a dementia általában a betegség járulékos és késői tünete. Jellemző a meglassult gondolkodás, a dysarthria, a depresszió, a testtartás zavarai, a hyperkinesisek, az izomzat hyper- vagy hypotoniája. Erre példa a Parkinson-kór, a Huntington chorea és a multiinfarct dementia. Alzheimer-kór A 65 év feletti dementiák kb %-át az AK okozza. A 65 év alatti életkorban jelentkező familiáris formák öröklésmenete autoszómális domináns, eddig az amyloid prekurzor protein (APP) gén (21. kromoszóma), a presenilin 1 (14. kromoszóma) és a presenilin 2 (1. kromoszóma) génmutációkat ismertük meg. A sporadikus, késői kezdetű formák kifejlődésének rizikófaktorai az életkor, a genetikai hajlam, a női nem, az iskolázottság hiánya, a fejsérülés, a vascularis kockázati tényezők és az apolipoprotein E ε4 alléljának hordozása. Az AK szövettanilag az extracelluláris szenilis plakkok és az intracelluláris neurofibrilláris kötegek (neurofibrillary tangles, NFT) felhalmozódásával jellemezhető. A szenilis plakkokat az APP aminosavból álló fragmense, a béta-amyloid peptid alkotja. Normális körülmények között az APP-t az alfa-szekretáz hasítja a béta-amyloid szekvenciáján belül, így nem képződhet béta-amyloid. AK-ban az APP hasítását a béta- és gamma-szekretázok végzik, ennek eredményeként képződik a béta-amyloid, mely alfahelikális szerkezet helyett béta-redőt formál, így aggregálódik, proteázok számára oldhatatlan extracelluláris zárványokat képez. Az aggregált béta-amyloid neurotoxikus, illetve a szenilis plakkok körül kialakuló gliareakció is károsítja az idegsejteket. A másik zárványt, az intracelluláris NFT-t a hiperfoszforilált tau fehérje alkotja. A tau fiziológiásan a mikrotubulusok stabilitásáért, így az idegsejtek axonális transzportjáért felelős. Az aggregálódó tau proteáz-rezisztenssé válik, a neuronokban és nyúlványaikban lerakódva képezi az NFT-ket. Mindkét elváltozás hatására az idegsejtek pusztulnak, a szinapszisok száma csökken, reaktív gliajelenségek alakulnak ki.
2 Az NFT-k kialakulásának sorrendjét a Braak-stádiumok írják le. Elsőként az entorhinalis kéregben, a temporalis lebeny medialis felszínén alakulnak ki NFT-k, majd a limbikus kéregterületeken, végül a neocortexben. Az AK tünetei csak a limbikus stádium második felében illetve az isocorticalis stádiumban észlelhetők, az elváltozások tehát már a tünetek megjelenése előtt évekkel-évtizedekkel korábban kialakulnak az agyban. Az AK neuropathológiai diagnózisában az újabb kritériumok már az NFT eloszlását és sűrűségét, ill. a Braak-stádiumokat is figyelembe veszik. Ugyanakkor neuropathológiai vizsgálatok eredményei utalnak az AK heterogenitására is, a típusos eloszlású leggyakoribb altípus mellett leírták az ún. limbikus-domináns (lassabb progressziójú) és "hippocampal sparing" (gyorsabb progressziójú) formákat, melyek együttesen az esetek 25%-át teszik ki. Az AK a rövid távú emlékezet zavarával kezdődik. Nehezítheti a diagnózis felállítását a társuló depressio, mely gyakran évekkel megelőzi a betegség kezdetét. Atípusos formákban a memóriazavar nem nyilvánvaló, a vezető klinikai tünetet az aphasia vagy az agnosia néhány formája. Ezekben az esetekben a képalkotó vizsgálatok is frontotemporalis vagy hátsó dominanciájú atrophiát igazolnak. Az AK klinikai diagnosztikai kritériumát 2011-ben újították meg (National Institute on Aging-Alzheimer's Association (NIA-AA)) (1. táblázat). Ebben már az atípusos AK is megjelenik. A klinikai tünetek mellett a laborvizsgálatokban a pajzsmirigyfunkciók vizsgálata kötelező. A képalkotó vizsgálatok közül az MRI a fehérállományi eltéréseket jobban kimutatja, illetve a medialis temporalis-hippocampalis atrophia megítélésében is megbízhatóbb. Ez utóbbira szolgál a Scheltens-skála, mely a temporalis kamraszarv tágasságát, a hippocampusok magasságát és a fissura choroidea szélességét veszi figyelembe. A funkcionális képalkotó vizsgálatok közül a SPECT specificitása nem haladja meg a klinikai kritériumokét, így használata nem javasolt. A PET elsősorban atípusos formákban segíthet az AK-ra jellemző temporoparietalis kétoldali hypometabolismus kimutatásában, illetve újabb tracerek használatával (Pittsburgh compound B, PIB) magának az amyloid fehérjének a lerakódását lehet kimutatni. A diagnózisban segítséget jelentenek a liquormarkerek is, amikor a ß-amyloid 1-42 koncentrációja alacsonyabb és az összes tau, de különösen a foszfo-tau koncentráció pedig magasabb. Az AK diagnózisában bekövetkezett változást leginkább az ún. Dubois-féle kritériumok jelzik, mivel az MRI, PET és liquordiagnosztikai jellemzők is bekerültek a feltételek közé illetve a genetikai vizsgálatok igazolta mutációk jelenléte a klinika képpel együtt is az AK biztos diagnózisát adhatja. Az AK kezelése farmako-, pszicho- és szocioterápiás elemeket tartalmaz. A gyógyszeres kezelés célja a tünetek javítása és a progresszió lassítása. A tüneti farmakoterápia irányulhat a kognitív és nem kognitív eltérésekre. A kezelés választását a betegség stádiuma határozza meg. Enyhe AK-ként a MMSE 21-26, közepesen súlyosként a MMSE 10-20, míg súlyos, előrehaladott AK-ként a MMSE 0-10 pont közötti értékek tekinthetők. Enyhe és középsúlyos AK-ban, minimális kognitív deficitben a kognitív tünetek javítására adhatók az ún. nootrop szerek, heterogén hatásmechanizmussal, leginkább tapasztalati alapokon nyugvó alkalmazással. Az acetilkolinészteráz-gátló (AChI) kezelés elsődlegesen a kognitív, kisebb mértékben a nem kognitív tünetek javítását célozza, emellett a betegség progresszióját is lassítja. Hazánkban a donepezilés a rivastigmine érhető el. Az AK közepesen súlyos és súlyos stádiumaiban javasolt a memantine, mely az N-metil-Daszpartát glutamát receptor nem-kompetitív antagonistája. A memantine biztonságosan adható együtt AChI-val (adatok elsősorban donepezillel ismertek), hatásuk additív.
3 Kidolgozás alatt állnak a β-amyloid termelődését csökkentő β- és γ-szekretáz gátlók, a β- amyloid vakcináció, a β-amyloid aggregációját gátló peptidfragmensek, a kelátképzők, a neurofibrilláris kötegek kóros foszforilációjának gátlószerei. A nem szteroid gyulladáscsökkentőkről kimutatták, hogy tartós szedésük csökkenti az AK kockázatát, ugyanakkor a kifejlődött AK-ban hatástalanok voltak. A koleszterinszintet csökkentő sztatinok tartós szedésének preventív szerepe valószínű, de a már kifejlődött betegségben szintén hatástalanok. A nem kognitív tünetek közül a depresszió kezelésében megfontolandó, hogy az idős korban mellékhatással járó triciklusos készítmények helyett a szelektív szerotonin újrafelvételt gátló (SSRI), monoaminooxidáz inhibitor (RIMA) vagy kombinált hatású gyógyszereket használjuk. Az agitáció kezelésében az antipszichotikumok alkalmazása idős korban fokozott óvatosságot igényel, alacsony kezdő dózis lassú emelése javasolt. A típusos neuroleptikumok közül a haloperidol említendő, míg az atípusos neuroleptikumok közül a risperidone terjedt el leginkább. Frontotemporalis lebeny degeneráció (FTLD) A harmadik leggyakoribb degeneratív dementia (5-7%), 70 év alatti betegekben azonban gyakrabban, 8-17%-ban fordul elő. A heterogén betegségcsoportot a Neary-féle kritériumok alapján lehet besorolni, a nevezéktan azonban még mindig nem egységes (2. táblázat). Az FTLD közel felét a frontotemporalis dementia (FTD, frontális vagy magatartási variáns FTD) teszi ki, míg a többit a progresszív nem fluens (motoros jellegű) aphasia (PNFA) és a sementicus dementia (SD) alkotja. A corticobasalis degeneratio (CBD), a progresszív supranuclearis bénulás (PSP) és a motoneuron betegség (MND) néhány szerző szerint az FTLD komplex része. A PSP és CBD klinikumán kívül az FTLD egyébként is gyakran (kb. 2/3 részben) szövődik parkinsonismussal (ezek egy része a 17. kromoszóma tau mutációihoz kötődő familiáris formák: FTDP17) illetve amyotrophiával. A betegség diagnózisában a klinikai tünetek mellett fontosak a képalkotó módszerek. A gyakran aszimmetrikus frontotemporalis atrophia jellegzetes, valamint a területek hypoperfúziója (SPECT) és hypometabolizmusa (PET). A diagnosztikában használt neuropszichológiai tesztek nem egységesek. A betegség kezelése megoldatlan. Napjainkban az FTLD alcsoportjait neuropatológiai és biokémiai módszerekkel határozzák meg, majd ehhez próbálják megtalálni a klinikai jellegzetességeket. Egyik jelentős csoportja a tau-pozítív tauopathiák közé tartozik, ezekben NFT-k mutathatók ki. A tau izomerjei szerint feloszthatók a könnyebb (három mikrotubulus-kötőhelyet tartalmazó, "3-repeat", 3R) és nehezebb (négy kötőhely, "4-repeat", 4R) formákra. A 3R betegségek közé tartozik a Pickbetegség és az FTDP-17 egy csoportja, míg a 4R betegség a CBD, a PSP és az FTDP-17 egy másik csoportja. A PNFA szinte teljesen egészében tauopathia. A FTLD másik, tau-negatív alcsoportjában nincs kóros tau. Ezek nagyobb részében ubiquitint tartalmazó zárványok mutathatók ki, ezen belül azonban számos fehérje (TDP43, progranulin, FUS) lerakódhat, ezek alapján oszthatók fel patológiai altípusokra; legutóbb a C9ORF72 hexanucleutid repeat formát írták le. A FTD egy -egyre kisebb- részében specifikus szövettani elváltozást még mindig nem találtak (dementia lacking distinctive histology). Irodalom 1. Andersen PM. Mutation in C9orf72 changes the boundaries of ALS and FTD. Lancet Neurol. 2012;11: Braak H, Braak E. Neuropathological stageing of Alzheimer-realted changes. Acta Neuropathol 1991;82: Doody RS, Stevens JC, Beck C, Dubinsky RM, Kaye JA, Gwyther L, Mohs RC, Thal LJ, Whitehouse PJ, DeKosky ST, Cummings JL. Practice parameter: management of dementia (an evidence-based
4 review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2001;56: Dubois R, Feldman HH, Jacova C, DeKosky ST, Barberger-Gateau P, Cummings J et al. Research criteria for the diagnosis of Alzheimer s disease: revising the NINCDS-ADRDA criteria. Lancet Neurol 2007;6: Knopman DS, DeKosky ST, Cummings JL, Chui H, Corey-Bloom J, Relkin N, Small GW, Miller B, Stevens JC. Practice parameter: diagnosis of dementia (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2001;56: Kovács T. Az Alzheimer-kór kezelése. Neuropsychopharmacol Hung. 2009;11: McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H et al. The diagnosis of dementia due to Alzheimer's disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease. Alzheimers Dement May;7(3): Mirra SS, Hyman BT. Ageing and dementia. In: Greenfield's Neuropathology, 7 th ed., Ed: Graham DI, Lantos PL., Arnold, London, Murray ME, Graff-Radford NR, Ross OA, Petersen RC, Duara R, Dickson DW. Neuropathologically defined subtypes of Alzheimer's disease with distinct clinical characteristics: a retrospective study. Lancet Neurol, 2011;10: Neary D, Snowden JS, Gustafson L, Passant U, Stuss D, Black S, Freedman M, Kertesz A, Robert PH, Albert M, Boone K, Miller BL, Cummings J, Benson DF. Frontotemporal lobar degeneration: a consensus on clinical diagnostic criteria. Neurology 1998;51: Seelaar H, Rohrer JD, Pijnenburg YAL, Fox NC, van Swieten JC. Clinical, genetic and pathological heterogeneity of frontotemporal dementia: a review. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2011;82:
5 1. táblázat: Az Alzheimer-kór National Institute on Aging -Alzheimer's Association kritériumai I. A demencia általános kritériumai Kognitív és magatartási tünetek, melyek - Zavarják a munkát és a szokásos szociális tevékenységeket és - Korábbi magasabb funkció romlását képezik és - Delírium vagy major pszichiátriai betegség nem magyarázza azt; - A kognitív károsodást az alábbiak kombinációja igazolja: auto- és heteroanamnesis, valamint kognitív tesztek, melyek az alábbiak közül legalább két domén károsodását igazolják: - Memória - Végrehajtási funkciók - Vizuospaciális képességek - Nyelvi funkciók - Személyiség-/magatartásváltozás II. AZ Alzheimer-kór (AK) miatti demencia kritériumai - Lappangó kezdet; és - A kognitív funkciók romlásának egyértelmű igazolása panaszok vagy vizsgálatok alapján; és - Az alábbi két kategória legalább egyikében a kognitív károsodás az anamnesisből vagy a vizsgálatból egyértelmű: (1) Amnesztikus forma: Memóriazavar és még legalább egy domén károsodása. (2) Nem amnesztikus formák (mindegyik mellett legalább egy másik doménnek is károsodnia kell): - Nyelvi károsodás - Vizuális funkciók károsodása - Végrehajtási funkciók károsodása Ezek alapján az AK miatti demencia A. Valószínű (probable) AK demencia Megfelel a II. pontnak ÉS nincs bizonyíték alternatív okra, így jelentős mértékű cerebrovaszkuláris betegségre (többszörös vagy kiterjedt infarctusok, súlyos fehérállományi jelfokozódás); nincsenek jelen a Lewy-testes demencia alapkritériumai (a demenciát kivéve); nincsenek FTD-re utaló tünetek; nincs más olyan neurológiai vagy nem neurológiai betegség, mely a kognitív károsodást okozná. A diagnózis biztonsága az alábbi tényezők egyikének kimutatásával növelhető: 1) Dokumentált romlás VAGY 2) Mutáció hordozó (PS1, PS2, APP) A1. Az AK patofiziológiai folyamatára utaló bizonyítékkal társult valószínű (probable) AK demencia CSAK A DIAGNÓZIS BIZTONSÁGÁNAK NÖVELÉSÉRE JAVASOLT HASZNÁLATUK a. alacsony liquor béta-amyloid 1-42 b. pozitív amiloid PET c. emelkedett liquor tau vagy foszfo tau d. temporoparietalis csökkent FDG felvétel PET-en e. medialis, basalis és lateralis temporalis lebeny, medialis parietalis kéreg túlsúlyú atrófia MRI vizsgálattal B. Lehetséges (possible) AK demencia 1) Atípusos lefolyás VAGY 2) Kevert formák Társuló, a demenciát részben magyarázó betegséggel együtt (Cerebrovaszkuláris betegség, Lewy-testes demenciára utaló tünetek, vagy más neurológiai és nem neurológiai betegség társulása, mely kognitív károsodást okoz) B1. AK patofiziológiai folyamatára utaló bizonyítékkal társult lehetséges (possible) AK demencia lásd mint A1-nél C. Patofiziológiailag igazolt AK demencia 1."Valószínű (probable)" AK demencia klinikailag ÉS 2. Patológiai vizsgálattal AK
6 2. táblázat. A frontotemporalis dementia módosított Neary kritériumai (Neary et al, 1998) 1. FRONTALIS LEBENY DEMENTIA 1. Lappangó kezdet és fokozatos progresszió; 2. Korai hanyatlás a szociális interperszonális kapcsolatokban; 3. Korai hanyatlás a személyes életvitelben; 4. Korai emocionális közömbösség a: Magatartási betegség 1. A személyi higiéne romlása; 2. Mentális rigiditás és inflexibilitás; 3. Disztraktabilitás és imperzisztencia 4. Hyperoralitás és táplálkozási változások; 5. Perseveratív és sztereotíp viselkedés; 6. Utilizációs viselkedés b: Beszéd és nyelv 1. Spontán beszéd károsodása: Aspontaineitás és ekonomikus beszéd; Beszédkényszer 2. Beszéd szterotípia; 3. Echolalia; 4. Perseveratio; 4. Mutismus Domináns frontalis és/vagy elülső temporalis eltérés 2. PROGRESSZÍV NON-FLUENS APHASIA Lappangó kezdet és fokozatos progresszió Non-fluens spontán beszéd az agrammatismus, fonemikus paraphasia vagy anomia valamelyikével. a. Beszéd és nyelv 1. Dadogás vagy oralis apraxia; 2. Károsodott ismétlés; 3. Alexia, agraphia; 4. A szavak jelentésének korai perseveratioja; 5. Késői mutismus b. Magatartás A szociális funkciók a betegség kezdetén megtartottak Késői, a frontalis lebeny degeneratiohoz hasonló magatartásváltozás Elsősorban a domináns féltekét érintő aszimmetrikus eltérés 3. PROGRESSZÍV FLUENS APHASIA / SEMANTICUS DEMENTIA Lappangó kezdet és fokozatos progresszió Beszédzavar 1. Progresszív, fluens, üres spontán beszéd; 2. A szavak jelentésének elvesztése, károsodott megnevezéssel és beszédértéssel; 3. Semanticus paraphasiák 1. Beszédkényszer; 2. Idioszinkráziás szóhasználat; 3. Felszínes alexia és agraphia Elsősorban a domináns elülső temporalis lebenyt érintő aszimmetrikus eltérés 4. PROSOPAGNOSIA Lappangó kezdet és fokozatos progresszió Prosopagnosia és/vagy asszociatív agnosia 1. Beszédkényszer; 2. Idioszinkráziás szóhasználat; 3. Felszínes alexia és agraphia Elsősorban a subdomináns elülső temporalis lebenyt érintő aszimmetrikus eltérés 5. FRONTOTEMPORALIS LEBENY DGENERÁCIÓK KÖZÖS TULAJDONSÁGAI A: Támogató tulajdonságok éves életkor alatti kezdet; hasonló betegség a családban; 2. Amyotrophia, fasciculatio B: Kizáró kritériumok 1. Hirtelen kezdet ictalis tünetekkel; 2. Koponyatrauma a tünetek kezdetekor; 3. Korai, súlyos amnesia; 4. Térben desorientatio; 5. Logoclonia; 6. Myoclonus; 7. Corticospinalis tünet; 8. Cerebellaris ataxia; 9. Choreoathethosis 10. Képalkotó vizsgálatokkal elsősorban postcentralis eltérés; multifokális léziók CT/MRI-n; 11. Laboreltérések agyi metabolikus vagy gyulladásos betegségre utalva (SM, syphilis, HIV, HSV) C: Relatív kizáró kritériumok 1. Krónikus alkoholizmus; 2. Hypertonia; 3. Vascularis betegség az anamnesisben
Primer demenciák, Parkinson-kór és Parkinson plusz szindrómák diagnosztikus és terápiás kérdései
Primer demenciák, Parkinson-kór és Parkinson plusz szindrómák diagnosztikus és terápiás kérdései Prof. Komoly Sámuel MTA doktora PTE Neurológiai Klinika igazgatója Demenciákról általában Progresszív memóriazavar
RészletesebbenORGANIKUS ZAVAROK FELOSZTÁSA ÉS DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMAI (BNO-10 F00-09) Tariska Péter dr. MH Egészségügyi Központ Demencia szakrendelés
ORGANIKUS ZAVAROK FELOSZTÁSA ÉS DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMAI (BNO-10 F00-09) Tariska Péter dr. MH Egészségügyi Központ Demencia szakrendelés DSM-5 (2013 május) Közel 20 év után (DSM-4 1994, DSM-4 TR 2000);
RészletesebbenDr. Kovács Tibor. Interprofesszionális együttműködési lehetőségek az egészségügyben: a dementia diagnózisa és kezelése
Dr. Kovács Tibor Interprofesszionális együttműködési lehetőségek az egészségügyben: a dementia diagnózisa és kezelése 1. Bevezetés A dementia a XXI. század népbetegségeként említett klinikai szindróma.
RészletesebbenAlzheimer-kór Pákáski Magdolna SZTE, ÁOK Pszichiátriai Klinika
Alzheimer-kór Pákáski Magdolna SZTE, ÁOK Pszichiátriai Klinika Alois Alzheimer 1864-1915 August Deter 51 éves volt 1901-ben Epidemiológia: gyakoriság 60 65 év 1% 70 74 év 2% 75 79 év 6 % 80 84 év 9 % 85
RészletesebbenDEMENCIA. Viselkedési zavarok és pszichiátriai tünetek (BPSD) Dr Egervári Ágnes
DEMENCIA Viselkedési zavarok és pszichiátriai tünetek (BPSD) Dr Egervári Ágnes a demencia mindig tünetegyüttes, melynek hátterében sokféle betegség állhat Demencia tünetei Alaptünetek: memóriazavar ( rövid
RészletesebbenAz agy betegségeinek molekuláris biológiája. 1. Prion betegség 2. Trinukleotid ripít betegségek 3. ALS 4. Parkinson kór 5.
Az agy betegségeinek molekuláris biológiája 1. Prion betegség 2. Trinukleotid ripít betegségek 3. ALS 4. Parkinson kór 5. Alzheimer kór 28 Prion betegség A prion betegség fertőző formáját nem egy genetikai
RészletesebbenDementiák. Kovács Tibor
Dementiák Kovács Tibor A végső jelenet, Mely e fura s gazdag mesét lezárja, Megint gyermekség, teljes feledés, Se fog, se szem, se íny - tönkremenés. Shakespeare: Ahogy tetszik A dementia definíci ciója
RészletesebbenAz organikus kórképek az emlékezet zavarai. Fullajtár Máté október
Az organikus kórképek az emlékezet zavarai Fullajtár Máté 2018. október Előadás vázlata Az organikus kórképek A demencia fogalma, doménjai Enyhe kognitív zavar (EKZ) Alzheimer-kór (AK) Lewy-testes demencia
RészletesebbenDiagnosztizált esetek aránya. Demencia gyakoriság világszerte. Új eredmények: demenciák ,6 millió 65,7 millió 115,4 millió
Demencia gyakoriság világszerte Új eredmények: demenciák Pákáski Magdolna SZTE, Pszichiátriai Klinika 2010 2030 2050 35,6 millió 65,7 millió 115,4 millió USA: 5,4 millió 18,5 millió (minden 69. mp-ben
RészletesebbenA demenciák. A háziorvos szerepe az ellátásban. Dr. Kovács Attila PTE KK Pszichiátriai Klinika
A demenciák A háziorvos szerepe az ellátásban Dr. Kovács Attila PTE KK Pszichiátriai Klinika A demencia népbetegség A 65 év felettiek 10%-a demens 80 év felettiek kb. 25%-a súlyosan demens Magyarországon
RészletesebbenA demenciák. A háziorvos szerepe az ellátásban. Dr. Kovács Attila PTE KK Pszichiátriai Klinika
A demenciák A háziorvos szerepe az ellátásban Dr. Kovács Attila PTE KK Pszichiátriai Klinika A demencia népbetegség A 65 év felettiek 10%-a demens 80 év felettiek kb. 25%-a súlyosan demens Magyarországon
RészletesebbenDementiák biomarkerei. Oláh Zita 2015. November 11.
Dementiák biomarkerei Oláh Zita 2015. November 11. Mi a biomarker? A biomarkerek biológiai paraméterek, amelyek normális és kóros folyamatokat, beavatkozásokra adott válaszokat jeleznek, továbbá objektív
RészletesebbenAZ ORGANIKUS ZAVAROK TÜNETTANA ÉS DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMAI (F00-09)
AZ ORGANIKUS ZAVAROK TÜNETTANA ÉS DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMAI (F00-09) Tariska Péter dr. MH Egészségügyi Központ Demencia szakrendelés Budapest, 2015. február 17 A TÁRGYKÖR: BNO-10 F00-F09 F00 Alzheimer-betegség
RészletesebbenDEMENTIÁK. Szatmári Szabolcs. Marosvásárhelyi Orvosi és Gyógyszerészeti Egyetem
DEMENTIÁK Szatmári Szabolcs Marosvásárhelyi Orvosi és Gyógyszerészeti Egyetem MORE GRAY HAIR AND LESS GRAY MATTER TÖBB SZÜRKE HAJSZÁL = KEVESEBB SZÜRKEÁLLOMÁNY Daryl R. Gress DEMENTIA Elbutulás Szerzett
RészletesebbenDEMENTIÁK. Szatmári Szabolcs. Marosvásárhelyi Orvosi és Gyógyszerészeti Egyetem
DEMENTIÁK Szatmári Szabolcs Marosvásárhelyi Orvosi és Gyógyszerészeti Egyetem MORE GRAY HAIR AND LESS GRAY MATTER TÖBB SZÜRKE HAJSZÁL = KEVESEBB SZÜRKEÁLLOMÁNY Daryl R. Gress DEMENTIA Elbutulás Szerzett
RészletesebbenAsztroglia Ca 2+ szignál szerepe az Alzheimer kórban FAZEKAS CSILLA LEA NOVEMBER
Asztroglia Ca 2+ szignál szerepe az Alzheimer kórban FAZEKAS CSILLA LEA 2017. NOVEMBER Az Alzheimer kór Neurodegeneratív betegség Gyógyíthatatlan 65 év felettiek Kezelés: vakcinákkal inhibitor molekulákkal
RészletesebbenAZ IDŐSKOR PSZICHIÁTRIÁJA
AZ IDŐSKOR PSZICHIÁTRIÁJA ÖREGEDÉS Kronológiailag öregkornak a 65 év feletti életkort nevezzük. Funkcionálisan: Biológiai kor: az általános fizikai állapot alapján. Pszichológiai kor: a pszichés alkalmazkodás
RészletesebbenDr. Hernádi Gabriella Pécsi Diagnosztikai Központ
Vas-érzékeny MRI szekvenciák lehetőségei a Parinsonkór és egyéb mozgászavarok differenciál diagnosztikájában A Parkinson-kór és Parkinson syndromák elkülönítése a képalkotásban, (Wilson-kór, Huntigton
RészletesebbenSZÁMÍTÓGÉPES LOGIKAI JÁTÉKOK
SZÁMÍTÓGÉPES LOGIKAI JÁTÉKOK A kognitív hanyatlás szűrésének és megelőzésének új lehetőségei Dr Sirály Enikő, Szita Bernadett, Kovács Vivienne, Dr Csibri Éva, Dr Csukly Gábor Percentage of total U.S. population
RészletesebbenPécs, 2010.november 13.
Pécs, 2010.november 13. Demencia Kognitív károsodást okozó KIR betegségek széles spektrumát jelenti, a kórok, a lefolyás és a prognózis rendkívül heterogén Több mint memóriazavar A demecia tünetei Kognitív
RészletesebbenAgyi kisér betegségek
Agyi kisér betegségek Dr. Farkas Eszter 2016. december 1. Agyi kisérbetegségek Rosenberg et al., Lancet Neurology,, 2009 Vaszkuláris demencia Vaszkuláris kognitív rendellenesség Multi-infarktus demencia
RészletesebbenParkinson szindrómával. (rigor, tremor, bradykinesisi) (is) járó betegségek
A parkinson szindróma differenciáldiagnosztikája és a terápia alapelvei Prof. Dr. Komoly Sámuel PTE Klinikai Idegtudományi Központ Neurológiai Klinika http--neurology.pote.hu James Parkinson An Essay on
RészletesebbenAMIT A DEMENCIÁRÓL TUDNI ÉRDEMES
AMIT A DEMENCIÁRÓL TUDNI ÉRDEMES Összeállította: Reményi Viktória Mi a demencia? A latin eredetű demencia kifejezés szó szerint "ész, értelem nélküli állapotot" jelent, a szellemi képesség olyan mértékű
RészletesebbenOpponensi vélemény dr. Hortobágyi Tibor Neuropatológiai vizsgálatok neurokognitiv zavarral járó betegségekben c. MTA doktori disszertációjáról
Opponensi vélemény dr. Hortobágyi Tibor Neuropatológiai vizsgálatok neurokognitiv zavarral járó betegségekben c. MTA doktori disszertációjáról A neurodegeneratív kórképek a leggyakoribb központi idegrendszeri
RészletesebbenDr. Kovács Attila. PTE ÁOK Pszichiátriai és Pszichoterápiás Klinika
A demenciák pszichiátriai vonatkozásai Dr. Kovács Attila PTE ÁOK Pszichiátriai és Pszichoterápiás Klinika 2008 A demencia Évszázad betegsége 3. évezred betegsége Kognitív károsodást okozó KIR betegségek
RészletesebbenPákáski Magdolna SZTE, ÁOK Pszichiátriai Klinika
Pákáski Magdolna SZTE, ÁOK Pszichiátriai Klinika Történet Lewy testek azonosítása Parkinson-kórban (Lewy, 1912) Lewy testek azonosítása demenciában (Okazaki, 1961) LBD 1. konszenzus konferenciája (McKeith,
RészletesebbenDemenciák. A.Botond, Stockholm, Sophiahemmet Högskola,
Demenciák Agnes Botond,, Budapest, 2005 szeptember 19-10 10 kórpanoráma Demencia Pszichés kór Egy kór korai stádiuma Testi kór Normális öregedés (Ove Almkvist ábrája) A kognitiv (exekutiv) képességek megváltozásai/romlásai
RészletesebbenEEG-változások Alzheimer-kórban: EEG-spektrum, koherencia, komplexitás, eseményhez kötött potenciálok
Eötvös Loránd Tudományegyetem, Pedagógiai és Pszichológiai Kar EEG-változások Alzheimer-kórban: EEG-spektrum, koherencia, komplexitás, eseményhez kötött potenciálok Doktori (PhD) disszertáció Készítette:
RészletesebbenParkinson kór és Parkinson. differenciál l diagnosztikája. lete. Pécs, 2005.november 18. Dr. Aschermann Zsuzsanna. PTE Neurológiai Klinika
Parkinson kór és Parkinson szindrómák klinikuma, differenciál l diagnosztikája Mozgászavarok korszerő szemlélete lete Pontszerzı továbbk bbképzı kurzus Pécs, 2005.november 18. Dr. Aschermann Zsuzsanna
RészletesebbenParkinson-kór és Parkinson-szindrómák. Klinikai szempontok
Parkinson-kór és Parkinson-szindrómák Klinikai szempontok Dr. Aschermann Zsuzsanna PTE Neurológiai Klinika Kötelező továbbképző kurzus Pécs, 2017.02.20-22. Dr. James Parkinson (1755-1824) 1817-ben írta
RészletesebbenIII./3.1.2. Parkinson - syndroma systemás idegrendszeri betegségekben. III./3.1.2.1. Multisystemás atrophia (MSA)
III./3.1.2. Parkinson - syndroma systemás idegrendszeri betegségekben III./3.1.2.1. Multisystemás atrophia (MSA) Az MSA sporadikus, felnőttkori kezdetű, az alpha synucleinopathiákhoz tartozó, degeneratív
RészletesebbenProdróma dráma PÁKÁSKI MAGDOLNA SZTE, ÁOK, PSZICHIÁTRIAI KLINIKA
Prodróma dráma PÁKÁSKI MAGDOLNA SZTE, ÁOK, PSZICHIÁTRIAI KLINIKA Enyhe neurokognitív zavar (DSM-5) 1 A személy vagy hozzátartozó v. klinikus aggodalma a kognitív funkció enyhe csökkenésével kapcsolatban.
RészletesebbenAntitest-mediált encephalitisek
Antitest-mediált encephalitisek Dr. Simó Magdolna Semmelweis Egyetem Neurológiai Klinika II.Terápiás Aferezis Konferencia 2013. szeptember 27. Autoimmun encephalopathiák Antitestek neuron ill. glia sejtfelszíni
RészletesebbenLEBENY- SZINDRÓMÁK 1
LEBENY- SZINDRÓMÁK Frontalis lebeny Primer motoros mező: Gyrus centralis anterior, precentralis, Brodman 4, gigantopyramidalis Premotoros mező: Br6 Supplementer motoros mező Br6 Tekintésközpont Br8 Részei
RészletesebbenAmyotrophias lateralsclerosis Baranya megyében az elmúlt 54 év tükrében
Amyotrophias lateralsclerosis Baranya megyében az elmúlt 54 év tükrében Dr. Merkli Hajnalka Neuromuscularis Továbbképzés PTE Neurológiai Klinika Pécs 2006 ALS Történelem: 1869, Lou Gehrig Definíci ció:
RészletesebbenNOAC-kezelés pitvarfibrillációban. Thrombolysis, thrombectomia és kombinációja. Az ischaemiás kórképek szekunder prevenciója. A TIA új, szöveti alapú
NOAC-kezelés pitvarfibrillációban. Thrombolysis, thrombectomia és kombinációja. Az ischaemiás kórképek szekunder prevenciója. A TIA új, szöveti alapú meghatározása. (Megj.: a felsorolt esetekben meghatározó
RészletesebbenORGANIKUS ZAVAROK TÜNETTANA ÉS DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMAI (F00-09)
ORGANIKUS ZAVAROK TÜNETTANA ÉS DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMAI (F00-09) Tariska Péter dr. MH Egészségügyi Központ Demencia szakrendelés Budapest, 2015. február 17 Organikus mentális zavarok Hátterükben az idegrendszer
RészletesebbenKRÓNIKUS AGYI HYPOPERFUSIO: PATOLÓGIAI ÉS KLINIKAI KÖVETKEZMÉNYEK. Dr. Horváth Sándor
KRÓNIKUS AGYI HYPOPERFUSIO: PATOLÓGIAI ÉS KLINIKAI KÖVETKEZMÉNYEK Dr. Horváth Sándor Pest megyei Flór Ferenc kórház Neurológiai Osztály Szinonimák vascularis encephalopathia cerebrovascularis insufficientia
RészletesebbenBeszterczey András Fábián Gergely Hegedűs Katalin Kiss Györgyi Konta Ildikó Kovacsics Zsuzsanna Kovács Tibor Pék Győző Szabó Lajos
Beszterczey András Fábián Gergely Hegedűs Katalin Kiss Györgyi Konta Ildikó Kovacsics Zsuzsanna Kovács Tibor Pék Győző Szabó Lajos INTERPROFESSZIONÁLIS DEMENS ELLÁTÁS ALTERNATÍVÁI Szakmai lektor: Boga
RészletesebbenÚj eredmények, változó szemlélet a demenciák témakörében
Új eredmények, változó szemlélet a demenciák témakörében Dr. Hidasi Zoltán Semmelweis Egyetem ÁOK Pszichiátriai és Pszichoterápiás Klinika Kötelező Szinten Tartó Tanfolyam 2014 Új eredmények Klasszifikáció:
Részletesebbenziák és s a magasabb rendő szellemi funkciók k zavarai
Afázi ziák és s a magasabb rendő szellemi funkciók k zavarai Dr. Janszky József egyetemi docens Pécsi Tudományegyetem Neurológiai Klinika Beszéd Gyermekkorban a külsı beszéd fokozatosan internalizálódik
RészletesebbenMagisztrális gyógyszerkészítés a Wilson kór terápiájában. Dr. Birinyi Péter Mikszáth Gyógyszertár 1088 Budapest, Mikszáth Kálmán tér 4.
Magisztrális gyógyszerkészítés a Wilson kór terápiájában Dr. Birinyi Péter Mikszáth Gyógyszertár 1088 Budapest, Mikszáth Kálmán tér 4. A Wilson kór mérföldkövei 1912. Wilson: Progressive lenticular degeneration:
RészletesebbenÖREGEDÉS ÉS DEMENCIA DR EGERVÁRI ÁGNES
ÖREGEDÉS ÉS DEMENCIA DR EGERVÁRI ÁGNES Ki az idős? WHO < 65 év > 75 öreg > 90 aggkor Új paradigma 50-70 Middle Age 70-85 Early Maturity 85 + Latent Maturity Rokusek, C. 2010 ÖREGEDÉS Bio - pszicho - szociális
RészletesebbenAZ ORGANIKUS ZAVAROK TÜNETTANA ÉS DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMAI (BNO F00-09)
AZ ORGANIKUS ZAVAROK TÜNETTANA ÉS DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMAI (BNO F00-09) Tariska Péter dr. MH Egészségügyi Központ Demencia szakrendelés Budapest, 2015. február 17 Organikus mentális zavarok Hátterükben
RészletesebbenOrganikus és időskori pszichiátriai kórképek. Hidasi Zoltán
Organikus és időskori pszichiátriai kórképek Hidasi Zoltán Mitől organikus? Neurológia Pszichiátria Organikus pszichoszindróma Organikus (mentális) zavar Funkcionális (mentális) zavar Neuropszichiátria
RészletesebbenAz enyhe kognitív zavar szűrése számítógépes logikai játékok segítségével
Az enyhe kognitív zavar szűrése számítógépes logikai játékok segítségével Kovács Vivienne Semmelweis Egyetem, ÁOK V. évfolyam Témavezető: Dr. Csukly Gábor Az enyhe kognitív zavar (Mild cognitive impairment=mci)
RészletesebbenA dementiák. Dr. Kondákor István. PTE Neurológiai Klinika, Pécs
A dementiák Dr. Kondákor István PTE Neurológiai Klinika, Pécs Fordulópontok a dementiák kutatásában A századforduló - Binswanger kór (1892), Pick betegség (1894) - Alzheimer kór (1906) Az 1930-as évek
RészletesebbenNorvég program TTT képzés. Demencia témakörében Egészségügyi szakemberek számára
Norvég program TTT képzés Demencia témakörében Egészségügyi szakemberek számára Demencia definíciója és jelentősége A központi idegrendszer krónikus és progrediáló megbetegedése okozza. Kialakul a magasabb
RészletesebbenNeurodegeneratív proteinopátiák klinikopatológiai elemzése
Neurodegeneratív proteinopátiák klinikopatológiai elemzése Doktori értekezés Dr. Kapás István Semmelweis Egyetem Szentágothai János Idegtudományi Doktori Iskola Témavezető: Dr. Kovács Gábor Géza, Ph.D.,
RészletesebbenParkinson-kór diagnosztikus algoritmusa, Parkinson-szindómák újabb klinikai felosztása. dr.aschermann Zsuzsanna PTE Neurológiai Klinika 2013.11.27.
Parkinson-kór diagnosztikus algoritmusa, Parkinson-szindómák újabb klinikai felosztása dr.aschermann Zsuzsanna PTE Neurológiai Klinika 2013.11.27. Parkinson-kór Parkinson plusz szindrómák Ismert eredetű
RészletesebbenORGANIKUS ZAVAROK FELOSZTÁSA ÉS DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMAI
ORGANIKUS ZAVAROK FELOSZTÁSA ÉS DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMAI Tariska Péter dr. Honvédkórház Demencia szakrendelés Szakpszichológus képzés 2012. 02.28. Organikus vs funkcionális? Általános jellemzők* Ok okozati
RészletesebbenZÁRÓ BESZÁMOLÓ A DEMENTIA NEUROPATHOLÓGIÁJA PARKINSON-SYNDROMÁKBAN
ZÁRÓ BESZÁMOLÓ A DEMENTIA NEUROPATHOLÓGIÁJA PARKINSON-SYNDROMÁKBAN ÖSSZEFOGLALÁS Az idősödő társadalmakban a dementia egyre növekvő egészségügyi és gazdasági problémát jelent. A dementia egyik klinikai
RészletesebbenLebeny syndromák. Dr. Fekete István május 02.
Lebeny syndromák Dr. Fekete István 2019. május 02. Lebeny-szindrómák Az agykéreg specifikus területeinek a károsodása neurológiai góctünetet és focalis, néha generalizált mentalis tünetegyüttest okoz.
RészletesebbenVÁLASZ DR. JULOW JENİ TANÁR ÚR, AZ MTA DOKTORA OPPONENSI VÉLEMÉNYÉRE. Tisztelt Julow Jenı Tanár Úr!
1 VÁLASZ DR. JULOW JENİ TANÁR ÚR, AZ MTA DOKTORA OPPONENSI VÉLEMÉNYÉRE Tisztelt Julow Jenı Tanár Úr! Köszönöm Dr. Julow Jenı Tanár Úr részletes, minden szempontra kiterjedı opponensi véleményezését, megtisztelı,
RészletesebbenNagy Ferenc ÁOK Neurológiai Klinika Pécs 2008
Demenciák diagnózisa és kezelése Nagy Ferenc ÁOK Neurológiai Klinika Pécs 2008 A demenciák népegészségügyi jelentősége Epidemiológia: USA cc. 4 millió súlyos demens 1-5 millió enyhe-közepes Prevalencia
RészletesebbenÁttekintés. Diffúz Lewy-testes dementia. Történet Diffúz Lewy testes dementia. Előadás kivonat január Csibri Éva
Áttekintés Diffúz Lewy-testes dementia Előadás kivonat 2013. január Csibri Éva DLBD története Diagnosztikai kritériumok Diagnosztika Terápia rövidítések: LB = Lewy-test DLB = Dementia with Lewy bodies
RészletesebbenParkinson kór k és s Parkinson. neuropatológiai entitások. --neurology.pote.hu. Komoly SámuelS PTE Klinikai Idegtudományi KözpontK Neurológiai Klinika
Parkinson kór k és s Parkinson szindrómák: neuropatológiai entitások Komoly SámuelS PTE Klinikai Idegtudományi KözpontK Neurológiai Klinika http-- --neurology.pote.hu James Parkinson An Essay on the Shaking
RészletesebbenTermészetgyógyászati Klinikum
Természetgyógyászati Klinikum A Pszichiátria és a természetgyógyászat kapcsolata Fekete Szabolcs - 2016 pszichiátria A gondolkodás, az érzelmi élet és a viselkedés zavaraival foglalkozó szakterület A terápiák
RészletesebbenParkinson-kór és Parkinson-plusz szindrómák neuropatológiai alapjai
Parkinson-kór és Parkinson-plusz szindrómák neuropatológiai alapjai Prof. Dr. Komoly Sámuel PTE KK Neurológiai Klinika James Parkinson An Essay on the Shaking Palsy (1817) It is now recognized, that there
RészletesebbenDemenciák. diagnosztikája
Demenciák neuropszichológiai diagnosztikája Dr. Karádi Kázmér PTE, ÁOK Magatartástudományi Intézet Demencia fogalma Agyi betegség által okozott szindróma, ahol jelentős globális kognitív hanyatlás következik
RészletesebbenHyperkinesisek, dystoniák és kezelésük. Dr. Bihari Katalin- Dr. Komoly Sámuel
Hyperkinesisek, dystoniák és kezelésük Dr. Bihari Katalin- Dr. Komoly Sámuel A mozgászavarok felosztása Hypokinetikus (csökkent amplitúdó és/vagy sebesség- bradykinesia) (Parkinson szindróma) Hyperkinetikus:
RészletesebbenA Parkinson betegség diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási protokollja
A Parkinson betegség diagnosztikájának és kezelésének finanszírozási protokollja Finanszírozási protokoll Országos Egészségbiztosítási Pénztár Elemzési, Orvosszakértői és Szakmai Ellenőrzési Főosztály
RészletesebbenAz afázia neurológiai megközelítése. Mooréhné Szikszai Klára Dr Horváth Szabolcs
Az afázia neurológiai megközelítése Mooréhné Szikszai Klára Dr Horváth Szabolcs A kommunikáció anatómiája A kommunikáció = jelentés kódja Komplex / számos szint, nyelvek változatai: pl. olasz angol/ szintek
RészletesebbenDefiníció. Epidemiologiai adatok. Az agyi vérátáramlás határérékei. Definíció: TIA. Hirtelen fellépő fokális neurológiai tünetek
Semmelweis Egyetem Radiológiai és Onkoterápiás Klinika Gyakorlati Neuroradiológia A stroke képalkotó diagnosztikája. Vascularis myelopathia. Vascularis malformatiók Dr. Barsi Péter Címzetes egyetemi docens
RészletesebbenA központi idegrendszer funkcionális anatómiája
A központi idegrendszer funkcionális anatómiája Nyakas Csaba Az előadás anyaga kizárólag tanulmányi célra használható (1) Az idegrendszer szerveződése Agykéreg Bazális ganglionok Kisagy Agytörzs Gerincvelő
RészletesebbenParkinson-kór, Parkinson-plusz szindrómák: diagnózis, differenciáldiagnózis, gyógyszeres és műtéti terápiás lehetőségek
Parkinson-kór, Parkinson-plusz szindrómák: diagnózis, differenciáldiagnózis, gyógyszeres és műtéti terápiás lehetőségek Komoly Sámuel MTA doktora egyetemi tanár PTE ÁOK Neurológiai Klinika, Pécs Parkinson
RészletesebbenAZ ALZHEIMER-KÓR TERÁPIÁJA
AZ ALZHEIMER-KÓR TERÁPIÁJA Semmelweis Egyetem ÁOK, Neurológiai Klinika, Budapest ÖSSZEFOGLALÁS A dementia az öregedõ társadalmak népbetegsége, okai között az Alzheimer-kór (AK) a leggyakoribb. Jellemzõ
RészletesebbenAlkohollal kapcsolatos zavarok. Az alkoholbetegség. Általános jellegzetességek
Alkohollal kapcsolatos zavarok Az alkoholbetegség Az alkoholisták mértéktelen ivók, alkoholfüggőségük olyan szintet ér el, hogy észrevehető mentális zavarokat okoz, károsítja test-lelki egészségüket, interperszonális
RészletesebbenCD8 pozitív primér bőr T-sejtes limfómák 14 eset kapcsán
CD8 pozitív primér bőr T-sejtes limfómák 14 eset kapcsán Szepesi Ágota 1, Csomor Judit 1, Marschalkó Márta 2 Erős Nóra 2, Kárpáti Sarolta 2, Matolcsy András 1 Semmelweis Egyetem I. Patológiai és Kísérlet
RészletesebbenOrszágos Igazságügyi Orvostani Intézet 19. számú módszertani levele
Országos Igazságügyi Orvostani Intézet 19. számú módszertani levele a traumákhoz kapcsolódó pszichés kórképek igazságügyi orvosszakértői véleményezéséről A különböző súlyosságú sérüléseket, különösen a
RészletesebbenNeurodegeneratív proteinopátiák klinikopatológiai elemzése
Neurodegeneratív proteinopátiák klinikopatológiai elemzése Doktori tézisek Dr. Kapás István Semmelweis Egyetem Szentágothai János Idegtudományi Doktori Iskola Témavezető: Dr. Kovács Gábor Géza, Ph.D.,
RészletesebbenÚj szignalizációs utak a prodromális fázisban. Oláh Zita
Új szignalizációs utak a prodromális fázisban Oláh Zita 2015.10.07 Prodromális fázis Prodromalis fázis: De mi történik?? Beta-amiloid: OK vagy OKOZAT? Beta-amiloid hogyan okozhat neurodegenerációt? Tau
RészletesebbenDemenciák, Parkinson szindróma, Sclerosis multiplex. az agyról röviden (?) Dr. Lengyel András DEOEC Neurológiai klinika
Demenciák, Parkinson szindróma, Sclerosis multiplex az agyról röviden (?) Dr. Lengyel András DEOEC Neurológiai klinika Dementia Nem egy betegség szindróma! A demencia olyan tünetegyüttes, amely során a
RészletesebbenAPHASIA, APRAXIA, AGNOSIA. Bereczki Dániel SE Neurológiai Klinika BUDAPEST
APHASIA, APRAXIA, AGNOSIA Bereczki Dániel SE Neurológiai Klinika BUDAPEST A végrehajtó izmok megtartott innervatiója és az érzékszervek ép funkciói mellett szerzett működészavarok Károsodhat a beszéd (aphasia),
RészletesebbenPERIÓDIKUS EEG MINTÁK. Dr Besenyei Mónika KNF Tanfolyam Debrecen 2011.
PERIÓDIKUS EEG MINTÁK Dr Besenyei Mónika KNF Tanfolyam Debrecen 2011. Periódicit dicitás s az EEG-ben Regulárisan, meghatározott, intervallumonként jelentkező minta Az ismétlődő minta lehet: meredek hullám,
RészletesebbenEgy ritkán látott eset a gyermeksürgősségi ellátás során
Egy ritkán látott eset a gyermeksürgősségi ellátás során dr. Tóth-Vajna Gergely Semmelweis Egyetem I.sz. Gyermekgyógyászati Klinika 2017. szeptember 16. Symptoms Beteg: információ nem volt nyerhető. Mater:
RészletesebbenORGANIKUS ZAVAROK TÜNETTANA ÉS DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMAI (F00-09)
ORGANIKUS ZAVAROK TÜNETTANA ÉS DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMAI (F00-09) Tariska Péter dr. MH Egészségügyi Központ Pszichiátriai osztály Demencia szakambulancia Organikus és szimptómás mentális zavarok Hátterükben
RészletesebbenKlinikai pszichológia alkalmazása az időskorúak ellátásában
Klinikai pszichológia alkalmazása az időskorúak ellátásában Felnőtt- és gyermek klinikai és mentálhigiénai szakpszichológus képzés IV. évfolyam 2015. október. 29. Janicsák Henrietta Tóth Miklós: Évek barázdái
RészletesebbenDisszociatív zavarok PTE ÁOK PSZICHIÁTRIAI ÉS PSZICHOTERÁPIÁS KLINKA
Disszociatív zavarok PTE ÁOK PSZICHIÁTRIAI ÉS PSZICHOTERÁPIÁS KLINKA Mi a disszociáció? Énvédő mechanizmus Bizonyos feltételek mellett a traumák emlékei leválnak a tudat többi részétől, a tudaton kívül
RészletesebbenBETEGTÁJÉKOZTATÓ RHEUMATOID ARTHRITISBEN SZENVEDŐ BETEGEK SZÁMÁRA I. RHEUMATOID ARTHRITIS. origamigroup. www.origami.co.hu
BETEGTÁJÉKOZTATÓ RHEUMATOID ARTHRITISBEN SZENVEDŐ BETEGEK SZÁMÁRA I. RHEUMATOID ARTHRITIS origamigroup www.origami.co.hu I. Rheumatoid arthritis Sokat hallunk napjainkban az immunrendszernek az egészség
RészletesebbenA PET működése és klinikai alkalmazása
A PET működése és klinikai alkalmazása Dr. Lengyel Zsolt, PhD zsolt.lengyel@pet.hu Képalkotó módszerek Anatómia Fiziológia Metabolizmus Molekulák optikai képalkotás rtg. / CT PET / SPECT MRI MR spektros
RészletesebbenA Parkinson kór korszerű szemlélete. Dr Takáts Annamária SE ÁOK Neurológiai Klinika MIET kongresszusa Debrecen 2012. november 22 24.
A Parkinson kór korszerű szemlélete Dr Takáts Annamária SE ÁOK Neurológiai Klinika MIET kongresszusa Debrecen 2012. november 22 24. , The 3 GIANTS Az extrapyramidalis betegségek felosztása Dopamin hiánnyal
RészletesebbenA sürgősségi ellátás pszichiátriát érintő vonatkozásai II. Definitív pszichiátriai tünetekkel fellépő belgyógyászati kórképek
A sürgősségi ellátás pszichiátriát érintő vonatkozásai II. Definitív pszichiátriai tünetekkel fellépő belgyógyászati kórképek Dr. Pikó Károly Szabolcs-Szatmár-Bereg Megyei Önkormányzat Jósa András Kórháza
RészletesebbenReumás láz és sztreptokokkusz-fertőzés utáni reaktív artritisz
www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro Reumás láz és sztreptokokkusz-fertőzés utáni reaktív artritisz Verzió 2016 1. MI A REUMÁS LÁZ 1.1 Mi ez? A reumás láz nevű betegséget a sztreptokokkusz baktérium
RészletesebbenFehérjék szerkezetének kialakulása II. Semmelweis Egyetem. Osváth Szabolcs
Fehérjék szerkezetének kialakulása II Osváth Szabolcs Semmelweis Egyetem szabolcs.osvath@eok.sote.hu Egy kis fehérje gombolyodása több párhuzamos úton hélix kialakulás és kollapszus több párhuzamos úton
RészletesebbenA genetikai lelet értelmezése monogénes betegségekben
A genetikai lelet értelmezése monogénes betegségekben Tory Kálmán Semmelweis Egyetem, I. sz. Gyermekklinika A ~20 ezer fehérje-kódoló gén a 23 pár kromoszómán A kromoszómán található bázisok száma: 250M
RészletesebbenHyperkinesisek, dystoniák és kezelésük. Dr. Bihari Katalin- Dr. Komoly Sámuel
Hyperkinesisek, dystoniák és kezelésük Dr. Bihari Katalin- Dr. Komoly Sámuel A mozgászavarok felosztása Hypokinetikus (csökkent amplitúdó és/vagy sebesség- bradykinesia) (Parkinson szindróma) Hyperkinetikus:
RészletesebbenMagyarországon több mint 2 millió hypertoniás él. 2025-re az előrejelzések szerint további 60 százalékkal megnő az érintettek száma.
Magyarországon több mint 2 millió hypertoniás él. 2025-re az előrejelzések szerint további 60 százalékkal megnő az érintettek száma. A magasvérnyomásos populációban emelkedett vércukor értéket (5,6 mmol/l
RészletesebbenDemencia. Neurológia. Sebők Ágnes
Demencia Neurológia Sebők Ágnes Demencia - Definició Szignifikáns hanyatlás egy korábbi működési szintről Feledékenység, memóriagondok Továbbá legalább egy az alábbiak közül: Aphasia Agnosia Apraxia Executive
RészletesebbenMOZGATÓ NEURON BETEGSÉGEK. Dr. Pfund Zoltán PTE Neurológiai Klinika 2014
MOZGATÓ NEURON BETEGSÉGEK Dr. Pfund Zoltán PTE Neurológiai Klinika 2014 MOTOR NEURON BETEGSÉGEK Motor neuron (motoneuron) betegség (MND): Progresszív neuronális degeneratív betegség mely súlyos fogyatékossághoz,
RészletesebbenHumán genom variációk single nucleotide polymorphism (SNP)
Humán genom variációk single nucleotide polymorphism (SNP) A genom ~ 97 %-a két különböző egyedben teljesen azonos ~ 1% különbség: SNP miatt ~2% különbség: kópiaszámbeli eltérés, deléciók miatt 11-12 millió
RészletesebbenRITMUSOS DELTA AKTIVITÁSOK ÉS EPILEPSZIA
RITMUSOS DELTA AKTIVITÁSOK ÉS EPILEPSZIA Dr. Dömötör Johanna Kenézy Gyula Kórház és Rendelőintézet Neurológia Osztály, Debrecen Magyar Epilepszia Liga XIII. Kongresszusa 2016. május 26-28. Szeged Bevezetés
RészletesebbenA tünetek (EDS, cataplexia) kezelésére kell szorítkoznunk.
Tekintettel arra, hogy a narkolepszia pontos patomechanizmusa még tisztázatlan, oki kezelést ( kivéve a tüneti narkolepsziákat!) ma még nem tudunk nyújtani. A tünetek (EDS, cataplexia) kezelésére kell
Részletesebben(N)Agy - bajban. Az agykéreg
(N)Agy - bajban Az agykéreg A kortikális lokalizáció és lateralizáció gondolatának története Az agykéreg anatómiája Féltekei aszimmetria Asszociációs kérgi területek Sulcus centralis - sulcus precentralis
RészletesebbenA stresszteli életesemények és a gyermekkori depresszió kapcsolatának vizsgálata populációs és klinikai mintán
A stresszteli életesemények és a gyermekkori depresszió kapcsolatának vizsgálata populációs és klinikai mintán Doktori értekezés tézisei Dr. Mayer László Semmelweis Egyetem Mentális Egészségtudományok
RészletesebbenCerebrovaszkuláris elváltozások öregedésben és Alzheimer-kórban
Cerebrovaszkuláris elváltozások öregedésben és Alzheimer-kórban Farkas Eszter 2016. november 17. Mi történik az agyunkkal, ahogy öregszünk? ( Luke, én aaah a fenébe is, valami fontosat akartam mondani,
RészletesebbenPéley Iván dr. Idegsebészeti és Neurológiai Klinika
Neurológiai kórképek rehabilitációja - neurorehabilitáció Péley Iván dr. Idegsebészeti és Neurológiai Klinika WHO meghatározások (1980-2013) Károsodás impairment: a szervezet biológiai működés zavara (pl.:
RészletesebbenFehérjék szerkezetének kialakulása II
Egy kis fehérje gombolyodása több párhuzamos úton Fehérjék szerkezetének kialakulása II Osváth Szabolcs Semmelweis Egyetem hélix kialakulás és kollapszus több párhuzamos úton további kollapszus és hélix
RészletesebbenA?????T új gyógyszer az Alzheimer-kór kezelésére
betegtajekoztato_belso_end2 9/2/03 1:11 PM Page 3 A?????T új gyógyszer az Alzheimer-kór kezelésére Az A?????T az acetilkolineszteráz gátlók csoportjába tartozik. Az A?????T, bár nem gyógyítja meg az Alzheimer-kórban
Részletesebben