Neurogenetika. Illés s Zsolt



Hasonló dokumentumok
Melyik gén mutáns egy betegségben? Tory Kálmán Semmelweis Egyetem, I. sz. Gyermekklinika

Genetikai vizsgálat. Intergenomialis kommunikációs zavarok (mtdns depléció/deléció jelenléte esetén javasolt) Alpers syndroma (POLG1 gén analízis)

NEUROCUTAN SZINDRÓMÁK

++ mm. +m +m +m +m. Hh,fF Hh,fF hh,ff hh,ff. ff Ff. Hh hh. ff ff ff ff. Hh Hh hh hh

Neurogenetika Sebők Ágnes

Molekuláris neurológia

MOZGATÓ NEURON BETEGSÉGEK. Dr. Pfund Zoltán PTE Neurológiai Klinika 2014

Veleszületett rendellenességek etiológiai csoportjai

Epilepszia és epilepsziás rohamok. Janszky József Egyetemi adjunktus

Ásványi anyagok, nyomelemek

Diagnosztikai célú molekuláris biológiai vizsgálatok

Sebık Ágnes

IONCSATORNÁK. I. Szelektivitás és kapuzás. III. Szabályozás enzimek és alegységek által. IV. Akciós potenciál és szinaptikus átvitel

Öröklődés vagy és környezet?!

ció különös s tekintettel az iskolás korosztályra

Tisztelt Doktor Úr/ Doktor Nő!

Az agy betegségeinek molekuláris biológiája. 1. Prion betegség 2. Trinukleotid ripít betegségek 3. ALS 4. Parkinson kór 5.

IZOMBETEGSÉGEK DIAGNOSZTIKÁJA. Dr. Pál Endre Pécsi Tudományegyetem, Neurológiai Klinika

Hátterükben egyetlen gén áll, melynek általában számottevő a viselkedésre gyakorolt hatása, öröklési mintázata jellegzetes.

10. CSI. A molekuláris biológiai technikák alkalmazásai

Dementiák biomarkerei. Oláh Zita November 11.

PERIFÉRIÁS NEUROPATIÁK. Pfund Zoltán PTE Neurológia Klinika

Neuropathiák, dysimmun neuropathiák. Komoly Sámuel PTE Neurológiai Klinika

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Neuromuscularis kórképek

Dr. Komoly Sámuel MTA doktora tanszékvezető egyetemi tanár PTE ÁOC Neurológiai Klinika

Neuropathiák: Szinopszis és s diszkusszió. Illés s Zsolt

Öröklődő anyagcsere-betegségek diagnosztikája gyermekkorban. Szőnyi László I. Sz. Gyermekklinika Budapest

Mellékpajzsmirigy Hyperparathyreosis. 2006/2007 Prof. Dr. Uray Éva DE OEC AITT

SHOX GÉN KLINIKAI JELENTİSÉGE ALACSONYNÖVÉSBEN. dr Bertalan Rita PhD

Nőknél előfordulhat X-hez kötött recesszív rendellenesség? Ha igen, hogyan? Miért van sokkal kevesebb színtévesztő nő?

Öröklődő izombetegségek. Sebők Ágnes PTE Neurológiai Klinika

NEURORADIOLÓGIA. Esetmegbeszélés

neuroophthalmológiai betegségek differenciáldiagnosztikájábaniáldi Dr. Molnár Mária Judit Molekuláris Neurológiai Központ Neurológiai Klinika

Új terápiás lehetıségek veleszületett anyagcserebetegségekben

Myotóniák és ioncsatornabetegségek. dr. Varga Dezső, PTE Neurológiai Klinika

CzB Élettan: a sejt

Normál mentalis fejlődéssel (MDC1: merosin deficiencia, Ullrich, Bethlem, RSMDC) Mentalis retardációval (Fukuyama, MEB, WWS)

A neuroendokrin jelátviteli rendszer

Nemzeti Neurofibromatózis Regiszter létrehozása és felhasználási területei. Ideggyógyászati Szemle. Horváth András SE Neurológiai Klinika

HATÓANYAG: Bromokriptin. Minden egyes tabletta 2,5 mg bromokriptint tartalmaz 2,87 mg bromokriptin-mezilát formájában.

Genetikailag determinált neuropathiák és diagnosztikus irányelvek

Humán genom variációk single nucleotide polymorphism (SNP)

OTKA Zárójelentés. I. Ösztrogén receptor α génpolimorfizmusok vizsgálata ischaemiás stroke-ban

Motoneuron betegségek

GERINCPANASZOK KIVIZSGÁLÁSA

Motoneuronbetegségek. dr. Varga Dezső, PTE Neurológiai Klinika

1./ A neuron felépítése. Típusai. A membrán elektromos tulajdonságai: a nyugalmi és akcióspotenciál kialakulása. Idegrostok és típusai.

Kriopirin-Asszociált Periodikus Szindróma (CAPS)

Bevezetés a gyermekrehabilitációba

Az 1-es típusú neurofibromatosis diagnosztikai kritériumai (B)

GOP Project UDG Debreceni Egyetem kollaborációs munka

10. Genomika 2. Microarrayek és típusaik

Anaemia súlyossága. Súlyosság. Fokozat

PERIÓDIKUS EEG MINTÁK. Dr Besenyei Mónika KNF Tanfolyam Debrecen 2011.

2.1. Multifaktoriális betegségek általános jellemzői

A HUMÁN GENOM PROJEKT Sasvári-Székely Mária* Semmelweis Egyetem, Orvosi Vegytani, Molekuláris Biológiai és Pathobiokémiai Intézet

Immunológia alapjai előadás. Immunológiai tolerancia. Fiziológiás és patológiás autoimmunitás.

TUMORSZERŰ CSONTELVÁLTOZ

I. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS

A molekuláris genetika gyermekgyógy

A minimális sejt. Avagy hogyan alkalmazzuk a biológia több területét egy kérdés megválaszolására

A replikáció mechanizmusa

Válasz Bereczki Dániel Professzor Úr bírálatára

Az alvadási rendszer fehérjéi. Kappelmayer János DE OEC, KBMPI

Dr. Fekete György. A leggyakoribb genetikai betegségek. gek. Diagnosztika, tennivalók. Semmelweis Egyetem, II. Sz. Gyermekgyógyászati Klinika

A genetikai lelet értelmezése monogénes betegségekben

medicus universalis szeptember október 151

Generated by Unregistered Batch DOC TO PDF Converter , please register! BETEGTÁJÉKOZTATÓ: INFORMÁCIÓK A FELHASZNÁLÓ SZÁMÁRA

A szexuális fejlıdés normális menete és zavarai

Egy idegsejt működése

Betegtájékoztató PAMITOR 15 MG/ML KONCENTRÁTUM OLDATOS INFÚZIÓHOZ. Pamitor 15 mg / ml koncentrátum oldatos infúzióhoz dinátrium-pamidronát

A perifériás idegrendszer neuroimmunológiai betegségeinek klinikai vizsgálata (elektrofiziológiai módszerek, ellenagyag kimutatás)

Támogatóink: Neurogenetikai Társaság. X. Konferenciája. Budapest December 2-3. Genzyme Europe B.V. Képviselet. Társrendező:

b) a Gyftv. 23. (7) bekezdés b) pontja szerinti felülvizsgálat esetén a tárgyévet megelızı év vényforgalmi adatai alapján évente egy ízben kerül sor.

klorid ioncsatorna az ABC (ATP Binding Casette) fehérjecsaládba tartozik, amelyek általánosságban részt vesznek a gyógyszerek olyan alapvetı

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Telomerek a lineáris kromoszómák végei

Tegyél többet az egészségedért!

Metabolikus krizis állapot enterális infekció kapcsán. Tóth-Urbán Krisztina dr. Baranyi Judit dr. Rosdy Bea dr. Heim Pál Gyermekkórház

Étel allergiák és étel intoleranciák

Táplálék intoleranciák laboratóriumi vizsgálata vérből és székletből

AZ EPILEPSZIA DIAGNOSZTIKÁJA

A gyermekszívátültetés aktuális kérdései

Helyi tanterv az Emberi test tantárgy oktatásához. SZAKKÖZÉPISKOLA 12. évfolyam

Normál mentalis fejlődéssel (MDC1: merosin deficiencia, Ullrich, Bethlem, RSMDC) Mentalis retardációval (Fukuyama, MEB, WWS)

Vizelettartási zavarok gyermekkorban

Fehérjék rövid bevezetés

Amyotrophias lateralsclerosis Baranya megyében az elmúlt 54 év tükrében

Motoros (mozgató) neuron szindrómák (betegségek?)

M E G O L D Ó L A P. Egészségügyi Minisztérium

11. fejezet. Mentális betegségek időskorban. Bevezetés. Az organikus mentális zavarok általános jellemzői. Kovács Attila

A tabletta csaknem fehér színű, ovális és UCY 500 kódjelzéssel van ellátva.

Az emberi erőforrás értéke

Az Insuman Rapid egy semleges inzulin oldat (reguláris inzulin)

Humán inzulin, rdns (rekombináns DNS technológiával, Saccharomyces cerevisiae-ben előállított).

kórházba (SBO) kerülés idejének lerövidítése

HELYI TANTERV ÁPOLÓ SZAKKÉPESÍTÉS-RÁÉPÜLÉSHEZ. Készült a napon közzétett szakképzési kerettanterv alapján.

III. melléklet. Az alkalmazási előírás és a betegtájékoztatók érintett részeinek módosításai

VÁLASZ DR. JULOW JENİ TANÁR ÚR, AZ MTA DOKTORA OPPONENSI VÉLEMÉNYÉRE. Tisztelt Julow Jenı Tanár Úr!

Átírás:

Neurogenetika Illés s Zsolt

A betegségek gek genetikai háttereh Mendeli,, vagyis izolált lt mutáci cióval járój kórkép: - egyetlen mutáci ció okozza a betegséget get (monog( monogénes) - a mendeli öröklésmenetnek megfelelıen en a családon belül öröklıdik (AR, AD,, X) oki, vagy etiológiai gének Komplex, vagyis multifaktoriális lis kórkép: - több genetikai és s környezetik faktor interakciója okozza - nem a mendeli öröklésmenentnek megfelelıen en szeggregálódik fogékonys konyság g gén( g n(ek) rezisztencia génekg

Genetikai komplexitás küszöb környezeti variáci ciók autoimmun betegség (fenotípus) 0 1 2 3 4 fogékonys konyság allélok lok száma

Az emberi genom (2000. június j 26.) ~3,000,000,000 bázispár ~30,000 gén ~10,000,000 SNPs a periodic table of biology (Eric Lander, Human Genom Project)

Mit jelent a Single Nucleotide Polymorphism (SNP)? Polimorfizmus genetikai variáci ció,, mely a populáci ció >1 %-át érinti Single Nucleotide Polymorphism természetes variáci ció,, mely egyetlen nukleotidot érint átlagosan 1000 bázispáronkéntnt fordul elı 1 SNP GAATT a genom variáns részr szének 85 %-áért felelıs GAATT a döntd ntı többség g funkcionális hatással nem járj Egyéb b genetikai variáci ciók GAATTCAAGAAG GAATTTAAGAAG Variable number of tandom repeats (mikroszatellita,, VNTR) Inzerció/del deléció NCACACACAN GAAATT TTCCAAG GAAA[ [ ]CCAAG]

Monogénes nes Komplex család populáci ció beteg egészs szséges beteg egészs szséges szeggregál : linkage pozicionális klónoz nozás Genom-wide screen pozicionális klónoz nozás Candidate gene approach asszociáci ció

SNP és s betegség Jelenleg kb. 9.000.000 SNP ismert Funkcionális SNP Nem funkcionális SNP Kódoló Regulátoros Kb. 200.000 Kb. 70.000 AA változv ltozást okoz Megváltoztatja a protein expresszióját Környezetében fogékonys konyság g gén g n lehet Fogékonys konysággal asszociálódik Mindegyikünk nk kb. 500-1200 potenciálisan veszélyes SNP-t többnyire heterozigóta ta formában A genom ismert SNP-i fogékonys konyság g gén g keresésre sre használhat lhatók

SNP és s betegség Candidate gene approach egy gén g n SNP-i Genome wide screen a genom SNP-i genom gén genom Betegséggel ggel összefüggésbe hozható gén n (pl. citokin) asszociálódik asszociálódik genom Milyen gén( g n(ek)? funkcionális vizsgálatok funkcionális vizsgálatok

Haplotípus pus blokkok és HapMap címke SNP címke SNP Haplotípus pus 1 Haplotípus pus 4 SNPs a.g g c a g c t g g c t g a c t A.g g...g g C g t A g c T c G g c C G a c T A.g t.g g Ca a A g c T c G g c C G a c T genom Haplotípus pus blokk Haplotípus pus blokk Haplotípus pus blokk SNP haplotípus pus térkép, HapMap (elsı generáci ciós: s:~ 600.000 SNP, 270 minta) Minimális haplotípus pus meghatároz rozáshoz kb. 300.000-1.000.000 SNP hierarchikus genotipizálás

Központi idegrendszer neuron (Huntington( glia (leukodisztrófiák) mitokondriális kórképek csatornabetegségek ( Huntington, Wilson,, SCA, HSPP, PD, AD, prion) Periféri riás s idegrendszer alsó motoneuron (ALS, SMA ideg (HMSN( HMSN) junkció (csatorna: myotoni gek (epilepszia és s lázgl zgörcs) ALS, SMA) myotoniák,, MG) Izom (izomdisztrófiák, mitokondriális lis) Egyéb, idegrendszert is érintı metabolikus degeneratív (pl. Down metabolikus (aminosav, vitamin, szénhidr nhidrát, zsír, porfíria ria stb.) Down-kór, stb.)

Huntington betegség George Huntington Nancy Wexler AD trinukleotid repeat, polyglutamin stretch 4. kromoszóma, ma, huntingtin protein, CAG expanzió anticipáci ció chorea személyis lyiségváltozás dementia juvenilis Huntington-kór: rigiditás

Wilson-kór (hepatolenticularis degeneratio) AR réz z metabolizmus zavara (transzport, ATPase) legtöbb beteg compound heterozigóta ta 2-3. évtized: progresszív extrapyramidális tünetek és s májfunkcim jfunkció zavara juvenilis Parkinson kezdıdhet dhet akut hepatitis-szer szerő képpel a neurológiai kezdetet megelızi rendszerint pszichiátriai tünett ha gyanú felmerül és s neurológiai tünet t van: szemészet, szet, réslr slámpa: Kaiser-Fleischer győrő vizelet réz r ürítés koponya MR pozitív v lehet (BG T1 hypo,, T2 heprintenz) Th: D-penicillamine trietilén n tetramin cink-acet acetát réz z diéta

Herediter ataxiák (cerebellárisris és spinocerebelláris ris) Herediter Autoszomális recesszív Friedreich-kór Ataxia teleangiectasia E vitamin gyermekkori kezdet loss of function Autoszomális domináns ns (ADCA) SCA 1-251 késıi i kezdet gain a toxic function X-hez kötötttt

Friedreich ataxia (2x10-5, a leggyakoribb AR ataxia Európában) Tünetek jelen vannak 25 éves kor elıtt 1863, Nicolaus Friedreich Neurológiai tünetek t Viscerális tünetek Cerebelláris ris PNS Cardiomyopathia,, 50% (hypertrophiás) Diabetes 10% CNS Lábdeformitás Kyphoscoliosis Dementia,, mentális retardáci ció ritka.

Friedreich ataxia FRDA gén: 5 UTR (GAA)n 1 2 3 4 5a Egészs szséges: 6-366 Beteg: 90-1300 3 UTR 5b 3 UTR (GAA)n Homozigóta: 90% Compound heterozigóta ta: : 5%

Prevalencia: : 3x10-5 Autoszomális domináns ns ataxiák (SCA) 20-30% 30%-át t nem diagnosztizálj lják Heterogén n csoport Az egyes típusokt prevalenciája változik az etnikai populáci ciókban Missense mutáci ciók 5 -UTR ORF Intron ORF 3 -UTR ATTCT ismétl tlıdés CTG ismétl tlıdés CAG ismétl tlıdés: 8/25 Néha sporadikusként jelenhet meg (sporadikus 8%-a)!

Autoszomális domináns ns ataxiák (SCA) Nincs tünet, t mely csak egy csoportra lenne jellegzetes fenotípusok átfednek egy genotípus is variálódik fenotípusban Agytörzs Parkinsonismus Mozgászavarok Piramis (CNS) Sphincter zavarok Oculomotor Cerebelláris ris Optikus atrophia Epilepszia Neuropathia (PNS) Retinopathia Kognitív

Leukodisztrófi fiák Leukodystrophiák myelin anyagcserezavara, enzim mutáci ciók progresszív v neurológiai tünettant pyramis,, optikus, extrapyramidális lis, dementia,, epilepszia neuropathia hepatosplenomegalia 1. Krabbe betegség g (globoidsejtes( globoidsejtes) ) (AR) 2. Metachromasiás s leukodystrophia (AR) 3. Adrenoleukodystrophia (XR) felnıttkori formája: Addison-kór+ r+paraspasticitás

Fakomatózisok zisok: : agy és s bırb Neurofibromatózis I. típus t (von Recklinghausen betegség) g) 1:10.000 AD: tumor szuppresszor gén, >90% apától café-au au-lait foltok 99% (6 vagy több) t neurofibrómák (felsı végtag és s felsı törzs) astrocytoma: : optikus, gerincvelıi i (15%) malignus tumorok II. típust pus, 1:50.000 kétoldali acusticus neurinoma (schwannoma) (progrediáló süketség!) meningeoma, glioma,, gerincvelıgy gyöki schwannoma bır schwannoma Von Hippel-Lindau betegség Xeroderma pigmentosum Sclerosis tuberosa Sturge-Weber szindróma

Genetikus motoneuron betegségek gek Felsı motoneuron familiáris ALS (AD vagy AR) AR rendszerint korai kezdető familiáris spasticus paraparesis lassú progresszió rendszerint AD Alsó motoneuron spinális izomatrófia (SMA) döntıen AR petyhüdt progresszív v bénulb nulás és s atrófia I-IV IV kornak megfelelıen en bulbáris izomatrófia X-hez kötötttt androgén receptor CAG repeat: testicularis atrófia, gynecomastia

Herediter neuropathiák 1. centrum diagnózis: idiopathiás 2. centrum diagnózis: 42 % herediter 21 % gyulladásos (biopszia( biopszia) 13 % egyéb 24 % nem talál etiológi giát

domináns ns X-hez kötötttt recesszív Csecsemı-gyerek NCV normális amplitúdó csökkent Axonális NCV csökkent amplitúdó normális Demyelinizáló CMT 1 CMT X CMT 2 NCV csökkent amplitúdó normális Demyelinizáló CMT 4 CMT 1A PMP-22 60-90 % duplikáci ció HNPP PMP-22 deléci ció CMT 1B P0 pontmutáci ció

Demyelinizáló Herediter Szerzett Temporális diszperzió Vezetéses blokk ép CIDP izom CMT

Genetikus csatorna betegségek gek Calcium (VGCC) Kálium (VGKC) Familiaris hemiplegias migrén SCA Periódikus paralízis (hypokalemi( hypokalemiás) Myopathia (Central core disease) Malignus hyperthermia Periódikus paralízis (hypokalemi( hypokalemiás) SCA Epilepsia (benignus familalis neonatalis) Migrén Epilepszia Átmeneti bénulb nulás Izomgyengeség Izomkontrakció Nátrium (VGSC) Klorid Egyéb (AchR, RyR) Periódikus paralízis (hypo( hypo-és hyperkalemiás) Paramyotonia congenita Myotoniák Generalizált lt epilepszia Myotonia congenita Tomsen Myotonia congenita Becker Juvenilis myoclonus epilepsia Myasthenia gravis

Myotoniák és periódikus paralízis Myotoniás jelenség: izomrelaxáci ció zavara: kézfogk zfogás warming-up up: : ismételve csökken Paramyotoniás jelenség izomrelaxáci ció zavara ismételve rosszabbodik hidegre rosszabbodik Periódikus paralysis hypo- vagy hyperkalaemiával Malignus hyperthermia Izomdystrophiával járó többszervi betegség: g: cataracta,, szív, kopaszodás, s, intellektus, személyis lyiség Myotonia cong AD Thomsen AR Becker Paramyotonia cong Myotoniás dystrophia AD Csatorna betegségek: gek: Na, K, Ca és s Cl

Genetikus izombetegségek gek Congenitális myopathiák floppy baby central core disease (CCD): AD, rendszerint nem vagy lassan progrediál nemalin myopathia: AD, sceletalis deformitas,, nem vagy lassan progrediál centronuclearis myopathia: AD, AR, X; AR a legsúlyosabb, lyosabb, AD felnıttkorban Izomdystrophiák Dystrophinopathiák Sarcoglycanopathiák Emery-Dreifuss (spectrin, emerin) Myotoniás s dystrophia Facioscapulohumeralis dystrophia Deléci ció, X: Out-of of-frame: Duchenne In-frame frame: Becker CK: 50x Szív, scoliosis Mentális retardáci ció

Mitokondriális betegségek gek Aminosav, zsírsav, oxidatív v foszforiláci ció Kettıssz sszálú DNS, 37 géng 1. Genetikai kód k d különbk nbözik a genomtól 2. Nincs intron 3. Gyakori mutáci ció 4. Kevésb sbé effektív repair 5. Többszáz-ezer copy egy sejtben 6. Anyai öröklıdés 7. Nukleáris fehérj rjék a funkcióhoz Autoszomálisan is öröklıdhet mitokondriális betegség! g! Heteoplazmia, küszöb, reverzibilitás De mindkét nem érintett!

Nukleáris gén g n defektusok lipid metabolizmus, Krebs ciklus komplex I-VI deficiencia döntıen AR, néhány n ny X-hezX kötötttt Kommunikáci ciós s gén g n defektusok AR vagy AD, multiszisztémás AR izom vagy májm Mitokondriális gén n defektusok deléci ciók duplikáci ciók pontmutáci ciók

Izolált lt tünetek: t Mikor kell rár gondolni? progresszív v külsk lsı szemizombénul nulás (PEO) myopathia (laktát acidózis zis, ragged-red red fibers) vakság g (Leber( Leber: : 18-30 éves, döntd ntıen ffi,, akut vagy szubakut) Többszervi + kombinált idegrendszeri tünetek: t PEO, retinopathia, ataxia + szív: vezetési zavar (Kearn-Sayre:: KSS) myoclonus,, epilepszia, myopathia, ataxia (MERFF: myoclonic epilepsy with ragged-red red fibers) stroke,, epilepszia, laktát t acidózis zis,, epilepszia, dementia,, hányh nyás (MELAS: mitochondrial encephalopathy, lactic acidosis, stroke dementia, hallászavar, endokrin, izom szív máj, GI stroke-like)