Légzés 4. Légzésszabályozás Jenes Ágnes
Spontán légzés: - idegi szabályzás - automatikus (híd, nyúltvelı) - akaratlagos (agykéreg) A légzés leáll, ha a gerincvelıt a n. phrenicus eredése felett átvágjuk. - kémiai szabályozás - centrális kemoreceptorok - perifériás kemoreceptorok Az artériás P O2, P CO2 és H + koncentrációk módosítják a spontán légzést létrehozó ritmikus aktivitást. - nem kémiai szabályozás - afferensek a hídból, hypothalamusból, limbikus rendszerbıl - proprioceptor afferensek - tüsszentés, köhögés, nyelés afferensei - vagus-afferensek a tüdı inflációs és deflációs receptoraiból (Hering-Breuer reflex) - artériás, pitvari, kamrai, pulmonális baroreceptor afferensek
A légzés idegi szabályozása Reciprok innerváció: belégzı izmokat ellátó motoneuronok aktívak kilégzı izmokat ellátó motoneuronok inaktívak Légzıneuronok: - I-neuronok (belégzés alatt aktívak) - E-neuronok (kilégzés alatt aktívak) Nyúltvelıi légzıközpontok: - dorsalis neuroncsoport (nucleus tractus solitarii) - ventralis neuroncsoport (nucleus ambiguus, nucleus retroambigualis) Központok a hídban: - pneumotaxicus központ (nucleus parabrachialis) - apneusias központ (a híd caudalis részén)
A légzés idegi szabályozása Nyúltvelıi dorsalis neuroncsoport (nucl. tractus solitarius): - nyugalmi belégzés létrehozása - saját pacemaker aktivitás az inspiráció alatt (frekvencia fokozatosan nı, a mellkas fokozatosan tágul, majd passzívan ernyed el.) Változhat: - a belégzés mélysége - a légzés frekvenciája Nyúltvelıi ventralis magcsoport (nucl. ambiguus): - nyugalmi légzésnél inaktív - szerepe: fokozott be- és kilégzés - ingerlésnél: be- v. kilégzés
A légzés idegi szabályozása A híd pneumotaxikus neuronjai (nucl. parabrachialis): - inspirációs aktivitást rövidíti (ha a pneumotaxikus aktivitás: a légzési frekvencia: fokozott 30-40/min csökkent 3-4/min) - apneusia gátlása A híd apneusias neuronjai: - a dorsalis neuroncsoportot ingerli - az inspirációs aktivitást megnyújtja, Nyugalomban: görcsös belégzés (10-20 s) - ritkán rövid kilégzés (apneusias légzés) a pneumotaxikus neuroncsoport és a Hering Breuer reflex reflex elnyomja Fokozott légzésnél: a belégzést növeli
Hering Breuer inflációs reflex: A légzés idegi szabályozása - feszülési receptorok a tüdıben - n. vagus - a tüdı túlzott kitágulásakor - az inspirációs aktivitás megszőnik - kilégzés jön létre - csak jelentıs tágulásnál aktiválódik - nyugalmi légzésnél szerepe mérsékelt
Kóros légzésformák Apneusias légzés (B) Kussmaul légzés (metabolikus acidosisban, szapora és mély légvételek) Cheyne-Stokes légzés ( periodikus légzés, pl. pangásos szívelégtelenségben)
A légzés kémiai szabályozása centrális kemoreceptorok nyúltvelı ventralis felszíne közvetlen inger: CSF H + -koncentrációja, közvetve: pco 2 (hypercapniára aktiválódik) perifériás kemoreceptorok glomus caroticum, glomus aorticum inger: po 2 (hypoxiára aktiválódik), pco 2, ph, [K + ] A centrális kemoreceptorok érzékenyebbek, de hamarabb adaptálódnak.
Centrális kemoreceptorok: A légzés kémiai szabályozása helye: a nyúltvelı ventrális felszínén ingere: hypercapnia a vérben és a liquorban Hypercapnia hatására: - az inspiráció amplitúdója nı - a légzés frekvenciája fokozódik Hypocapnia hatására: - a légzés gátolt
A légzés kémiai szabályozása Perifériás kemoreceptorok: helye: glomus caroticum és aorticum (n. glossopharyngeus, n. vagus) ingere: hypoxia (60-30 Hgmm), CO 2 és H + növekedés K + koncentráció növekedés izommunka arteriás nyomás csökkenése Hypoxia hatására: az alveoláris ventiláció nı a széndioxid tenzió csökken Fiziológiásan: - a centrális kemoreceptorok CO 2 érzékenysége nagyobb, így - az O 2 tenzió ritkán csökken, mert a CO 2 tenzió csökkenését hamarabb érzékeli (és korrigálja) a centrális KR Jelentısége nı: - krónikus ventilációs zavarban (a centrális kemoreceptorok adaptálódnak hypercapniához) - akklimatizáció során (adaptáció hypocapniához)