ANCA-pozitív glomerulonephritis
|
|
- Ákos Kiss
- 6 évvel ezelőtt
- Látták:
Átírás
1 ANCA-pozitív glomerulonephritis Pathologus Kongressus Siófok 2017 Dr.Bidiga László DE KK Pathologiai Intézet, Debrecen
2 Pathofiziológia Mi is az az ANCA: Antineutrophil Cytoplasmaticus Antitestek specifikusak a neutrophilek és a monocyták cytoplasmájában elhelyezkedő proteinek ellen (target antigen): myeloperoxidas (MPO - canca) proteinase3 (PR3 - panca) a kapcsolódás után PR3, illetve MPO felszíni expressió alakul ki reaktív oxigéngyökök és litikus enzimek secretioja (elastase) ún. neutrophil extracellularis csapdák (NETs) felszabadulása NETs-ek a fibroblastok funkcióját és differenciációját is promotálhatják a gyulladást követően kialakuló fibrosisban is fontos szerepet töltenek be különböző faktorokat termelnek (properidin - C3 alternatív útvonal) összességében egy ún. cascade-ot indítanak el fokozzák a neutrophil toborzást és aktivációt kiterjedt necrotisaló laesiohoz vezetnek Fontos megjegyezni, hogy: a PR3 ANCA gyakran granulomatosus gyulladással jár sokkal kiterjedtebb extrarenalis érintettséggel magasabb relapsus rátával MPO-Anca gyakrabban vesére limitált súlyosabb vese hegesedéshez vezet vesére vetített prognózisa rosszabb
3
4 Epidemiológiai az incidentiája kb. 7-8 esetet/1 millió lakos (USA) fehérekben gyakoribb férfiakban = nőkben az RPGN 80 %-áért a Pauci-Immun Félholdas Glomerulonephritis (PICG) felelős a granulomatosis polyangitissel (GPA) inkább a hűvösebb éghajlatú területeken a mikroszkópos polyangitis (MPA) a melegebb klimájúbb régiókban gyakoribb az ANCA Aasszociált Vasculitis (AAV) Ázsiában gyakrabban fordul elő MPO-ANCA formájában mint PR3-ANCA formájában kezelés nélkül a PICG egyéves mortalitása eléri a 80 %-ot agresszív immunsupressió esetén az 5 éves túlélés elérheti a 75%-ot az idősebb életkor, a dialisis dependentia, társuló tüdővérzések rontják a túlélési statisztikákat a visszafordíthatatlan dialisis dependens veseelégtelenség az 5 éves túlélési rátát egészen 35 %-ig lecsökkenti Ha vese szempontjából vizsgáljuk a betegséget akkor 25 %-a végstádiumú vesebetegségben torkollik a sérum-kreatinin szint, a biopsiás mintában látható fibrosis és vesekárosodás mértéke a legjobb prediktor
5 Nomenclatúra és klasszifikáció RPGN: az egyes típusú linearis immunglobulin pozitív vagy (Type I) a kettes típusú granuláris immunglobulin pozitívitás esetén (Type II) pauci-immun vagy immunglobulin negatív (Type III) PICG úgy tűnhet, mintha a PICG pathogenesisében az immunrendszer nem venne részt de a Pauci-immun glomerulonephritis (PICG) egy klasszikus autoimmun vesebetegség, amelyet úgy is kezelnek Type I Type II Type III
6 Nomenclatúra és klasszifikáció a PICG-k mintegy 10 %-a ANCA-negatív a PICG-ben típusosan más szervek is érintettek de GPA és MPA is néhány esetben csak vesére limitált gyakrabban látunk glomerulosclerosist 80 %-ában MPO-ANCA pozitiv (canca) 20 %-ában PR3-ANCA pozitiv (panca) a szövettani mintákban megkülönböztethetetlenek néha mesangialis, és capillaris kacs depositumokat látunk a megfelelő klinikum és ANCA-pozitivitás esetén viszont PICG-ként diagnosztizáljuk néha dupla pozitivitás is előfordul ANCA pozitív RPGN mellett anti GBM-betegsége is manifesztalódik
7 Histopathologiai osztályozás A vesebiopsia a PICG és az RPGN diagnosztikájában nélkülözhetetlen tüdő érintettség esetében is magasabb diagnosztikai haszna alacsonyabb beavatkozási kockázata A PICG legfontosabb pathologiai elváltozásai (természetesen az immun depositumok hiánya mellett): a capilláris kacsok necrosisa az extracapillaris proliferatio amely ún. félholdképződéshez vezet a periglomerularis és interstitialis gyulladás necrotisaló arteritis
8 Histopathologiai osztályozás A félholdak tulajdonképpen : extracapillarisan proliferaló parietalis epithel sejtek podocyták macrophagok fibroblastok képződést stimulálja többek között a fibrin egyéb plasmaproteinek ezt követően T-sejt migráció macrophag migráció egyéb gyulladásos sejt migráció követi cytokin felszabadítás gyorsabb és súlyosabb szövetkárosodás ezen kezdetben ún. cellularis vagy sejtes félholdak fibrocelluláris majd - fibrosus félholdakká alakulnak
9 Histopathologiai osztályozás celluláris A félholdas glomerulusok száma, illetve a félholdak stádiuma celluláris fibrocelluláris és ezek %-os aránya jelentősen befolyásolja a PICG klinikai lefolyását heges Berden és mtsai által készített histopathologiai osztályozást (100 eset), 4 histologiai csoportba osztották: focális (1 éves vesére vetített túlélés közel 93%, 5 éves 93%) félholdas (1 éves vesére vetített túlélés közel 84%, 5 éves 76%) kevert (1 éves vesére vetített túlélés közel 69%, 5 éves 61%) scleroticus (1 éves vesére vetített túlélés közel 50%, 5 éves 25%) számos validációs vizsgálat is történt Japánban, Kínában, Ausztráliában, Egyesült Államokban, Hollandiában, Törökországban, amelyek ezen vizsgálati eredményeket tulajdonképpen alátámasztották ezen validációs vizsgálatok főleg a focális, illetve scleroticus csoportba tartozó eredményeket támasztották alá fibrocelluláris heges
10 Pathofiziológia A PICG klasszikusan: egy immunmediált betegség invitro arra mutatnak, hogy az ANCA-nak fontos szerepe van a betegség pathogenesisében invivo Klinikai Vizsgálatok secundaer neonatális mikroszkópos polyangitist (transplacentalis MPO-ANCA transzfusio) Állatkísérlet, pl.: Xiau és trsai igazolták MPO immunizált egerekből származó splenocytákat injektáltak be B-, és T-sejt depletált egereknek és vad típusú egereknek is a recipiens egerekben necrotizáló PICG alakult ki haemorrhagiás tüdő capillaritissel MPO immunizált egerekből csak immunglobulint vontak ki és injektálták a recipiens egerekbe fokális necrotizáló PICG alakult ki A PR3-ANCA állatkisérletekben nem ennyire meggyőzően bizonyított néhányan meg is kérdőjelezik a PR3 antitest fontosságát az ANCA vasculitis kialakulásában és fölvetették a T-sejt mediálta gyulladásos pathomechanismus jelentőségé
11 Pathofiziológia Emellett számos egyébb faktor is PICG-hez vezethet: környezeti faktorok microbialis faktorok antigén mimicry-n keresztül néhány GPA-s betegben chronicus nasalis s.aureus kolonizáció (NETs termelés emelkedik) az antimicrobialis terápia csökkentette a relapsusok számát invivo állatkísérletekben a toll like receptorok szerepét is vizsgálták a PICG pathogenesisében számos non-microbialis környezeti faktort is sikerült kimutatni silica kristály emeli az ANCA vasculitis kockázatát néhány gyógyszer propiltiouracil, hydralasin, D-penicilamin, phenitoin számos psichoaktív hatóanyag genetikai faktorok nem minden egyes egyénben alakul ki ANCA vasculitis ugyanazon környezeti faktoroknak kitéve sokkal gyakoribban a kaukázusi populációnál a 3 ANCA asszociált vasculisis subcsoportra 3 különböző HLA variáns jellemző a GPA-ra a HLADP1 a MPA-re a HLADQ az eosinophil GPA-ra (Churg-strauss) a HLADRB4 jellemző
12 Pathofiziológia Továbbiakban fontos megemlíteni a T-sejt mediálta immunválaszt a PICG-kben a CD4 Helper T-sejtek - interferon gamma secretio granulomképződés a TH17 sejtek fontos szerepet töltenek be a granulomatosus gyulladásokban és az érkárosodásban Morgan és mtsai GPA-ban csökkent számú csökkent funkcionalitással rendelkező regulator T-sejteket mutattak ki (T-regs) a vasculitis hátterében ezen T-regs-ek számának a csökkenése ezen T-regs-ek funkciójának a csökkenése az effektor-sejtek T-regs resistentiája állhat a B-sejtek által termelt antitestek képesek antigént prezentálni a T-sejteknek kiválthatnak ún. T-sejtes választ kisér-vasculitisekben a regulátor B-sejt (B-regs) egy különös alkategória interleukin 10 termelésén keresztül regulálja a T-sejt populációkat Wild és mtsainak B-regs-ek száma az ANCA asszociált vasculitis aktív, illetve nyugodt fázisában is csökkentek
13 Pathofiziológia Mi a GPA-k szöveti károsodásának pathognomikus mechanizmusa? az orrnyereg deformitás az orbita destructiojában a csont és porcszövet részét képező fibroblast vonal tölti be az effektor szerepet - cortico-steroid terápiával kontrollálható Az első invivo kísérletben Kesel és mtsai: subcutan, porcszövet coimplantációt végeztek immundefficiens erekben porcszövet aktív GPA-s betegből és egy egészséges esetből a normál porcszövet masszív destrukciójához vezetett porcszövet sinusitises betegből és egy egészséges esetből (kontrol) csupán marginális porc destructió
14 Amint tudjuk: 1. mikroszkópos polyangitis (MPA) 2. granulomatosis polyangitissel (GPA) a felső légutak granulomatosus érintettsége mondhatni jellegzetes 3. eosinophil granulomatosis polyangitissel (EGPA vagy Churg-Strauss syndroma) eosinophilia, asthma és atopia típusos 4. vesére limitált PICG a klinikai tünetek későbbi stádiumában jelentkezhetnek Klinikai manifestatio és lefolyás mind a 4 betegség csoportra jellemző lehet a generalizált nem specifikus systémás gyulladásos betegségekre jellemző: láz, rossz közérzet étvágytalanság fogyás izom és izületi fájdalom a klinikai manifestatio mind a 4 esetben különböző formákban jelentkezhet, attól függően, hogy mennyire chronicus már a betegség milyen szervek érintettek általa bármelyik típusban előfordulhat tüdővérzés (haemorrhagiás alveolaris capillaritis) prognosztikai értéke van és azonnali kezelést kíván
15 Klinikai manifestatio és lefolyás A veseelégtelenség a PICG-ben klinikailag RPGN formájában jelentkezik. A PICG klinikai jellegzetességeit vizsgáló cohort vizsgálat: összesen 300 beteg vesebiopsiás mintáját vizsgálták meg az életkor 2-92 év között a férfi nő arány 1 : 0,9 kreatinin 0,8-22,1 mg/dl között proteinuria 0,1-18 g/nap Ezen vizsgálat alapján kiderült, hogy: idősebb életkor kezdeti serum-kreatinin szint tüdővérzés jelenléte dialysis dependentia felső légúti érintettség általában sokkal rosszabb prognózist vetít előre PR3-ANCA általában magasabb relapsus ráta vesére nézve legjobb prediktor az maga a GFR a diagnosis felállításának idején Egy másik vizsgálat a fül-, orr-, illetve mellkasi érintettséget is mutató AAV betegekben: kisebb mértékű interstitialis fibrosis és tubulus atrophia volt jobb vesefunkcióval társult Ezen vizsgálat arra utalt, hogy az AAV-nek különböző fenotypusai lehetnek mint pl.: fül-, orr-, mellkas, angol nomenklatúra alapján ear-, nose-, and chest (ENT)
16 Zárójelben A PICG az esetek egy signifikáns része tartalmazhat immunglobulin depositumokat az állatkísérleti modellek sem tudták 100 %-os biztonsággal kizárni az immundepositumok jelenlétét humán MPO-ANCA-val immunizált patkánykísérletekben (emellett lisosomából származó hydrogén-peroxid perfúzióban is részesitettek): félholdas glomerulonephritis alakult ki immunglobulin, complement lerakódást is megfigyeltek (a betegség kezdetén) histologiai sérülés mértéke arányos volt az immunglobulin depositumok mennyiségével! az immunglobulinok a betegség későbbi stádiumában már nincsenek jelen Neumann és mtsai kimutatták, hogy az immunglobulinok jelenléte esetén: súlyosabb proteinúria az ANCA illetve a jelenlévő immunkomplexek sinergistaként hathatnak egymásra?! rosszabb prognosis társul Számos immunkomplex mediálta glomerulopathia ANCA Asszociált GN komplikálódhat: IgA nephropathia Membránás glomerulopathia Postinfectiv glomerulonephritis ezért az ANCA vizsgálat az un. 2-es típusú laesiók esetében is fontos!
17 Hol és merre tartunk most? hatalmas lépések történtek immunrendszer működésének megértésében az olyan problémák, mint: kezelés hatékonysága kezelés toxicitása még napjainkban is persistálnak, gyakran előfordulnak fertőzéses komplikációk egyre fontosabb lesz az immunsupressió célzott megközelítése az olyan biológiai terápiák mint a B-, illetve T-sejt funkció modulálása a jövőben kezelések hatékonyságának növelését súlyos mellékhatás profil csökkenését vetítik előre emellett a jövőben fény derülhet a PICG klinikai és pathologiai spektrumára valamint a remisszió indukciójára, illetve fenntarthatóságára újabb mechanizmusokat találunk
18 1 R. J. Glassock, S. G. Adler, H. J. Ward et al., Primary glomerular diseases, in The Kidney, B. M. Brenner and F. C. Rector, Eds., pp , Saunders, Philadelphia, Pa, USA, 4th edition, View at Google Scholar 2 J. Charles Jennette, R. J. Falk, and J. G. McGregor, Renal and systemic valculitis, in Comprehensive Clinical Nephrology, Elsevier, 5th edition, View at Google Scholar 3 S. Watnick and T. Dirkx, Kidney disease, in Current Medical Diagnosis & Treatment 2015, M. A. Papadakis, S. J. McPhee, and M. W. Rabow, Eds., McGraw-Hill, New York, NY, USA, View at Google Scholar 4 J. C. Jennette, J. L. Olson, M. M. Schwartz, and F. G. Silva, Pauci-immune and ANCA-mediated crescentic glomerulonephritis and vasculitis, in Heptinstall's Pathology of the Kidney, vol. 1, chapter 14, 6th edition, View at Google Scholar 5 P. Seo and J. H. Stone, The antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitides, The American Journal of Medicine, vol. 117, no. 1, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 6 U. Eisenberger, F. Fakhouri, P. Vanhille et al., ANCA-negative pauci-immune renal vasculitis: histology and outcome, Nephrology Dialysis Transplantation, vol. 20, no. 7, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 7 M. Haas and J. A. Eustace, Immune complex deposits in ANCA-associated crescentic glomerulonephritis: a study of 126 cases, Kidney International, vol. 65, no. 6, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 8 J. B. Levy, T. Hammad, A. Coulthart, T. Dougan, and C. D. Pusey, Clinical features and outcome of patients with both ANCA and anti-gbm antibodies, Kidney International, vol. 66, no. 4, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 9 N. Kambham, Crescentic glomerulonephritis: an update on pauci-immune and anti-gbm diseases, Advances in Anatomic Pathology, vol. 19, no. 2, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 10 F. Ferrario, A. Vanzati, and F. Pagni, Pathology of ANCA-associated vasculitis, Clinical and Experimental Nephrology, vol. 17, no. 5, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 11 A. E. Berden, F. Ferrario, E. C. Hagen et al., Histopathologic classification of ANCA-associated glomerulonephritis, Journal of the American Society of Nephrology, vol. 21, no. 10, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 12 S. L. Ford, K. R. Polkinghorne, A. Longano et al., Histopathologic and clinical predictors of kidney outcomes in ANCA-associated vasculitis, American Journal of Kidney Diseases, vol. 63, no. 2, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 13 T. Iwakiri, S. Fujimoto, K. Kitagawa et al., Validation of a newly proposed histopathological classification in Japanese patients with anti-neutrophil cytoplasmic antibody-associated glomerulonephritis, BMC Nephrology, vol. 14, article 125, View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 14 E. Nohr, L. Girard, M. James, and H. Benediktsson, Validation of a histopathologic classification scheme for antineutrophil cytoplasmic antibody-associated glomerulonephritis, Human Pathology, vol. 45, no. 7, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 15 D.-Y. Chang, L.-H. Wu, G. Liu, M. Chen, C. G. M. Kallenberg, and M.-H. Zhao, Re-evaluation of the histopathologic classification of ANCA-associated glomerulonephritis: a study of 121 patients in a single center, Nephrology Dialysis Transplantation, vol. 27, no. 6, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 16 M. El-Ters, U. Muthyala, M. D. Philipneri, F. A. Hussein, and K. L. Lentine, Immune-complex deposits in pauci-immune glomerulonephritis: a case report and brief review of recent literature, Archives of Medical Science, vol. 6, no. 4, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 17 I. Neumann, H. Regele, R. Kain, R. Birck, and F. T. Meisl, Glomerular immune deposits are associated with increased proteinuria in patients with ANCA-associated crescentic nephritis, Nephrology Dialysis Transplantation, vol. 18, no. 3, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 18 E. Brouwer, M. G. Huitema, P. A. Klok et al., Antimyeloperoxidase-associated proliferative glomerulonephritis: an animal model, Journal of Experimental Medicine, vol. 177, no. 4, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 19 J. J. Yang, J. C. Jennette, and R. J. Falk, Immune complex glomerulonephritis is induced in rats immunized with heterologous myeloperoxidase, Clinical and Experimental Immunology, vol. 97, no. 3, pp , View at Google Scholar View at Scopus 20 M. Haas, J. Jafri, S. M. Bartosh, S. L. Karp, S. G. Adler, and S. M. Meehan, ANCA-associated crescentic glomerulonephritis with mesangial IgA deposits, American Journal of Kidney Diseases, vol. 36, no. 4, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 21 M. Haas, Incidental healed postinfectious glomerulonephritis: a study of 1012 renal biopsy specimens examined by electron microscopy, Human Pathology, vol. 34, no. 1, pp. 3 10, View at Publisher View at Google Scholar 22 R. Jimbo, Y. Ubara, T. Tagami et al., A pediatric occurrence of crescentic glomerulonephritis associated with antineutrophil cytoplasmic antibodies and mesangial IgA deposits, Clinical Nephrology, vol. 68, no. 2, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 23 J. C. Jennette, Rapidly progressive crescentic glomerulonephritis, Kidney International, vol. 63, no. 3, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 24 P. J. Bansal and M. C. Tobin, Neonatal microscopic polyangiitis secondary to transfer of maternal myeloperoxidase-antineutrophil cytoplasmic antibody resulting in neonatal pulmonary hemorrhage and renal involvement, Annals of Allergy, Asthma and Immunology, vol. 93, no. 4, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 25 H. Xiao, P. Heeringa, P. Hu et al., Antineutrophil cytoplasmic autoantibodies specific for myeloperoxidase cause glomerulonephritis and vasculitis in mice, Journal of Clinical Investigation, vol. 110, no. 7, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 26 C. G. M. Kallenberg, Pathogenesis of ANCA-associated vasculitis, an update, Clinical Reviews in Allergy and Immunology, vol. 41, no. 2, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 27 H. Pfister, M. Ollert, L. F. Fröhlich et al., Antineutrophil cytoplasmic autoantibodies against the murine homolog of proteinase 3 (Wegener autoantigen) are pathogenic in vivo, Blood, vol. 104, no. 5, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 28 R. J. Falk, R. S. Terrell, L. A. Charles, and J. C. Jennette, Anti-neutrophil cytoplasmic autoantibodies induce neutrophils to degranulate and produce oxygen radicals in vitro, Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, vol. 87, no. 11, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 29 L. A. Charles, M. L. R. Caldas, R. J. Falk, R. S. Terrell, and J. C. Jennette, Antibodies against granule proteins activate neutrophils in vitro, Journal of Leukocyte Biology, vol. 50, no. 6, pp , View at Google Scholar View at Scopus 30 A. J. Porges, P. B. Redecha, W. T. Kimberly, E. Csernok, W. L. Gross, and R. P. Kimberly, Anti-neutrophil cytoplasmic antibodies engage and activate human neutrophils via Fc gamma RIIa, The Journal of Immunology, vol. 153, no. 3, pp , View at Google Scholar 31 A. H. Mulder, P. Heeringa, E. Brouwer, P. C. Limburg, and C. G. Kallenberg, Activation of granulocytes by anti-neutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA): a Fc gamma RII-dependent process, Clinical & Experimental Immunology, vol. 98, no. 2, pp , View at Google Scholar 32 R. Kettritz, J. C. Jennette, and R. J. Falk, Crosslinking of ANCA-antigens stimulates superoxide release by human neutrophils, Journal of the American Society of Nephrology, vol. 8, no. 3, pp , View at Google Scholar View at Scopus 33 B. H. Ewert, J. C. Jennette, and R. J. Falk, Anti-myeloperoxidase antibodies stimulate neutrophils to damage human endothelial cells, Kidney International, vol. 41, no. 2, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 34 K. Kessenbrock, M. Krumbholz, U. Schönermarck et al., Netting neutrophils in autoimmune small-vessel vasculitis, Nature Medicine, vol. 15, no. 6, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 35 A. K. Gupta, M. B. Joshi, M. Philippova et al., Activated endothelial cells induce neutrophil extracellular traps and are susceptible to NETosis-mediated cell death, FEBS Letters, vol. 584, no. 14, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus
19 36. O. O. Rowaiye, M. Kusztal, and M. Klinger, The kidneys and ANCA-associated vasculitis: from pathogenesis to diagnosis, Clinical Kidney Journal, vol. 8, no. 3, pp , View at Publisher View at Google Scholar 37 H. Xiao, A. Schreiber, P. Heeringa, R. J. Falk, and J. C. Jennette, Alternative complement pathway in the pathogenesis of disease mediated by anti-neutrophil cytoplasmic autoantibodies, American Journal of Pathology, vol. 170, no. 1, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 38 U. Schönermarck, E. Csernok, and W. L. Gross, Pathogenesis of anti-neutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis: challenges and solutions 2014, Nephrology Dialysis Transplantation, vol. 30, supplement 1, pp. i46 i52, View at Publisher View at Google Scholar 39 C. Franssen, R. Gans, C. Kallenberg, C. Hageluken, and S. Hoorntje, Disease spectrum of patients with antineutrophil cytoplasmic autoantibodies of defined specificity: distinct differences between patients with anti-proteinase 3 and anti-myeloperoxidase autoantibodies, Journal of Internal Medicine, vol. 244, no. 3, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 40 R. Kain, M. Exner, R. Brandes et al., Molecular mimicry in pauci-immune focal necrotizing glomerulonephritis, Nature Medicine, vol. 14, no. 10, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 41 R. Kain, H. Tadema, E. F. McKinney et al., High prevalence of autoantibodies to hlamp-2 in anti-neutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis, Journal of the American Society of Nephrology, vol. 23, no. 3, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 42 A. J. Roth, M. C. Brown, R. N. Smith et al., Anti-LAMP-2 antibodies are not prevalent in patients with antineutrophil cytoplasmic autoantibody glomerulonephritis, Journal of the American Society of Nephrology, vol. 23, no. 3, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 43 R. Kain and A. J. Rees, What is the evidence for antibodies to LAMP-2 in the pathogenesis of ANCA associated small vessel vasculitis? Current Opinion in Rheumatology, vol. 25, no. 1, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 44 J. Hao, C. Wang, S.-J. Gou, M.-H. Zhao, and M. Chen, The association between anti-plasminogen antibodies and disease activity in ANCA-associated vasculitis, Rheumatology, vol. 53, no. 2, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 45 A. E. Berden, S. L. Nolan, H. L. Morris et al., Anti-plasminogen antibodies compromise fibrinolysis and associate with renal histology in ANCA-associated vasculitis, Journal of the American Society of Nephrology, vol. 21, no. 12, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 46 C. A. Stegeman, J. W. Cohen Tervaert, W. J. Sluiter, W. L. Manson, P. E. De Jong, and C. G. M. Kallenberg, Association of chronic nasal carriage of Staphylococcus aureus and higher relapse rates in Wegener granulomatosis, Annals of Internal Medicine, vol. 120, no. 1, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 47 K. Zycinska, K. A. Wardyn, T. M. Zielonka, R. Krupa, and W. Lukas, Co-trimoxazole and prevention of relapses of PR3-ANCA positive vasculitis with pulmonary involvement, European Journal of Medical Research, vol. 14, supplement 4, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 48 A. D. Salama and C. D. Pusey, Shining a LAMP on pauci-immune focal segmental glomerulonephritis, Kidney International, vol. 76, no. 1, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 49 M. M. Van Timmeren and P. Heeringa, Pathogenesis of ANCA-associated vasculitis: recent insights from animal models, Current Opinion in Rheumatology, vol. 24, no. 1, pp. 8 14, View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 50 A. M. Coughlan, S. J. Freeley, and M. G. Robson, Animal models of anti-neutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis, Clinical and Experimental Immunology, vol. 169, no. 3, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 51 S. L. Hogan, K. K. Satterly, M. A. Dooley, P. H. Nachman, J. C. Jennette, and R. J. Falk, Silica exposure in anti-neutrophil cytoplasmic autoantibody-associated glomerulonephritis and lupus nephritis, Journal of the American Society of Nephrology, vol. 12, no. 1, pp , View at Google Scholar View at Scopus 52 Z. Rihova, D. Maixnerova, E. Jancova et al., Silica and asbestos exposure in ANCA-associated vasculitis with pulmonary involvement, Renal Failure, vol. 27, no. 5, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 53 T. Kanda, H. Tanio, C. Wu, H. Nishihara, F. Nogaki, and T. Ono, Churg-Strauss syndrome with severe granulomatous angiitis and crescentic glomerulonephritis, which developed during therapy with a leukotriene receptor antagonist, Clinical and Experimental Nephrology, vol. 14, no. 6, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 54 M. Suneja, S. Baiswar, and S. A. Vogelgesang, Hydralazine associated pauci-immune glomerulonephritis, Journal of Clinical Rheumatology, vol. 20, no. 2, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 55 S. Morita, Y. Ueda, and K. Eguchi, Anti-thyroid drug-induced ANCA-associated vasculitis: a case report and review of the literature, Endocrine Journal, vol. 47, no. 4, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 56 H. K. Choi, P. A. Merkel, A. M. Walker, and J. L. Niles, Drug-associated antineutrophil cytoplasmic antibody-positive vasculitis: prevalence among patients with high titers of antimyeloperoxidase antibodies, Arthritis and Rheumatism, vol. 43, no. 2, pp , View at Google Scholar View at Scopus 57 J. C. Jennette, R. J. Falk, and A. H. Gasim, Pathogenesis of antineutrophil cytoplasmic autoantibody vasculitis, Current Opinion in Nephrology and Hypertension, vol. 20, no. 3, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 58 W. F. Pendergraft III, G. A. Preston, R. R. Shah et al., Autoimmunity is triggered by cpr-3( ), a protein complementary to human autoantigen proteinase-3, Nature Medicine, vol. 10, no. 1, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 59 P. Hewins, F. Belmonte, J. C. Jennette, R. J. Falk, and G. A. Preston, Longitudinal studies of patients with ANCA vasculitis demonstrate concurrent reactivity to complementary PR3 protein segments cpr3m and cpr3c and with no reactivity to cpr3n, Autoimmunity, vol. 44, no. 2, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 60 P. A. Lyons, T. F. Rayner, S. Trivedi et al., Genetically distinct subsets within ANCA-associated vasculitis, The New England Journal of Medicine, vol. 367, no. 3, pp , View at Google Scholar 61 G. Xie, D. Roshandel, R. Sherva et al., Association of granulomatosis with polyangiitis (Wegener's) with HLA-DPB1 04 and SEMA6A gene variants: evidence from genome-wide analysis, Arthritis & Rheumatism, vol. 65, no. 9, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 62 V. Witko-Sarsat, P. Lesavre, S. Lopez et al., A large subset of neutrophils expressing membrane proteinase 3 is a risk factor for vasculitis and rheumatoid arthritis, Journal of the American Society of Nephrology, vol. 10, no. 6, pp , View at Google Scholar View at Scopus 63 P. Jagiello, P. Aries, L. Arning et al., The PTPN22 620W allele is a risk factor for Wegener's granulomatosis, Arthritis and Rheumatism, vol. 52, no. 12, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 64 D. Martorana, F. Maritati, G. Malerba et al., PTPN22 R620W polymorphism in the ANCA-associated vasculitides, Rheumatology, vol. 51, no. 5, Article ID ker446, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 65 R. Giscombe, X. Wang, D. Huang, and A. K. Lefvert, Coding sequence 1 and promoter single nucleotide polymorphisms in the CTLA-4 gene in Wegener's granulomatosis, Journal of Rheumatology, vol. 29, no. 5, pp , View at Google Scholar View at Scopus 66 P. Lamprecht, S. Wieczorek, J. T. Epplen, P. Ambrosch, and C. G. M. Kallenberg, Granuloma formation in ANCA-associated vasculitides, APMIS, vol. 117, supplement s127, no. 127, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 67 M. D. Morgan, C. J. Day, K. P. Piper et al., Patients with Wegener's granulomatosis demonstrate a relative deficiency and functional impairment of T-regulatory cells, Immunology, vol. 130, no. 1, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 68 M. E. Free, D. O. Bunch, J. A. McGregor et al., Patients with antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis have defective Treg cell function exacerbated by the presence of a suppression-resistant effector cell population, Arthritis and Rheumatism, vol. 65, no. 7, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 69 B. Wilde, M. Thewissen, J. Damoiseaux et al., Regulatory B cells in ANCA-associated vasculitis, Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 72, no. 8, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 70 N. Kesel, D. Khler, L. Herich et al., Cartilage destruction in granulomatosis with polyangiitis (Wegener's granulomatosis) is mediated by human fibroblasts after transplantation into immunodeficient mice, The American Journal of Pathology, vol. 180, no. 5, pp , View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus 71 C. Rahmattulla, R. A. de Lind van Wijngaarden, A. E. Berden et al., Renal function and ear, nose, throat involvement in anti-neutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis: prospective data from the European Vasculitis Society clinical trials, Rheumatology, vol. 54, no. 5, pp , View at Publisher View at Google Scholar
20
VASCULITISEK, TÜDŐ-VESE SZINDRÓMÁK GYERMEK ÉS FELNŐTT KORBAN. Dr. Túri Sándor SZTE Gyermekklinika, Szeged
VASCULITISEK, TÜDŐ-VESE SZINDRÓMÁK GYERMEK ÉS FELNŐTT KORBAN Dr. Túri Sándor SZTE Gyermekklinika, Szeged Renal vascular involvement in vasculitides ANCA-induced vasculitis: a possible pathogenetic path
RészletesebbenIgA-glomerulonephritis
dr. Fintha Attila 73. Patológus Kongresszus 2017. szeptember 28-30. SEMMELWEIS EGYETEM Általános Orvostudományi Kar II. sz. Pathologiai Intézet http://semmelweis.hu IgA glomerulonephritis (=IgA nephropathia)
RészletesebbenTantermi előadás. Nagy Viktor Semmelweis Egyetem, ÁOK, II. Belgyógyászati Klinika
Tantermi előadás Nagy Viktor Semmelweis Egyetem, ÁOK, II. Belgyógyászati Klinika Glomerulonephritis acuta, nephrosis syndroma, glomerulonephritis chronica. Budapest, 2015. II. 10. Normális glomerulus
RészletesebbenWegener-granulomatosis Wegener-granulomatosis
BÔRGYÓGYÁSZATI ÉS VENEROLÓGIAI SZEMLE 77. ÉVF. 4. 163 167. Szegedi Tudományegyetem, Áltlaános Orvostudományi Kar, Bôrgyógyászati és Allergológiai Klinika (igazgató: Dobozy Attila dr., egyetemi tanár) Wegener-granulomatosis
RészletesebbenHepatitis C vírus és cryoglobulinaemia
Hepatitis C vírus és cryoglobulinaemia Dr Petrovicz Edina 2012.11.10. ESZISZL Kh. és Rendelőintézet Hepatitis C vírus (HCV) Flaviviridae család Hepacivirus nemzetség egyszálú RNS vírus Choo és Kuo 1989.
RészletesebbenVasculitisek Prof. Dr. Zeher Margit DE OEC Klinikai Immunológiai Tanszék
Vasculitisek Prof. Dr. Zeher Margit DE OEC Klinikai Immunológiai Tanszék Klinikai Immunológia és Allergológia II. Az immunológia és allergológia klinikuma Szakvizsga előkészítő Tanfolyam 2016.02.24. Budapest
RészletesebbenDoktori. Semmelweis Egyetem
a Doktori Semmelweis Egyetem z Hivatalo Dr Helyes Zsuzsanna egyetemi docens, az MTA doktora Dr Dr tagja Szi Dr az MTA doktora Dr, az MTA rendes, PhD Budapest 2012 A neutrofil granuloci PhDvel foglalkoztam
RészletesebbenBevezetés. 2. Rhinitises/asthmás betegek kiemelése 880 dolgozót (695 beköltözot és 185 oslakost) kérdoív alapján emeltem ki ipari populációból Pakson.
Bevezetés Inhalatív úton a légutakba jutó anyagok sora eredményez az arra érzékeny szervezetben kóros, megváltozott és specifikus légúti rendellenességet. A légúti allergia globális egészségügyi problémát
RészletesebbenImmunológia alapjai. Hyperszenzitivitás előadás. Immunglobulin és cytokin mediálta hyperszenzitív reakciók. Allergia. DTH.
Immunológia alapjai 21 22. előadás Hyperszenzitivitás Immunglobulin és cytokin mediálta hyperszenzitív reakciók. Allergia. DTH. Hyperszenzitivitás Az immunológiai reakciók súlyos szövetkárosodással (nekrózis)
RészletesebbenAz intravénás immunglobulin hatásmechanizmusa és alkalmazási köre a klinikai immunológiában
Az intravénás immunglobulin hatásmechanizmusa és alkalmazási köre a klinikai immunológiában Dr. Bazsó Anna ORFI Klinikai Immunológiai, Felnőtt-és Gyermekreumatológiai Osztály Haladás a reumatológia, immunológia
RészletesebbenAz ANCA asszociált vasculitisek (AAV) kezelése az EULAR 2016-os ajánlásai alapján
Az ANCA asszociált vasculitisek (AAV) kezelése az EULAR 2016-os ajánlásai alapján Polgár Anna Országos Reumatológiai és Fizioterápiás Intézet, Budapest Haladás a reumatológia, immunológia és osteológia
RészletesebbenKÉT ÉVTIZED EREDMÉNYEI ANCA- ASSZOCIÁLT VASCULITISBEN SZENVEDŐ BETEGEINK KOMPLEX IMMUNSZUPPRESSZÍV KEZELÉSE KAPCSÁN
KÉT ÉVTIZED EREDMÉNYEI ANCA- ASSZOCIÁLT VASCULITISBEN SZENVEDŐ BETEGEINK KOMPLEX IMMUNSZUPPRESSZÍV KEZELÉSE KAPCSÁN Dr Haris Ágnes 1, Dr Polner Kálmán 1, Dr Arányi József 1, Dr Braunitzer Henrik 1, Bakonyvári
RészletesebbenINTRACELLULÁRIS PATOGÉNEK
INTRACELLULÁRIS PATOGÉNEK Bácsi Attila, PhD, DSc etele@med.unideb.hu Debreceni Egyetem, ÁOK Immunológiai Intézet INTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUMOK ELLENI IMMUNVÁLASZ Példák intracelluláris baktériumokra Intracelluláris
RészletesebbenA plazmaferezis szerepe immunológiai. Dr. Haris Ágnes, Dr. Polner Kálmán Szent Margit Kórház, Budapest, Nephrológia Osztály Plazmaferezis Részlege
A plazmaferezis szerepe immunológiai etiológiájú vesebetegségekben Dr. Haris Ágnes, Dr. Polner Kálmán Szent Margit Kórház, Budapest, Nephrológia Osztály Plazmaferezis Részlege 1189 PEX kezelés indikációja
RészletesebbenA DE KK Belgyógyászati Klinika Intenzív Osztályán és Terápiás Aferezis Részlegén évi közel 400 db plazmaferezis kezelést végzünk.
A DE KK Belgyógyászati Klinika Intenzív Osztályán és Terápiás Aferezis Részlegén évi közel 400 db plazmaferezis kezelést végzünk. Az eseteink túlnyomó részét neuro-, immunológiai eredetű kórképek adják.
RészletesebbenImmunológia alapjai. 10. előadás. Komplement rendszer
Immunológia alapjai 10. előadás Komplement rendszer A gyulladás molekuláris mediátorai: Miért fontos a komplement rendszer? A veleszületett (nem-specifikus) immunválasz része Azonnali válaszreakció A veleszületett
RészletesebbenJelátviteli folyamatok vizsgálata neutrofil granulocitákban és az autoimmun ízületi gyulladás kialakulásában
Jelátviteli folyamatok vizsgálata neutrofil granulocitákban és az autoimmun ízületi gyulladás kialakulásában Doktori tézisek Dr. Németh Tamás Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Doktori Iskola
RészletesebbenGlomerulopathiák: klinikai szindrómák és szövettani diagnózis kapcsolata
Glomerulopathiák: klinikai szindrómák és szövettani diagnózis kapcsolata Dr. Remport Ádám Semmelweis Egyetem, Transzplantációs és Sebészeti Klinika 2017.09.21. Glomeruláris betegségek felosztása. Primer
RészletesebbenImmunológia alapjai. 16. előadás. Komplement rendszer
Immunológia alapjai 16. előadás Komplement rendszer A gyulladás molekuláris mediátorai: Plazma enzim mediátorok: - Kinin rendszer - Véralvadási rendszer Lipid mediátorok Kemoattraktánsok: - Chemokinek:
RészletesebbenImmunológia alapjai. Az immunválasz szupressziója Előadás. A szupresszióban részt vevő sejtes és molekuláris elemek
Immunológia alapjai 19 20. Előadás Az immunválasz szupressziója A szupresszióban részt vevő sejtes és molekuláris elemek Mi a szupresszió? Általános biológiai szabályzó funkció. Az immunszupresszió az
RészletesebbenA vese részvétele rendszerbetegségekben A krónikus vesebetegség fogalma és stádiumai
A vese részvétele rendszerbetegségekben A krónikus vesebetegség fogalma és stádiumai Dr. Remport Ádám Semmelweis Egyetem, Transzplantációs és Sebészeti Klinika 2017.09.28. A vese részvétele rendszerbetegségekben
RészletesebbenSzénhidrát-anyagcsere kontroll pajzsmirigy betegségekben
Szénhidrát-anyagcsere kontroll pajzsmirigy Dr. Putz Zsuzsanna Újdonságok a pajzsmirigy betegségek gyakorlatában 2018. október 6. SEMMELWEIS EGYETEM Általános Orvostudományi Kar Semmelweis Egyetem Pajzsmirigy
RészletesebbenHEVENY ÉS IDÜLT GLOMERULONEPHRITISEK
HEVENY ÉS IDÜLT GLOMERULONEPHRITISEK Prof. Dr. Kiss István Geriátriai Tanszéki Csoport Semmelweis Egyetem, ÁOK, II.sz. Belgyógyászati Klinika Dél-budai Nephrologiai Központ Szent Imre Egyetemi Oktatókórház,
RészletesebbenB-sejtek szerepe az RA patológiás folyamataiban
B-sejtek szerepe az RA patológiás folyamataiban Erdei Anna Biológiai Intézet Immunológiai Tanszék Eötvös Loránd Tudományegyetem Immunológiai Tanszék ORFI, Helia, 2015 április 17. RA kialakulása Gary S.
RészletesebbenTüdő adenocarcinomásbetegek agyi áttéteiben jelenlévő immunsejtek, valamint a PD-L1 és PD-1 fehérjék túlélésre gyakorolt hatása
Tüdő adenocarcinomásbetegek agyi áttéteiben jelenlévő immunsejtek, valamint a és PD-1 fehérjék túlélésre gyakorolt hatása Téglási Vanda, MoldvayJudit, Fábián Katalin, Csala Irén, PipekOrsolya, Bagó Attila,
RészletesebbenBETEGTÁJÉKOZTATÓ RHEUMATOID ARTHRITISBEN SZENVEDŐ BETEGEK SZÁMÁRA I. RHEUMATOID ARTHRITIS. origamigroup. www.origami.co.hu
BETEGTÁJÉKOZTATÓ RHEUMATOID ARTHRITISBEN SZENVEDŐ BETEGEK SZÁMÁRA I. RHEUMATOID ARTHRITIS origamigroup www.origami.co.hu I. Rheumatoid arthritis Sokat hallunk napjainkban az immunrendszernek az egészség
RészletesebbenAz előadás megjelenését a Boehringer Ingelheim támogatta. Az előadás tartalma az előadó (eredményeit és) önálló szakmai álláspontját tükrözi és nem
Az előadás megjelenését a Boehringer Ingelheim támogatta. Az előadás tartalma az előadó (eredményeit és) önálló szakmai álláspontját tükrözi és nem tekinthető a Boehringer Ingelheim részéről közzétett
RészletesebbenAutoimmun betegségek nefrológiai manifesztációi. Dr. Studinger Péter SEMMELWEIS EGYETEM. Általános Orvostudományi Kar
Autoimmun betegségek nefrológiai manifesztációi Dr. Studinger Péter 2019. SEMMELWEIS EGYETEM Általános Orvostudományi Kar Semmelweis Egyetem I. sz. Belgyógyászati Klinika http://bel1.semmelweis.hu A nefrológiai
RészletesebbenGeneral Information for 4 th Year Students Dept. of Internal Medicine, Building A Academic Year 2014/2015; 2 nd Semester
General Information for 4 th Year Students Dept. of Internal Medicine, Building A Academic Year 2014/2015; 2 nd Semester 1. Topics: Endocrinology and Nephrology 2. Dates: s (), s () on weeks 1-10 3. Venue:
RészletesebbenRehabilitációs lehetőségek rheumatoid arthritisben szenvedő betegeknél: beteg-edukációs és szelf-menedzsment programok
Rehabilitációs lehetőségek rheumatoid arthritisben szenvedő betegeknél: beteg-edukációs és szelf-menedzsment programok Csókási Krisztina Pécsi Tudományegyetem Bölcsészettudományi Kar Pszichológia Intézet
RészletesebbenDoktori értekezés tézisei
Doktori értekezés tézisei A komplement- és a Toll-szerű receptorok kifejeződése és szerepe emberi B-sejteken fiziológiás és autoimmun körülmények között - az adaptív és a természetes immunválasz kapcsolata
RészletesebbenA fiziológiás terhesség hátterében álló immunológiai történések
A fiziológiás terhesség hátterében álló immunológiai történések APAI Ag ANYAI Ag FERTŐZÉS AUTOIMMUNITÁS MAGZATI ANTIGEN ALACSONY P SZINT INFERTILITAS BEÁGYAZÓDÁS ANYAI IMMUNREGULÁCIÓ TROPHOBLAST INVÁZIÓ
RészletesebbenVasculitisek Dr. Zeher Margit
Vasculitisek Dr. Zeher Margit Etiológiai tényezők valamilyen antigen Vasculitisek külső ágens (gyógyszer, infekció) megváltozott immunreaktivitás genetikai tényezők Pathomechanismus 1. Immunkomplex depositio
RészletesebbenVasculitisek Prof. Dr. Zeher Margit DE OEC Klinikai Immunológiai Tanszék
Vasculitisek Prof. Dr. Zeher Margit DE OEC Klinikai Immunológiai Tanszék Klinikai Immunológia és Allergológia II. Az immunológia és allergológia klinikuma Szakvizsga előkészítő Tanfolyam 2017.05.24. Budapest
RészletesebbenKatasztrófális antifoszfolipid szindróma
Katasztrófális antifoszfolipid szindróma Gadó Klára Semmelweis Egyetem, I.sz. Belgyógyászati Klinika Antifoszfolipid szindróma Artériás és vénás thrombosis Habituális vetélés apl antitest jelenléte Mi
RészletesebbenA sejtfelszíni FasL és szolubilis vezikulakötött FasL által indukált sejthalál gátlása és jellemzése
A sejtfelszíni FasL és szolubilis vezikulakötött FasL által indukált sejthalál gátlása és jellemzése Doktori értekezés tézisei Hancz Anikó Témavezetők: Prof. Dr. Sármay Gabriella Dr. Koncz Gábor Biológia
RészletesebbenCD8 pozitív primér bőr T-sejtes limfómák 14 eset kapcsán
CD8 pozitív primér bőr T-sejtes limfómák 14 eset kapcsán Szepesi Ágota 1, Csomor Judit 1, Marschalkó Márta 2 Erős Nóra 2, Kárpáti Sarolta 2, Matolcsy András 1 Semmelweis Egyetem I. Patológiai és Kísérlet
RészletesebbenMely humán génvariációk és környezeti faktorok járulnak hozzá az allergiás megbetegedések kialakulásához?
Mely humán génvariációk és környezeti faktorok járulnak hozzá az allergiás megbetegedések kialakulásához? Falus András Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet Semmelweis Egyetem Antal Péter Hadadi Éva
RészletesebbenProf.Dr. Liszkay Gabriella Országos Onkológiai Intézet. Kötelező szintentartó tanfolyam Szeged, 2018.szeptember
Prof.Dr. Liszkay Gabriella Országos Onkológiai Intézet Kötelező szintentartó tanfolyam Szeged, 2018.szeptember 12-15. Anti-CTLA4 Anti-PD1/anti-PDL1 Anti-PD1+anti-CTLA4 kombináció Yervoy, Opdivo, kombináció
RészletesebbenFenti előzmények alapján kutatásunk során alapvetően három témakört vizsgáltunk:
Szakami összefoglaló jelentés a T/F 037876 számú,,deiminált fehérjeantigének szerepének vizsgálata a rheumatoid arthritis patomechanizmusában és diagnosztikájában" kutatási terv 2002-2005 év során elért
RészletesebbenAz allergia molekuláris etiopatogenezise
Az allergia molekuláris etiopatogenezise Müller Veronika Immunológia továbbképzés 2019. 02.28. SEMMELWEIS EGYETEM Pulmonológiai Klinika http://semmelweis.hu/pulmonologia 2017. 03. 08. Immunológia továbbképzés
RészletesebbenGlomerulusbetegségek
Glomerulusbetegségek Vese Glomerulus Mesangiális sejtek Speciális funkciójú pericyták Összehúzódnak Fagocitálnak Proliferálnak ECM-t és kollagént termelnek Gyulladásos mediátorokat szekretálnak IgA-
Részletesebben19.Budapest Nephrologiai Iskola/19th Budapest Nephrology School angol 44 6 napos rosivall@net.sote.hu
1.sz. Elméleti Orvostudományok Doktori Iskola 3 éves kurzus terve 2011/2012/ 2 félév - 2014/2015/1 félév 2011//2012 tavaszi félév Program sz. Kurzusvezető neve Kurzus címe magyarul/angolul Kurzus nyelve
RészletesebbenGyógyszerészeti patológia 1.
Gyógyszerészeti patológia 1. Vida Livia 2018 1. Necrosis, típusok, példák. Apoptosis 2. Adaptív válaszok I. Degeneráció, atrophia. 3. Adaptív válaszok II. Hypertrophia, hyperplasia. 4. Atrophia. Hyperplasia.
RészletesebbenTúlérzékenységi (hypersensitiv) reakció
Túlérzékenységi (hypersensitiv) reakció Antigénfelismerésen alapuló, az antigén elpusztítására irányuló gyulladásos válaszreakció 4 típusa van I-es típusú: allergiás/anaphylaxiás reakció Azonnali (néhány
RészletesebbenHUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS (HIV) ÉS AIDS
HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS (HIV) ÉS AIDS Dr. Mohamed Mahdi MD. MPH. Department of Infectology and Pediatric Immunology University of Debrecen 2010 Történelmi tények a HIV-ről 1981: Első megjelenés San
RészletesebbenA VESE BETEGSÉGEI Belgyógyászati, ill. urológiai betegségekre oszthatók.
A VESE BETEGSÉGEI Belgyógyászati, ill. urológiai betegségekre oszthatók. A belgyógyászati vesebetegségek kétoldaliak, csoportosításuk az anatómiai struktúrák megbetegedése alapján A VESE BETEGSÉGEI Belgyógyászati,
RészletesebbenFELSŐ LÉGÚT BETEGSÉGEI
FELSŐ LÉGÚT BETEGSÉGEI Rhinitis acut rhinitis ( közönséges nátha") adeno-, echo-, és rhinovirusok okozzák vérbő és vizenyős orrnyálkahártya bőséges catarrhalis orrfolyással Továbbterjedhet, társuló pharingotonsillitist
RészletesebbenAz ellenanyagok által közvetített patológiás válasz (I., II., III. típusú hiperszenzitivitási reakció, receptor blokkolás/stimuláció)
Az ellenanyagok által közvetített patológiás válasz (I., II., III. típusú hiperszenzitivitási reakció, receptor blokkolás/stimuláció) Füst György Semmelweis Egyetem, III. Belklinika I. típusú, IgE-mediált
RészletesebbenDoktori értekezés tézisei. A komplementrendszer szerepe EAE-ben (Experimental Autoimmune Encephalomyelitis), a sclerosis multiplex egérmodelljében
Doktori értekezés tézisei A komplementrendszer szerepe EAE-ben (Experimental Autoimmune Encephalomyelitis), a sclerosis multiplex egérmodelljében Készítette: Terényi Nóra Témavezető: Prof. Erdei Anna Biológia
RészletesebbenCukorbetegek hypertoniájának korszerű kezelése. Dr. Balogh Sándor OALI Főigazgató főorvos Budapest
Cukorbetegek hypertoniájának korszerű kezelése Dr. Balogh Sándor OALI Főigazgató főorvos Budapest Hypertonia diabetesben 1-es típusú diabetes 2-es típusú diabetes Nephropathia diabetica albuminuria (intermittáló
RészletesebbenLangerhans sejtes histiocytosis felnôttkorban* Langerhans cell histiocytosis in adults
BÔRGYÓGYÁSZATI ÉS VENEROLÓGIAI SZEMLE 85. ÉVF. 2. 55 59. Szegedi Tudományegyetem Szent-Györgyi Albert Klinikai Központ, Bôrgyógyászati és Allergológiai Klinika (igazgató: Kemény Lajos dr., egyetemi tanár)
RészletesebbenT-helper Type 2 driven Inflammation Defines Major Subphenotypes of Asthma
T-helper Type 2 driven Inflammation Defines Major Subphenotypes of Asthma Prescott G. Woodruff, M.D., M.P.H., Barmak Modrek, Ph.D., David F. Choy, B.S., Guiquan Jia, M.D., Alexander R. Abbas, Ph.D., Almut
RészletesebbenA szeronegatív spondylarthritisek és a szisztémás kötőszöveti betegségek
A szeronegatív spondylarthritisek és a szisztémás kötőszöveti betegségek gasztrointesztinális vonatkozásai OTKA nyilvántartási szám: T046437 Dr. Sütő Gábor Pécsi Tudományegyetem Általános Orvosi Kar Immunológiai
RészletesebbenImmunológia alapjai előadás MHC. szerkezete és genetikája, és az immunológiai felismerésben játszott szerepe. Antigén bemutatás.
Immunológia alapjai 5-6. előadás MHC szerkezete és genetikája, és az immunológiai felismerésben játszott szerepe. Antigén bemutatás. Antigén felismerés Az ellenanyagok és a B sejt receptorok natív formában
RészletesebbenÚjdonságok a krónikus urticaria területén* New aspects in the field of chronic urticara
BÔRGYÓGYÁSZATI ÉS VENEROLÓGIAI SZEMLE 2014 90. ÉVF. 6. 293 297. Újdonságok a krónikus urticaria területén* New aspects in the field of chronic urticara SZEGEDI ANDREA DR. Debreceni Egyetem, Klinikai Központ,
Részletesebbenszerepe a gasztrointesztinális
A calprotectin és egyéb biomarkerek szerepe a gasztrointesztinális gyulladásos betegségek differenciál diagnosztikájában 1 Halmainé Kiss Ilona, 2 Rutka Mariann, 1 Földesi Imre Szegedi Tudományegyetem 1
RészletesebbenProcalcitonin a kritikus állapot prediktora. Fazakas János, PhD, egyetemi docens Semmelweis Egyetem, Transzplantációs és Sebészeti Klinika
Procalcitonin a kritikus állapot prediktora Fazakas János, PhD, egyetemi docens Semmelweis Egyetem, Transzplantációs és Sebészeti Klinika Procalcitonin a kritikus állapot prediktora PCT abszolút érték
RészletesebbenA felnőttkori látens autoimmun diabetes (LADA) Pánczél Pál dr. és Hosszúfalusi Nóra dr. Semmelweis Egyetem III. sz. Belgyógyászati Klinika, Budapest
1 A felnőttkori látens autoimmun diabetes (LADA) Pánczél Pál dr. és Hosszúfalusi Nóra dr. Semmelweis Egyetem III. sz. Belgyógyászati Klinika, Budapest Levelező szerző: Pánczél Pál dr. SE. III.sz. Belgyógyászati
RészletesebbenSpondylitis ankylopoeticahoz társuló osteoporosis
Spondylitis ankylopoeticahoz társuló osteoporosis Szántó Sándor DE OEC, Reumatológiai Tanszék 2013.11.05. Szeminárium Csontfelszivódás és csontképzés SPA-ban egészséges előrehaladott SPA Spondylitis ankylopoetica
RészletesebbenDOKTORI ÉRTEKEZÉS TÉZISEI AZ OPPORTUNISTA HUMÁNPATOGÉN CANDIDA PARAPSILOSIS ÉLESZTŐGOMBA ELLENI TERMÉSZETES ÉS ADAPTÍV IMMUNVÁLASZ VIZSGÁLATA
DOKTORI ÉRTEKEZÉS TÉZISEI AZ OPPORTUNISTA HUMÁNPATOGÉN CANDIDA PARAPSILOSIS ÉLESZTŐGOMBA ELLENI TERMÉSZETES ÉS ADAPTÍV IMMUNVÁLASZ VIZSGÁLATA TÓTH ADÉL TÉMAVEZETŐ: DR. GÁCSER ATTILA TUDOMÁNYOS FŐMUNKATÁRS
RészletesebbenDecember 1. az AIDS világnapja. 1th December is the World AIDS Day. Dr. Forrai Judit
December 1. az AIDS világnapja 1th December is the World AIDS Day forrai.judit@med.semmelweis-univ.hu Semmelweis Egyetem Népegészségtani Intézet Initially submitted November 15, 2013; accepted for publication
RészletesebbenAz immunológia alapjai
Az immunológia alapjai 8. előadás A gyulladásos reakció kialakulása: lokális és szisztémás gyulladás, leukocita migráció Berki Timea Lokális akut gyulladás kialakulása A veleszületeh és szerzeh immunitás
RészletesebbenAllograft: a donorból a recipiensbe ültetett szerv
A VESEÁTÜLTETÉS PATOLÓGIÁJA Allograft: a donorból a recipiensbe ültetett szerv Az allograftot a peritoneum alá, a fossa iliaca-ba helyezik, az a. és a v. renalist a megfelelő iliacalis érrel varrják össze,
RészletesebbenNANOS. Patient Brochure. Endokrin orbitopathia (Graves-Basedow-kór)
NANOS Patient Brochure Endokrin orbitopathia (Graves-Basedow-kór) Copyright 2015. North American Neuro-Ophthalmology Society. All rights reserved. These brochures are produced and made available as is
RészletesebbenNan Wang, Qingming Dong, Jingjing Li, Rohit K. Jangra, Meiyun Fan, Allan R. Brasier, Stanley M. Lemon, Lawrence M. Pfeffer, Kui Li
Supplemental Material IRF3-dependent and NF- B-independent viral induction of the zinc-finger antiviral protein Nan Wang, Qingming Dong, Jingjing Li, Rohit K. Jangra, Meiyun Fan, Allan R. Brasier, Stanley
RészletesebbenAsthma bronchiale és krónikus obstruktív tüdőbetegség együttes megjelenése
CSALÁDORVOSI GYAKORLAT Asthma bronchiale és krónikus obstruktív tüdőbetegség együttes megjelenése Müller Veronika dr. Gálffy Gabriella dr. Tamási Lilla dr. Semmelweis Egyetem, Általános Orvostudományi
RészletesebbenAz immunrendszer működésében résztvevő sejtek Erdei Anna Immunológiai Tanszék ELTE
Az immunrendszer működésében résztvevő sejtek Erdei Anna Immunológiai Tanszék ELTE Tanárszakosok, 2017. Bev. 2. ábra Az immunválasz kialakulása 3.1. ábra A vérsejtek képződésének helyszínei az élet folyamán
RészletesebbenPAJZSMIRIGY HORMONOK ÉS A TESTSÚLY KONTROLL
PAJZSMIRIGY HORMONOK ÉS A TESTSÚLY KONTROLL SEMMELWEIS EGYETEM Általános Orvostudományi Kar Semmelweis Egyetem Energia bevitel Mozgás Nyugalmi energiafogyasztás Thermogenesis Spontán motoros aktivitás
RészletesebbenA krónikus veseelégtelenség kardio-metabolikus kockázata
A krónikus veseelégtelenség kardio-metabolikus kockázata Dr. Kiss István Fıv. Önk. Szent Imre Kórház, Belgyógyászati Mátrix Intézet, Nephrologia-Hypertonia Profil 1 2 SZÍV ÉS ÉRRENDSZERI KOCKÁZAT ÉS BETEGSÉG
RészletesebbenAllergia immunológiája 2012.
Allergia immunológiája 2012. AZ IMMUNVÁLASZ SZEREPLŐI BIOLÓGIAI MEGKÖZELÍTÉS Az immunrendszer A fő ellenfelek /ellenségek/ Limfociták, makrofágok antitestek, stb külső és belső élősködők (fertőzés, daganat)
RészletesebbenImmunpatológia kurzus, - tavaszi szemeszter
Immunpatológia kurzus, - tavaszi szemeszter Prof. Sármay Gabriella, Dr. Bajtay Zsuzsa, Dr. Józsi Mihály, Prof. Kacskovics Imre Prof. Erdei Anna Szerdánként, 10.00-12.00-ig, 5-202-es terem 1 2016. 02. 17.
RészletesebbenDoktori értekezés tézisei. Szarka Eszter. Témavezető: Prof. Sármay Gabriella, egyetemi tanár
Doktori értekezés tézisei Autoantitest profil és B sejt epitópok vizsgálata citrullinált peptidek segítségével rheumatoid arthritisben és a patomechanizmus vizsgálata a betegség egér modelljében Szarka
RészletesebbenAz adaptív immunválasz vizsgálata immunmediált kórképekben. Dr. Dulic Sonja
PhD tézisek Az adaptív immunválasz vizsgálata immunmediált kórképekben Dr. Dulic Sonja Témavezető: Dr. habil Balog Attila, PhD Szegedi Tudományegyetem Interdiszciplináris Orvostudományok Doktori Iskola
RészletesebbenA PET szerepe a gyógyszerfejlesztésben. Berecz Roland DE KK Pszichiátriai Tanszék
A PET szerepe a gyógyszerfejlesztésben Berecz Roland DE KK Pszichiátriai Tanszék Gyógyszerfejlesztés Felfedezés gyógyszertár : 10-15 év Kb. 1 millárd USD/gyógyszer (beleszámolva a sikertelen fejlesztéseket)
RészletesebbenGlomerulusbetegségek
Glomerulusbetegségek Vese Glomerulus Mesangiális sejtek Speciális funkciójú pericyták Összehúzódnak Fagocitálnak Proliferálnak ECM-t és kollagént termelnek Gyulladásos mediátorokat szekretálnak IgA-
RészletesebbenA szervspecifikus autoimmun betegségek pathomechanizmusa. Dr. Bakó Gyula DE OEC III. Belklinika Ph.D. Kurzus, Debrecen, 2011.
A szervspecifikus autoimmun betegségek pathomechanizmusa Dr. Bakó Gyula DE OEC III. Belklinika Ph.D. Kurzus, Debrecen, 2011. Centrális és perifériás tolerancia Az adaptív immunitás esetén a tolerantia
RészletesebbenA metabolikus szindróma genetikai háttere. Kappelmayer János, Balogh István (www.kbmpi.hu)
A metabolikus szindróma genetikai háttere Kappelmayer János, Balogh István (www.kbmpi.hu) Definíció WHO, 1999 EGIR, 1999 ATP III, 2001 Ha három vagy több komponens jelen van a betegben: Vérnyomás: > 135/85
RészletesebbenIgE mediált allergiák diagnosztikája - áttekintés
IgE mediált allergiák diagnosztikája - áttekintés Szabó Zsófia MH-EK Honvédkórház, KLDO, Klinikai Immunológiai Részleg MIT-MAKIT Allergiák Laboratóriumi Diagnosztikája, 2015.04.22. Allergia vizsgálat jelentősége
RészletesebbenAutoan'testek vizsgáló módszerei, HLA 'pizálás. Immunológiai és Biotechnológiai Intézet PTE- ÁOK
Autoan'testek vizsgáló módszerei, HLA 'pizálás Immunológiai és Biotechnológiai Intézet PTE- ÁOK Természetes autoan'testek Pathológiás autoan'testek Természetes autoan'testek IgM Alacsony affinitás Alacsony
RészletesebbenA CYTOKIN AKTIVÁCIÓ ÉS GÉN-POLIMORFIZMUSOK VIZSGÁLATA HEL1COBACTER PYLORI FERTŐZÉSBEN ÉS CROHN BETEGSÉGBEN
% A CYTOKIN AKTIVÁCIÓ ÉS GÉN-POLIMORFIZMUSOK VIZSGÁLATA HEL1COBACTER PYLORI FERTŐZÉSBEN ÉS CROHN BETEGSÉGBEN BEVEZETÉS Mind a Helicobacter pylori fertőzésre, mind pedig a gyulladásos bélbetegségekre, mint
RészletesebbenQUANTA Flash MPO 701133 Reagensek In Vitro diagnosztikai alkalmazásra
QUANTA Flash MPO 701133 Reagensek In Vitro diagnosztikai alkalmazásra Javasolt alkalmazás The QUANTA Flash MPO kemilumineszcens immunoassay (CIA) az IgG anti-mieloperoxidáz (MPO) autoantitestek szemikvantitatív
RészletesebbenQUANTA Lite dsdna SC ELISA 704650 In vitro diagnosztikai alkalmazásra CLIA komplexitás: Magas
QUANTA Lite dsdna SC ELISA 704650 In vitro diagnosztikai alkalmazásra CLIA komplexitás: Magas Javasolt alkalmazás Ez az assay a dupla láncú dezoxiribonukleinsav (dsdna) ellen a humán szérumban megjelenő
RészletesebbenSzegedi Tudományegyetem Szent-Györgyi Albert Orvos- és Gyógyszerésztudományi Centrum Általános Orvostudományi Kar I. sz. Belgyógyászati Klinika FSGS
Szegedi Tudományegyetem Szent-Györgyi Albert Orvos- és Gyógyszerésztudományi Centrum Általános Orvostudományi Kar I. sz. Belgyógyászati Klinika A glomerulonephritisek feloszthatók Glomerulonephritisek
RészletesebbenTérd panaszok enyhítésének egy új, hatásos lehetősége
Térd panaszok enyhítésének egy új, hatásos lehetősége Dr. Lukács István Háziorvos II. Orvosi Wellness Konferencia Budapest, 2014. április 10-11. 2650 fős praxisomban 2013 második félévben 18-an jelentkeztek
RészletesebbenKalcium, D-vitamin és a daganatok
Kalcium, D-vitamin és a daganatok dr. Takács István SE ÁOK I.sz. Belgyógyászati Klinika Napi kalcium vesztés 200 mg (16% aktív transzport mellett ez 1000 mg bevitelnek felel meg) Emilianii huxley Immun
RészletesebbenM E G H Í V Ó. Magyar Kisállatgyógyász Állatorvosok Egyesület (HSAVA), és a Federation of European Companion Animal Veterinary Associations (FECAVA)
M E G H Í V Ó A Magyar Kisállatgyógyász Állatorvosok Egyesület (HSAVA), és a Federation of European Companion Animal Veterinary Associations (FECAVA) meghívja Önt a HSAVA és FECAVA tavaszi, háromnapos
RészletesebbenTerhesség immunológiai vonatkozásai. Dr. Kovács László SZTE ÁOK Reumatológiai Klinika Immunológiai Alapok Tanfolyam Szeged, október 2-3.
Terhesség immunológiai vonatkozásai Dr. Kovács László SZTE ÁOK Reumatológiai Klinika Immunológiai Alapok Tanfolyam Szeged, 2014. október 2-3. Az immunrendszer terhességben Magzat: szemiallograft Th1/Th2/Th17
RészletesebbenA coeliakia modern szemlélete. Arató András
A coeliakia modern szemlélete Arató András Areteus Cappadocia St. Bartelomew Kórház Samuel Gee korában Intestinal Infantilism or Gee-Herter s Disease 1908: C. A. Herter(American American) Published monograph
RészletesebbenCoeliakia: A klinikus szemével. Dr. Arató András egyetemi tanár, az MTA doktora SE I. Gyermekklinika
Coeliakia: A klinikus szemével Dr. Arató András egyetemi tanár, az MTA doktora SE I. Gyermekklinika Őstörténet Emberszabásúak: ~ 3 millió éve Homo sapiens: ~ 100,000 éve vadászok, halászok, gyűjtögetők:
RészletesebbenMindennapi pajzsmirigy diagnosztika: antitestek, hormonszintek
Mindennapi pajzsmirigy diagnosztika: antitestek, hormonszintek Nagy V. Endre Endokrinológia Tanszék Debreceni Egyetem Orvos- és Egészségtudományi Centrum Belgyógyászati Intézet, I. Belklinika A pajzsmirigybetegségek
RészletesebbenUltrasound biomicroscopy as a diagnostic method of corneal degeneration and inflammation
Ultrasound biomicroscopy as a diagnostic method of corneal degeneration and inflammation Ph.D. Thesis Ákos Skribek M.D. Department of Ophthalmology Faculty of Medicine University of Szeged Szeged, Hungary
RészletesebbenEpithelialis-mesenchymalis átmenet vastagbél daganatokban
Epithelialis-mesenchymalis átmenet vastagbél daganatokban Éles Klára Országos Onkológiai Intézet Sebészi és Molekuláris Daganatpatológiai Centrum Budapest, 2010. 12. 03. Epithelialis-mesenchymalis átmenet
RészletesebbenTapasztalataink súlyos pikkelysömör adalimumab kezelésével* Adalimumab treatment of severe psoriasis
BÔRGYÓGYÁSZATI ÉS VENEROLÓGIAI SZEMLE 85. ÉVF. 6. 283 288. Szegedi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar, Szent-Györgyi Albert Klinikai Központ, Bôrgyógyászati és Allergológiai Klinika (igazgató:
RészletesebbenGLOMERULÁRIS FILTRÁCIÓ MEGHATÁROZÁS SZÉRUM CYSTATIN C ALAPJÁN. Klinikai Diagnosztikai Laboratórium A FILTRÁCIÓ MEGHATÁROZÁSÁNAK ELMÉLETE ÉS GYAKORLATA
GLOMERULÁRIS FILTRÁCIÓ MEGHATÁROZÁS SZÉRUM CYSTATIN C ALAPJÁN 1 Fodor Bertalan, 2 Kovács Bettina, 3 Bartókné Kovács Anett, 1 Lukács Andrea, 1,4 Rácz Olivér, 1,3 Barkai László 1 Miskolci Egyetem, Egészségügyi
RészletesebbenKryoglobulinaemia kezelése. Domján Gyula. Semmelweis Egyetem I. Belklinika. III. Terápiás Aferezis Konferencia, 2014. Debrecen
Kryoglobulinaemia kezelése Domján Gyula Semmelweis Egyetem I. Belklinika Mi a kryoglobulin? Hidegben kicsapódó immunglobulin Melegben visszaoldódik (37 C-on) Klasszifikáció 3 csoport az Ig komponens
RészletesebbenVeserészvétel rendszerbetegségekben. dr Jánoskuti Lívia III.Belklinika
Veserészvétel rendszerbetegségekben dr Jánoskuti Lívia III.Belklinika Rendszerbetegségek veserészvétellel 1. Hypertenziv nephropathia/nephrosclerosis 2. Metabolikus betegségek( Diabetes mell., Köszvény)
RészletesebbenA vér élettana III. Fehérvérsejtek és az immunrendszer
A vér élettana III. Fehérvérsejtek és az immunrendszer Prof. Kéri Szabolcs SZTE ÁOK Élettani Intézet, 2015 ELLENSÉG AZ IMMUNOLÓGIÁBAN: - VÍRUS, BAKTÉRIUM, GOMBA, PARAZITÁK - IDEGEN SEJTEK - SAJÁT SEJTEK
RészletesebbenImmunológiai módszerek a klinikai kutatásban
Immunológiai módszerek a klinikai kutatásban 7. előadás Immunizálás. Poliklonális és monoklonális ellenanyag előállítása, tisztítása, alkalmazása Az antigén (haptén + hordozó) sokféle specificitású ellenanyag
RészletesebbenAutoantitestek kimutatásának laboratóriumi problémái
Autoantitestek kimutatásának laboratóriumi problémái Dr. Németh Julianna, Dr. Miklós Kata Országos Gyógyintézeti Központ Immundiagnosztikai Osztály Budapest 1901 P. Ehrlich Horror autotoxicus des Organismus
Részletesebben