Humán élettan II. molekuláris biológus MsC A vese szerepe a homeosztázis fenntartásában Hogy ne száradjunk ki!!
Ozmoreguláció Anatómiai feltétel: A túlélés titka: Víz konzerválás és NaCl, urea nagy c.c. ürítése koncentrált vizelet képzése A megoldás: A vesén belül ozmotikus grádiens alakul ki +ADH c.c. vizelet Na 50% Urea 50% Fonyó A.: Az orvosi élettan tankönyve 1999.
A koncentráló mechanizmus 1. lépése: a vastag felszálló szegmentum által létrehozott medulláris hiperozmózis 30 40 50 60 70 80 90 40 50 60 70 80 90 100 Fonyó A.: Az orvosi élettan tankönyve 1999.
A koncentráló mechanizmus 2. lépése: Urea-körforgás Eredmény: az intersticium magas Na + és urea koncentrációja a víz az ozmotikus grádiens irányában a gyűjtőcsatornából kidiffundál Fonyó A.: Az orvosi élettan tankönyve 1999.
7.8. Ellenáramlásos kicserélôdés a vasa recta rendszerben A cél: a vérkeringés ne csökkentse a velő hipertóniáját Vasa recta keringés jelentôsége A velô táplálása A velôgrádiens nagyságának szabályozása A HK leszálló szárából és a gyûjtôcsatornából kilépô víz elszállítása az ozmotikusan aktív anyagok megtartásával. Ennek feltétele a lassú áramlás a hosszú, vékony kapillárisok és a vér magas viszkozitása miatt. Peritub. tér 300 400 600 800 1000 300 NaCl Urea NaCl Urea NaCl Urea Vasa recta 400 600 800 1000 400 600 800 1000 1200 350 NaCl Urea NaCl Urea NaCl Urea 1200 1200 Nánási P.:élettan előadás Mindezek miatt a vér ozmotikus cc.-ja csak kis mértékben nô (300 mosm-ról 350 mosm-ra) és így a velôgrádiens fennmarad.
7.9. A velôgrádiens kialakításában és fenntartásában résztvevô tényezôk Aktív NaCl kilépés a Henle-kacs vastag felszálló szárából a peritubuláris térbe (motor) és vízzel szembeni inpermeabilitása ADH jelenléte Ellenáramlásos sokszorozódás a Henle-kacsban ureakörforgás Ellenáramlásos kicserélôdés a vasa recta rendszerben Párhuzamos elrendezés, eltérő permeabilitás Alacsony intenzitású velôkeringés
A vese hígító és koncentráló mûködése A koncentrálás és hígítás mechanizmusa A vesemûködés koncentráló vagy hígító jellegét az ADH jelenléte vagy hiánya dönti el ez a szervezet igényeihez igazodik Koncentráló vese Hígító vese ADH + ADH - gyûjtôcsatorna vízpermeabilitása nô vízkilépés a gy.cs.-ból gy.cs.-ban urea bekoncentrálódik gy.cs. ureapermeabilitása nô urea kilép a papilláris peritub. térbe és növeli annak ozmotikus cc.-ját vízkilépés a HK-ból és a gy.cs.-ból Koncentrált vizelet 1200 mosm (50% NaCl + 50% urea) térfogat: = 1 l / nap a gyûjtôcsatorna vízre és ureára impermeabilis tubuláris NaCl reabszorpció következtében az ozmolaritás folyamatosan csökken Nánási P.:élettan előadás Híg vizelet 70 mosm (30% NaCl + 70% urea) térfogat: = 25 l / nap
8.5. Az ADH termelôdése és raktározása Hypothalamus pars magnocellularis Nucleus paraventricularis Nucleus supraopticus Hypophysisnyél Neurohypophysis Ha az ADH hatása hiányzik ADH-hiány V 2 receptor-defektus szignáltranszdukciós zavar ADH Diabetes insipidus polyuria max. 25 l / nap Nánási P.:élettan előadás
Hosszútávú Szabályozó Faktorok ADH (Anti-Diureticus Hormon) Hatásmechanizmus ADH/VP Artériák Vasoconstrictio V1 V2 Vese Víz reabsorptio TPR Vizelet Volumen Bíró T.:élettan előadás
Hosszútávú Szabályozó Faktorok ADH (Anti-Diureticus Hormon) Aktiválódás Plasma Osmolalitás ADH/VP Alkohol Artériás nyomás csökkenése Bíró T.:élettan előadás
8.6. Az ADH hatásmechanizmusa AP-3 / AP-4 AP-2 V 2 receptor Aquaporin-2 vízcsatornák és urea-carrierek kihelyezése a gyûjtôcsatorna luminális membránjába AP-3 / AP-4 AP-2 ADH PKA camp V 2 receptor Luminalis Basolateralis Nánási P.:élettan előadás
Hosszútávú Szabályozó Faktorok ADH (Anti-Diureticus Hormon) Szabályozás Testfolyadék-Egyensúly Artériás nyomás csökkenése Bíró T.:élettan előadás Baroreceptor stimuláció Plasma Osmolalitás Glükóz is VC TPR MAP Víz reabsorptio Szomjúság Osmoreceptor stimuláció ADH/VP Víz Bevitel Stimuláció a Hypothalamusban Plasma Osmolalitás
Hosszútávú Szabályozó Faktorok RAS Renin-Angiotenzin-II Rendszer Szabályozás Testfolyadék-Egyensúly Bíró T.:élettan előadás &/vagy MAP Baroreceptor stimuláció Depressor aktivitás Pressor aktivitás Vese perfúzió SIR aktivitás β1r Tubuláris [Na] RAS AT-II VC TPR MAP Na-H, GFR Aldoszteron Na & Víz Reabsorptio Szomjúság Víz Bevitel & MAP
Hosszútávú Szabályozó Faktorok ANF Atriális Natriuretikus Faktor Termelődés & Aktiválódás Pitvar falának Feszítése ha ANF Atriális Natriuretikus Faktor Bíró T.:élettan előadás
Hosszútávú Szabályozó Faktorok ANF Atriális Natriuretikus Faktor Szabályozás Testfolyadék-Egyensúly VD Véráramlás a vesében Vizeletmennyiség Falfeszülés a pitvarban ANF Aldoszteron Na & víz reabsorptio Vizeletmennyiség GFR Bíró T.:élettan előadás
Hosszútávú Szabályozó Faktorok Összefoglalás RAS AT-II MAP ADH/VP MAP ANF Bíró T.:élettan előadás
8.14. Ozmotikus diurézis Nem, vagy csak részben reabszorbeálódó anyag a filtrátumban (pl. mannitol, inulin, glukóz, NaCl) Proximalis tubulusban csökkent vízreabszorpció Distalisabb szakaszokon áramlási sebesség megnô Henle-kacs leszálló szárán több víz lép ki Bíró T.:élettan előadás Gyûjtôcsatornából csökkent urea-kilépés Gyûjtôcsatornában urea cc. csökken Csökkent cortico-medullaris ozmotikus grádiens Gyûjtôcsatornában csökkent vízreabszorpció Fokozott NaCl- és vízürítés
13.3. A K + szekréció szabályozása K + szekréció Nánási P.:élettan előadás Luminális membrán P K [H + ] e Gy.cs. sejtbôl K + kilépés hajtóereje Gy.cs. sejt [K + ] i Na + /K + pumpa aktivitása [Na + ] i Gy.cs.-ban Na + reabsz. Alkalózis Hyperkalaemia A K + ¾ -része a vizelettel távozik! Kóros vesefunkció hyperkalaemia A K + szekréciót fokozza Na + /K + pumpa aktiválása Hyperkalaemia Fokozott Na + reabszorpció Aldoszteron Alkalózis Hypovolaemia Aldoszteron gy.cs.- princip. sejt Na + K + [Na + ] i [K + ] i Hypovolaemia H + / K + Na + / K + K + H + Na + K + - 5-70 mv + Luminalis Basolateralis [Na + ] e [K + ] e