Anaerob? Küszöbök? Dr. Apor Péter
Anaerob Threshold Mérföldkő (milestone) Magyarázza a makro jelenségeket (Edzés)intenzitás osztályozása H + a laktátból: metab. acidózis
Anaerob Threshold Malomkő (millstone) Nem O 2 hiány: sejt PO 2 4 Hgmm felett; vénás vér nincs 20 Hgmm alatt Izomsejtben nincs küszöb, az anyagcsere folyamatok folyamatosan nőnek A La-szint a termelés és elimináció egyensúlya A H + okozza a zavart, nem a laktát
A proton forrása
VE szabályozása (Ward 2010) CO 2 keletkezés, PaCO 2 PaCO 2 set point (EIAH esete) Gázcsere hatékonysága (1-V D /V T ) Neurális (izom, izület, diaphragma) Kemoreceptorok (carotis body, agy, vénás ph? thermo-, K +?) Osmolalitás? Pulzáció? REDUNDANCIA?
A H + szabályozza a VE-t Az AT-nél alacsonyabb terheléskor, 15 L/perc/nanomol a hajtóerő a delta VE/delta H + arteriás arány mellett, az AT felett a H+ erősebben hajt mint a PaCO 2 : a respir acidózis metabolikusba fordul az AT-nél. A H + az egész terhelés alatt szabályozva van, AT felett kisebb érzékenységgel. Wasserman K, Beaver WL, Sun Xing Guo: Arterial H + regulation during exercise in humans. Respir Physiol Neurobiol 2011. 178,(2):191-5.
VE szabályozása The wisdom of the body. A ph-val ellentétben a VE- PaCO 2 nem monoton, hullámzik az AT felett. (ph receptorok: Jiang 2005). Dilemma: a VE a CO 2 -belégzés alatt a PaCO 2 -vel nő, a terelés alatt a VCO 2 -vel nő és nem a PaCO 2 szabja meg (növeli) a VE-t? Mi a terhelési hyperpnea, ha nem a H + a/paco 2 homeostasis? Thermoreguláció a megoldás, a thermo- és kemoreceptorok vetélkednek ez setpoints eltolódással fenyeget. Poon Chi-Sang: Evolving paradigms in H + control of breathing: from homeostatic regulation to homeostatic competition. Respir Physiol Neurobiol 2011,179 (2-3):122-6.
VE szabályozása A nagyintezitású (1 perces) terhelés alatt nem a metabolikus acidózistól, hanem a II. rostok aktivizálását jelző EMG-vel és szubjektív lábérzéssel függ össze. Yamanaka R Yukoni T, Arimitsu T et: Relationship between effort sense and ventilatory response to intense exercise performad with reduced muscle glycogen. Eur J Appl Physiol 2011 Oct 1 e-pub
Laktát shuttle Sejten belül mitokondrium, peroxisoma Szomszéd sejtekbe oxidatív rostba Intersticium-plazma-vvt (1:0,7 arány) Tápanyag a szervekben szív!, izmok, vese, tüdő, agy Glukoneogenezis
Laktát shuttle A vándorlást segíti Diffúzió (gradiens) Monokarboxil transzporterek
MCT-k Laktátot, pyruvátot, zsírsavakat, ketontesteket, thyroid hormonokat is átsegítenek a mitokondrium membránon, a sarcolemmán keresztül: Házmester. Elektroneutrális. Állóképesség= nagy MCT aktivitás. MCT1 az anyagcsere fokozódásra, MCT4 a hypoxiára upregulálódik bármely okból magasabb a La, az MCT nő. Minden szervben van: pancreas beta sejt MCTmalfunkció; krónikus fáradtság szindroma, psychomotoros retardáció (MCT 8), T-lymphocyta proliferáció (kemoth-s jövő?)
MCT-k szerepei Agyban: astrocyta glukogénjéből La ezt a neuronba juttatja az MCT2 Zsírban: a La felvételt segíti, ez gátolja a glukolízist és a lipolyzist, ezzel kevesebb felhasználható FFA lesz a keringésben Tumorsejtekben: az anaerob rostokból a La-t az MCT1 segíti ki, az aerobokba az MCT4 segíti be ezek bénítása segíti a tu-sejt elhalását/érzékenyítését a Rtgbesugárzás iránt A La szervező szerepéhez be kell jutnia a sejtekbe: MCT-k segítik.
A laktátmérés technikai kérdései A vörösvértestben a koncentráció az MCT aktivitástól is függ (sporttehetség?) A teljes vérben a plazmaérték 70%-a van. Miből mérjük? Enzimatikus módszerhez hasonlítás a biztos. A készülékek eltérnek, valamelyik tartományban (Medbo)
UnCouplingProteinek (UCP) Az ATP szintézist szétkapcsolják a mitokondriális sejtlégzéstől: az energiából hő lesz. Biológia: a barna zsír funkciók: téli álom, születés utáni hőszabályozás, ROS csökkenés, élettartam Oxigén felvétel luxuskonzumpció (deficit nem= dept) Hatásfok különbségek? Edzéshatás az izomra a PPAR-gamma-Coaktivátor-1 alfa (PGC-1-alfa) mitokondriális membrán proteint stimulál=irisin, ez a zsírsejtben UCP expressziót indukál barnásodik a zsír. Barna zsír-izomsejt rokonsága. UCP adás csökkenti az obezitást (még nincs humán kísérlet).
Prognosztika: Szívbetegségekben: VO 2 max, VE/VCO 2 slope és legkisebb VE/VCO 2 OUES (és a legkisebb VE/VO 2 ) Elektív műtétek előtt: 11-14 ml/kg.perc VO 2 max, 4-5 MET
Edzésfelhasználás Edzés a küszöbök figyelembe vételével: Küszöb edzésmodel: fordított U Polarizált edzésmodel: U A valóság: a 75-20-5 szabály
Javasolt áttekintések: Wasserman K et: Arterial H + regulation..respir Physiol Neurobiol 2011, 178(2):191-5. Hopker JG et: Controversies int he physiological basis.. Anaesthesia 2011, 66:111-23. Conconi F et The Conconi test methodology.. Int J Sports Med 1966, 17:509-19 Dotan R: Reverse Lactat Threshold J Sports Sci 2011 Dec 1. Hofmann P et: Special needs to prescribe exercise..cardiol Res Pract 2010, Dec 15. 209302 Medbo JI et: Examination of four different instruments..scand J Clin Lab Invest 2000,60:367 Beneke R et: Blood lactate diagnostics Int J Sports Physiol Perform 2011, 6:8-24 Whipp BJ: Physiological mechanisms..exper Physiol 2011, 92:347-55. Artioli GG et: Role of beta-alanin supplementation..med Sci Sports Exerc 2010, 42:1162-73. Halestrap AP et The monocarboxylate family..iubmb Life 2011 dec 9 Pösö AK: Monocarboxylate transporters Acta Vet Scand 2002, 43:63-72.
Javasolt áttekintések: Lidinger MI, Whipp BJ: The anaerobic threshold: facto or misinterpretation? In Taylor Drauli N et: Lactate shuttles at a glance:..dis Model Mech 2011, 4:727-32. Goodwin ML et: Blood lactate measurement.. J Diabetes Sci Technol 2007, 1:558-69 Armstrong N et: Endurance training and.. Med Sci Sports Exerc 2011, 56:59-83 Wars SA: Vebtilatory control in humans: Exp Physiol 2007, 93:357-66 Binder RK et: Methodological approach to the first and second lactate..eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2008, 15:726-34. Robergs RA et: Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2004, 287:R502-R516 Galdden LB: Lactate metabolism: a new paradigm.. J Physiol 2001 558:5-30. Faude O et: Lactete threshold concepts Sports Med 2009, 39:469-90 Brooks GA: Cell-cell and intracellular lactate shuttles J Physiol 2009, 587:5591-5600