A dialíziskezelést igénylő terminális veseelégtelenségben szenvedő betegek aránya napjainkban is növekvő tendenciát mutat. Európában évente egymillió lakosra 100, az Egyesült Államokban 600 új esetet regisztrálnak (1). A krónikus veseelégtelenséget összetett kép jellemzi: mindkét vese irreverzíbilisen beszűkült kiválasztóműködése, a víz-, elektrolit- és sav-bázis háztartás zavara, valamint a vese endokrin működési zavara. Etiológiától függetlenül a krónikus nephropathia progressziójának következtében a működőképes veseszövet degenerálódása figyelhető meg, amely ha meghaladja a 60%-ot (GFR >50), a víz- és elektrolit-háztartás zavara miatt a retenciós paraméterek emelkedésével és hypertonia, oedema, szívelégtelenség kialakulásával kell számolni (2). Terminális stádiumú veseelégtelenségben a jelentősen csökkent diuresis mellett hyperkalaemia és metabolikus acidosis is kialakulhat. Ezenfelül nephrogen hyperphosphataemia és hypocalcaemia is létrejöhet, amely különböző szövetekben (tüdőben, gyomorban, lágy részekben) úgynevezett metasztatikus kalcifikációk, depozitumok kialakulásának valószínűségét is fokozza. Emellett a betegség szekunder hyperparathyreoidismushoz, renalis osteodystrophiához vezethet (például Rugger Jersey-gerinc). Az endokrin veseműködés csökkenése hypoproliferativ anaemiát okozhat, míg a vizelettel ürülő bomlástermékek retenciója vesepótló kezelés nélkül uraemia kialakulásához vezet (2), amely végső soron számos szervrendszer toxikus károsodását vonja maga után. A veseelégtelenség változatos etiológiájának tisztázására a klinikai képet, a laboratóriumi vér- és vizelet-paramétereket, valamint a képalkotó eljárások eredményeit együtt kell értelmezni. A kórállapot, a kísérő betegségek és szövődmények a korán elkezdett konzervatív gyógyszeres kezelés ellenére is gyakran progrediálnak, így sok esetben a későbbiekben a vesepótló kezelés elkerülhetetlen, de tartós dialíziskezelésre szoruló végstádiumú idült vesebetegség esetén (15 alatti egfr-érték) vesetranszplantáció is szóba jöhet. Az extracorporalis, peritonealis dialízis, a haemofiltratio vagy haemodiafiltratio a végstádiumú veseelégtelenségben szenvedő betegek prognózisát jelentősen javította, a klasszikus komplikációk előfordulását csökkentette, mindamellett új, korábban ismeretlen thoracalis és extrathoracalis szövődmények megjelenéséhez vezetett (1). Esetismertetés A 17 éve rendszeresen hemodializált, kétszeri sikertelen cadavervese-transzplantáción átesett, 52 éves, krónikus veseelégtelenségben szenvedő beteg az I. Sz. Belgyógyászati Klinikára láz, mellkasi fájdalom, anginiform panaszok, dyspnoe, paroxysmalis pitvarfibrilláció miatt került felvételre. Anamnéziséből kiemelendő a jelentős fokú szekunder hypertonia, májenzimszint-emelkedés, korábbiakban ismert cytomegalovirusfertőzés és ismétlődő húgyúti infekciók. A három hónappal korábban készült echokardiogramon balkamra-hypertrophia, aortaectasia és aortainsufficientia jelei voltak láthatók. Ezek mellett egyéb kóros eltérés nem került leírásra. A beteg felvételekor emelkedett gyulladásos paramétereket (CRP) mértek, határérték-pct mellett emelkedett D-dimer-érték volt észlelhető, amelynek hátterében pulmonalis emboliát vetettek fel, egyéb kórjelző szervi eltérés, központi idegrendszeri diszfunkció nem volt kimutatható. A Radiológiai és Onkoterápiás Klinikán, ügyeleti időben elvégzett pulmonalis CT-angiográfián (a vizsgálat Philips Brilliance 16 szeletes CT-készülékkel történt, 3 ml/s flow-val 120 ml iv. Omnipaque 350 adását követően)(1. ábra), mindkét oldalon mérsékelt mennyiségű pleuralis folyadék mellett, a szív körül jelentősebb mennyiségű, 30-40 mm vastagságú, a myocardium denzitásával gyakorlatilag megegyező sáv volt észlelhető, de pulmonalis embolia egyik oldalon sem volt kimutatható. Oldal 1/9
a b 1. ábra. a) Natív MS helikális mellkasi CT- és b) CT-angiográfiás vizsgálat 120 ml iv. kontrasztanyaggal (Omnipaque 350), flow: 3 ml/s A natív képsorozaton differenciáldiagnosztikai nehézséget okozott az elváltozás értékelése, mert az elsősorban a kiszélesedett sávban mért, mérsékelten magasabb denzitásértékek (30 HU) alapján felvetődött, hogy az eltérést a myocardium-hypertrophia okozhatja. A klinikum és a képalkotó előzmények retrospektív áttekintése kapcsán a korábbi mellkas-röntgenfelvételeken nem volt látható jelentős szívnagyobbodás. A pericardialis elhelyezkedésű izodenz sáv kontrasztanyag-akkumulációt nem mutatott, így a feltételezett diagnózis többszöri átértékelését követően az illetékes szupervizor haemorrhagiás pericardialis folyadéknak véleményezte az elváltozást. A radiológiai diagnózis és a klinikum megegyezett, további diagnosztikai lépésként elsősorban a mintavétel jöhetett szóba. Asürgősséggel elvégzett pericardiocentesis során 20 ml folyadékból véres pericardialis folyadékgyülemnek megfelelő citológiai kép került leírásra. Másnap a Semmelweis Egyetem Kardiológiai Központjában jelentős mennyiségű (1900 ml) véres, savós pericardialis fluidum került lebocsátásra. A radiológiai és klinikai kép ismeretében erősen valószínűvé vált, hogy a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegnél extrarenalis uraemia alakult ki, így egy héten át (a korábban megkezdett antibiotikus Tazocin- kezelés folytatása mellett) naponta forszírozott dialíziskezelésre került sor. A CT-vizsgálat után négy nappal végzett echokardiográfiás vizsgálaton kevés pericardialis folyadék volt észlelhető, tamponád nélkül, majd az egyhetes kontroll során pericardialis folyadék már nem volt kimutatható. Az antiaritmiás és antihipertenzív kezelés mellett a beteg sinusritmusát tartotta, vérnyomásértékei a normáltartomány felé közeledtek. A gyulladásos marker emelkedésének hátterében egyértelmű infekció nem igazolódott, de a még más intézményben megkezdett antibiotikus kezelés mellett a laborparaméterek, valamint az emelkedett májenzimértékek is normalizálódtak. Oldal 2/9
Megbeszélés Leszögezhető, hogy napjainkban ritkaságszámba megy az uraemiás eredetű pericarditis, az ismertetett esetből azonban nyilvánvalóvá válik, hogy végstádiumú vesebetegek esetén mégsem szabad elfeledkezni ennek lehetőségéről, mert ez a potenciálisan életveszélyt okozó mellkasi szövődmény radiológiai módszerekkel jól diagnosztizálható. A veseelégtelenséggel szövődött pericarditis toxikus eredetű, gyakran preterminális állapotú, dialíziskezelésben nem részesülő betegeknél alakulhat ki, jellemzően lázzal, EKG-eltérésekkel, valamint mellkasi fájdalommal jár. Kiemelendő, hogy többnyire száraz (aszeptikus) pericarditisként manifesztálódik, és csak ritkán jelenik meg kimutatható mennyiségű serofibrinosus pericardialis folyadékgyülem vagy vér, amely általában (nem dializált betegek esetében) a pericardialis tamponád kialakulásához szükséges mennyiséget nem éri el. A jellemzően végstádiumú veseelégtelenséghez társuló egyéb szövődmények miatt gyakran a pericardialis tamponád kialakulása előtt áll be a halál. A kórkép etiológiáját részben magyarázhatja, hogy 3-12%-os hematokritértékek mellett ahogy betegünk esetében is voltaképpen mindig kialakul haemorrhagiás komponens, amelyet a veseelégtelenség miatti thrombocytopathia és a szívmozgások gyulladt pericardiumra gyakorolt ismétlődő irritációja okozhat. Az elváltozás kórismézésében a hagyományos mellkas-röntgenfelvétel nem diagnosztikus értékű, de árulkodó jelek felkelthetik a figyelmet az anamnézis és a klinikum ismeretében. Az úgynevezett sátorszív vagy vizespalack-tünet szimmetrikusan megnagyobbodott, kevéssé konvex szívkontúrt jelent, amely a cardiomegaliától morfológiailag megkülönbözteti a kórképet. A hagyományos PA-irányú mellkasröntgenen látott elváltozás nagy mennyiségű pericardialis effusiónak felel meg. Megfigyelhető az élesen kirajzolt, minden irányba megnagyobbodott szívkontúr, amely a szívelégtelenségre emlékeztető konfigurációt mutat, ellenben általában a képet pangásos tüdőrajzolat nem kíséri (2. ábra). 2. ábra. Hagyományos PA irányú mellkas-röntgenfelvétel; szabályos pulmonalis vascularisatióval kísért cardiomegalia Kérdéses esetben az átvilágítás többletinformációval szolgálhat: a szívkontúr csökkent mozgása, esetenként kis amplitúdójú pulzációja diagnosztikus értékű lehet, a pericardialis folyadékgyülem a cardiopericardialis árnyékon belüli radiolucens Oldal 3/9
vonalárnyékként jelenhet meg. Míg a retrosternalis tér kitöltöttsége nem számít egyértelműen diagnosztikus jelnek, a szabályos pulmonalis vascularisatióval kísért, rapidan kialakuló cardiomegalia már kifejezetten figyelemfelkeltő (amint ez a betegünk esetében is jelentősen hozzájárult a diagnózis felállításához). A zsírpárnajel, amely a retrosternalis és epicardialis zsírsáv távolságának növekedését jelenti (>4 mm), pericardialis folyadékgyülemre specifikus. A pericardialis effusio mennyiségéről mind CT-vizsgálattal, mind echokardiográfia segítségével nyerhetünk információt. Ez utóbbival pontosabb mennyiségi analízist végezhetünk, már a 15-35 ml-nyi pericardialis folyadék is keskeny (10 mm-nél kisebb) echómentes sávként mutatkozik diasztoléban (3). A szív szolid szöveteitől eltérő akusztikus tulajdonságú folyadék a pericardiumlemezek között mint echómentes sáv jól látható, szükség esetén echokardiográfiás kontroll mellett a diagnosztikus vagy terápiás mintavétel is elvégezhető. A folyadékgyülem minőségét tekintve lehet transsudatum, exsudatum, pyo- vagy haemopericardium, amelynek természetéről CT-vizsgálattal többnyire csak részinformációkat nyerhetünk, míg jelen esetben a szívburokban felgyülemlett folyadék magasabb natív denzitásértéke vér jelenlétét valószínűsítette. Pneumopericardium esetén megjelenő pericardialis gázgyülem (amely leggyakrabban iatrogén, traumás vagy infektív eredetre utal) vagy pericardialis kalcifikáció kimutatásában mindkét modalitás bizonyító erejű lehet. A szív körüli folyadéksáv kvantitatív megítélésének szempontjából a kontrasztanyagos CT-vizsgálat hasznos lehet, már kis folyadékgyülem (50 ml) is azonosítható, megjelenését tekintve a myocardium körüli folyadékkal kitöltött térként ábrázolódik. A testhelyzettől függően a korai, kis mennyiségű folyadékgyülemek fekvő betegnél természetesen elsősorban dorsalisan jelennek meg. A nagy mennyiségűpericardialis effusióval járó állapotok etiológiájában az uraemiás eredet mellett lassú progressziójú, gyulladásos betegségek (például neoplasiák, tbc, parasitosis) kapcsán napok-hetek alatt alakul ki gyakran kifejezetten aszimptomatikus, cardialis kompressziót okozó mennyiségű folyadékgyülem, amelyet meg kell különböztetni az akár kis mennyiségű (150 ml), rapidan (percek vagy órák alatt) kialakuló, intrapericardialis nyomásfokozódást okozó, sebészi kázust jelentő tamponádtól (például vérzés). Ennek a különleges esetnek a bemutatása alkalmas arra, hogy a végstádiumú veseelégtelenségben szenvedő betegek radiológiailag is felfedezhető egyéb szervi elváltozásait is megemlítsük. A radiológiai módszerekkel követhető mellkasi szövődmények közül kiemelendő a dialíziskezelések széles körű alkalmazása óta egyre ritkábban előforduló uraemiás pneumonitis vagy uraemiás tüdő képe. Az elváltozás patogenezise kevéssé tisztázott, azonban megállapítható, hogy az alveolocapillaris membrán diffúz károsodása, fokozott permeabilitás uralják a képet: fibrinben gazdag interstitialis és alveolaris oedema, atelectasia, hialinmembrán-képződés, alveolaris haemorrhagia észlelhető (4), bár ezek egyike sem számít pathognomicus jelnek. Fontos megkülönböztetni az uraemiás pulmonalis oedemát az uraemiás pneumonitistől, mivel ez utóbbiról csak a véralvadási kaszkád intravasalis aktivációja esetén beszélhetünk (5). A bronchopneumoniára emlékeztető uraemiás tüdő röntgenképére (3. ábra)az interstitiumban felszaporodott bomlástermékek és irritáló hatásuk miatt megjelenő sejtes beszűrődés, oedema, valamint következményes durva, gyakran aszimmetrikus interstitialis rajzolatfokozódást eredményező fibrosis jellemző (5). Oldal 4/9
3. ábra. Hagyományos PA irányú mellkas-röntgenfelvétel; bilateralis parahilaris beszűrődés, kisfokú cardiomegalia A már korábban említett nephrogen kalcium-foszfor anyagcserezavar kapcsán kialakuló pulmonalis metasztatikus kalcifikáció jelensége primeren intakt szervek-szövetek területén létrejött kalciumdepozíciót takar. Ezzel szemben a dystrophiás kalcifikáció károsodott szövetekben létrejött meszesedést jelent (például tuberculosisban, sarcoidosisban, pneumoconiosisban vagy akár myositis ossificans esetében). A tüdő, gyomor, vese és a szívizom a leggyakrabban érintett szervek. Patogenezisét tekintve valószínűleg multifaktoriális elváltozás, amelyben a megnövekedett szöveti alkalosis mint a kalcium-foszfát szöveti deponálódását elősegítő tényező lehet primer jelentőségű. A krónikus veseelégtelenség következtében létrejött metasztatikus kalcifikációk az úgynevezett benignus csoportba tartoznak (6), amelyek leggyakrabban tünetmentesek, de ritkán a jelentősebb mértékű kalciumdepozíció a tüdő esetében interstitialis fibrosishoz, illetve ARDS-hez vezethet. Az elváltozásra leggyakrabban a dialíziskezelés hajlamosít, de megtalálható ilyen típusú eltérés vese- vagy májtranszplantáción átesett betegeknél, tejalkáli-szindrómában szenvedők esetében, ritkábban osteoporosis és Paget-kór szövődményeként szintén előfordulhat. A hagyományos mellkas-röntgenfelvétel kevésbé szenzitív a kis mennyiségű parenchymalis meszesedésekre, viszont az uraemiához társuló, gyakran bilateralis, szimmetrikus megjelenésű, sokszor felső lebenyi lokalizációjú meszesedések kimutatására alkalmas lehet. A felső lebenyek területén ugyanis a magas ventilációs-perfúziós hányados lokális hypercapniát, relatív szöveti alkalizációt okoz, amely kedvez a kalciumsók szöveti lerakódásának (7). A gyakran aspecifikus megjelenésű metasztatikus kalcifikációk pulmonalis oedema benyomását keltik, amely amúgy is gyakori uraemiás mellkasi szövődménynek tekinthető (8). A tüdőben megjelenő metasztatikus meszesedések diagnosztikájában a mellkasi HRCT vagy a 99m-technécium-metilén-difoszfonát csontszcintigráfia szenzitívebb vizsgálatnak tekinthető (6). A HRCT-vizsgálaton változatos morfológiájú elváltozások formájában jelentkezhetnek: lehetnek részlegesen konfluáló, főként centrilobularis elrendeződésű GGO-k (ground glass opacity tejüveghomály)és az ezekhez társuló mellkasfali kalcifikációk (kalcifilaxis) pathognomicusnak tarthatók (1) (4. ábra). 4. ábra. Natív MS helikális mellkasi HRCT-vizsgálat, tüdőablak. A ThX csigolya corpusának szintjében készült szeleten: Oldal 5/9
diffúz centrilobularis GGO-k, enyhe interlobularis septummegvastagodásokkal uraemiás pneumonitisben Diffúz vagy jól körülírt területen megjelenő apró meszes nodulusok, más esetben nagyobb kiterjedésű hiperdenz konszolidáció képét mutathatják. A terminális veseelégtelenség talaján kialakuló szignifikáns só-víz és sav-bázis háztartás romlása a szisztémás és pulmonalis oedema kifejlődéséhez vezethet. Az interstitialis oedema korai megítélésére a hagyományos mellkasröntgen megfelelő modalitásnak számít. A gyakran denevérszárny elhelyezkedésű alveolaris oedema a fluidum centrális, nem a gravitációnak megfelelő elrendeződését jelenti, míg a tüdő perifériás területei megkíméltek. Bár az oedema elrendeződése nem követi minden esetben ezt az eloszlást, egyes feltételezések szerint a perifériás területek kedvezőbb lymphaticus drenázsa magyarázhatja ezt a jelenséget. A cardiogen és renalis eredetű pulmonalis oedemát radiológiai módszerekkel egyértelműen nem lehet differenciálni: hasonló mintázatú oedema látható a cardiogen oedemákban (mitralis insufficientia kapcsán), tehát a korábban renalis eredetűnek tartott denevérszárny elrendeződés kevéssé specifikus renalis eredetre (6). Az eltérő etiológia megkülönböztetésének amúgy nincs jelentős terápiás konzekvenciája, mert a gyakran multifaktoriális tüdőoedema dialíziskezeléssel kompenzálható. A pulmonalis oedema diagnosztikájában rutinszerűen nem alkalmazott HRCT-vizsgálat során a képeken alkalmanként megfigyelhető subpleuralis oedema, centrilobularis septummegvastagodások, dilatált lobularis vénák is. A pre- és posztdialízises mellkas-röntgenfelvételeken az arcus aortae szintjében mért mediastinalis érátmérő jól korrelál az intravascularis volumennel. Ennek fiziológiás értéke a PA mellkasfelvételeken az esetek 90%-ában nem haladja meg a 60 mm-t, míg a 85 mm-nél szélesebb érátmérő az esetek 80%-ában patológiásnak bizonyult. A teljes intravascularis volumen növekedése jellemzően mérhető mediastinalis érátmérő- kiszélesedéssel jár (9), így a betegek radiológiai követése kvantifikálható adatokkal szolgálhat az intravascularis folyadékterek állapotáról (5. ábra). 5. ábra. Hemodializált beteg hagyományos PA irányú mellkas-röntgenfelvétele; az arcus aortae szintjében mért mediastinalis érátmérő nem haladja meg a 60 mm-t Megemlítendők a terminális veseelégtelenségben szenvedő betegeknél az átlagpopulációhoz képest 10-szer gyakrabban kialakuló bronchopulmonalis infekciók, amelyek a humorális és celluláris immunválasz depressziója és a csökkent phagocytaaktivitás következtében léphetnek fel (1), és radiológiailag nem különíthetők el egyértelműen az infektív pneumonitisektől. Nem számít kifejezetten az uraemia mellkasi manifesztációjának a renalis osteodystrophia, de a csontos mellkasról készült képeken gyakran megjelenhetnek. Főleg a felső végtagokon kialakuló subperiostealis csont reabszorpció, erózió vagy intra-, illetve periarticularis kalcifikációk formájában jelenik meg a röntgenfelvételeken (6. ábra). Oldal 6/9
6. ábra. Veseelégtelenségben szenvedő beteg hagyományos PA irányú mellkas-röntgenfelvételén melléklelet; a bal vállízület periarticularis kalcifikációja Közvetetten a veseelégtelenség komplikációi közé sorolhatók a peritonealis dialízis szövődményei is. A megemelkedő intraabdominalis nyomás miatt magas a rekeszállás, a hypoxaemiának és a pulmonalis artériás nyomásfokozódásnak megfelelően a mellkas-röntgenfelvételeken a tüdőbázisokon atelectasiás csíkárnyékok jelenhetnek meg, gyakran a dialíziskezelés miatti szabad hasi levegő is megfigyelhető (7. ábra). 7. ábra. Hagyományos PA irányú mellkas-röntgenfelvétel; szabad hasi levegő a jobb rekeszfél alatt Peritonealis dialízis kapcsán az esetek 10%-ában, gyakran jobb oldalon pleuralis folyadékgyülem jelenhet meg ( leaking diaphragma, pleuroperitonealis fistula következtében) (1). A tartós extracorporalis hemodialíziskezelések miatt potenciálisan kifejlődő hypertonia, cardiomegalia, aorta- és coronariameszesedések, ritkán pulmonalis, levegő- és szeptikus embolisatio, subclaviakanül-malpositiók folytán ptx, htx, mediastinalis haemorrhagia is kialakulhat. Európában és az Amerikai Egyesült Államokban gyakorlatilag csak történelmi jelentőségű szövődménynek számít az uraemiás pleuritis, amely a dialízist megelőző korszak 15%-os incidenciájáról manapság 3% alá csökkent. A Közel-Keleten ennél jóval magasabb (20% fölötti) előfordulást figyelhetünk meg. A felszaporodó anyagcseretermékek toxicitása folytán kialakuló száraz vagy exsudativ pleuritishez ritkán társulhat pleuralis folyadékgyülem, amely lehet nekrotizáló, fibrines, steril exsudatum (80%) vagy haemorrhagiás jellegű. A kórlefolyásra jellemzőek a spontán remissziók és relapsusok, de négy-hat héten belül dialíziskezelés mellett regrediál, ritkán constrictiv pleuramegvastagodások alakulnak ki, fibrothoraxszá alakul át. A krónikus veseelégtelenség mellkasi szövődményeinek diagnosztikájában a hagyományos röntgenfelvétel, a mellkas-átvilágítás, illetve esetenként a pleuraűr ultrahangvizsgálata a klinikai adatokkal együtt általában elegendő a diagnózis Oldal 7/9
felállításához, ellenben a gyakran megtévesztő klinikai kép, szerteágazó tünettan és olykor a ritka thoracalis komplikációk tisztázása diagnosztikus nehézséget jelenthet. A pericardialis folyadékgyülem mennyiségi és minőségi megkülönböztetésében a CT-vizsgálat iránymutató tájékozódó jellegű, bizonyító értékű csak a punkció lehet. Akut esetben viszont, a megtévesztő klinikai kép ellenére, a radiológusnak már a natív képek alapján gondolni kell a haemopericardium lehetőségére, amelynek megítélésében a képelőzményekkel való összevetés és az anamnézis további segítséget nyújthat, és amennyiben a kórelőzmény indokolja, nem szabad figyelmen kívül hagyni az uraemiás eredet lehetőségét. Irodalom 1. Gavelli G, Zompatori M, et al. Thoracic complications in uremic patients and in patients undergoing dialytic treatment: state of the art. Eur Radiol 1996;7(1997):708-17. 2. Herold G. Belgyógyászat. Budapest: B+V (medical&technical) Lap- és Könyvkiadó Kft.; 2007. p. 595-603. 3. Bernhard Maisch & Co. ESC Guidelines on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases. Eur Heart J 2004;1-28. 4. Khalid H, Fox C, Opole I. Uremic lung: A rare entity in the post dialysis era, case report. Kansas Journal of Medicine 2013; p. 71-5. 5. Bleyl U, Sander E, Schindler T. The pathology and biology of uremic pneumonitis. Intensive Care Med 1981;7(4):193-202. 6. Boettcher E. Clinical and radiographic findings in a patient with chronic kidney disease. Radiology elective 2005. http://www.slideshare.net/ringer21/thoracic-complications-in-chronic-kidney-diseaseclinical-and 7. Murris-Espin M, et al. Metastatic pulmonary calcification after renal transplantation. Eur Respir J 1997;10:1925-7. 8. Lingam RK, et al. Metastatic pulmonary calcifications in renal failure: a new HRCT pattern. Brit Jour Rad 2002;75:74-7. 9. Pistolesi M, Milne EN, Miniati M, Giuntini C. The vascular pedicle of the heart and the vena azygos. Part II: Acquired heart disease. Radiology 1984;152:9-17. Absztrakt: BEVEZETÉS A terminális veseelégtelenség gyakran különféle thoracalis és extrathoracalis szövődményhez vezet. A mellkasi szövődmények hátterében az uraemia mellett az alapbetegség miatt egyre szélesebb körben alkalmazott dialíziskezelés is állhat. ESETISMERTETÉS Hat éve regulárisan hemodializált, kétszeri sikertelen cadavervese-transzplantáción átesett, 52 éves beteg felvételére láz, mellkasi fájdalom, anginiform panaszok, dyspnoe, paroxysmalis pitvarfibrilláció adott okot. A három hónappal korábbi echokardiogram balkamra-hypertrophiát, aortaectasiát és aortainsufficientiát mutatott. Emelkedett gyulladásos paraméterek (CRP C-reaktív protein), határérték-pct- (prokalcitonin) szint mellett emelkedett D-dimer- (fibrindegradációs termék) érték volt észlelhető, amelynek hátterében pulmonalis emboliát vetettek fel. Az elvégzett pulmonalis CT-angiográfián mindkét oldalon mérsékelt mennyiségű pleuralis folyadék, a szív körül jelentősebb mennyiségű, 30-40 mm vastagságú, magasabb denzitású (24-30 HU) pericardialis folyadék ábrázolódott. Az ezt követően sürgősséggel végzett pericardiocentesis során kapott 20 ml folyadékból véres pericardialis folyadékgyülemnek megfelelő citológiai kép került leírásra. KÖVETKEZTETÉS Bár a klasszikus uraemiás mellkasi szövődmények száma a vesepótló kezelések térhódításával visszaszorulóban van, és emellett a dialíziskezelésekhez szövődött új, korábban ismeretlen komplikációk kialakulásával is számolni kell, a hagyományos képalkotó diagnosztika szerepe a (ma már ritka) szövődmények tisztázásában továbbra is megkérdőjelezhetetlen. Oldal 8/9
Kulcsszavak: uraemia, végstádiumú veseelégtelenség, dialízis, mellkasi szövődmények, pericardialis folyadék Article Title: Radiologycal aspects of the thoracic complications of chronic renal failure Abstract: INTRODUCTION End stage renal failure can lead to different kinds of thoracic and extrathoracic manifestations. Not only uraemia itself but the more and more widely used dialysis treatment for the underlying illness of the patients may cause the evolved thoracic manifestations. CASE REPORT A 52 y. o. male patient, who has been regularly haemodialysed for 6 years, previously underwent unsuccessful cadaver kidney transplantation two times. He was hospitalised with fever, chest pain, angina-like attacks, dyspnoea and paroxysmal atrial fibrillation. ECG, performed 3 months earlier indicated nothing abnormal aside from left ventricular hypertrophy, aortic distension and insufficiency. The inflammatory serum markers (CRP) were elevated, threshold value PCT level and elevated D-dimer rate were detectable, in the background of which pulmonary embolism was suspected. CT pulmonary angiogram detected moderate amount of bilateral pleural effusion and a substantial amount (about 30-40 mm thick) of high density (24-30 HU) pericardial fluid. Urgent pericardiocentesis resulted in the aspiration of 20 ml liquid sample which confirmed haemorrhagic pericardial effusion. CONCLUSION Even though the number of classic uremic thoracic complications has been reduced due to the growing number of the supportive treatments for chronic kidney failure, previously unknown complications also have to be taken into consideration in connection with dialysis treatment, but the role of the traditional diagnostic imaging in explaining the (already rare) complications is still unquestionable. Keywords: uremia, end stage renal failure, dialysis therapy, thoracic complications, pericardial effusion Szerző munkahelye: 1 Semmelweis Egyetem Radiológiai és Onkoterápiás Klinika/Semmelweis University Department of Radiology and Oncotherapy; Budapest 2 Tököli Büntetésvégrehajtó Intézet, Radiológiai Osztály/Tököl Correctional Facility, Department of Radiology; Tököl Szerző e-mail címe: dr.oszlanszky@gmail.com Szerző levelezési címe: dr. Oszlánszky György, H-1108, Budapest, Tavas utca 3/B. Oldal 9/9