Korai kezdetű szkizofrénia Dr. Szabó Krisztina SZTE Gyermekgyógyászati Klinika Gyermek- és Ifjúságpszichiátriai Osztály Sürgősségi ellátás az akut pszichotikus kórképekben és veszélyeztető állapottal járó Korai kezdet (early onset schizophrenia, EOS) - 18 éves kor előtti kezdetet jelent, szemben a nagyon korai kezdetű szkizofréniával (childhood onset schizophrenia, COS). Very early onset schizophrenia, mely 13 év alatt kezdődik. Minél koraibb a betegség kezdete, annál súlyosabb prognózis valószínű. Szkizofrénia: Bizonyos pszichopatológiai tünetek (téveszmék, érzékcsalódások, fellazult asszociációk, inkoherens gondolkodás, katatón jelenségek, inadekvát, sivár affektusok) együttállását jelenti. A tüneti kép alapján diagnosztizáljuk. Jellemzői: adaptív funkciók romlása (tanulás, ápoltság, stb.), a fennállás időtartama 6 hónapnál tovább tart. Pszichózis: Általánosan használt, a XIX. századból származó fogalom, mely súlyos, a realitástesztelés zavarával járó pszichopatológiai állapotot jelöl. Eredete lehet szkizofrénia (pszichotikus shubok), affektív zavar (pszichotikus depresszió, mánia, schizoaffektív pszichózis), és egyéb pszichiátriai, illetve organikus okok. A gyermekkori kezdetű szkizofrénia létezését a XX. században ismerték fel Kolvin és munkatársai (1971). Korábban gyermekkori pszichózis" fogalom alá számos viselkedészavart soroltak, például az autizmust, melyet ma a pervazív, azaz átfogó fejlődési zavarok közé sorolunk, és ezt az állapotot a szkizofréniától eltérő tünetek jellemzik. A pszichotikus tünetek megítélése a gyakorlatban nehéz feladat. Jelenlétük átmenetileg egészséges gyermekekben is előfordulhat, például múló hallucinációk, melyeket rendszerint szorongás, stressz vált ki. 130
A szkizofrénia spektrum szemlélete azt jelenti, hogy bizonyos tünetek és állapotok folyamatos átmenetét tételezzük fel a normál állapottól a legsúlyosabb állapot, a szkizofrén pszichózis felé. A szkizofrénia spektrumon belül 3 jellegzetes tünetcsoportot különítünk el: akut szkizofrénia tünetcsoportja, krónikus szkizofrénia tünetcsoportja és a szkizoid tünetcsoport. Ez utóbbi állapot lehet személyiségzavar megnyilvánulása is, de lezajlott szkizofrén megbetegedés maradványtünete is (7). A szkizofrénia más betegség entitással, például affektív zavarokkal is szövődhet. A szkizoaffektív zavar esetén a szkizofrénia és az affektív zavar (depresszió, vagy mánia) tünetei egy időben vannak jelen. A szkizofrénia és a bipoláris affektív zavar etiológiája között részleges átfedést találtak (Chen és mtsai, 2004; Hattori és mtsai 2003). Poulton és mtsai (2000) egy 15 éves vizsgálatban azt találták, hogy a 11 éves korban jelzett pszichotikus tünetek magas rizikót jelentettek a felnőttkori szkizofreniform pszichózis tekintetében (OR:16,4). Kontinuitás a korai és a késői kezdetű szkizofrénia között széleskörűen bizonyított. A premorbid rizikófaktorok (Asarnow 1988.,), a lassú követő szemmozgások disz funkciója, (Sporn 2005.), a szkizofrénia spektrumzavarok családi előfordulása (Asarnow 2001.), és a neurokognitív eltérések családi jelenléte (Gochman 2004.) is e tétel mellett szóló bizonyítékok (5). Epidemiológia o felnőttkori szkizofrénia a populáció 0,85-1 százalékát (prevalencia: 1%) érinti. o serdülőkori kezdetüek, azaz 15-19 éves kor között kezdődik az Összes szkizofréniák körülbelül 22%-a. A betegség morbiditása 3-4 tízezrelék. o a gyermekkori kezdet (12 év alatt) nagyon ritka, kb. 2 százezrelék, mely 5-6 év alatt éri el a felnőttkori előfordulási gyakoriságot. 15 éves kor alatt az összes manifesztálódó szkizofrén esetnek csak a 4 százaléka lép fel. o fiúknál a betegség 3^1 évvel korábban jelentkezik, a serdülőkori beteganyagban a fiú: lány arány 2 4:1-hez, ez felnőttkorra nagyrészt kiegyenlítődik (1,4:1). o Kezdetének csúcsidőszaka a fiatal felnőttkor, 19-23 év (3). Diagnózis - DSM-IV-TR (APA 2000.) Szkizofrénia: a) Jellemző tünetek: két (vagy több) az alábbiakból, mindegyik egy egyhónapos időszak jelentős részében fennáll (sikeres kezelés esetén 131
kevesebb ideig): 1. téveszmék, 2 halluc nációk, 3. inkoherens beszéd (pl. gyakori kisiklás v. inkoherencia), 4. szembeszökően szétesett v. katatón viselkedés, 5. negatív tünetek, azaz hangulati üresség, alogia, v. akaratnélküliség. Megjegyzés: egy a) kritérium is elegendő, ha a téveszmék bizarrak, vagy a hallucinációk a személy viselkedését/gondolatait folyamatosan kommentáló, illetve párbeszédes hanghallásokból állnak. b) Szociális/foglalkozási diszfunkció c) Időtartam: legalább 6 hónapig fennállnak a zavar jegyei. Ebből egy hónapig az a) kritériumnak megfelelő tünetek (aktív szak), lehetnek még prodromális és reziduális tünetek is. d) Szkizoaifektív zavar és pszichotikus hangulatzavar kizárható. e) Pszichoaktív szer/általános egészségi állapot kizárható. f ). Átfogó fejlődési zavarral való kapcsolat: ha egy egyhónapos időszakban a téveszmék vagy hallucinációk vannak előtérben. Altípusok: paranoid szkizofrénia, katatón szkizofrénia, hebefrén szkizofrénia. A szkizofrénia tünetei Pszichotikus tünetek o hallucinációk: Külső inger nélkül észlelt hangok, zajok, szavak, mondatok. Lehetnek kommentáló tartalmúak, utasítást adhatnak, lehet több egymással kommunikáló hang is, vagy a saját gondolatok felhangosodásának élménye. Egyéb percepciós modalitásokat is érinthet, vizuális, tactilis, olfactoricus hallucinációk. o téveszmék: 70%-ban paranoid vagy befolyásoltatásos élmények o dezorganizált tünetek: asszociációk fellazulása, a gondolkodás és beszéd rendjének felbomlása, inadekvát érzelmi reakciók, a kifejező mozgások elméretezettsége, a figyelem szórtsága, a viselkedés bizarr, regresszív jellege o negatív tünetek: normális körülmények között meglévő funkciók kiesése, visszahúzódás, általában vonzónak minősülő tevékenységekkel szembeni közömbösség, tompa, színtelen érzelmek, leegyszerűsödött gondolkodás, lassúság, vitalitás vesztés, akinézis, mutizmus, (kataton stupor). o kognitív zavarok: munkamemória, szelektív figyelem, hosszú távú explicit memória károsodása (4). A szkizofrénia kialakulásának folyamatával kapcsolatban elmélet létezik. Ezek különböző tényezőkre teszik a hangsúlyt. 132 számos
Genetikai tényezők: A szkizofrénia oka körülbelül 80 százalékban genetikai. A mai álláspont szerint több önmagában csekély hatású gén, nonlinearis módon, egymással és környezeti faktorokkal interakcióban alakítja ki a hajlamosítottságot. Számos hajlamosító gén került előtérbe, például a Dysbindin, a Neuregulin-1, a Disc-1, a COMT enzim bizonyos génpolimorfizmusa, a regulátoros G-protein 4 (RGS4), G72/G30, a szerotonin 2A receptor (HTR2A) polimofizmusa (2). Környezeti tényezők: pre- és perinatalis komplikációk, fertőzés, hypoxia, anyai alultápláltság, stressz, városi életmód, drogfogyasztás. Neuroprogressziv eltérések: Hosszmetszeti strukturális MRI vizsgálatok szerint progresszív szürkeállomány vesztést találtak különösen a betegség kezdetén az inferior frontális, medio-temporalis és cingularis területeken a prodromális állapottól kezdve a vizsgálatokat, későbbi szkizofrén betegeknél. Gyermekkori szkizofréniában szintén több progresszív elváltozást találtak: laterális agykamrák tágulatát (Rapoport és mtsai, 1997), frontalis, temporalis és parietalis területi szürkeállománycsökkenést (Gogtay és mtsai, 2004). Hátterében a neuronok atrófiája és neuropil vesztés állhat. Ezek a limitált ne uro dégénérât ív folyamatok nem tételeznek fel klasszikus gliózist, és feltehetően összefüggésben vannak a késői érési folyamatokkal (5). Neurodevelopmentális diszfunkció: Szinaptogenezis, pruning, neuronok migrációja. Diszkonnektivitás elmélete: Kognitív zavarok, fronto-striatalis, frontolimbikus, prefrontális kéreg működési zavarai. Neurodevelopmentális diszfunkció hipotézis. Neuronok vándorlásának és a szinapszisok fejlődésének zavara Szkizofrénia és autizmus esetén is szerepet játszik. A korai neurogenezist követően az idegsejtek vándorlása és a szinapszisok mintázata nem a normál utat követi (pruning hibák). Genetikai és környezeti tényezők szerepe (vírusok, toxinok - génátírási hibák) feltételezhető a jelenség hátterében. A neuronok túlélésének zavara Az idegsejtek mérete kisebb, szegényesebb, atrófiásak a nyúlványaik, a dendritikus kiemelkedések (spiné) eltűntek. Rosszul táplált halódó sejtek" növekedési faktor hiányban szenvednek. BDNF-szint alacsonyabb, a stresszreakcióhoz kapcsolódó, atrófiát okozó CRH-glükokortikoid tengely hiperaktív * a stressz BDNF szintet tovább csökkenti ( memória károsodás). 133
Masszív neuronpusztulás NMDA-receptorok túlzott aktivitása neuronpusztuláshoz vezet. Külső, belső toxinok, gyulladás, O^-hiány, apoptózis, egyes növekedés faktorok szerepe feltételezett. A kifejlett agy egyes helyein (hippocampus, bulbus olfactorius) van neuronosztódás, újonnan is keletkeznek és pusztulnak neuronális hálózatok (5). A szkizofrénia diszkonnekciós elméletei és történeti előzményei Kari Wernicke (1874) afáziával kapcsolatos kutatásairól ismert. Felismerte, hogy egy agyi régió elváltozása befolyásol számos másikat is (Kolbés Whishaw 1996). Morei (1856) és Kraepelin (1896) írták le elsőként a ma szkizofréniáként ismert kórképet, úgy mint dementia praecox-ol, Eugen Bleuler (1911) a szkizofréniat hasadásos" elmebetegségként azonosította, a kórkép lényegét a mentális funkciók dezintegrációjában látta. Wemicke a szkizofréniát diszkonnekciós szindrómaként értelmezte (Cutting, 1997) (4). Összességében a szkizofrénia olyan diszkonnekciós szindróma, amelyben a gondolkodást, az érzelmeket és az akaratot mediáló neuronális elemek kapcsolódnak szét. A diszkonnekció alapja valószínűleg a szinaptikus szerveződés Összetett zavarában rejlik, mely strukturális és neurokémiai mechanizmusokat is magában foglal (Harrison 1999; Mirnics 2001) (4). Az akusztikus hallucináció magyarázata a diszkonnekciós elmélet szerint Az akaratlagos cselekvések kiindulópontja az anterior cingulum és a dorsolateralis prefrontalis cortex efferentációt ad a Broca, beszédmozgató központhoz, mely kapcsolatban áll a beszéd mozgatóizmainak motoros cortex területén lévő reprezentációjával. Az anterior cingulum a beszédértésért felelős Wernicke-központ felé közvetíti a Broca mezőhöz eljuttatott információ másolatát (efferens kópia). így a Wernicke-központ tudomást szerez" a belsőleg generált beszédről, mielőtt az a külvilágban megjelenne. Ez magyarázza, hogy a temporális cortexben kisebb aktivitást vált ki a saját beszédünk, mint amikor másokat hallgatunk. Szkizofrénia esetén a frontotemporális diszkonnekció miatt az efferens kópia nem jut el a rendeltetési helyéhez, ami a belső és külső beszéd megkülönböztetését meghiúsíthatja, a realitástesztelés zavarát okozva. Eredmény: befolyásol tatás élménye, a belső beszéd kihangosodik, cselekedetei, gondolatai nem tőle származnak (Frith, 1992) (4). 134
A szkizofrénia diszkonnekciós elméletei (4) Diszkonnekció Jelentőség Fronto-temporális Akaratlagos cselekvések monitorozásának zavara Fronto-limbicus Fronto-thalamocerebellaris Fronto-striatalis Féltekeilateralizációs Kórélettani alap, megváltozott neurotranszmitter funkciókkal (DA, Glu) Kognitív diszmetria, a mentális foly-k időbeli szervezésének zavara Negatív tünetek, a munkamemória és figyelem zavara Nyelvi funkciókhoz kapcs.temporális lebeny lateralizációs zavara Forras Frith 1992, Friston es Frith 1995, Fletcher es mtsai 1996 Saunders es mtsai 1998 Carlsson es mtsai 1999 Grace 2000 Andreasen es mtsai 1998, 1999 Stephan es mtsai 2001 Robbins 1990 Buchsbaum es mtsai 1999; Manoach 2000 Crow 1997 Gur eschin 1999 Sommer es mtsai 2001 Esetismertetés Balázs 17,5 évesen akut pszichotikus állapotban, ügyeletben került felvételre, édesapja kísérte. Tünetei: A felvételt megelőző héten nem aludt, akusztikus és vizuális hallucinációi következtében viselkedése veszélyeztetővé vált, pl. autóban utazva hirtelen behúzta a kéziféket, miközben az édesapja vezetett. Súlyosan szorongott, sztereotip módon imádkozott és könyörgött, hogy ne bántsák. Attól rettegett, hogy mindenki a Sátán embere, és a hitét el akarják venni tőle. Pszichés státusz: Pszicho motoros agitáció. (Félelmében remegett, sírt.) Viselkedését akusztikus hallucinációk és üldöztetéses és religiozus tartalmú paranoid téveszmék uralták, súlyosan szorongott. Tér-idő orientációja elbizonytalanodott. Kontaktusba vonni nem lehetett. Időnként felugrott, mintha észre vett volna valami ijesztőt és közölte, hogy nem maradhat az osztályon. Neurológiai és belszervi státusza negatív volt. Akut kezelés: Haloperidol cseppek (30-30 csepp este 8, 10, 12 és reggel 7 órakor) Előzmények: 1/1. terhességből származott, 1620 g születési súllyal p.v.n. A terhesség alatt az anyának vírusfertőzése zajlott. Az édesanya elhunyt, amikor B. 10 éves volt. 135
Mentális fejlődésmenetéből kiemelendő, a megkésett beszédfejlődés, 3 éves kora táján kezdett beszélni. Családi anamnézis: Értelmiségi szülök. Az apa szerint B. természete, temperamentuma az anyáéra emlékeztet. B. születését követően az anya többet nem ment vissza dolgozni, nagyon zárt családi életet éltek. Anya több zárral védte az otthonukat, ritkán engedett be valakit, többnyire a családtagokat sem. A szomszédokat gyakran gyanúsította, gyűlölködve beszélt másokról. Otthon testépítéssel foglalkozott. Feltehetően testépítés közben halt meg. Balázs és az édesapa az iskolából hazatérve találtak anyára, egy súlyzó alatt feküdt. Az anyai nagyszülőkkel megszakadt a kapcsolat. Az apai nagymamával együtt éltek egy ideig. Az apa kapcsolata Balázzsal kezdetben távolságtartó volt, később szinte szimbiotikussá vált. Az apa mindvégig nagyon elfogadó volt, annak ellenére, hogy B. viselkedése apával szemben egyre agresszívebb lett. Premorbid fejlődés: Az óvodában nehezen illeszkedett be, nem volt barátja. Apa szerint azért, mert a társainál okosabb és fejlettebb volt. Az általános iskolában szintén beilleszkedési nehézségei voltak, de nagyon jól tanult. A tanárok 4. osztályos korában jelezték apának, hogy magatartási gondok vannak Balázsnál és felmerült a magántanulóság lehetősége is. Ekkor javasolták apának először, hogy pszichiátriai segítséget kérjen Balázs viselkedése miatt. Iskolát váltottak és B. nyolcosztályos gimnáziumot kezdett. Barátai nem voltak, de sikeresen sportolt. Prodromális tünetek: 12-13 éves korában jelezte apának először, hogy az osztálytársai a háta mögött beszélnek róla, a tanárok figyelik minden lépését és az igazgató felbérelt" több tanárt, hogy őt szemmel tartsák. Ez a gyanakvásosság egyre fokozódott, a 9. osztályt már nem tudta befejezni, bár több iskolában is próbálkozott. Mindenütt problémát talált a társakban és a tanárokban. Úgy gondolta, hogy a középiskolások mind tisztátalanok" lettek, csak az alkohol, a dohányzás és a paráznaság érdekli őket. Ezt B. mélyen elítélte és ekkor kezdett intenzíven a vallás felé fordulni. A tanulmányait 2 éve abbahagyta, napjait testépítéssel és a vallással való foglalkozás tette ki. Sokat imádkozott, olvasta a Bibliát, házi oltárt épített a szobájában. Többször előfordult, hogy rózsafuzérrel a nyakában, pólójára piros festékkel keresztet festve köztéren hangosan olvasta a Bibliát. Elmondta, hogy napi kapcsolatban van Istennel és közösen indítanak egy olyan programot, amellyel megtisztítják a Földet a paráznaságtól és a hitetlenségtől. O maga is szeretné megőrizni a tisztaságát minél tovább, Jézus segítségével. Kb. 2 éve rendszeresen testépítéssel foglalkozott, a konditeremben sem beszélt senkivel, szigorú edzéstervet 136
követett. Tervei szerint külföldi testépítő versenyeken fog modellkarriert csinálni és a terveit az ebből szerzett pénz segítségével valósítja meg. Aktív szak: Kb. 2 éve apjával kapcsolatos gyanakvása egyre fokozódott. Apa ügynökei mindenhol ott vannak, figyelik és kihallgatják." Volt, hogy egész éjszaka nem tudott aludni, mert hallotta, amint az ablaka alatt beszélték meg az ellene kieszelt haditervet. Volt, hogy a konyhában egy piros ruhás, máskor fekete ruhás nőt látott, aki segített neki reggelit csinálni, a szobában pedig beágyazni. Ha apával autóval mentek valahová, apa legkisebb mozdulatát is félreértelmezte, pl. apa feltette a szemüvegét, vagy bekapcsolta az ablaktörlőt, ez azt jelentette, hogy jelt adott a szeretőjének és az ügynökeinek, hogy neki, Balázsnak ártsanak. Időnként köztéri szobrokban is apa zsoldosait vélte felfedezni. Téveszméiből fakadóan apját és nagyanyját gyakran késsel fenyegette, illetve ténylegesen megverte, naponta súlyos dührohamokat produkált, ilyenkor trágár szavakkal szidalmazta a családtagokat és a szomszédokat, a lakásban tört-zúzott. Közvetlen előzmények: a felvételét megelőző hónapokban lényegesen megváltozott a viselkedése: agresszivitása megszűnt, mozgása meglassult, idegen embereknek kezdett el köszönni az utcán, akiket ismerősnek vélt, állandóan a szeretetről és Jézusról beszélt. Apját gyakran megölelte, megpuszilta, többször bement apja munkahelyére és a portással üzente neki, hogy mennyire szereti és hiányzik neki. Rettegett a Sátántól és könyörgött, hogy ne bántsák. Osztályos kezelés: Az alkalmazott gyógyszeres kezelés hatására orientálttá vált, szorongása csökkent, nyugtalansága megszűnt. Betegségbelátása hullámzott, gyakran kijelentette az orvosának, hogy neki nincs semmi baja, csak a küldetését akarjuk hátráltatni. Alvása rendeződött, érzelemkifejezése továbbra is csekély volt. A paranoid téveszméi felfelbukkantak. Előfordult, hogy fekete kabátban meglátta az orvosát, amiből rögtön tudta, hogy ő is a Sátánt szolgálja, de olyan is volt, hogy feltűnően kedves volt az orvosához, közölte, hogy mennyire szereti, tegezni kezdte és kiderült, hogy az édesanyját vélte benne felfedezni. Gyógyszeres terápia: Haloperidol (3x2 tbl.), biperiden (3x1 tbl.)/risperidon (3><2 mg), lithium (2*500 mg)/clozapin (3x100 mg). A clozapin monoterápia mellett gyakorlatilag tünetmentessé vált, lényeges mellékhatás nélkül. A gyógyszeres kezelést azonban a betegség belátás hiánya miatt abbahagyta, amint elérte a nagykorúságot. Azóta átkerült a felnőtt pszichiátriai ellátó rendszerbe. 137
Sürgősségi tennivalók pszichózis esetén o anamnézis, heteroanamnézis o belszervi és neurológiai vizsgálat, pszichiátriai keresztmetszeti státusz alapján felvételi diagnózis és akut osztályos felvétel o kiegészítő vizsgálatok végzendők, ha pszichoaktív szerfogyasztás gyanúja felmerül, pl. drogteszt o fontos elkerülni a beteggel való direkt konfrontációt és megnyerni az együttműködését a felvétel érdekében. Nyugodt, határozott légkör biztosítása o szükség esetén az orvos kényszerintézkedéseket rendelhet el, mely csak a szükséges ideig tarthat, folyamatos felügyelet mellett. Pontosan dokumentálni kell, hogy ki, mit, miért csinál o indikációja a helyszínen kialakult veszélyeztető állapot (súlyos autó- vagy heteroagresszivitás esetén). Gyakran azonban az egészségügyi személyzet erődemonstrációja is elég o fontos a beteg és a család bizalmának elnyerése, akár kompromisszumok kötése a felvétel érdekében, rövid időtartamú megállapodások, az itt és most helyzetre való fókuszálással Gyógyszeres beavatkozási lehetőségek Haloperidol: Nagypotenciálú, típusos szer, fo hatása a dopamin receptorok blokkolása. Javallat: 3 éves kortól, izgalmi állapotok esetén Adagolása: (5-20 mg/nap). Mellékhatásai o extrapyramidal tünetek (Parkinson syndroma, akut dystonia, tardiv dyskinesia, akathisia). Leginkább a D2 receptor blokkoló hatással függenek össze o antikolinerg hatások: szájszárazság, obstipáció, homályos látás ritka o antiadrenerg hatások: ortosztatikus hipotonia - ritka, szedáció közepes mértékű o súlygyarapodás: közepes o prolactinszint emelkedés (ant. hypophysis DA-receptorainak gátlásával függ össze) o Neuroleptikus dysphoria: kellemetlen szubjektív érzés, mely az együttműködést rontja, o Neuroleptikus malignus szindróma (NMS): gyors dózisemelés, parenterális adagolás, jelenlévő neurológiai károsodás. Incidenciája: 2 ezrelék 138
o o differenciál diagnózis: katatón szkizofrénia tünetei: izomrigiditás, hipertermia, mentális st. változása, vegetatív idegrendszer instabilitása. Rhabdomyolisis, veseelégtelenség. CPK>1000 U/l, Fvs szám emelkedés Farmakoterápiás lehetőségek - Antipszichotikumok o hatásmechanizmus: dopaminerg receptor inhibitorok - elsősorban a pozitív tünetekre hatnak (D1-D5 receptor antagonisták) o atípusos antipszichotikumok hatásmechanizmusa: a dopamin D2 receptorához való lazább kötődés és a centrális szerotonin receptorok gátlása (5HT2A és Alfa-1 receptorokhoz nagyobb affinitás) o Clozapin: atípusos szer, terápiarezisztens esetekben egyedülálló módon hatékony. Csökkenti a szuicid rizikót, az agressziót és a hosztilitást. Nincs extrapyramidális mellékhatása. Legnagyobb affinitást a D4 receptorhoz mutatja, o dózis: 50-900 mg/nap (25 mg kezdő dózis) Mellékhatásai o agranulocytosis (0,5-1%) o epilepsziás rohamok (2%) o myocarditis, cardiomyopathia. o gyakori mh: szedáció, hypotonia, tachycardia, jelentős súlygyarapodás, metabolikus eltérések (glükóz, lipid anyagcsere) Risperidon: hatékonysága az I. generációs szerekéhez hasonló, de kevesebb extrapyramidal is mellékhatást okoz. Javallat: szkizofrénia, 15 év felett. Dózis: 1-12 mg/nap. Mellékhatásai: prolaktinszint emelkedés, súlygyarapodás, glükóz- és lipidanyagcsere eltérések, szedáció, nyugtalanság, szorongás, fejfájás. Aripiprazol: A dopamin D2 receptorok parciális agonistája. Elméletileg alacsony DA-szint esetében agonistaként, magas DA-szint esetén antagonistaként működik. Mellékhatásai: enyhe szedáció, ritkán súlynövekedés, glükóz és lipideltérések, hipotonia, néha akatízia, fejfájás, insomnia, hányinger. Javallat: 18 éves kor felett, szkizofrénia esetén. Egyéb szerek: Benzodiazepinek: Diazepam: akut dystonia esetén. Clonazepam: rövid ideig, akut anxiolysis céljából, akatízia oldására. Antikolinerg szer: Biperiden: az extrapiramidális mellékhatások kezelésére. Csökkenti a nucl. caudatusban a kolinerg aktivitást. Neuroleptikus malignus szindróma kezelése: Az antipszichotikum elhagyása és szupportív ellátás. Kritikus a testhőmérséklet csökkentése és a folyadékháztartás rendezése. 139
DA-agonista bromocriptin (3x2,5 mg). Dantrolen izomrelaxáns (1-3 mg/kg/nap 4 részletben) Pszichoterápia Kognitív Viselkedésterápia (CBT) például a hallucinatoros élmények realitáson alapuló elfogadásának segítése. Pszichoedukáció: a beteg és családja számára a hosszútávú gyógyszeres kezelés fenntartása, a beteg állapotának monitorozása érdekében elengedhetetlen. Család- és a betegtámogató gondozása: pszichoterápiás beavatkozások a beteg relapszusának megelőzése érdekében (pl. a család által a beteg iránt keletkező negatív, kritikus érzések kifejezésének csökkentése) Felhasznált irodalom (1) A módosított DSM-IV Animula Egyesület, Budapest, 2001. (2) A szkizofrénia pszichoterápiája Szerk.: Trixler Mátyás, Tényi Tamás Medicina Könyvkiadó Rt., Budapest, 2006. (3) Gyermek- és iljúságpszichiátria tankönyve Szerk.: Vetró Ágnes Medicina Könyvkiadó, Budapest, 2008. (4) Kéri, Sz. Janka Z. (1999) A szkizofrénia diszkonnekciós elméletei In: Kognitív Idegtudomány 2003. Szerk: Pléh, Cs. Kovács, Gy. Gulyás, B. (5) Kéri, Sz. Janka, Z. Kognitív funkciók sejtszintű és molekuláris mechanizmusainak jelentősége pszichiátriai zavarokban. In Racsmány, M. Kéri, Sz. Architektúra és pathológia a megismerésben 2002. (6) The American Psychiatric Publishing: A Szkizofrénia tankönyve, Szerk.: A.Lieberman, T.S. Scott Stroup, D.O. Perkins American Psychiatric Publishing,Inc. Washington DC 2006. (7) Tringer László: Sürgősségi ellátás a pszichiátriában Könyvkiadó Rt. Budapest, 2003. Az esetért köszönet illeti dr. Nemes Ifjúságpszichiátriai Osztály munkatársát. 140 Andreát, a Medicina Gyermek- és