Kardiológia. Ritmuszavarok és kezelésük rövid áttekintése NG 1 NG 2

Átírás

1 Kardiológia 2009 NG 1 Ritmuszavarok és kezelésük rövid áttekintése NG 2 1

2 Első kérdések Beteg tudata, eszmélete Centrális pulzus van-e? Beteg állapota milyen gyorsan romlik Panasz? HOL VAN A REANIMÁCIÓS KOCSI/TÁSKA?! NG 3 Haemodinamikai instabilitás riasztó jelei Alacsony ptf tünetei (sápadt, verejtékes, romló tudatállapot, hypotonia) Súlyos tachycardia Súlyos bradycardia (40 alatt?) Szívelégtelenség Mellkasi fájdalom Általános teendők: -Vénabiztosítás -O2 adása Választani: - antiaritmikum, elektromos cardioversio, pacemaker th. NG 4 2

3 Tachycardia E.SZ. NG 5 Bradycardia E.SZ. NG 6 3

4 Sürgősen kezelendő -főleg haemodinamikai jellel- Súlyos brady és tachycardia főként széles Ha a beteg állapota feltehetőleg a ritmuszavar miatt romlik (sinustachycardia alapbetegséget kezelni) Angina pectoris, AMI Tüdőembólia ASY, PEA, pnvt, VF NG 7 Sürgősen nem kezelendő Ha nem jár súlyos haemodinamikai eltéréssel AV blokk enyhe (I, IIa) Szárblokk önmagában ES (ha nem sok) Pitvarfibrillatio, flatter SSS bizonyos formái NG 8 4

5 Antiarrhythmiás szerek Csoportosításuk: I. Na-csatorna blokkolók II. B- blokkolók III. K-csatorna blokkolók IV. Ca-csatorna blokkolók Általános szabályok: Proarrhythmias hatást mérlegelni! I. csoportban a legnagyobb Csökkent kamrafunkció esetén III. csoport szerei választandóak, mininális negatív inotrop hatás miatt. (Amiodarone) NG 9 Antiarrhythmiás szerek I. szerek: I.a. -chinidin organikus szívbetegség nélküli pitvarfibrillatioban sinushelyreállítás -Ajmalin prajmalin: preexcitatios syndromás tachycardia kezelés, profilaxis valamint kamrai tachycardia esetén. I.b. -Lidocain csak parenterálisan Friss infarktushoz kapcsolt kamrai tachycardiában. -Phenytoin digitalis okozta arrhythmiára. Hosszú felezési idő, kumuláció veszélye. I.c. -Propafenon Pitvarfibrillatio visszaállítása és fenntartása. NG 10 5

6 Antiarrhythmiás szerek II. A katekolaminokat leszorítja a receptorról. Hatása: negatív inotrop, bathmotrop, chronotrop, dromotrop. Cardioszelektívek a B 1 receptoron ható szerek. ISA: intrinsic sympatomimetikus aktivitás (saját szimpatikus ingerlő hatás) Indikáció: SVES, SVT, sinustachycardia- hyperthyreosis, Postinfarktusos állapotban a kamrai ritmuszavar preventiója, (angina, hypertonia) NG 11 Antiarrhythmiás szerek Kontraindikált: súlyos szívelégtelenség, hypotonia, bradycardia, sinuscsomó betegség, asthma bronchiale, artériás perifériás érszűkület. Verapamil típusú Ca csat. blokkolóval ne adjuk együtt. (AV blokk veszélye nagy!) Tilos hirtelen abbahagyni rebound effektus (ISA-val rendelkező szereknél kevésbé)! Szerek: nem cardioselektív szerek: -nadolol, propranolol, carvedilol, pindolol cardioszelektívek: -atenolol, bisoprolol, metoprolol, acebutolol- NG 12 6

7 Antiarrhythmiás szerek III. Amiodaron: Főként K csatorna gátló de egyéb csatornákra is van hatása. (B-blokk, Na csat.) Nincs negatív inotrop hatása!!! Főként a kamrai ritmuszavarokra hatásos! Elsőként választandó szer a kamrai tachyarrhythmiákban az oxiológiában. 300 mg /dosis majd 150mg ismétlés. (900mg/24 óra) Tartós szedése mellett 3 havonta kontroll (vese, szem, pajzsmirigyfunctio) Jódtartalmú gyógyszer! Sotalol: K csatorna blokker és B blokker tulajdonságú. Hosszútávú alkalmazását kerüljük. Proarrhythmiás hatás! NG 13 Antiarrhythmiás szerek IV. Szerek (Ca csat blokkolók) Hatása: AV vezetés nyúlik, bradycardia, VNY esés, negatív inotropia. Adható: supraventricularis ritmuszavar főként pitvarfibrillatio és flattern. WPW-ben tilos! Szerek: -Phenylalkilamin típusú: verapamil, gallopamil -Benzothiazepin típusú: diltiazem EGYÉB szerek: ADENOSIN: rövid ideig ható szer, mely az AV csomóban az ingerületvezetést blokkolja. Indikáció: paroxizmális SVT Kontraindikáció: asthma, AV blokkok, megnyúlt QT, pitvarfibrillatio, flattern. NG 14 7

8 Pacemaker terápia PM kódok: 1. betű: ingerelés helye A: atrium V: ventriculum D: dual 2. betű: érzékelés helye 3. betű: üzemmód (I: gátlás, T: triggerelés, D: kamrai aktiváció gátolja, pitvari aktiváció ingerli. 4. betű: programozhatóság 5. betű: antitachycardia funkció (0: nincs, P: antiarr. stimuláció S: elektroshock/defibrill/ D: a kettő együtt. I: az impulzus leadását a szív ingerülete gátolja (leggyak.) T: akkor ingerel, ha érzékeli az R hullám refrakter periodusát. NG 15 Pacemaker terápia Antibradycardia pacemakerek: Demand pacemakerek: akkor lép működésbe, ha a normál ritmus nem ér el egy előre beállított frekvenciát. VVI: együregű leggyakoribb típus. Bradyarrythmiával járó pitvarfibrillatio. Hátránya nem a fiziológiás helyen ingerel, így zárt AV bill mellett következik be a pitvari kontrakció pitvari nyomás nő szédülés, vérnyomásesés > PM syndroma AAI: sinusbradycardia, arrest, de intakt AV vezetés. A ptf akár 20%-kal is nőhet. DDD: Kétüregű. AV blokk esetén fiziológiás sorrendben ingerli a pitvart és a kamrát. DDD-R: (rate responsive: alkalmazkodik a terheléshez és emeli a frekvenciát) Ind: Adams Stokes sy., bradyarrythmia, sinuscsomó betegség, NG SA blokk, nagyfokú AV blokk. 16 8

9 Pacemaker terápia Antitachycardia pacemakerek: ICD: implantálható cardioverter defibrillator -Kamrai tachycardia ill. fibrillatio esetén defibrillál. SVT tachycardia esetén overdrive stimulációval, vagy egytöbb impulzussal megszünteti a reentry mechanizmusú tachycardiát. Külső elektromos kardioversio, defibrillatio Ind: shockkal fenyegető SVT, VT, VF Szinkon üzemmód: az R hullám után 0,02 s történik meg az ingerlés, nehogy a T hullám vulnerábilis szakaszát érve rosszindulatú ritmuszavart váltson ki. (R on T) Pitvarfibrillatio esetén csak biztosan 48 belül kialakult esetben végezzük, egyéb esetekben 4-4 hét anticoaguláns th mellett. NG 17 NG 18 9

10 Összefoglalás Egészséges szívűek ritmuszavarai nem kórjelzőek és nem kezelendők. Ne az EKG-t kezeljük! Mérlegeljük a szerek proarrhythmiás hatását. Kezeljük a romló hemodinamikával járó ritmuszavarokat (ha szer kell pitvari >procainamid, kamrai > amiodarone) Hirtelen halál fokozott kockázata esetén is cselekedjünk! Instabil tachycardia esetén szinkron DC sokk kell! NG 19 Szívritmuszavarok SA nodalis ritmus - sinusritmus - sinusbradycardia - sinustachycardia - sinusarrythmia - sick sinus syndroma Pitvari ritmusok - pitvari tachycardia (SVT) - pitvari flatter - pitvarfibrillatio NG 20 10

11 Szívritmuszavarok 1. Sinusarrhythmia: szívfr. fiziológiásan emelkedik belégzés hatására (megemelkedett vénás beáramlás miatt). Teendő nincs. NG 21 Szívritmuszavarok 2. Sinusbradycardia: 60 alatti percenkénti frekvencia. Ok: - fiziológiás: fiatal sportoló, idős -Patológiás: hypothyreosis, hypotermia, hányás, intracraniális nyomásfokozódás, sinuscsomó betegsége. -Gyógyszeres: Béta blokkoló, Antiarrhythmiás szerek, digitális -Kóros minden esetben ha terhelés alatt is megmarad. Tünet: szédülés, syncope Therápia: atropin, pacemaker? NG 22 11

12 Szívritmuszavarok 3. Sinustachycardia 100 feletti frekvencia. Patológiás: láz,(1 o C,10 ütés/perccel növeli a fr.-t.) pl: hyperthyreosis, anaemia, hypoxia, vérzés, shock, szívelégtelenség stb. Gyógyszeres: élvezeti cikk, adrenalin, atropin. Kezelni, ha súlyos, mert a frekvencia növekedésével a diastole rövidül, így a ptf csökken. Th: a kiváltó ok keresése és kezelése Tüneti: B blokkoló csak ha a háttérben fokozott symp. aktivitás sejthető, ill. hyperkinetikus syndromában. Ivabradine (I f channel blokker) fr. csökkentés a szív inotrop funkciójának csökkenése nélkül NG 23 Szívritmuszavarok Homotop az ingerképzés ha normális helyről jön heterotop, ha nem normális helyről ered. Passzív az ingerképzés ha csak akkor lép működésbe, ha a saját kisülési frekvenciánál alacsonyabb a felsőbb szabályozó. Secunder centrum: pitvar alsó részében ill. az AV csomóban. Junctionális (nodalis) ritmus (30-50/min) Tercier centrum: 20-30/ min frekvenciával. Akkor lép működésbe, ha a nodalis sem működik ill. ha AV átvezetési zavar van. Aktív az ingerképzés, ha az ectópiás centrum aktíválja előbb a szívizomzatot. NG 24 12

13 Szívritmuszavarok Accelerált junctionalis ritmus: egyes esetekben (AMI, digitális intoxicatio) az aktívvá vált heterotop centrumok veszik át az ingerképzést emelkedett frekvenciával. (ált. 100 alatti frekvenciával) Th: oki, digitalis szint ellenőrzése. NG 25 Szívritmuszavarok Extrasystole (ES): egy ütés előbb érkezik, majd az kompenzációs pauza követi. (nincs komp. pauza, ha az ES kisüti a sinuscsomót) Fiziológiás: vegetatív labalitás, emotionalis izgalom, fokozott vagushatás, fáradtság, infectio Organikus okok: ISZB, cardiomyopathia, myocarditis, bradycardia Extrakardiális okok: ioneltérések (K, Mg, Ca ), gyógyszerek (antiarrhythmiás szerek, DIGITALIS) hyperthyreosis stb. Formái: supraventricularis ventricularis NG 26 13

14 Szívritmuszavarok Supraventricularis extrasystolék: -Pitvari -junctionalis (AV nodalis) EKG jelei: a P-hullám megváltozott morfológiája, csökkent PQ idő, normál QRS. Junctionalis: a P hullám negatív és a QRS komplexushoz képest bárhol elhelyezkedhet. A QRS általában normális de vezetődhet aberránsan is. OK: egs, hypokalaemiában, stb.. Th: csak ha panaszt okoz, akkor is a kiváltó ok keresendő és kezelendő. K szint és digitalis ellenőrizendő. Ha Holteren paroxizmális SVES látható VERAPAMIL v. B BLOKKOLÓ ADHATÓ! NG 27 Szívritmuszavarok Kamrai ES (VES): kiindulási helye a HIS köteg alatt van, ilyenkor a sinuscsomó retrográd nem aktíválódik. A normális sinusinger a szívizmot refrakter állapotban találja, így kompenzációs pauzát látunk az EKG-n. Morfológia alapján lehet: Jobb kamrai ES bal szárblokkos kép Bal kamrai ES jobb szárblokkos képet ad, így megjósolható a kóros góc helye. Monomorph ES: hasonló morfológiájú ES részben egészségesekben is, kisebb rizikó. Polymorph ES: mindig organikus eredetre utal. Veszélyesebb!! Okok: ld ES okai. NG 28 14

15 Szívritmuszavarok Kamrai ES egyéb csoportosítása: Bigeminia: ha minden normál ütést ES követ, Trigeminia: ha minden normál ütést két ES követ. Salve : ha 3 vagy több egymást követő ES látható. Riasztó jelek:- gyakori polytop VES - bigeminia, trigeminia (couplet), salve-k - R on T jelenség: a nagyon korai VES az előző T felszálló szakára esik és kamrafibrillátiót válthat ki. Egyéb beosztás: LOWN féle klasszifikáció. NG 29 Lown classificatio Class A 4B 5 Arrhythmia None Unifocal; <30/h Unifocal; > 30/h Multiform 2 egymást követő >3 egymást követő R-on-T phenomenon NG 30 15

16 Szívritmuszavarok VES therápiája: Egészségesek kamrai ES-jét nem kezeljük! Ha organikus ok: azt próbáljuk kezelni. Tüneti kezelés: Digitális és K és Mg szint ellenőrzés (ez utóbbi kettőt tartsuk magas normális szinten.) AMI után: preventióban B-blokkoló kialakulva: Lidokain, L-Sotalol, Amiodaron NG 31 Szívritmuszavarok Paroxysmalis supraventricularis tachycardia: (PSVT) Az ingerületvezető rendszer fejlődési zavara miatt járulékos köteg miatt kialakuló AV reentry tachycardia, ill. AV nodalis reentry tachycardia. Lényege: egy gyorsabban vezető járulékos kötegen keresztül újraaktiválódik az ingerületvezető rendszer. NG 32 16

17 Szívritmuszavarok WPW syndroma: preexcitációs syndroma egy járulékos atrioventricularis kötegen keresztül (KENT nyaláb). A járulékos köteg általában mindkét irányba vezet, az EKGn delta hullám látható (az R hullám felszálló szára kevésbé meredeken indul). Kép EKG-n megrövidült PQ táv és szélesebb QRS mellett a delta hullám a kritérium. Ha a köteg csak retrográd (kamráról a pitvarra) vezet akkor normál EKG képet kapunk és rejtett járulékos kötegről beszélünk. Klinikum: lehet tünetmentes ritkán jelentkező paroxizmális típus potenciálisan életveszélyes tachyarrythmia (ha a járulékos köteg refrakter ideje nagyon rövid esetleg PFval társul.) NG 33 Szívritmuszavarok Kimutatás: elektrofiziológiai vizsgálatokkal ( ha a terhelés során ill. ergometria alatt a delta hullám megszűnik jóindulatú állapot. (lassú vezetés) Th: -ajmalin (gilurytmal) EKG kontroll mellett. -Elektromos cardiversio ill. radiofrekvenciás katéteres ablatio (az utóbbi gyakran végleges gyógyulást hoz). TILOS: verapamil, adenosin, digitalis adása, mert a refrakteritást csökkentve növeli a fibrilláció veszélyét. Amiodarone adását megfontolni! NG 34 17

18 Szívritmuszavarok AV nodalis reentry tachycardia preexcitáció nélkül Ok: szívfejl. rendell., szívbetegség, hyperthyreosis Patogenesis: kép EKG: szabályos /perc fr., PR táv nő, P hullám nem látszik vagy QRS után. Nincs delta hullám. QRS normál széles. Tünet: palpitatio, hypotonia, angina, szédülés, syncope. A roham után bő diuresis (ANP miatt). Általában hirtelen kezdődik!! NG 35 Szívritmuszavarok PSVT kezelése (stabil keringés): I. Vagusingerlés: Valsalva manőver, carotis sinus massage II. Gyógyszeresen: adenosin (gyors felezési idő, 6 mg bolus 3 percenként ism. 12 mg ig.) Verapamil: 5 mg lassan 10 perc alatt <<<!! Digitalis: 0,5 mg lassan 10 perc alatt Elektroterápia, overdrive pacing Ha a keringés nem stabil : szinkron elektromos kardioverzió Radiofr. katéterablatio. NG 36 18

19 Szívritmuszavarok Pitvari tachycardiák: I. pitvari tachycardia a., unifocalis (P hullám morfológia nem a normális, de egyformák) b., AV blokkal (II) járó pitv. tachycardia c., Multifocalis pitvari tachycardia ( legalább 3 különböző p hullám morfológia) Leggyakoribb okai: digitalis túladagolás (b.,), szívelégtelenség, cor pulm.) Th: oki plusz a., esetben- adenosin -ellenőrizni: digitalis II. pitvari flattern III. pitvarfibrillatio NG 37 Szívritmuszavarok Pitvari flattern pitvarlebegés Ok: makroreentry a pitvarban, általában organikus szívbetegség van a háttérben. Átmenet a normál ritmus és a fibrillatio között. EKG: fűrészfogszerű P hullámok melyek között nem látszik az isoelektromos vonal. 2 típusa: a.,- II. III. avf-ben negatív flatternhullámok ( /min) b., pozítiv flattern hullámok u.azon elvezetésekben, ( /min frekvencia) Általában másodfokú AV blokk megakadályozza a túlzottan gyors kamrai frekvenciát. 2-1, 3-1 QRS keskeny. Th: kimutatni esetleges pitvari trombust. Oki th. Pitvari overdrive vagy elektromos cardioversio. Verapamil hatásos lehet. NG 38 19

20 Szívritmuszavarok Pitvarfibrillatio: Ok: I. primer: idiopathiás II. secunder: a., MI, AMI, szívelégtelenség, cardiomyopathia, carditis, SSS b., hypertonia, tüdőembólia, hyperthyreosis, alkohol intox., gyógyszerhatás (B mimetikum) Patogenesis: mikroreentry úgy kering hogy mindig talál ingerelhető részt. Igazi összehúzódása nincs. TROMBUS!! A kamrára való vezetés szabálytalan, az AV csomó védő szerepe fontos. Normál esetben a pitvari kontrakció kiesése nem csökkenti jelentősen a ptf. mivel a kamrai telődés inkább passzív NG 39 folyamat. Szívritmuszavarok Lefolyása: - átmeneti - egy alkalommal - Paroxyzmalis - Krónikus/perzisztáló Tünet: palpitatio, szédülés, syncope, dyspnoe, csökkent ptf tünetei, polyuria (ANP) A pulzus irregularis, pulzusdeficit észlelhető. Komplikáció első : -pitvari trombus, nagyvérköri embolizatióval (az órában még nem alakul ki) SYNCUMAR! -Acut bal szívfélelégtelenség (mert a ptf csökkenhet akár 20%-ot is) NG 40 20

21 Szívritmuszavarok Kezelés: célja I. kamrafrekvencia normalizálása, II. sinusritmus helyreállítása, III. thromboembólia profilaxis, IV. recidíva profilaxis. I.: Verapamil, B-blokkoló, Digoxin II.: feltétele: ok megszűnt, nincs SSS, kisfokú a MI, normál K-szint, Ha több mint 48 órája fennáll előtte és utána 4-4 hétig Syncumarizálni kell. Ha nincs organikus ok I. osztályú antiarrhythmiás szerek (ld később) Organikus ok mellett: amiodaron Emellett elektromos cardioversio (EKG szinkron) ha a gyógyszeres nem vált be. III. Syncumar esetleg ASS (acetylsalicilsav) IV. Gyógyszeresen gyakran nehéz. I oszt. AAR szerek?, B- NG blokker? 41 Szívritmuszavarok Kamrai tachycardiák: Ok: leggyakrabban organikus szívbetegség (AMI, coronaria betegség), ill. digitalis, ARR szerek proarrhythmiás hatása. Ptg: kiváltó góc> az elhalt és a normál szívizom határán. Tünet: palpitatio, dyspnoe, angina cardiogén shock EKG: tachycard, deformált, széles QRS, a legfőbb jellemzője. Formái: monomorf, polymorf, tartós (sustained) több mint 30 mp-ig tartó, ill. nem tartós (nonsustained). NG 42 21

22 Szívritmuszavarok Therápia: treat the worst case PULZUS VAN? Nincs > defibrill > ALS Igen: Acut kezelés: alapbetegség kezelése. Digitalis ellenőrzés, K-szint! Ajmalin minden tachycardiában jó lehet. Lidokain AMI utáni acut történésben ( alkalmazása egyre inkább háttérbe szorul ) Amiodarone: minden kamrai ritmuszavarban jó lehet. Magnesium: torsade de pointes tachycardia esetén Recidíva esetén jó: B-blokker, amiodarone (kontroll 3 havonta) ICD. NG 43 Szívritmuszavarok Kamrai flattern és fibrillatio: Kamrai tachycardia flattern fibrillatio gyakran követik egymást. Ok: hypoxia, AMI, gyógyszeres, elektrolytzavar (K, Mg csökkenés, hypercalcaemia) áramütés, long QT syndroma, veleszületett (genetikai zavar) Tünet: szívleállás, keringésleállás, pupillatágulat, eszméletvesztés Th: BLS v. ALS NG 44 22

23 Szívritmuszavarok Vezetési zavarok I. Sinuatrialis blokk II. Atrioventricularis blokk III. Szárblokk NG 45 Szívritmuszavarok Sinuatrialis blokk: Etiológia: SSS, digitalis, ARR túladagolás, myocarditis, AMI, koszorúsér betegség. Tünet: általában bradycardia, szédülés, syncope (Adams- Stokes syndroma) Th: szedett gyógyszer ellenőrzés, atropin (0,5mg > 3-5 percenként ism. max 3mg-ig), pacemaker AMI, ischaemia esetén az atropin növelheti az tüneteket és az infarktus nagyságát! NG 46 23

24 Szívritmuszavarok AV blokk: Formái: I fokú: PQ több mint 200 ms. II. a., Mobitz I. Wenkebach periodicitás PQ egyre nő majd egy QRS kimarad (teljes blokk) majd ismét rövid PQ mely megint nyúlik II. b., Mobitz II. A PQ lehet normál vagy megnyúlt de a hossza nem változik de a változó aránnyal 2:1, 3:1 a QRS blokkolódik. III. fokú. Teljes pitvar-kamrai disszociáció Adams-Stokes syndroma. Egymástól független P hullámok és QRS komplexusok. NG 47 Szívritmuszavarok Okok: - fokozott vagustónus - koszorúér betegség, AMI - posttraumás - gyógyszerintox., hyperkalaemia - M. Lenégre, M. Lev (idiopathiás degeneráció és sclerosis az ingerületvezető rendszerben) Hátsó fali AMI-t követő szárblokk jobb indulatú mint a septalis. Therápia: oki th. I és II.a., Atropin, ill. digitalis elhagyása II. b., és III. Atropin (ha stabil), adrenalin/dopamin/theophyllin infúzió (pm előtt) >pacemaker (inkább csak széles QRS esetén), előtte szedálni a beteget! >újraélesztés. SZÍVTRANSZPLANTÁLT BETEGNEK NE ADJUNK ATROPINT! NG 48 24

25 Szívritmuszavarok Intraventricularis blokk: (szárblokk) Formái: uni-, bi-, ill. trifascicularis blokk. Lehet: komplett (széles QRS típikus morfológiával) Inkomplett ( tipikus morfológia de a QRS még a normál határon belül) Th: csak hemodinamikailag veszélyes helyzetben> pacemaker. NG 49 Összefoglalás Egészséges szívűek ritmuszavarai nem kórjelzőek és nem kezelendők. Ne az EKG-t kezeljük! Mérlegeljük a szerek proarrhythmiás hatását. Kezeljük a romló hemodinamikával járó ritmuszavarokat (ha szer kell pitvari >procainamid, kamrai > amiodarone) Hirtelen halál fokozott kockázata esetén is cselekedjünk! Instabil tachycardia esetén szinkron DC sokk kell! NG 50 25

26 Billentyűbetegségek Reumás láz, AI,AS, MI, MS infektív endocarditis NG 51 Billentyűbetegségek REUMÁS LÁZ: Napjainkban már ritka betegség! Streptococcus okozta infectio allergiás megbetegedés mely szisztémás gyulladás formájában megtámadja a szívet, az izületeket, a KIR, ill. a bőrben is manifesztálódik. Leggyakrabban: 5-15 év közé esik. Ok: B-hemolizáló A-csoportú Streptococcus felszíni M-proteinje keresztreagál a sarcolemmális tropomyosin és myosin antigénekkel. (III. típusú immunkomplex reakció) A felső légúti fertőzés után 2 héttel jelentkeznek tünetek. -Láz, fejfájás, izzadás -Acut migráló polyarthritis (főleg a nagyizületeket támadja meg) Bőr jelenségek: Subcutan reumás csomók Erythema annulare rheumaticum, nodosum (sok más állapotra is jellemző) Szívpanaszok: Pancarditist okoz, de a prognózis az endocardium állapotától függ. (halk syst/diast zörej, pericardialis dörzszörej) EKG: ES, pericarditises jelek NG 52 26

27 Billentyűbetegségek További tünetek: Chorea minor (Sydenham) késői manifesztáció Beteg gyermek kezének koordinálatlan mozgása ügyetlen benyomást kelt. -A billentyűhibák az infectiók után 1-3 évvel várhatóak, melyek az élet során tovább romlanak /mitralis 80%, aorta 20%-ban érintett/ Lab: CRP nő, ASA (antisarcolemmalis antitest), AST (antistreptolysin titer) Kritériumok: /JONES/ Major carditis, polyarthritis, chorea minor, subcutan csomók, erythema ann. reumaticum Minor: Láz, artralgia, We emelkedett és/vagy CRP nőtt, PQ megnyúlt, korábbi reumás láz vagy carditis az anamnézisben. 2 major vagy 1 major és 2 minor tünet esetén a betegség valószínű. NG 53 Billentyűbetegségek Kezelés: Penicillin G: 3-5 millió NE/ nap Allergia esetén: cefalosporin vagy erythromycin Gyulladáscsökkentő kezelés: acetilsalicilsav 2-5g/ nap, vagy prednisolon 80mg/nap fokozatosan csökkentve. Recidíva profilaxis: Több mint 10 éven át vagy max. 25 éves korig penicillin. Ezt követően fogászati vagy műtéti beavatkozások előtt. Ez a betegség mint a vitiumok szerzett oka egyre jobban háttérbe szorul!! NG 54 27

28 Billentyűbetegségek Szerzett vitiumok A bal szívfél billentyűi gyakrabban érintettek a nagyobb nyomásviszonyok miatt. A jobb oldal vitiumai ritkábbak, kábítószer élvezők között gyakoribb. Fontos tudni, hogy a billentyűhiba milyen terhelést okoz. a., volumenterhelés > ingázó vérmennyiség insufficientiában> jó prognózis b., nyomásterhelés > stenosisban > rossz prognózis Panaszok alapján 4 stádiumot különíthetünk el. (NYHA) I st. Nincs panasz II st. Panaszok erős fizikai megterhelésre III st. Panaszok könnyű fizikai megterhelésre IV st. Nyugalmi panaszok NG 55 Billentyűbetegségek Vitiumok általános kezelése: I. Belgyógyászati a. szívelégtelenség kezelése b. endocarditis profilaxis c. tromboembolia profilaxis II. Sebészi a. bill. megtartó (valvuloplastica, reconstructio) b. műbillentyű beültetés ( biológiai, mechanikus) NG 56 28

29 Billentyűbetegségek Mitralis stenosis: Gyakran előző reumás vagy infectív carditis következménye. Ptg: bal pitvar nyomásterhelése pulmonalis pangás/ hypertensio jobbszívfél nyomásterhelése jobb szívfél hypertonia tricuspidalis insuff. nagyvérköri pangás Amikor a normális szájadék 50%-ra beszűkül emelkedni kezd a pitvari nyomás, ha már csak a normál 1/5-e azaz kb 1 cm 2 a bal pitvari nyomás már jelentősen emelkedett. Visszaható következményekkel! NG 57 NG 58 29

30 NG 59 Billentyűbetegségek Klinikum: Bal pitvari nyomásterhelés következményei: - pitvarfibrillatio (trombusképződés, embolizatio) Pulmonalis pangás következményei: -Dyspnoe -Éjszakai köhögés (asthma cardiale) -Haemoptoe, szívbajsejtek a köpetben Jobbszívfél-elégtelenség következményei: -Emelkedett vénás nyomás (telt nyaki vénák) -Pangásos máj (hasi feszülés érzése), pangásos vese (proteinuria) -Oedema a gravitációnak kitett helyeken Csökkent ptf következményei: -Csökkent terhelhetőség, periferiás cyanosis, orcákon cyanotikus pír (facies mitralis) NG 60 30

31 Billentyűbetegségek Jelei: -dobbanó első hang, diastolés zörej -ha súlyos pulmonalis hypertonia is fennáll a pulm. bill. anulusának tágulása miatt relatív regurgitatio tovább növeli a diastolés zörej erejét. -Pitvarfibrillatio egyidejű fennállásakor a zörejek kevésbé vagy nem hallhatóak. (nincs pitvari contractio) EKG: P mitrale, pitvarfibr., jobb kamrai terhelés, jobb tengelyállás, jobb kamra hypertrophia (V1-V3- ban 25 mm- nél nagyobb QRS komplexus) NG 61 Billentyűbetegségek Mitralis insufficientia Gyakran szerzett: rheumás vagy infektív carditis következménye, mitralis prolapsus syndroma. Balszívfél- elégtelenség bal kamra dilatatióval, AMI papillanecrosissal, valvuloplastica után. Ptg: mitralis záródási zavar> systolés regurgitatio a bal pitvarba> bal pitvar és kamra volumenterhelés> bal pitvar dil. +bal kamra hypertrophia> balszívfél elégtelenség> pulmonalis hypertonia> jobb kamra terhelés> jobbszívfél elégtelenség. NG 62 31

32 Billentyűbetegségek Tünetek: Sokáig tünetmentes marad amíg a bal kamra kompenzálni tud, aztán a balszívfél-elégtelenség tünetei dominálnak (dyspnoe, palpitatio, éjszakai köhögés, majd a tünet hasonló a mitralis stenosis. Acut esetben (pl: AMI-t követő papillanecrosis esetén) heveny balszívfél elégtelenség lép fel. (cardiogén shock) acut tüdőoedemával. Jelei: halk I hang, systolés zörej, amely a bal axilla felé vezetődik. EKG: Bal szívfél terhelés jelei ( P mitrale ) Bal kamra hypertrophia jelei. NG 63 Billentyűbetegségek Mitralis prolapsus syndroma (Barlow sy.) Systole alatt a hátsó, vagy mindkét mitralis vitorla benyomódik a bal pitvarba. Általában nem okoz panaszt és jelentéktelen változásokat okoz hemodinamikailag. Nőkön gyakoribb, gyakorisága 4-10%. Oka lehet: - kötőszöveti betegség (Marfan sy), ill. bill. tisztázatlan myxomatosus proliferatiója, esetleg AMI után. NG 64 32

33 Mitralis prolapsus syndroma (Barlow sy.) Panaszok: Többnyire panaszmentesek. Előfordulhat -ritmuszavar (ES, PSVT) palpitatio, szédülés, syncope Jelei: mesosystolés click EKG általában norm. Th: B blokker (ha ritmuszavar vagy angina van) Endocarditis profilaxis. NG 65 Billentyűbetegségek Aortastenosis Fajtái: 1. valvularis (leggyakoribb) 2. subvalvularis a. membranosus b. fibromuscularis 3. supravalvularis (nagyon ritka) VALVULARIS AORTASTENOSIS Leggyakoribb felnőttkori billentyűhiba, férfiakon gyakoribb. Ok: veleszületett Szerzett:- rheumás aortastenosis> bill tasak elmeszesedik és a commissurák összenőnek, gyakran kombinált stenosis és insuff. - senilis, degeneratív calcifikáló aortastenosis > bill alakja nem változik csak kevésbé lesz mobilis. NG 66 33

34 NG 67 NG 68 34

35 Billentyűbetegségek Aortastenosis Ptg: amikor a bill. szájadék a 1/3-ra szűkül akkor okoz hemodinamikailag már komolyabb akadályt. Bal kamra nyomásterhelése> hypertrophia> csökkent tágulékonyság> végdiastolés nyomás nő. Emellett a coronaria insufficiencia is fennáll: Ok: -megnövekedett O 2 igény -Csökkent perfúzió -Megnövekedett oxigén diffuziós távolság (hypertrophia) NG A periférián kevesebb a keringő vér! 69 Billentyűbetegségek Tünetek: -sápadtság -alacsony vérnyomás -szédülés, syncope -terhelési dyspnoe -angina pectoris Komplikációk: -terhelésre syncope -hirtelen szívhalál -balszívfél elégtelenség -ritmuszavarok NG 70 35

36 Billentyűbetegségek Jelek: Durva systolés zörej, mely a carotisok felé vezetődik. (diff. dg. carotis stenosis) EKG: bal tengelyállás, bal kamra hypertrophia, bal kamrai strain jelei: V4-V6 T hullám inversio. (már nagy a nyomásgradiens). Kis Q hullámok ha insuff és stenosis is van. Ritmuszavarok. Ha nagy Q hullámok vannak. (HOCM) -septum megvastagodás- Th: a szívelégtelenség kezelése mellett -fizikai kímélet!! A fizikai terhelés a decompenzáció, a coronaria elégtelenség, a ritmuszavarok esélyét rendkívül megnöveli!!! Endocarditis profilaxis. Korai műtét! NG 71 Billentyűbetegségek Aortainsufficientia: Betegség lényege az ingázó vérmennyiség (regurgitáló vér) mely a pulzustérfogatot megemeli, a kamra volumenterheléséhez és excentrikus hypertrophiához vezet. Tünetek: Systolés VNY nő, diastolés csökken (150/10) (peckelő pulzus) Olyan jellegzetes, hogy már néha vérnyomásmérés alapján felállítható a diagnózis. -Musset tünet: a fej pulzussal szinkron bólintó mozgása -Látható carotispulzáció. -angina, palpitáció, fenyegető dekompenzáció ( dyspnoe, pulm. pangás) NG 72 36

37 NG 73 Billentyűbetegségek Diasztolés, decrescendo zörej (systolés is relatív szűkület miatt) EKG: bal kamra hypertrophia és a volumenterhelésre jellemző Q hullám. Th: amíg nem éri el a regurgitáló vér mennyisége a pulzusvolumen 30%-át műtét. Amúgy az általános protokoll. NG 74 37

38 The hallmark of aortic regurgitation/insufficiency is a high-pitched decrescendo diastolic murmur at the left sternal border after the second heart sound. Acute aortic regurgitation Patients who have CHF or shock associated with severe aortic regurgitation often appear gravely ill. Tachycardia Peripheral vasoconstriction Cyanosis Pulmonary edema Arterial pulsus alternans; normal left ventricular impulse Early diastolic murmur (lower pitched and shorter than in chronic aortic regurgitation) may be present. An Austin-Flint murmur, which is caused by the regurgitant flow causing vibration of the mitral apparatus, is lower pitched and short in duration. The decrescendo diastolic murmur is heard best with the patient leaning forward in full expiration in a quiet room. It is the cardiac murmur most commonly missed. A murmur at the right sternal border is associated more often with dissection than any other cause of aortic regurgitation. Chronic aortic regurgitation All auscultatory phenomena indicate vasodilatation of peripheral circulation. Hyperdynamic apical impulse displaced laterally and inferiorly may be associated with an ejection click. Decrescendo diastolic murmur is heard best while the patient is leaning forward on deep expiration. Apical middiastolic rumble Austin-Flint murmur Pulsus bisferiens; increased pulse pressure; visible, forceful, and bounding peripheral pulses (water hammer) Corrigan pulse - Quickly collapsing pulses Musset sign - Bobbing of the head Quincke sign - Capillary pulsations of the nail bed Muller sign - Pulsations of the uvula Hill sign - Systolic pressure in lower extremity greater than systolic pressure in upper extremity by at least 100 mm Hg Traube sign - Loud systolic sound over femoral arteries Duroziez sign - Systolic-diastolic murmur produced by compression of femoral artery with a stethoscope NG 75 NG 76 38

39 Infektív endocarditis Az endocardium és a szívbillentyűk fertőzéses eredetű septicus betegsége. Ptg: a szívbillentyűk gyulladása, mely leggyakrabban a mitralis és a aorta billentyűt támadja meg. Vénás rendszer fertőzései (i.v. drogozók) esetén jobb szívfél is érintett lehet. Baktériumok: streptococcus, staphylococcus, enterovírus +(H.A.C.E.K.) Az intenzív és eszközös beavatkozások a staphylococcus fertőzések számát növelik. A betegség majdnem mindig a károsodott billentyűket támadja meg! NG 77 Infektív endocarditis A baktériumok minden kis beavatkozáskor (pl. fogmosás is) átmenetileg bekerülnek a vérkeringésbe. A károsodott billentyűkben /fibrinlerakódásokban/ megbújva okoznak problémát. IMMUNKOMPLEX MEDIÁLT FOLYAMAT! Tünetek: -Láz, tachycardia, hidegrázás (FUO- ismeretlen eredetű láz) -Gyengeség, testsúlyvesztés -Cardiális: (zörej megjelenése vagy megváltozása) szívelégtelenség tünetei, billentyűperforáció -Bőr: petechiák, fájdalmas lencse nagyságú piros csomók kézenlábon feszítő oldalon (OSLER csomók) -Bakteriális mikroembolizáció (hemiparesis, retinaembóliák stb.) -Veseérintettség ( haematuria, proteinuria) NG 78 39

40 NG 79 Infektív endocarditis Lefolyása lehet: - Acut sepsis ( láz, hidegrázás, tachycardia, arthralgia, tudatzavar, vese és szívelégtelenség) - Subacut (endocarditis lenta) láz, szívzörej együttese esetén gondolni kell rá! Dg.: Hemocultura (AB rezisztencia) Th: amoxicillin+ gentamycin+(rifampicin) Vancomycin (pen. allergia esetén) legalább 4-6 hétig ill. a láztalanná válás után 2 hétig. Profilaxis: Mikor kell adni? Minden olyan beavatkozás előtt ami nem steril körülmények közt zajlik. (fogászat, tükrözés, prostataműtét) GÓCKUTATÁS JELENTŐSÉGE!!! NG 80 40

41 Összefoglalás A vitium sokszor hosszan fennálló állapot, melynek tünetei csak jelentős hemodinamikai zavar esetén lesznek. Kezelése komplex! Sebészi kezelés NYHA II-III st.-ban (utána már nem várható javulás) Pitvarfibrillatió kiváltó oka lehet Infektív endocarditisre gondolni kell lázas betegség okaként, ha zöreje van a betegnek! NG 81 Cardiomyopathiák NG 82 41

42 Definíció A cardiomyopathia a szívizom önálló, gyakran ismeretlen eredetű betegsége, működészavara, mely nem a szokásos szívbetegségek - ISZB, hypertonia, szívbillentyű, pericardium ill. congenitalis betegségek - talaján jön létre. NG 83 Formái Morfológiai és funkcionális kritériumok alapján 3 típus különíthető el: a dilatált, a hypertrophias és a restrictív CMP -A dilatatív CMP fő jellegzetességei a rendszerint mindkét kamrát érintő dilatatio és systoles dysfunctio. -A hypertrophias CMP-át a balkamra izomzat túltengése jellemzi, ami esetenként aszimmetrikus: elsősorban a septumot érinti. -A restrictív CMP fő jellegzetessége a merev falú alig táguló myocardium. NG 84 42

43 Okok Ismeretlen etiológiájú gyakran! -Dilatatív: ismert kórokok: virusos, bacterialis, toxikus (alkohol, kobalt, cytostaticumok, cocain, HIV ellenes szerek), systemás betegségeket kísérő (kötőszöveti betegségek, sarcoidosis, endocrin betegségek), hiánybetegségek (B vitamin, szelén), és a myocardium ischaemiája. -A hypertophiás CMP eredete ismeretlen, bár újabban több kromoszóma rendellenességet fedeztek fel. -A restrictív CMP specifikus, a myocardiumot infiltráló anyagcserezavarok (amyloidosis, haemochromatosis, glycogen tárolási betegségek) következtében alakul ki, ill. gyakran ismeretlen eredetű. NG 85 Dilatatív CMP Pathophysiologia: Jellemző a kontraktilitás igen jelentős csökkenése, szív systoles teljesítőképességének (EF) csökken, nő a kamrai végdiastoles volumen és nyomás, A kórosan fokozott töltőnyomás (Frank Starling) ellenére a kamrai perctérfogat alacsony A folyamat végén súlyos (többnyire biventricularis) pangásos elégtelenség fejlődik ki. Gyakoriak a ritmuszavarok és a hirtelen halál. NG 86 43

44 Dilatatív CMP Panaszok és tünetek: A vezető panasz - fáradtság, - gyengeség, - dyspnoe. Sokszor jelentkezik palpitatio, collapsus, anginás jellegű fájdalom. - Tachycardia, tachypnoe általánosan jelen vannak. - Biventricularias keringési elégtelenség tünetei fejlődnek ki a kórlefolyás során. Változó mértékű pulmonalis pangás mellett nagyvérköri pangás. - A jobbkamra gyengeség miatt csökkent a bal szívfél töltése, ezért relatíve ritka a tüdőoedema. Gyakori az ES, a pitvarfibrillatio és pulmonalis embolia. NG 87 Dilatatív CMP Diagnosztika: EKG: Általánosan láthatók a balkamra hypertrophia ill. strain jelei. kamrai vezetési zavarok, kamrai extrasystolek, kamrai tachycardia és a pitvarfibrilláció. Echocardiografia Általános lelet a dilatált szívüregek mellett gyengén mozgó szívfalak. Gyakori a mitralis regurgitatio. Az EF nagymértékben csökkent. Nuclearis kardiológiai vizsgálatok: Biopsia NG 88 44

45 Dilatatív CMP Gyógyszeres kezelés: a vízhajtók, a digitalis és az értágítók komplex alkalmazása. az ACE gátlók (angiotensin receptor blokkolók) és az alacsony dosisban adott szelektív β-receptor blokkolók klinikai alkalmazása. Hasonlóan támogatható az α-receptor blokkoló szerek alkalmazása is. Együttes α+ β-receptor blokkolók : carvedilol Általában érvényes, hogy a nagyobb gyógyszeradagok (főként az ACE gátlók esetén) hatékonyabbak a hosszútávú túlélés biztosításában. Kerülni kell minden negatív inotrop hatású szert!! Két megoldás - III. osztályú AAR szer (amiodarone) - fokozott veszély esetén az implantálható defibrillátor (ICD). NG 89 Dilatatív CMP A szintén gyakori pulmonalis embolia miatt különösen a masszív pangásos tünetek esetén és a pitvarfibrillatios esetekben az anticoagulans kezelés bevezetése indokolt. Igazolt autoimmun myocarditis esetén a steroid immunsuppressiv kezelés( prednisolon, azathioprin) Különösen acut állapotromlásokban pozitív inotróp hatású készítmények: -szimpatikus agonista dobutamin, -a foszfodiesteraze gátló amrinon, milrinon, Az elmúlt évek során egyre nagyobb szerepet kapott ezen betegek kezelésében a szív ill. a szív-tüdő transzplantáció. NG 90 45

46 Hypertrophias CMP Jellemző balkamrai izomzat túltengése, a kamrafal nagyfokú megvastagodása, ami sokszor a septumra szorítkozik, vagy ott kifejezettebb. A hyperdynam systole mellett fő funkcionális jellegzetesség a kamrafal merevsége, ami a diastoles telődést akadályozza. Jelzi ezt a végdiastoles nyomás emelkedése, majd a fokozódó pulmonalis pangás. NG 91 Hypertrophiás obstruktív cardiomyopathia (HOCM) NG 92 46

47 Hypertrophias CMP Pathophysiologia: A meghatározó rendellenesség a balkamrai izomzat hypertrophiája az aszimmetrikus septum hypertrophiatól a koncentrikusig. Súlyos esetben a balkamra űrtere szinte virtuális réssé szűkül. A szövettani lelet: a megnövekedett sejtek nagyfokú alaki polymorphysmusa mellett a kaotikus, bizarr elrendeződése jellegzetes. A kontrakció rendkívül gyors és erőteljes, a kamra szinte teljesen kiürül (EF 80-90%). A kamrafal tágulékonysága viszont nagymértékben csökkent. coronaria rendszer - bár némiképp megnövekedett nem képes kellő mértékben ellátni a hatalma izomtömeget! NG 93 Hypertrophias CMP Panaszok és tünetek: - Hirtelen halál (az esetek nagy részében a betegek panaszmentesek, az első megjelenési forma a hirtelen halál lehet) - Dyspnoe (emelkedett bal kamrai nyomásviszonyok) - Angina pectoris (oxigén igény és kínálat aránytalan) - Syncope, presyncope (a percvolumen hirtelen csökkenése) - Dg: EKG, ECHO NG 94 47

48 Hypertrophias CMP PROGNOSIS ÉS KOMPLIKÁCIÓK 3-6%-os éves halálozás. 10%-ban terminális balkamra dilatatio, malignus pitvari és kamrai rhythmuszavarok, hirtelen halál. KEZELÉS - A panaszmentes, obstructio nélküli betegek kezelése kérdéses. - Obstructio esetén kezelni kell. - A komoly fizikai terhelés kerülendő. NG 95 Hypertrophias CMP Gyógyszeres kezelés - Béta-receptor blokkolók Angina, dyspnoe, presyncope csökken. Csökken a kiáramlási obstructio. - Calcium antagonisták (verapamil) - Antiarrhythmiás kezelés - amiodaron, sotalol - Endocarditis prophylaxis NG 96 48

49 Hypertrophias CMP Sebészi kezelés - A balkamrai kiáramlási pálya myectomiája (transaorticus) - Mitralis műbillentyű beültetés - Szívtranszplantáció (?) Implantálható cardioverter defibrillator Az obstructiot fokozó hatások kerülése - Gyors hatású előterhelést csökkentő szerek (nitrátok, diuretikumok) - Positiv inotrop szerek (digitalis, beta agonisták) - Gyors hatású utóterhelést csökkentő szerek (vasodilatátorok) NG 97 Restriktív cardiomyopathia PATHOPHYSIOLOGIA Ritka cardiomyopathia. Systolés functio (ejectios fractio) normális lehet, de a compliance csökkent és a töltőnyomás magas. Fontos elkülönítése a konstriktív pericarditistől. NG 98 49

50 Restriktív cardiomyopathia KLINIKAI TÜNETEK, FIZIKÁLIS VIZSGÁLAT Az alacsony percvolumen tünetei Systemás és pulmonalis pangás Cardiomegalia, S3, S4, magas jugularis vénás nyomás, pozitív Kussmaul jel (inspiratio során fokozott jugularis dystensio) KEZELÉS - Konstriktív pericarditis kizárása - Kiváltó ok kezelése (ha lehet) - Pangásos szívelégtelenség kezelése NG 99 Myocarditisek Ha egy gyulladásos betegséget előidéző kórokozó a szívet is megbetegíti szívizomgyulladásról (myocarditis) beszélünk. Oka: sokféle kórokozó (Különösen gyakoriak a Coxackie, Cytomegalovírus, Ebstein-Barr vírus, Influenza és Herpes vírusok valamint a HIV vírusa) Az esetek egy részében a gyulladásos folyamat steril, mert a kórokozó toxinja, vagy általa indukált autoimmun reakció károsítja a szívet. A kórokozó direkt kimutatása általában nem lehetséges. A szívizomgyulladások formái közül leggyakoribbak a vírusok okozta ártalmak. NG

51 Myocarditisek Az okozott sérülés nemcsak a vírusreplikáció direkt következménye, hanem minden bizonnyal cellulárisan mediált immunológiai reakciók is zajlanak a szívben. Immunkomplex depozitumok, intracellularis komponensekkel szemben képződött antitestek kimutathatók. A myocardium részvétel lehet focalis vagy diffus. NG 101 Myocarditisek Lefolyás Az esetek túlnyomó többségében a vírusinfectio többé kevésbé kifejezett tünetein túlmenően a szív érintettségére utaló tünet nem jelentkezik. A myocardialis invasio és gyulladásos folyamatok az esetek nagy többségében nyom nélkül gyógyulnak. Kevés esetben fulminans forma alakul ki magas halálozással, pontosan nem ismert arányban lappangva a betegség chronicus formája dilatatív cardiomyopathia irányába konvertálódik. NG

52 Myocarditisek Tünetek, fizikális jelek, diagnosztika: A zajló infectio idején tachycardia, fáradékonyság, atípusos ST és T eltérések utalhatnak a zajló folyamatra. A néha megjelenő mellkasi fájdalom többnyire a szimultán zajló pericarditis tünete. Hallgatózáskor a tachycardia mellett az első szívhang tompasága, néha S3 galopphang hallható. Az EKG jelek aspecifikusak és tranziensek. Néha vezetési zavar alakul ki, ami a rossz prognózis jelzője. Mellkasröntgen, echocardiografia, izotóp vizsgálatok általában kóros eltérést nem mutatnak. Indokolt esetben megkísérelhető a vírus izolálás testnedvekből ill. serológiai próbák elvégzése. Időnként ajánlják az endo-myocardialis biopsia végzését és annak elemzését a fenti módszerekkel. NG 103 myocarditis Physical findings can range from nearly normal examination findings to signs of fulminant CHF. Patients with mild cases of myocarditis have a nontoxic appearance and simply may appear to have a viral syndrome. Tachypnea and tachycardia are common. Tachycardia is often out of proportion to fever. More acutely ill patients have signs of circulatory impairment due to left ventricular failure. A widely inflamed heart shows the classic signs of ventricular dysfunction including the following: Jugular venous distention Bibasilar crackles Ascites Peripheral edema S3 or a summation gallop may be noted with significant biventricular involvement. Intensity of S1 may be diminished. Cyanosis may occur. Hypotension caused by left ventricular dysfunction is uncommon in the acute setting and indicates a poor prognosis when present. Murmurs of mitral or tricuspid regurgitation may be present due to ventricular dilation. In cases where a dilated cardiomyopathy has developed, signs of peripheral or pulmonary thromboembolism may be found. Diffuse inflammation may develop leading to pericardial effusion, without tamponade, and pericardial and pleural friction rub as the inflammatory process involves surrounding structures. NG

53 Myocarditisek Kezelés: Specifikus eljárás nem ismeretes. Az acut szakban tüneti szerek jöhetnek szóba. Myocardialis involválódás gyanúja esetén fontos a fizika aktivitás jelentős korlátozása, és a sporttevékenységek néhány hónapos felfüggesztése. Steroid, immunsuppressiv kezeléssel folytak kísérletek a heveny formákban nem nagy sikerrel. NG 105 Szívelégtelenség NG

54 Szívelégtelenség Def: a szervezet számára szükséges perctérfogatot a szív képtelen normális végdiasztolés nyomás mellett elérni. Különböző oki tényezőkön alapuló tünetegyüttes. NG 107 A szívelégtelenség definíciója Az az állapot, amikor a szív nem tudja kellőképpen kiüríteni tartalmát (Sir Thomas Lewis, 1933)-tisztán haemodynamikai megközelítés. Multiszisztémás betegség, ami magában foglalja a szív- és vázizom, a vesefunkció romlását, a szimpatikus idegrendszer aktiválódását, valamint komplex neurohormonális változásokat -complex klinikai sy. Bármely ok (strukturális vagy funkcionális) miatt létrejövő systolés vagy diasztolés funkció károsodás NG 108 PTE ÁOK 54

55 A szívelégtelenség epidemiológiája 1. A gyakoriság nő (az utóbbi 15 évben 2x) 2. A kórházi felvételek 5%-a 3. Ismételt kórházi kezelés 3-6 hónapon belül 29-47% 4. A populácio mintegy 3%-át érinti, 65 év felett akár 10%-át 5. NYHA-II-III stádiumban az 1 éves mortalitas % 6. NYHA-IV stádiumban az 1 éves mortalitas % NG 109 PTE ÁOK Adaptív mechanizmusok 1. A Frank-Starling mechanizmus ld: élettan ( szív-tüdő készítmény) 2. A neurohumoralis rendszer aktivációja 3. Myocardialis remodelling (hypertrophia) NG

56 Szív pumpafunkciója Szív pumpafunkciója függ: - 1. Kontraktilitás (inotropia) * Frank Starling törvény (erő és rostfeszülés kapcsolata> preload: a szív előtti tényezők összessége, melyek meghatározzák a végdiasztolés nyomást. Ha a végdiasztolés nyomás nő a kontraktilitás és az EF nő (egy bizonyos határig) * Bowditch effektus: a frekvenciával együtt nő a kontraktilitás. * Sympaticus idegrendszer aktiválódik. Ezen tényezők együttesen fokozzák a szívösszehúzódás erejét. NG 111 Szív pumpafunkciója - 2. Afterload (utóterhelés) a kamra munkájával szembeni ellenállást jelenti. (periphériás ellenállás) - 3. Szívfrekvencia (sympaticus és RAAS rendszer is aktiválódik) NG

57 A Neurohumoralis rendszer aktivációja Az autonom idegrendszer aktivációjának foka és az endogén hormon produkció szoros összefüggésben van a szívelégtelenség fokával. 1. Keringési reflexek Artériás és vénás konstrikció, baroreceptor diszfunkció. 2. A szimpatikus idegrendszer aktivációja 3. A Renin-Angiotensin-Aldosteron Rendszer (RAAS) akivációja 4. Egyéb hormonok Vasopressin, natriureticus peptidek, prostaglandinok, bradykinin, angiotensin-ii, histamin, endothelin, TNF NG 113 PTE ÁOK renin ACE gátlg tlók (Bradykinin átalakulás gátlás) RAAS rendszer Angiotensinogén (máj) Angiotensin I. Angiotensin II. Angiotensin receptor blokkoló Angiotensin receptor (I és II) NG

58 A renin-angiotensin rendszer Végeredményben: AT II hatása: Myocyta hypertrophia > remodelling Apoptosis > remodelling Aldosteron felszabadítás > foly retentio > preload nő Noradrenalin kiáramlás > vasoconstrictio > afterload nő Fibroblast proliferatio > remodelling Simaizomsejt proliferatio > remodelling Vasoconstrictio (közvetlen hatás) NG 115 A szimpatikus idegrendszer aktivációjának következményei Hosszú távon kedvezőtlen hatások B receptor down reguláció > nem hat Arrhythmia generálás Apoptotikus hatás a myocytákban RAAS aktiváció Fokozott peripheriás rezisztencia NG

59 Natriuretikus peptidek 2 fő típusa van: ANP (pitvari falfeszülés fokozódásra termelődik) BNP ( emelkedett töltőnyomás hatására termelődik a kamrákban) NP-k jelentősége: Szívelégtelenség diagnosztikája és a kezelés hatásosságának ellenőrzése Mesterségesen előállított BNP: - fokozza a natriuresist, diuresist - emeli a cardiac output-ot - javítja a klinikai állapotot NG 117 Myocardialis remodelling Hetek, hónapok alatt fejlődik ki! Stimulusok: falfeszülés, cytokinek, neurohormonok, oxidatív stressz Következmények: -myocyta hypertrophia -megváltozott extracellularis matrix -megváltozott energetika -Ca anyagcserét bonyolító fehérjék változása -apoptosis, necrosis Látható változások: Szívizom hypertrophia Megváltozott geometria Interstitialis fibrosis (csökkenő kontraktilis rész) NG

60 Szívizom-hypertrophia Az akut szívelégtelenség a szív dilatatiójához vezet. A krónikus szívelégtelenség a terhelés fajtája szerint alakul ki: - volumenterhelés (pl. billentyűelégtelenség), mely excentrikus hypertrophiához (= hypertrophia dilatatióval), - nvomásterhelés (pl. billentyűstenosis, hypertonia), mely koncentrikus hypertrophiához vezet (hypertrophia dilatatio nélkül). A szívelégtelenség romlása akkor jelentkezik, amikor a kompenzatorikus myocardium-hypertrophia egy kritikus határt átlép! A kritikus szívizomtömeget meghaladva (kb. 500 g) relatív coronariaelégtelenség fejlődik ki csökkenő terhelhetőséget eredményezve. NG 119 Formái KOMPENZÁLT (ha az előbbiekben felsorolt tényezők még egy bizonyos határon belül maradnak) DEKOMPENZÁLT Az elégséges pumpateljesítményt fenntartó fiziológiás és a terápiás kompenzációs lehetőségek kimerülése után beszélünk dekompenzált szívelégtelenségről. NG

61 Formái Perctérfogat alapján: Alacsony perctérfogatú SZE (gyakori) - low output Magas perctérfogatú SZE - high output Kamrák szerint: Jobb kamrai SZE Bal kamrai SZE Globális SZE Lefolyása alapján: Acut (órák - napok alatt kifejlődő) Krónikus (hónapok - évek) NG 121 A szívelégtelenség etiológiája Myocardium betegségei Myocardialis ischaemia (myocardiális infarctus) Cardiomyopathia (DCM, HCM, RCM) Myocarditis (vírus baktérium, parazita) Nyomásterhelés Hypertonia (systemás, pulmonalis) Szívbillentyű betegségek (AS, PS, MS) Volumenterhelés Szívbillentyű betegségek (MI, TI, AI, PI) Bal-jobb shunt Emelkedett igény (high output failure) Thyreotoxicosis, anaemia Graviditas, arterio-venosus fistula Toxicus ártalmak Gyógyszerek (doxorubicin) irradiáció alkohol NG 122 PTE ÁOK 61

62 Patofiziológiai felosztás I. SYSTOLÉS KAMRAFUNKCIÓ-ZAVAR 1.Kontrakció gyengesége Dilatatív cardiomyopathia Myocarditis Koszorúér-betegség (ISZB) 2. Megnövekedett kamrafal feszülés miatt a. volumenterhelés = emelkedett töltőnyomás, preload, Shunt-vitium, bill. elégtelenség b. nyomásterhelés = emelkedett afterload Artériás hypertonia, Pulmonalis hypertonia, bill. szűkület NG 123 Patofiziológiai felosztás II. DIASTOLÉS KAMRAFUNKCIÓ- ZAVAR 1) Kamratelődés gátlása Szívtamponád Constrictiv pericarditis Restrictiv cardiomyopathia 2) Szívizom-hypertrophia miatt pl. artériás hypertonia Ill. SZÍVRITMUSZAVAR Bármilyen eredetű bradycardia/tachycardia NG

63 Kompenzált állapotot kibillenthet - Nem megfelelő th. Változtatás - Arrythmia - Infectio (megemelkedett metabolizmus) - Pulm. Embólia (tartós ágyban fekvés) - Emocionalis hatások - Túlzott só és vízbevitel - High output állapotok (anaemia, hyperthyreosis, terhesség stb.) - Kombinálódott szívbetegségek (hypertonias szív + AMI) NG 125 Acut szívelégtelenség okai Acut mitralis regurgitáció Acut aorta regurgitáció Papillaris izom ruptura AMI Infektív endocarditis Hypertóniás krízis Perikardiális tamponád Súlyos ritmuszavarok NG

64 Tünetek okai Előre ható tényezők: elégtelen vagy csökkent perctérfogat miatti vérnyomás és peripherias elégtelenség (fáradékony, gyengeség) Vissza ható tényezők: (mögöttes pangás) - Bal szívfél > tüdőoedema - Jobb szívfél > peripheriás oedema (ok: ptf csökken > GFR és vérvolumen csökken > RAAS és ADH nő > folyadék és vízretentio > oedema) NG 127 A szívelégtelenség Framingham kritériumai Major kritérium Parox. noct. dyspnoe, orthopnoe Pozitív hepatojugularis reflux Jugularis véna distensio Pangásos szörtyzörej Cardiomegalia Acut tüdőoedema S3 és/vagy S4 galopp Emelkedett vénás nyomás (>16 vízcm) Minor kritérium Anasarca Éjszakai köhögés Hepatomegalia Csökkent vitálkapacitás Tachycardia (>120/min) Testsúlycsökk. kezelésre Hydrothorax Effort dyspnoe NG 128 PTE ÁOK 64

65 NG 129 Kompenzált állapot jelei: Általános megjelenés: - Terhelés utáni hosszabb ideig tartó CV rendeződés - Nagyobb testsúly esetén fogyás ( cardial cachexia) jobb szívfél elégtelenségben gyakoribb > emésztőrendszer pangása> protein losing enteropathy - Emelkedett vénás nyomás jelei (juguláris véna kidülled, szempulzáció) - Bőr sápadt (elégtelen periperiás keringés) Sympathikus rendszer fokozott működésének jelei: hideg, verejtékes bőr, esetleg cyanosis, tachycardia, emelkedett diasztolés vérnyomásérték NG

66 Bal szívfél elégtelenség tüneti felosztása Terheléses nehézlégzés Orthopnoe Paroximalis nocturnalis dyspnoe Nyugalmi nehézlégzés tüdőoedema NG 131 Bal szívfél elégtelenség Tünetek Dyspnoe (szívbajsejtek a köpetben) Orthopnoe Paroxysmalis nocturnalis dyspnoe Acut pulmonalis oedema (diff dg ARDS) Nycturia Fáradtság Fizikalis jelek Cardiomegalia S3, S4 Köhögés, köhécselés Cheyne-Stokes légzés Tachycardia Pulzus alternans NG

67 Heveny bal szívfél elégtelenség - cardiogén shock (oxiológia) OKAI: Bal kamrát terhelő folyamatok: - Bill. hibák - Hypertensio - CMP (cardiomyopathia) Acut szívizomgyengeség - acut ischaemias szindroma - AMI - Cardiotoxikus gyógyszerek Intolerábilis ritmuszavarok: - PF, Pitvarlebegés, VT. NG 133 Bal szívfél elégtelenség (oxiológia) Megjelenési formái: -paroxizmális nocturnalis dyspnoe (éjszakai légszomj, riadtan ébredés, sápadt arc mely megnyugodva enyhe, kóros hallgatózási lelet nincs) -asthma cardiale ( már napközben is!! apró szaggató köhögés, enyhe pangás hallható- apróhólyagú szörtyzörej- riadt, légszomj, VNY nő, légzési segédizom használata, szapora légvétel, verejtékes) -tüdőoedema ( alveolaris transsudatum, szájon át oedemahab ürül, hideg cianotikus végtagok, eszméletzavar, eleinte szapora majd csökkenő légvételek száma, verejtékes, agónia> halál) NG

68 Jobb szívfél elégtelenség Tünetek: fáradtság anasarca májmegnagyobbodás anorexia, puffadás hasi diszkomfort Fizikális jelek: jobb kamra hypertrophia jobb kamra dilatatio S3, zörejek chronicus pulmonalis betegség jelei jugularis pulzus P II. hang felerősödik ascites, hydrothorax NG 135 Jobb szívfél elégtelenség 2 fő oka: - bal szívfél elégtelenség következménye Lassan kialakuló hydrothorax, dyspnoe, egyéb jobb szívfél elégtelenség tünetei acut teendő: O2, teophyllin, kórház - Cor pulmonale (a tüdő kórfolyamatai a megnövekedett ellenállás miatt nagyobb terhet rónak a szívre) NG

69 Heveny jobb szívfél elégtelenség tünetei Nehézlégzés Telt nyaki vénák Vny esés Hasi fájdalmak (hasi feszülés, ascites, meteorismus, ileus) Tüdő felett változó zörejek, csökkent légzési hang Hypercarbia és hypoxia eszméletzavarhoz zavartsághoz vezethet. Th: enyhe theophyllin kezelés, enyhe diureticus terápia, O2, intubálás (PEEP ne!) NG 137 Diagnosztikus vizsgálatok Anamnesis, fizikális vizsgálat EKG Laborvizsgálatok Mellkas rtg Légzésfunkció Echocardiographia Nukleáris kardiológia Terheléses vizsgálatok Szívkatéterezés Kardiális CT és MRI PET NG 138 PTE ÁOK 69

70 New York Heart Association (NYHA) Functionalis Osztályozás I. Szívbeteg, akinek a szokásos fizikai aktivitás nem okoz panaszt. II. Szívbeteg, akinek a szokásos fizikai aktivitás enyhe panaszt okoz. III. Szívbeteg, akinek a szokásosnál kisebb fizikai aktivitás jelentős panaszt okoz, de nyugalomban jól van. IV. Szívbeteg, aki a legkisebb fizikai aktivitásra is képtelen és akár nyugalomban is vannak panaszai. NG 139 PTE ÁOK Nem gyógyszeres kezelés Sóbevitel korlátozása (kevesebb mint 3 g/nap) Folyadékbevitel korlátozása l/nap Fizikai és emocionális kímélet (acut) Szélsőséges körülmények (nagy magasság, magas páratartalom és hőmérséklet), hosszú ideig tartó utazások kerülése Szexuális aktivitás korlátozása (csak előrehaladott szívelégtelenségben) Fizikai tréning program (chronicus) Alkohol, nikotin abstinentia Optimalis testsúly elérése és napi rendszeres testúlyellenőrzés NG 140 PTE ÁOK 70

71 Kezelés 3 alappillér Előterhelés csökkentés Utóterhelés csökkentés RAAS és a fokozott symp. aktivititás csökkentés Preload csökkentés Csökkenti a tüdő kapill hidroszt nyomás > oedema csökken Utóterhelés csökkentés Nő a ptf, javul a vese perfúzió > folyadék ürül RAAS csökkentés NG 141 A krónikus szívelégtelenség kezelése A krónikus szívelégtelenség gyógyszeres kezelése: NYHA II stádiumtól A szív tehermentesítése: -ACE-gátlók vagy angiotensin II-receptor antagonísták (= AT II-antag.) (elő- és utóterhelés csökkentés) - Nitrát (az előterhelést jobban csökkenti, mint az utóterhelést) - Vízhajtók (előnyös előterhelés csökkentés) A kontrakciós erő növelése pozitív inotróp szerekkel az intracelluláris Ca-koncentráció megemelése által: digitálisz A sinusritmus helyreállítása. frekvencia csökkentése: digitálisz, antiarrhythmiás szerek, pacema-ker-terápia. A szív védelme a kardiodepresszív neuroendokrin hatásoktól: - ACE- gátlók vagy AT II- antagonisták - béta-blockolók. NG

72 Az alapbetegség ill. kiváltó ok kezelése -Myocardialis ischaemia kezelése -Hypertonia kezelése -Diabetes mellitus kezelése -Kábítószerélvezet elhagyása -Hyperthyreosis kezelése -Bizonyos gyógyszerek kerülése (NSAID, antiarrhythmiás szerek /kivéve amiodarone/, Caantagonisták /kivéve amlodipin, felodipin/, triciklikus antidepresszánsok, kortikoszteroidok, lítium -Tumorellenes kezelés (besugárzás, chemotherapia) gondos dozírozás, a betegek kontrollja NG 143 ACE gátlók mellékhatásai -Hypotensio -Syncope -Veseelégtelenség -Hyperkalaemia -Angiooedema -Száraz köhögés gyakori NG

73 Béta-blockoló kezelés Kedvező hatás összefüggésben áll a magas noradrenalin szinttel Myocardium károsítás (cathecolamin) csökken Cathecolamin hatások: Direkt myocardium toxicitás Megváltozott intracelluláris Ca transzport Vasoconstrictio Beta-receptor down regulácio Na és vízretenció csökken Elő és utóterhelés csökken Kamrai compliance nő (disatolés functio) Szívfrekvecia, myocardiális oxigén igény csökken Pitvari és kamrai rhythmuszavar csökken Myocardiális beta-receptor sűrűség nő NG 145 PTE ÁOK A béta-blokkolók osztályozása 1. non-szelektív: propranolol 2. szelektív béta1: bisoprolol metoprolol, 3. béta-blokkolók/vasodilatátor hatással: carvedilol, bucindolol, nebivolol NG

74 A béta-blokkoló kezelés határai Reaktív légúti megbetegedés. Bradycardia. Acut fázisban rontják a haemodinamikai helyzetet. Néhány beteg nem reagál a kezelésre. Súlyos perifériás érbetegség. NG 147 Diuretikumok Tiazid diuretikumok - distalis tubulus moderált szívelégtelenségben (chlorotiazid, hydrochlorotiazid) Kacs diuretikumok - Henle kacs súlyos és középsúlyos esetben (furosemid, ethacrinsav) A tiazid ill. kacs diuretikumok növelhetik a neuro-humoralis aktivációt Kálium spóroló diuretikumok - gyüjtőcsatorna (spironolactone, eplerenone, triamterene, amilorid) Aldosterone káros hatásai Na retencio, K, Mg vesztés, vérnyomásemelkedés, catecholamine hatás potenciálása, arrhythmogén, myocardialis fibrosis, baroreceptor dysfunctio Az aldosteron antagonista kezelés kedvező - RALES study NG 148 PTE ÁOK 74

75 Digitalis Hatás: a szivglycosidok a Na/K-ATP-áz gátlásával emelik az intracellularis Na-szintet, ez a Na/Ca-cserét aktiválva intracellularis Ca-szint emelkedéshez vezet. Ez, mint elektromechanikus kuplung -) pozitiv inotróp hatást eredményez. A terápiás hatástartományban az ionpumpák (membrán-na/k-atpáz) csak részlegesen gátoltak (az ATP-áz molekuláknak csak a 10-30%-a gátolt a szívglycosidok által), így a intracellularis K/Na-hányados állandó marad. Toxikus tartományban az ionpumpa olyan mértékben gátolt (több, mint 30%-a az ATP-áz molekuláknak szívglycosidok által kötött), hogy az intracelluláris Nakoncentráció emelkedik és a K-koncentráció esik. Így csökken a membránpotenciál és a spontán aktivitás hajlama nő. NG 149 Digitalis szívglycosidok négy alapvető hatása: 1. Pozitív inotróp = szívizom-kontraktilitás fokozódik, 2. Pozitív bathmotróp = a szív ingerlékenysége fokozódik, 3. Negatív chronotróp = a szivfrekvencia lassul (vagushatás), 4. Negatív dromotróp = vezetési sebesség csökkentő hatás. A pozitiv ínotróp hatás a pulzusvolumen (ill. az ejekciós frakció) emelésén keresztül a végdiastolés kamrai nyomás csökkenéséhez vezet; Szívelégtelenség esetén a Frank-Starling-görbe emelkedni fog NG

76 Digitalis toxicitás Klinikai tünetek 2 ng/ml felett jelentkeznek. A cél digitalis szint napjainkban: Bradycardia 0.5-1ng/ml! Bigeminia (VES arrhythmia) Blokk (I-III. fokú AV blokk) Neurológiai tünetek Gastrointestinalis tünetek (sajkaképződés a digitalis hatás jele) NG 151 Egyéb gyógyszeres kezelési lehetőségek Cathecolaminok Phosphodiesterase-III inhibitorok (amrinone, milrinone, enoximone) (mortalitást növelik!) Egyéb positiv inotrop szerek (Ca sensitizer Levosimendan CASINO study) Vasodilatátorok/nitrátok-tünetek kezelésére adjuk, mortalitásra nincs hatásuk.. Ca-antagonisták: csak hosszúhatású szerek adhatók: amlodipin, felodipin Antiarrhythmiás kezelés (csak amiodarone) NG 152 PTE ÁOK 76

77 Béta-receptor agonisták - Dobutamine, dopamine, adrenalin, isoproterenol, - noradrenalin, phenylephrine. -i.v. -rövid ideig és intermittálóan adjuk -arrhythmogének -a lehető legalacsonyabb dózis adandó -pozitív inotrop és chronotróp hatás NG 153 Pitvarfibrillatio Anticoaguláns kezelés szívelégtelenségben Jelentősen csökkent systolés functio (EF<35 %) Intracardialis thrombus Ágynyugalom Thromboembolia az anamnesisben Ischaemiás stroke az anamnesisben Időskor NG

78 Nem gyógyszeres kezelési lehetőségek Pacemaker illetve ICD Őssejt beültetés Sebészi kezelés Szívtranszplantáció 85-90%-os egy éves túlélés 60-75%-os öt éves túlélés Cardiomyoplastica Parciális balkamra resectio Revascularisatio Műszív CABG Mitralis bill. reconstructio NG 155 PTE ÁOK Bal szívfél elégtelenség kezelése Tüdőödéma ABC szemlélet Oxigén véna, EKG, gyors áttekintő vizsgálat, sato2 Nitrát (pre és afterload csökkentő) 0,5 1,0 mg sublingulais nitrat Ha Infuzióban: 10mg nitrolingual 500 ml-be. a beteg Diureticum: 1-2 ampulla furosemid paramétere stabil Folyadékbevitel visszafogva! Légzési munka csökkentése: Morfin vagy Dolargan, lélegeztetés, Peep szelep 10 vízcm Immobilizáció, félig ülő helyzet. Instabil paraméter esetén inotrop szerek (dopamin) DIGITALIS NEM KELL (lassú hatás és egyre jobban kiszorul) /Végtagi tourniquet: 2-3 végtag leszorítása hgmm percig felváltva lassan egyenként/ NG

79 Heveny jobb szívfél elégtelenség tünetei Nehézlégzés Telt nyaki vénák Vny esés Hasi fájdalmak (hasi feszülés, ascites, meteorismus, ileus) Tüdő felett változó zörejek, csökkent légzési hang Hypercarbia és hypoxia eszméletzavarhoz zavartsághoz vezethet. Th: enyhe theophyllin kezelés, enyhe diureticus terápia, O2, intubálás (PEEP ne!) NG 157 Hypertonia 2008 NG

80 A vérnyomás osztályozása (WHO) Kategória systolés (Hgmm) diastolés (Hgmm) optimális vérnyomás < 120 < 80 normális vérnyomás < 130 < 85 magas normális vérnyomás enyhe hypertonia (alcsoport: határérték h.) mérsékelt hypertonia súlyos hypertonia izolált systolés hypertonia 140 < 90 (alcsoport: határérték i. s. h.) < 90 NG Ha a systolés és diastolés érték különböző kategóriába esik, a magasabb érvényes. 159 Hipertonia betegség definiciója Ha a vérnyomás nyugalomban, 3 különböző (legalább egyhetes időközzel mért) értékének átlaga nagyobb, mint 139 Hgmm systolés, vagy nagyobb, mint 89 Hgmm diastolés érték. NG

81 Magasvérnyomás -betegség előfordulása Gyakoriság A évesek között a 10% alatti Az éves korcsoportban megközelíti a 40%-ot Míg 70 éves kor felett meghaladja a 60%-ot. Nemi különbségek 50 év alatti férfiakban nagyobb, év között a két nemben kiegyenlítődés a 65 év felett pedig a nőkben nagyobb a hypertonia prevalenciája A koszorúérbetegség az első, az agyi érbetegség a második leggyakoribb halálok, mindkettő fő rizikófaktora a hypertonia!! NG 161 Hypertonia jellegzetességei A születési súly és a hypertonia kapcsolata A születési súly és a serdülőkori vérnyomás közötti negatív korreláció mutatható ki és alacsony születési súly esetén a felnőttkori hypertonia incidenciája magasabb A felnőtt hipertoniás lakosság 41-78%-a elhízott! > metabolikus syndroma A hypertonia kétszer gyakoribb diabetesben a nem diabeteses populációhoz képest. Az 1-es típusú diabetesesek 25-30%-ában, a 2-es típusú diabetesesek 60-70%-ában fordul elő a hypertonia. Hypertonia az északi országokban gyakoribb, mint a déliekben. Szociális és kulturális tényezők hatása A tartósan alacsony vérnyomású egyének vérnyomása néhány év alatt eléri a befogadó közösség átlagvérnyomását. Az urbanizált körülmények között a hypertonia prevalenciája magasabb. NG

82 Renin angiotenzin rendszer Vasoaktív anyagok (NO, PG, Bradykinin, AT,endothelin, növ faktorok) Inotrop hatások (symp IR) Localis autoregulatio Erek felépítése vasoconstrictio Ca homeost. Vér viszkozitás Hypertonia GENETIKAI TÉNYEZŐK Cardiac output Na bevitel (szervezet extracell. foly tartalma) vesefunkcio mineralocorticoidok Inotrop hatások (symp IR) NG 163 Hypertonia kifejlődése Változó hosszúságú tünetmentes szakasz Prehypertensio (megnövekedett cardiac output) éves korban Early hypertensio (vasocontrictio) éves korban /stressz?!/ Hypertensio éves korban Hypertensio komplikációkkal éves korban Jellegzetesen először high output jellemző, majd NG 164 Érfal rugalmasság csökkenés (vasoconstrictio) 82

83 Pathofiziológia Emelkedett perctérfogat és/vagy emelkedett perifériás ellenállás következménye I. Primer (idiopathias) 90% felett Ok: multifaktorialis, polygénes öröklődés Gyakran metabolikus (X) syndroma része /Jómódúak betegsége/ (visceralis elhízás, kóros glükóz tolerancia vagy II.diabetes, dyslipidaemia, hyperuricaemia, essentialis hypertonia) NG 165 Pathofiziológia II. Secunder (10% alatt) a., renalis hypertonia -renoparenchymas - vesetumor eredetű -renovascularis b., endokrin hypertónia -phaeocromocytoma -Cushing, Conn syndroma -acromegalia c., aortaisthmus stenosis NG

84 Pathofiziológia Nem krónikus hypertoniák - KIR betegségeit kísérő (encephalitis, agynyomásfokozódás stb.) - Gyógyszerek, élvezeti szerek okozta - Systolés jellegű, diasztolés alacsony (hyperthyreosis krízis, AI stb.) - Terhesség indukálta - gestatiós -preeclampsia (hypertonia, proteinuria, oedema) NG 167 Vérnyomásemelkedés formái Labilis vagy terhelésfüggő hypertonia (csak időszakos vagy fizikai, lelki teherre) Stabil hypertonia 210/120 Hgmm panaszok és tünetek nélkül = sürgősségi hypertensio 210/120 Hgmm célszerv károsodás tüneteivel = hypertensiv krízisállapot NG

85 Panaszok, tünetek Kora reggel tarkótáji fejfájás Szédülés Fülzúgás Idegesség Mellkasi fájdalom Palpitatio Orrvérzés Tünetmentes az esetek zömében ( kivizsgáláskor melléklelet ) NG 169 Secundaer hypertoniára utaló jelek - vesebetegség a családban (polycystás vese) - korábbi vesebetegség, recidív húgyúti infectiok, haematuria, NSAID abusus (parenchymás vesebetegségek) - palpitatio/fejfájás/verejtékezés/anxietas (phaeochromocytoma) - izomgyengeség, tetania (hyperaldosteronismus) - gyógyszer/egyéb anyag szedése: - oralis anticoncipiensek - steroidok, NSAID - erythropoetin - cyclosporin - amphetamin, kokain NG

86 Hypertonia és a keringési rendszer Hypertonia stroke Szívizom kóros átépülés Bal kamra hypertrophia Csökkent coronaria reverz Angina (AMI) Szívelégtelenség hosszú távon Gyakoribb ritmuszavarok Korai halálozás NG 171 Célszerv károsodások tünetei - agy, szem: fejfájás, szédülés, TIA, látásromlás - szív: mellkasi fájdalom, palpitatio, dyspnoe, lábdagadás - vese: polyuria, szomjúság, nycturia, haematuria - perifériás arteriák: claudicatio intermittens, hideg végtagok NG

87 Fehérköpeny hypertonia Definíció: Rendelői vérnyomás 140/90 Hgmm (több alkalommal) és 24 órás ABPM napi átlagérték < 125/80 Hgmm Kivizsgálás: egyéb rizikófaktorok? esetleges célszervkárosodás? Teendő: - életmódváltozás (testmozgás, táplálkozás, rizikócsökkentés) -rendszeres ellenőrzés -gyógyszeres kezelés célszerv-károsodás esetén NG 173 A hypertonia következményei Érrendszer Szív Szem Vese Agy vasculopathia atherosclerosis LVH relaxációs zavar veseelégtelenség retinopathia stroke dementia szívelégtelenség arrhythmia NG

88 A célja: Diagnosztika 1. a vérnyomásprofil felmérése (nappali és éjszakai átlagok ) 2. a secundaer hypertoniák kizárása 3. a cardiovascularis rizikó felmérése rizikófaktorok, célszerv károsodások, egyéb kísérő betegségek NG 175 Vérnyomásmérés formái 1. Az orvosi rendelőben, vagy kórházi körülmények között mért vérnyomásértékek (referencia) órás ABPM vizsgálat megfontolandó, ha: - jelentős különbségek vannak a rendelői vérnyomások között - alacsony összesített cardiovascularis rizikójú betegen magas vérnyomásokat mérünk a rendelőben - jelentős különbség van az otthoni és a rendelői RR értékek között - hatástalan a gyógyszeres kezelés 3. Az otthoni vérnyomásmérés előnyei:- javíthatja a beteg compliance-ét - több információ áll rendelkezésre a kezeléshez 4. Az otthoni vérnyomásmérés lehetséges hátrányai: - a beteg szorongását válthatja ki - a betegek önkezelése gyakoribbá válik 5. Eltérők a normál értékek a rendelői, otthoni és az ABPM során történő vérnyomásmérések esetén. NG

89 Fizikális vizsgálat Secundaer hypertonia - Cushing sy. jelei - Neurofibromatosis bőrjelei - phaeochromocytoma - megnagyobbodott vesék palpatioja - polycystás vesebetegség - hasi zörejek auscultatioja - renovascularis hypertonia - precordialis, mellkasi zörejek auscultatioja - aorta betegség, coarctatio aortae NG 177 Fizikális vizsgálat Célszerv károsodások jelei - agy: arteria carotisok feletti zörej, motoros/sensoros defectusok - retina: szemfenéki abnormalitások - szív: ritmuszavar, szívzörejek, tüdők felett pangás, perifériás oedema - perif. artériák: hiányzó/csökkent/aszimmetrikus perif. pulsusok, - ischaemiás bőrlaesiok, hideg végtagok NG

90 NG 179 Kezelés I. Secundaer esetén: oki terápia (műtét, alapbetegség gyógyszeres kezelése) II. Primer esetben: Tüneti kezelés - életmód (Na bevitel csökkentése, testsúly normalizáció, koffein, nikotin elhagyása vagy csökkentése, sport) - antihypertenzív gyógyszerek - egyéb cardiovasc. rizikót okozó állapotok kezelése NG

91 Testsúly és vérnyomás összefüggése NG 181 Antihypertenzív szerek - Diureticumok (thiazid, kacs, aldoszteron antagonisták, K spórolók) - B-blokkolók - A 1 blokkolók (doxazosin, terazosin) - Centrálisan ható szerek (α2 agonisták, metildopa, reserpin) - Artériás vasodilatátorok ( dihydralazin, minoxidil) - ACE gátlók - AT II receptor blokkolók - Ca antagonisták (ritkán) NG

92 Választandó szerek AMI secunder preventio ACE-gátlók ARB Béta blokkolók (preferált a cardio-szelektív, non- ISA szerek: atenolol, bisoprolol, tartós metoprolol) Aldoszteron antagonisták /alternatívaként béta blokkoló intoleranciában 40% feletti EF esetén a nem dihydropyridine kalciumantagonisták: tartós hatású verapamil és diltiazem/ NG 183 Alapbetegség és választandó szer AMI: (i.v.) nitrát, metoprolol, enalapril Krónikus ischaemias szívbeteg: B-blokkoló (BB), ACE, ARB, tartós verapamil Súlyos BK funkció csökkenés: ACE, ARB, BB, aldoszteron antag, diuretikum Balkamra-hypertrophia: ARB-k, ACE, tartós hatású kalciumcsatorna-blockolók, tartós indapamid diureticum, imidazolin- 1-receptor agonisták. Súlyos bradycardia, AV blokk: ACE Súlyos perifériás érbetegség: ACE, ARB, Ca csat blokkoló, Cardioszel. BB, Alfa R blokkoló Diabetes mellitus: ACE, ARB, B-blokkoló, indapamid, Ca csat blokk, imidazolin R blokk, Alfa blokk (prostata betegségben főként) Veseelégtelenség: ACE, ARB, Ca csat NG

93 Az antihypertensiv therápia célértékei - 125/75 Hgmm: proteinuria esetén (> 1 g/nap) - 130/85 Hgmm: fiatal és középkorú, valamint diabetesben vagy parenchymás vesebetegségben szenvedő betegek kezelése esetén - 140/90 Hgmm: idős betegek esetében. és EGÉSZ ÉLETEN ÁT KELL SZEDNI A GYÓGYSZERT!!! NG 185 Hypertenzív krízis Hypertenzív encephalopathia képében jelentkezik gyakran Tünetei: Nagyon magas vérnyomás (250 felett) Lüktető fejfájás Hányinger, hányás Látászavar Eszméletvesztés, görcsök Szédülés Fülzúgás Flush és sápadtság Pupilla tág, gócjelek nincsenek NG

94 Hypertonia kezelése sürgősségi állapotokban Minimum két paraméter együttes jelentkezésekor kell sürgősségi vérnyomáscsökkentés: I. akutan és folyamatosan emelkedő vérnyomás, II. előre nem megadható időpillanatban társuló vascularis eredetű célszervkárosodás jellemez. Az akut, de ellenőrzött mértékű vérnyomáscsökkenésnek az első 24 órában nem szabad meghaladnia a középvérnyomás 15-20%-át (maximum 25%-át). A sublingualis kezelés ellenőrizhetetlen > alkalmazása a mindennapi gyakorlatban kerülendő. Az akut tennivalókat illetően két fő formája különíthető el: a hypertoniás krízis és a krízissel fenyegető állapot. Hypertoniás krízis esetén a kezelést perceken belül nemcsak el kell kezdeni, hanem a szükséges célvérnyomást el is kell érni. Parenteralis gyógyszer NG 187 Hypertonia kezelése sürgősségi állapotokban Csak hypertensiv encephalopathiában engedhető meg a középvérnyomás maximum 20%-os csökkentése az első órában. Stroke esetén nem! Hypertoniás krízissel fenyegető állapot fennállásakor, amennyiben nincs egyéb sürgető tényező, elegendő a chronicus per os kezelés aktuális módosítása, ez 1-2 órán belül csökkenti a vérnyomást. NG

95 NG 189 Hipertonia csökkentése stroke esetén 220/120 Hgmm érték felett a beteg vérnyomását csökkenteni kell. A kezelés függ a stroke típusától, az előzetes hypertoniabetegség súlyosságától. Thrombolysis esetén a vérnyomás célértéke 180/110 Hgmm alatt van. A gyors vérnyomáscsökkentés kockázatot jelent. Társult állapotok a magas vérnyomás célértékét módosíthatják pl. azonnali vérnyomáscsökkentés javasolt: 1. akut myocardialis infarctus 2. Szívelégtelenség 3. akut veseelégtelenség 4. hypertensiv encephalopathia 5. aortaív-dissectio 6. thrombolysis esetén Célértékek: megelőző hypertoniabetegség esetén 180/ Hgmm, megelőző hypertoniabetegség nélkül / Hgmm thrombolysis alatt a systolés vérnyomás értéke 180 Hgmm alatt. NG

96 Gyógyszerek Az akut ischemiás stroke állapotokban a magasvérnyomás kezelése az European Stroke Initiative (EUSI) ajánlása alapján (2003): 1. Captopril 6,25-12,5 mg (per os/im.), 2. Urapidil mg (iv.), majd 4-8 mg/óra (iv.), 3. Dihydralazine 5 mg (iv.) + metoprolol 10 mg, 4. Nitroglycerin 5 mg (iv.), majd 1-4 mg/óra, 5. Nitroprussid nátrium 1-2 mg. NG 191 Hypertonia kezelése vérzéses stroke-ban, subarachnoidalis vérzésben Azonnali vérnyomáscsökkentés indokolt, mivel a megemelkedett vérnyomás a vérzést fenntartja, esetenként súlyosbítja. Az állományvérzések esetében a célérték alacsonyabb. Javaslat: 180/105 Hgmm felett a magas vérnyomást kezelni kell. A gyógyszerválasztásnál különös figyelmet érdemel, hogy a választott szer ne emelje az intracranialis nyomást (kalciumantagonisták, direkt vasodilatatorok). A stroke állapotban a magas vérnyomás átmeneti, egy héten belül spontán normalizálódik, amennyiben vérnyomásbetegség nem áll fenn. NG

97 Eclampsia kezelés HT kezelése: Súlyos formánál parenteralis adásban a következő szerek közül választhatunk: hydralazin (Nepresol), labetalol, diazoxide (Hyperstat) és urapidil (Ebrantil) Az adagolást általában iv. telítő bolussal javasolt kezdeni: pl. urapidil mg 2 perc alatt vagy hydralazin 5 mg 10 perc alatt. Ezt követően monitorizálás mellett kontrolált cseppinfúzió javasolt. Diazoxide iv. adása szintén eredményes >mellékhatásként a fájástevékenység leállítása, Na, víz és húgysavretenció, valamint hyperglykaemia jöhet létre, a szernél is titrálva mg alkalmazása javasolt. Görcskészség csökkentése: 4g MgSO4 bólus i.v. Majd 1 g MgSO4/óra Ringer-lactat vagy 5%-os dextrose oldatban. NG 193 Ischaemias szívbetegség Acut myocardialis infarktus NG

98 DEFINÍCIÓ Az ischaemiás szívbetegség magában foglalja az összes betegséget és klinikai állapotot, amelyek a myocardium inadequat oxigenizációját eredményezik. A legtöbb esetben ez a coronaria keringés zavarát jelenti coronaria szívbetegség következtében. ISZB= Csökkent myocardialis oxigén tensio 1.Csökkent oxigén kínálat vagy 2. Megnövekedett oxigén igény NG 195 DEFINÍCIÓ A myocardialis ischaemia olyan állapotnak definiálható, amelyikben a myocardium artériás vérellátása nem biztosít elegendő oxigént ahhoz, hogy az intracelluláris energia-háztartás ne tolódjon el az aerob oxidáció felől az anaerob glikolízis irányába. (Jennings) A myocardialis ischaemia tehát alapvetően egy metabolikus esemény. NG

99 Pathofiziológia 1. A szív a legmagasabb oxigénfogyasztású szerv (1 g szövetre számolva). 2. A myocardialis oxigén szállítás egy alacsony áramlású, magas O2 extractiójú rendszer. 3. Azon esetekben, amikor a szív O2 igénye megnövekszik, ez csak a coronaria áramlás növekedése útján elégíthető ki. 4. A coronaria keringés ezen áramlás növelő képességét coronaria reservnek nevezzük. Normál egyéneknél ez több mint négyszeres, s így gyakorlatilag nem meríthető ki. 5. Ezért myocardialis ischaemia nem lép fel normál egyéneknél. NG 197 Pathofiziológia 6. A coronaria reserv primeren a coronariak vasodilatatios képességének az eredménye. 7. A subendocardialis arteriolák alaphelyzetben is chronicusan dilatált állapotban vannak, mely annak a következménye, hogy systoleban gyakorlatilag nincsen véráramlás a subendocardium felé (ellentétben a myocardium más rétegeivel, ahol van némi áramlás a systole alatt is). 8. Olyan állapotokban, ahol csökkent a coronaria áramlás, mint például coronaria szűkület esetén, a subendocardium lesz először ischaemiás, mert nincsen további arteriolás dilatatios képessége. 9. A coronaria arterioláknak a perfusios nyomás változás hatására bekövetkező ezen dilatatios vagy constrictios képességét autoregulationak nevezzük. Normál esetben az autoregulatio 60 és 150 Hgmm közötti tartományban működik, ezen határokon túl a coronaria keringés constans. NG

100 Coronaria reserv befolyásoló tényezői: Nagy és kis koronáriák ellenállása Myocardium (interstitium) ellenállása Vér összetétele Reserv beszűkülés fő oka: atherosclerosis NG 199 A csökkent coronaria reserv okai 50%-os lokalizált stenosis egy egyébként normál artériában. Hosszabb és többszörös laesiok már enyhébb fokú stenosis esetén is csökkenthetik az áramlási reservet. Hypertonia Aorta stenosis Aorta regurgitatio Mitralis stenosis pitvarfibrillatioval Súlyos fokú pulmonalis hypertonia Idiopathiás csökkent arteriola dilatatios kapacitás (Coronaria kisér betegség - Syndrome X). NG

101 Kisérbetegség <> angina Coronarographiák kb 30%-ban negatívok. Angina jelentkezése mellett nem mutatható ki coronaria szűkület > kisér betegség (ez is a coronaria reserv beszűküléséhez vezet) > ok lehet: Diabetes mellitus (microangiopathia) Immunbetegség (SLE, vasculitis) Hipertónia Postmenopausa időszakában gyakoribb (oestrogén szerepe, lokális vasodil anyagok egyensúlyának felbomlása, adrenerg receptorok nem megfelelő működése, fibrosis a kiserek tunica mediájában) NG 201 Epidemiológia Hazánkban az arteriosclerosis szövődményei felelősek az összes haláleset több mint feléért Az arteriosclerosis leggyakoribb formája az atherosclerosis Az esetek 99%-ában a coronaria szívbetegség atheroscleroticus elváltozás következménye NG

102 Atherogenesis folyamata NG 203 A MYOCARDIALIS ISCHAEMIA MEGJELENÉSI FORMÁI I. 1. Stabil angina pectoris (Heberden féle angina) a/ Fizikai terhelésre fellépő angina b/ Étkezés utáni angina c/ Emotionalis angina 2. Coronaria artéria spasmus (Prinzmetal angina) 3. Acut ischaemiás coronaria syndroma (AICS) A. ST elevációval járó a/ Non "q" infarctus (korai) b/ "q" infarctus B. ST elevációval nem járó a/ Instabil angina pectoris (először jelentkező angina, crescendo angina, nyugalmi angina, angina jellegének, tartamának változása, postinfarctusos angina) b/ Myocardialis infarctus NG

103 A MYOCARDIALIS ISCHAEMIA MEGJELENÉSI FORMÁI II. 4. Chronicus szívelégtelenség a/ Nagy infarctus után b/ Postinfarctusos "stunning" c/ "Hibernalt" myocardium d/ Papillaris izom infarctus, fibrosis vagy ischaemia e/ Bal kamrai aneurysma 5. "Silent" ischaemia a/ Teljesen "silent" ischaemia (diabetes) b/ "Silent" ischaemiás epizódok anginázó betegekben 6. Tüdőoedema a/ Globális ischaemia b/ A megmaradt funkcióképes myocardium ischaemiája c/ Papillaris izom ischaemia és hirtelen nagyfokú mitralis regurgitatio 7. Hirtelen szívhalál NG 205 Néhány kapcsolódó fogalom Hibernált myocardium Regionális myocardialis kontraktilitási dysfunctio a coronaria áramlás csökkenése következtében. Stunned - kábult myocardium Myocardialis kontraktilitási dysfunctio, amely viszonylag rövid ideig tartó coronaria occlusio után, a helyreállt coronaria keringés ellenére is fennáll. Ischaemiás praeconditionalás NG

104 Akut koronária szindróma (ACS) Összefoglaló neve a koronária keringésének romlása miatt bekövetkező járó heveny állapotoknak. FAJTÁI: instabil angina nem ST-elevatios AMI ST-elevatios AMI hirtelen halál NG 207 Előfordulás Az ISZB különböző manifesztációinak előfordulási aránya - Myocardialis infarctus ~40% - Stabil angina ~20% - Instabil angina ~20% - Hirtelen szívhalál ~15% - Egyéb ~5% NG

105 RIZIKÓFAKTOROK Major: Magas életkor Férfi nem Magas cholesterin szint Magas vérnyomás Dohányzás Diabetes mellitus Alacsony HDL cholesterin szint Minor: Magas triglycerid szint Jelentős obesitas Kóros haemorheologiai viszonyok Mozgásszegény életmód Pozitív családi anamnesis Stressz Mérsékelt alkoholfogyasztás védő hatása! NG 209 Kockázati tényezők Befolyásolható rizikótényezők Életmódból következő tényezők: Nyugati, koleszterindús étrend Dohányzás Testmozgás hiánya Biokémiai/fizikai tulajdonságok: Magas vérnyomás Vérzsír-szint eltérések Elhízás Nem befolyásolható rizikótényezők Családban előforduló koszorúér-betegség vagy érszűkület Életkor Férfi nem Stressz Trombózisra hajlamosító faktorok Cukorbetegség Rasssz NG

106 Tünetek Vezető tünet (angina) Emocionális vagy fizikai terhelésre fellépő rövid ideig tartó retrosternalis fájdalom. Jellegzetes kisugárzási helye: bal kar (ulnaris oldalon), váll, áll, nyak (epigastrium) Nitrát adására csökkenő fájdalom. Vegetatív kísérő tünetek! CAVE! Silent ischaemia!! NG 211 Anginás fájdalom Beidegzés: Th1-Th4 n.spinalis Adenosin a fő mediátor (ischaemia alatt > ATP-ből adenosin) Okoz: fájdalom (A1 receptor), arteriola dilatatio NG

107 Angina osztályozása (Canadian Cardiovascular Society) 0 - Nincs angina 1 - Angina csak nagy terhelésre 2 - Angina közepes terhelésre 3 - Angina kis terhelésre 4 - Nyugalmi angina (instabil angina) 4a - Instabil angina, mely kombinált oralis gyógyszeres therápiával megszűntethető 4b - Instabil angina, mely oralis gyógyszerekkel nem uralható, de i.v. nitroglycerinre reagál 4c - Instabil angina i.v. nitroglycerin és/vagy intraaorticus ballonpumpa mellett NYHA (New York Heart Association) beosztás 4- es fokozatú aszerint hogy a fizikai aktivitást mennyire befolyásolja (Class I no limitation in physical activity, Class IV képtelen bármit csinálni panasz nélkül) NG 213 Anginák felosztása STABIL INSTABIL PRINZMETAL (VASOSPASZTIKUS) NG

108 Az instabil angina definíciója újkeletű angina nyugalmi angina (Prinzmetal angina) rosszabbodó angina kisebb terhelésre jelentkezik korábbiaknál erősebb korábbiaknál tartósabb NG 215 Prinzmetal angina Koronária spazmus szignifikáns szűkület nélkül Okok: Focalis NO termelés (vasodilatator) deficit Hyperinsulinaemia Kokain abúzus Dohányzás Alacsony intracell. magnézium szint NG

109 Az angina differenciál diagnosztikája 1. Psyches reakció 2. Intercostalis neuralgia 3. Degenerativ gerincbetegség 4. Lapocka és válltáji fájdalom 5. Gastrointestinalis betegségek(epigastrialis fájdalom) 6. Spontán pneumothorax 7. Pericarditis 8. Pulmonalis embolia 9. Aorta dissectio NG 217 Diagnosztika 1. Jellemző mellkasi anginás fájdalom Kiváltó tényezők Fájdalom jellege Fájdalom helye Fájdalom kisugárzása Fájdalom csökkenthetősége A beteg reakciója a fájdalomra 2. Fizikális jelek: A fizikális vizsgálat gyakran teljesen negatív eredményt ad. atherosclerosis jeleit egyéb helyen látni (xanthelasma) Aorta stenosis zöreje lehet, de az mint ok szerepel. Levine teszt pozitív: a beteg az összeszorított öklét mutatja a mellkasához szorítva, ha a fájdalomról kérdezzük. Mellkasfal nyomására jelentkező fájdalom inkább ellene szól. (mellkasfali gond) 3. Nyugalmi EKG (12 elvezetés!) Gyakran (az esetek több mint felében) teljesen negatív. NG

110 Diagnosztika Stress tesztek: Ergometria (járószalag vagy kerékpár) terheléses teszt előtt Nitrát és B-blokkoló nem szedhető teszt nem lesz megbízható. Farmakológiás teszt (Dobutamin, Dipyridamol) Echocardiographia: - Falmozgászavarok vizsgálata (gyakran farmakológiás teszttel egybekötve) Holter EKG Nuclearis vizsgálatok (ritkán) Coronarographia CT speciális NG 219 EKG Angina (iszkémia) mellett szól Horizontális vagy leszálló ST depr. (J pont után 80ms-al) mely végtagi elv. 1mm vagy nagyobb, mellkasi elv. 2mm vagy nagyobb. Prinzmetal angina - átmeneti ST elevatio NG

111 Terápia Célok: 1. Anginás fájdalom csökkentése, megszüntetése 2. A teljes ischaemiás ártalom csökkentése 3. Az ISZB progressiojának lassítása 4. Az életminőség javítása 5. Az életkilátások javítása (korai halálozás, AMI) Mód: 1. Gyógyszeres kezelés 2. PTCA 3. Coronaria bypass NG 221 Terápia Életmód váltás főként dohányzás abbahagyása A rizikófaktorok kezelés (HT, DM, emelkedett vérzsírok ) LDL csökkentés a mortalitást csökkenti NG

112 Terápia CÉLJA: Az O2-kínálat növelése és/vagy az O2-igény csökkentése ASA (acetilszalicilsav) vagy clopidogrel (ASA kontraind esetén) β-blockolók (O2-igény csökkentés - negatív chronotrop és inotrop hatás) ACE-inhibitorok (főként ha a beteg hipertóniás is) Statinok (esetleg egyéb lipidcsökkentő szerek) Ca-antagonisták - csak a hosszú hatású, szívfrek csökkentő csoportját szabad szedni, akiknél a B-blokk kontraindik. Nitrátok (Praeload csökkentés, coronaria tágítás) Új, metabolikus hatásmechanizmusú szer a trimetazidine (Adexor, Preductal) ATP szint növelő Intracellularis acidosist csökkentő Scavenger, cytoprotectiv hatású NG 223 Acetilszalicilsav (ASA) Trombocita aggregáció gátló (COX gátlás) Ajánlott dózisa: mg (pl: Aspirin) ASA rezisztencia a betegek %-ában fellép - dózis növelés - váltás ADP receptor blokkolóra (ticlopidin vagy clopidogrel) NG

113 Statinok HMg-CoA reduktáz gátlók Lipidszint csökkentés mellett HDL szint emelés Aterosclerosis progressio gátlása Trombocita aggregáció gátlás Plakk stabilizáció Antioxidáns Gyulladás csökkentő Lipidszinttől függetlenül adandó! Mellékhatások: - rhabdomyolysis - hepatopathia, májelégtelenség NG 225 β-blockolók Selectiv: - előnyben részesítve Atenolol (Tenormin, Atenolol) Metoprolol (Betaloc, Betaloc ZOK) Bisoprolol (Concor) Esmolol (Brevibloc) Non-selectiv ISA nélkül: Propranolol (Inderal, Propanolol) Sotalol (Sotalex - III. típusú antiarrhythmiás szer!) Non-selectiv ISA-val: Pindolol (Visken) Bopindolol (Sandonorm) Oxprenolol (Trasicor) NG

114 Ca-ANTAGONISTÁK Therápiás index = Vascularis hatás / Myocardium hatás (Vascularis selectivitas) 1. Phenylalkylaminok: Verapamil (Verapamil, Isoptin SR) ~ 1 Gallopamil 2. Benzothiazepinek: Diltiazem (Dilzem R, Diltan SR, Blocalcin) Dihydropyridinek: Nifedipin (Corinfar) Amlodipin (Norvasc) Isradipin (Lomir) Nitrendipin (Baypress) Lacidipin (Lacipil) - # Felodipin (Plendil) - > Nisoldipin (Baymycard) - coronaria selectiv NG 227 Nitrátok Nitroglicerin (Nitromint, Nitromint R, Sustac, Nitroderm TTS, Nitro-Dur, Nitrolingual) Isosorbid-dinitrát (Sorbonit, Isoket) Isosorbid-5-mononitrát (Mono-Mack D, Olicard R, Rangin) Nitrát-szerű készítmény a molsidomin (Corvaton), mely direkt NO donor. NG

115 INDIKÁCIÓS TERÜLET Nitrátok Stabil angina pectoris Instabil angina pectoris Acut myocardialis infarctus (CAVE: jobb kamrai!) Acut és chronicus szívelégtelenség Heveny mitrális insuffitientia Coronaria műtét Portális hypertonia Pulmonális hypertonia NG 229 Nitrátok A nem enzimatikus bontás során az NO képződéshez cisztein ("SH" csoport) szükséges. Folyamatos adagolás illetve nagyobb dózisok esetén az "SH" raktárak kiürülnek, így átmenetileg nem érvényesül a gyógyszerhatás. NO lebontás szabadgyökös reakciók által. Gyógyszermentes periódusok beiktatásával (10-12 óra), mely alatt az "SH" raktárak feltöltődnek, a probléma általában megoldható. NG

116 Angina oxiológiai kezelése Nyugalomba helyezés Szedálás O 2 Nitroglicerin ASA (ha eddig nem szedte) B blokkoló Verapamil (tüdőbetegnek, érbetegnek) Nifedipin (AV blokk, prinzmetal angina, sinus bradycardia) NG 231 ACUT MYOCARDIALIS INFARKTUS NG

117 I. ST ELEVATIOVAL JÁRÓ AICS (AMI v. STEMI) NG 233 STEMI DEFINÍCIÓ: A szívizom acut necrosisa a coronaria keringés hirtelen csökkenése vagy a myocardialis oxigén igény hirtelen növekedése miatt, melyet a beszűkült coronaria artéria nem tud kielégíteni. FORMÁI: Transmuralis (Q) (általában ST elevatioval járó) teljes occlusio Subendocardialis (non-q) vagy korai stádium Ok: atherosclerosis, trombus helyileg a koronáriában alakul ki, plakk ruptura, infectív endocarditisről beváló rög, kokain abuzus, vasculitis) NG

118 STEMI Tünetek: Típusos mellkasi fájdalom, mely percnél tovább tart és nitroglicerinre sem szűnik meg teljesen. Egyéb tünetek: Láz, leukocytosis, tachycardia, izzadás, gyengeség, fulladás, halálfélelem, hypotonia, hányinger, hányás. Tüdőoedema: az esetek 10-20%-ában a fájdalom enyhe (főleg öregeknél és diabeteses betegeknél) és ezt elfedheti a hirtelen kialakuló bal szívfél elégtelenség, a tüdőoedema képe. Retrospektív diagnosis: Az esetek ~10%-ában a viszonylagos kezdeti tünetmentesség miatt csak később kerül diagnosztizálásra, amikor valamilyen okból EKG készül NG 235 Atípusos tünetek Gyomortáji fájdalom Állkapocs fájdalom Hirtelen eszmélet vagy tudatzavar (főleg időseknél) Enyhe láz lehet Silent ischaemia A nők hajlamosabbak atípusos tüneteket mutatni! NG

119 Tünetek Enyhébb esetekben a beteg viszonylag jó általános állapotban lehet, s csak az elhúzódó mellkasi fájdalomról panaszkodik. Súlyosabb esetekben a beteg acut rosszullét jeleit mutatja, hypotensios lehet low cardiac output-tal, tachycardias, hideg verejtékes és szürke színű a peripherias cyanosis miatt. S4 vagy S3 galopp vagy a mitralis regurgitatio zöreje lehet hallható. A legsúlyosabb esetben cardiogen shock jelei észlelhetők: Systoles RR < 80 Hgmm Vizelet ürítés < 20 ml/h Diastoles galopp rhythmus Pulsus alternans Bilateralis pangás a tüdőkben NG 237 EKG jelek Diagnózis Laesio - convex ST elevatio Necrosis - Q hullámok Ischaemia - szimmetrikus, negatív T hullámok (coronaria T)) NG

120 Diagnózis NG 239 ECHOCARDIOGRAPHIA Falmozgás anomáliák és bal kamra functio megítélése (EF) RADIOIZOTÓP VIZSGÁLATOK Thallium Perfusios defectus ("cold spots") Technecium pyrophosphat 99 - "hot spots" (csak acut esetekre alkalmas) CORONAROGRAPHIA Coronaria anatómia, szűkületek, elzáródások detektálása Interventio lehetősége NG

121 Új diagnosztikus kritérium A troponin vagy CK-MB típusos emelkedése majd csökkenése és az alábbiak közül egy tényező pozitivitása: -ischaemiás symptomák (klinikai kép) -pathologiás Q hullám megjelenése az EKG-n -ischaemiát jelző EKG eltérések (ST mozgás) -coronaria interventio Kiterjedés szerinti beosztás: Microscopicus (focalis; 1g szövet elhalása) Kicsi (a bal kamra <10%-a károsodott) Közepes (a bal kamra 10-30%-a károsodott) Nagy (a bal kamra >30%-a károsodott) NG 241 Komplikációk A/ Arrhythmiák 1. Tachyarrhythmiák: a/ Kamrai tachycardia b/ Kamrafibrillatio c/ Pitvarfibrillatio 2. Bradyarrhythmiák: sinus bradycardia B/ AV blockok és kamrai vezetési zavarok 1. AV blockok 2. Tawara szár blockok C/ Szívelégtelenség D/ Cardiogén shock: Ha a bal kamra 50%-a vagy több sérült. E/ Artériás embólia F/ Tüdőembólia G/ Cerebralis infarctus H/ Pericarditis (Dressler syndroma) NG

122 Terápia Helyszíni ellátás: ASA mg (1/2 tbl. Colfarit) Fájdalomcsillapítás, szedálás Nitroglicerin (0,4-5mg subling.,) B blokkoló (90-100Hgmm alatt és 50/min fr alatt nem) O 2 trombolysis Stabil véna biztosítása Folyamatos betegészlelés Mielőbbi kórházba szállítás (rohamkocsi - cardiologia, coronaria őrző) CÉL: A coronaria átjárhatóságának mielőbbi biztosítása. NG 243 Terápia Kórházi ellátás - oxigén - i.v. heparin vagy LMWH (enoxaparin) - béta-blokkoló (ha nem kontraindikált) - ACE gátló (ha nem kontraindikált) - nagy dózisú statin NG

123 B-blokkoló Csökkenti a reinfarktus esélyét Preventív hatása van az AMI akut szakában a ritmuszavarok kialakulására Ha már kialakult a ritmuszavar > amiodarone vagy lidokain Csökkenti a mortalitás Adása kötelező ha nem kontraindikált NG 245 Terápia Amennyiben helyben vagy 90 percen belül katéteres labor elérhető: PCI, de: 3 órán belüli AICS esetén thrombolysis elfogadott, ha szállítani kell! Egyéb esetekben, ill. a beteg döntése alapján thrombolysis: - tpa (mára szinte már csak ez használandó) NG

124 Trombolysis Javasolt: - a fájdalom kezdete < 12 óra - ST elevatio > 1 mm legalább 2 összetartozó elvezetésben - új, vagy feltételezhetően új BTSZB Nem javasolt: - a fájdalom kezdete > 12 óra - nincs ST elevatio - kontraindikált a lysis NG 247 Trombolysis kontraindikáció Abszolút: - stroke (vérzéses, ismeretlen idejű) - 6 hónapon belül ischaemiás stroke - intracranialis neoplasia - koponyasérülés 3 héten belül - 1 hónapon belüli GI vérzés - aortadissectio - ismert vérzékenység NG

125 Trombolysis kontraindikáció Relatív: - 6 hónapon belül TIA - súlyos hypertonia - kumarin kezelés - terhesség, szülés után 1 hét - elhúzódó reszuszcitáció - nem komprimálható nagyér punkció - súlyos májbetegség NG 249 Oxiológiai trombolysis Adekvát terápiára nem szűnő mellkasi fájdalom ST elevatio vagy új bal szárblokk Nincs kontraindikáció Ezek együttes fennállásakor! Csak OMSZ külön vizsga után végezhető! NG

126 NEM ST ELEVATIOVAL JÁRÓ AICS (Instabil angina, Non-Q v. ST-T myocard. inf., NSTEMI) Betegek később kerülnek ellátásra!! Panaszok nem kórjelzők a ischaemia ellenére sem, holott invazív és laboratóriumi módszerek infarktusra utalnak. NG 251 Kezelése Thrombolysis növeli a mortalitást ebben a betegcsoportban! -Thrombocyta aggregatio gátlás: 1. ASA 2. Clopidogrel (Ticlopidin) 3. Tct IIb/IIIa receptor antagonisták -I.v. vagy s.c. heparin (alacsony molekulasúlyú heparinok - LMWH) -I.v. nitroglicerin -I.v. vagy p.o. β-blokkoló -Sedativum -Coronarographia majd PCI (stent), esetleg CABG műtét NG

127 Általános primer preventio Különböző stratégiák részesedése az ISZB mortalitásának csökkentésében: Klasszikus preventio ("egészséges életmód"): > 50% Gyógyszeres kezelések: 20-25% Revascularisatio (PTCA, coronaria bypass): 20-25% NG 253 Ált. secunder preventio Rizikófaktorok kiiktatása, kezelése (mint a primer prevenciónál) Dohányzás abbahagyása: akár 50%-kal is csökkentheti az ISZB mortalitást. Cholesterin csökkentés: 10% összcholesterin csökkentés 30%-kal csökkentheti az ISZB mortalitást. Hypertonia kezelése: 8 Hgmm diast. RR csökkentés 15%-kal csökkentheti az ISZB mortalitást. Nitrát (frakcionáltan adva) β -blokkolók Igazoltan csökkentik a mortalitást (hirtelen halál és reinfarctus). Selectivβ-blokkolók előnyben. Kontraindikáció hiánya = indikáció! Min. 2 év, de talán egész életen keresztül! NG

128 Ált. Secunder preventio TCT aggregatio gátlók Igazoltan csökkentik a mortalitást (reinfarctus és hirtelen halál) Rutinszerűen ASA ( mg) (kontraindikáció, intolerancia esetén ticlopidin/clopidogrel) Stent implantáció ill. troponin pozitív AICS esetén ASA + clopidogrel 1 évig! Statinok Igazoltan csökkentik a mortalitást NG 255 Shock NG

129 Shock definíciója (periphériás keringési elégtelenség) A szövetek hypoxiáját és metabolikus károsodását okozó, súlyos, microcirculatio- károsodás. Akut hemodinamikai zavar, mely az életfontosságú szervek elégtelen O 2 ellátásához, következményes szöveti hypoxia, sejt-metabolizmus zavara, metabolikus acidosis kialakulásához vezet. NG 257 Pathogenezis Cardiogén shock: a. myocardialis dysfunctio b. mechanikus (pl: billentyű elégtelenség) c. súlyos ritmuszavar egyéb: obstruktív vagy extracardialis (pericardiális tamponád, pulmonalis embolia, feszülő PTX, constr. pericarditis) Hypovolaemiás shock a. extracelluláris Na és vízvesztés Hányás,hasmenés ileus, diabetes insipidus, mellitus b. plazmavesztés c. vérzés (külső és belső!!) Disztributiv (elosztási) shock formák: a. septicus shock b. toxicus shock syndroma c. anaphylaxia egyéb NG

130 Pathogenezis elsődleges kórfolyamat szerint Vasodilatatios Anaphylaxiás septicus Vasoconstrictios Hypovolaemiás Cardiogén NG 259 Kórélettani háttere Shock kialakulásának folyamata: 1. Vérnyomás csökken > kompenzál: Szimpatikus hatás nő (vasoconstr, tachycardia ) Vérraktárak ürülnek Kapacitáserek ürülnek RAAS aktiválódik Fokozott só és víz visszatartás+ interstitiumból is visszajön a folyadék (KERINGÉS REDISTRIBUTIO- ÚJRA RENDEZŐDÖTT KERINGÉS A LÉTFONTOSSÁGÚ SZERVEKNEK) NG

131 Kórélettani háttere Shock kialakulásának folyamata: 2. A vérnyomás csökkenést a kompenzáló mechanizmusok nem tudják ellensúlyozni következmény: - mikrocirculatio zavara - vasokonstrictio és hypotonia tartósan fennáll 3. Késői reverzibilis fázis: - a mikrocirulatioban constrictióban lévő erek egy része majd mind dilatál (ok: anyagcseretermékek, szöveti hypoxia) következmény: kapill. összkeresztmetszet 10xre nő > intrakapill. keringés lassul > megáll > vér itt megreked ACIDOSISBAN A KATECHOLAMINOK SEM HATNAK > SEGÍTI A VASODILATÁCIÓT! NG 261 Kórélettani háttere Shock kialakulásának folyamata: 4. progresszív (refrakter fázis) - a kapill. endothel károsodik > lokális alvadási folyamat indul meg > majd egyre jobban kifejlődik (DIC szerű kép) > tovább romló mikrocirculatio > emellett folyadék áramlik a károsodott endothelen át az interstitiumba - lokálisan a vasodilatátor anyagok megnyitják a shunt-ereket > a vér gyorsan a vénás oldalra kerül 5. Irreverzibilis fázis > kapill elzáródás > shuntkeringés megnyílása > szöveti hypoxia és károsodás és anyagcseretermékek felszap. > toxikus anyagok felszaporodása > alvadási zavarok (DIC) TÖBBSZERVI ELÉGTELENSÉG >HALÁL NG

132 Szerv és szöveti károsodások Gastrointestinalis rendszer Vérátáramlás csökken > mucosa pang (különösen a bolyhok csúcsi részén) >secretio indul meg a béllumen felé > folyadékvesztés. Pangó béltartalom > baktériumok és toxinok felszaporodása > keringésbe jutnak (tünete lehet: eleinte fokozott bélmotilitás, bő, véres jellegű hasmenés > később ischaemia és hipomotilitás) - pancreas érintettség: proteáz enzimek kiszabadulhatnak > myocardialis depresszáló faktor (MDF)> cardiogén funkciót rontja NG 263 Szerv és szöveti károsodások Szívizom - ha nem cardiogén > coronaria vasodilatatio a shock elején > kontraktilitás csökken ok: MDF, lysosomális enzimek, toxikus anyagok (szeptikuson felül) > egy idő múlva perfúzió csökken > kontraktilitás tovább csökken (EF ) - cardiogén ok esetén a fentiek az állapotot tovább rontják majd NG

133 Szerv és szöveti károsodások Vesék Vese nem számít létfontosságú szervnek a szervezet szerint Keringés csökken Nemcsak filtráció, de a tubulus hámsejtjének tápanyagellátása is károsodik Filtrátum zöme így visszakerül a keringésbe >oliguria, anuria, hypostenuria jellemzi A felhalmozódó anyagcseretermékek nem tudnak kiürülni Tüdők Korán > Tachypnoe (laktát acidosis miatt?) Nő a holttér ventiláció (partialis légzési elégtelenség) Később a permeabilitás itt is nő,pangás és toxinok miatt > proteindús folyadék áramlik az alveolusba Tüdőfolyadéktartalma megnő > compliance csökken >dyspnoe Szöveti károsodás > globális légzési elégtelenség, DIC, ARDS, tüdőoedema lehet a végkifejlett Agy Vasokonstrictio nem érinti > tudat sokáig megtartott Hypophysis károsodhat (DIC miatt) > elégtelenség a következmény NG 265 Tünetek okai: A. Autonóm idegrendszeri válaszok az alacsony perctérfogatra (I) Tachycardia (legfontosabb korai jel) (II) Tachypnoe (III) vérnyomás - normál majd csökken B. A csökkent szöveti perfúzió jelei (segíthet, de nem támaszkodhatunk rá) (I) Bőr: sápadt, hamuszürke (II) Capilláris újratelődés: (2-3sec) (III) Csökkenő bőr hőmérséklet (IV) A maghő és a köpenyhőmérséklet között nő a különbség ( >2C) C. A fontosabb szervek károsodásának jelei Agy: Agitáció, stupor-coma, ischemiás agysérülés Vesék: Acut veseelégtelenség, oliguria Gastrointestinalis: Erosív gastritis, ischemiás pancreatitis. Máj: Ischemic hepatitis transamináz és biliurbin szint nő Hematologiai: Alvadási zavarok, DIC és thrombocytopenia NG

134 Hypovolaemiás shock tünetek: Alacsony vagy nem mérhető vérnyomás, beszűkült pulzusamplitudóval Filiformis pulzus Pulzus/vérnyomás hányadosa emelkedik Bőr sápadt, hideg verejtékes Capillaris refilling lassul Vénák üresek Kéreg és maghőmérséklet-különbség növekszik Vizelet kevesebb, mint 30 ml óránként Tudatzavar NG 267 Septicus shock tünetei Korai szakban hyperdinam állapot! Jellemzői: Emelkedett perctérfogat Normális vagy kicsit csökkent vérnyomás Peckelő pulzus Meleg száraz bőr Hyperventilláció alkalózis Láz Somnolens tudat állapot NG

135 Septicus shock Órák alatt átmegy hypodinám formába Jellemzői: Alacsony perctérfogat Hypotonia Megnövekedett vascularis rezisztencia (vasokonstrikció) rossz perifériás keringés Hideg verejtékes bőr (symp. hatás) Tachycardia (symp. hatás) Oligo-anuria Acidózis (rontja a katekolamin érzékenységet) Alvadási rendszer felborulása : tct csökken, fibrinogén csökken, véralvadási factorok felhasználódása (DIC- compsumtiós coagulopathia?) NG 269 Anaphylaxiás shock Súlyossági fokozatok: 1. szédülés,bőrreakció, viszketés, oedema 2. gastrointestinalis reakciók, vérnyomás esés 3.bronchospazmus, vasodilatáció, shock 4. szív és keringés megállás NG

136 Tünetei: Cardiogén shock 1. Szívelégtelenség tünetei: dyspnoe, orthopnoe, tachypnoe,tüdőoedema vénás pangás Systolés nyomás 80 Hgmm alatti Tachycardia NG 271 Cardiogén shock 2. Keringés centralizáció Perifériás pulzus alig tapintható Sápadt Verejtékes Oliguria 3. Tudatzavar 4. Egyéb tünetek:rtg, vérgáz labor NG

137 Terápia Légutak szabaddá tétele Fektetés: lapos vagy oldalt fekvés végtagok felemelése Gyakori pulzus és vérnyomás mérés Életmentő beavatkozások Volumenpótlás Inotrop szerek Antibiotikumok Fájdalomcsillapítás Steroid NG