A szervezet válasza a parodontium bakteriális behatásaira 3. óra
1. Az ép íny Színe halványrózsaszín Szorosan tapad a foghoz Széle késpenge szerűen elvékonyodik Az interdentális papillák szorosan kitöltik a fogközt, tapintatuk kemény Érintésre, fogmosáskor nem vérzik
Elméletileg a teljesen ép íny tökéletesen gyulladásmentes abszulút plakkmentes állapot, szuper egészséges íny Gyakorlatban ilyen nem létezik, még tökéletes szájhigiéne mellett is van valamennyi plakk
Klinikailag ép íny Mindig van valamennyi gyulladásos reakció A gingivalis sulcust fehérvérsejtek (PMN-leukociták) töltik ki A hámtapadás hámjában is Alatta a kötőszövetben néhány nyiroksejt (limfocita) A sulcusváladék termelése is fokozott A gyulladásos beszűrődés a kötőszövet 5%-át teszi ki. Főleg PMN-sejt teszi ki, de mellette falósejt és nyiroksejt is megtalálható. Ez a nagyon mérsékelt gyulladásos válasz kevés baktérium esetén biztosítani tudja a parodontium védelmét.
Ebben a védlemben részt vesz: Helyi ellenanyag termelés (siga) PMN-sejtek és falósejtek bekebelezése Komplementrendszer A hámbélés folyamatos leválása Ép hám (védgát) Sulcusfolyadék mosó, higító hatása
2. Gingivitis 10-15 nap zavartalan plakk-képződést követően jellegzetes érelváltozások keletkeznek Négy lépése van
2.1. Kezdeti (initialis) elváltozás Az plakk akkumuláció első négy napja során jelentkező acut gyulladás A megnövekedett vaszkuláris válasz és a szövetek nagyobb áteresztőképessége jellemző, minek következtében folyadék és sejtek áramlanak az érpályából a gyulladt területre.
A baktériumok hatására sulcushám és a kötőszövet sejtjeiből, valamint más fehérvérsejtekből és vérlemezkékből nagy mennyiségben szabadulnak föl gyulladásos jelanyagok (PDE 2, LTB 4, hisztamin, heparin, bradikinin, plazmin). Ezek hatására jönnek létre a jellegzetes érelváltozások elsőnek a hámtapadás alatt. Ezeket részben direkt is okozzák a baktériumok saját anyagaik révén.
Az erek kitágulnak, az érfalsejtek pórusai (lyukai) szétnyílnak, az áteresztőképesség fokozódik. Így egyre több folyadék áramlik a sejtközötti (intersticiális) térbe, ödémát (vizenyőt) hozva létre. Növekszik a sulcusfolyadék mennyisége is, ezzel elősegítve a baktériumok és mérgező bomlástermékeik kimosását a sulcusból.
Az erekből kilépő szérumfehérjék főleg ellenanyagok (=immunglobulinok, Ig) A hormonszerű gyulladásos jelanyagok hatására egyre több PMN-sejt vándorol az erekből a kötőszövetbe, onnét a hámba, majd a sulcusba. A nyiroksejtek megmaradnak a kötőszövetben és még kevesen vannak. Emberben ez a szövettani kép még mindig klinikailag ép ínynek felel meg!
2.2. Korai gingivális elváltozás Plakk-képződés után egy héttel kezdődik Megjelennek a gingivitis tipikus tünetei: Duzzadt, a narancshéjrajzolat eltűnt A fogtól eláll a marginális gingiva, nem feszül hozzá Vörös Enyhe szondázásra, fogmosásra vérzik
Gingivalis erek száma jelentősen nő áteresztőképességük nő lefutásuk kanyargóssá válik eredeti formájukat gyógyulás után sem nyerik vissza
Sejtes beszűrődés a PMN-sejtek mellett megjelennek nagy számban a nyiroksejtek és a falósejtek, valamint előfordul már néhány plazmasejt is. Megindul az irha (kollagén) bontása, a kötőszöveti sejtek degenerálódása mindez helyet teremt további gyulladásos sejtek számára A sulcushám is burjánzásnak indul
2.3. Kifejlett gingivitis Már krónikus gyulladás Jellemző rá a kötőszövet nagyobb fokú pusztulása, parodontális tasak kialakulása és a plazmasejtek szöveti túlsúlya. Bizonyos esetekben a gingivitis állandósul és nem progrediál hónapokig, évekig, míg máskor destruktív előrehaladó betegségbe fordul át.
Az erek száma tovább fokozódik Erősödik a szövetközti ödéma (vizenyő), és a sejtes beszűrődés (ezért lesz az íny egyre duzzadtabb!) ebben viszont már a korábbi nyiroksejtes túlsúly helyett plazmasejtek vannak többségben (akik aztán ellenanyagot termelnek!) Úgy tűnik, minél többen vannak, annál gyorsabban halad előre a betegség!!
A kollagén tovább pusztul, az ínyszél egyre puhább lesz. A sulcushám tovább burjánzik A hámtapadás meglazul, elválik a zománctól A hámsejtek közötti járatokat egyre több PMN-sejt tölti ki
2.4. Előrehaladott (advanced) gingivalis/parodontalis elváltozás Ezt az állapotot már parodontitisnek kell minősítenünk, a szervezet nem specifikus védekező mechanizmusai nem voltak képesek megvédeni a parodontiumot, a plazmasejtek jelenléte utal arra, hogy megkezdődött a specifikus immunválasz. Ez a válasz baktériumok további jelenléte esetén már károsítja a parodontális rögzítőaparátust.
Kollagén tovább pusztul, ez a pusztulás már ráterjed a dento-gingivalis és dento-alveolaris rostok legkoronálisabb részeire is. Az íny kötőszövete kezd elválni a fogtól Helyére burjánzik a sulcus hámja A mélyülő tasakban egyre több az anaerob (és zömében patogén) baktérium A sejtes beszűrődés is egyre laterálisabban, apicaliasbban terjed. Megkezdődik az alveoláris csontszél pusztulása is!
A szájüreg baktériumaival szembeni négy védelmi vonal létezik: Nulladik védelmi vonal: nyál Első védelmi vonal: gingivalis sulcus Második védelmi vonal: Szabad ínyszél kötőszövete Harmadik védelmi vonal: szisztémás immunvédelem
Nulladik védelmi vonal: nyál Mucin van valamennyi antibakteriális hatása Laktoferrin elvonja a vasat a baktériumtól Lizozim bontja a baktérium sejtfalát Secretoros-IgA (nyálmirigyek körüli plazmasejtek és kivezetőcső terméke) bevonja és megtapadásra képtelenné teszi a baktériumokat IgG és IgM a gingivalis sulcusból
Első védelmi vonal: gingivalis sulcus A hám folyamatos leválása A hám könnyen sérül toxinok hatására PGE 2, LTB 4 PMN-sejt válasz Enzimek A laza hámrétegen folyamatosan vándorolnak ki a PMN-sejtek, valóságos sorfalat állva a hám előtt. A PMN-sejtek bekebelezik a baktériumokat
Sulcusváladék serum transsudatum. Mindig termelődik, de gyulladásban sokkal több. Mosóhatás. Benne: Ig, enzimek Ellenanyagok=Ig opszonizálnak (jelölnek), a baktériumok káros anyagait semlegesítik. B-nyiroksejtek nem specifikus Ig-termelés, semlegesítenek, de inkább csak baktériumok tápanyagai Specifikus Ig A. a. leukotoxinja ellen
Így a gingivalis sulcus olyan küzdőtér, ami bár a szervezeten kívül van, mégis jelentős, aktív védekező folyamatok zajlanak benne. Nagy előnye. Hogy a gyulladásos termékek nem kerülnek a szervezetbe, nem károsítják azt.
Második védelmi vonal: szabad ínyszél kötőszövete A sulcusfolyadékban már nem közömbösíthető a sok baktérium Az ínyszélben egyre több a nyiroksejt A PMN-sejtek bekebeleznek Hosszabb idő után specifikus védelem, memóriasejtek plazmasejtekből álló erősen erezett sarjszövet képződik - Ig-ok
Ezek és a PMN-sejtek enzimjei már nem csak a baktériumokat pusztítják, de a saját kötőszövetet és csontot is károsítják! A baktériumok miatt fennáll a sarjszövet és együtt egyre jobban pusztítják a szöveteket Így egyre jobban mélyül a tasak, és egyre több baktérium telepedhet meg.
Harmadik védelmi vonal: szisztémás immunvédelem A B-nyiroksejtek ellenanyagokat termelnek Nem specifikus ellenanyagok IgA Specifikus ellenanyagok IgM, IgG Ezekhez előbb PMN- vagy falósejtek mutatnak egy darabkát a befalt baktériumból így az ellenanyag a baktériumra specifikus lesz!
Összegzés A parodontáslis szövetpusztulás csak kis részben a közvetlen bakteriális behatás eredménye. Sokkal inkább a szervezet plakkellenes védekezése során kialakult gyulladásos folyamat felelős. Ennél fogva a pusztulás mértékét leginkább a szervezet immunállapota határozza meg. Ugyanakkor a gyulladásos reakció az egész szervezet szempontjából mindenképpen jótékony. Hiányában még súlyosabb pusztulás jön létre a baktériumok direkt hatására. A gyulladás és a következményes szövetkárosodás csak az oki tényezők, a dentális plakk kontrollja útján előzhető meg, vagy gyógyítható!!