Az obstruktív alvási apnoe szindróma, mint a stroke rizikófaktora.

Méret: px

Mutatás kezdődik a ... oldaltól:

Download "Az obstruktív alvási apnoe szindróma, mint a stroke rizikófaktora."

Laura Szilágyi
8 évvel ezelőtt
Látták:

1 Az obstruktív alvási apnoe szindróma, mint a stroke rizikófaktora. Faludi Béla Alvásdiagnosztikai és Terápiás Laboratórium Neurológiai Klinika PTE ÁOK OEC Pécs

2 Stroke rizikófaktorok Hipertónia Diabetesz Hyperlipidaemia Szívbetegségek: ISZB, ritmuszavarok Dohányzás Emelkedett hematokrit Alkohol Emelkedett homocisztein szint Gyulladásos folyamatok

3 OSAS poliszomnográfiás képe felhorkantás felhorkantás

4 OSAS patofiziológiája Alvásfüggő fokozott felső légúti rezisztencia Horkolás Hirtelen halál Bradikardia Ritmuszavarok Pulmonális hipertenzió Apnoe Vazokonstrikció Szisztémás magasvérnyomás Eritropoézis stimulálása Policitémia Hipoxia / hiperkapnia KIR diszfunkciók Intellektuális eltérések Mikroébredések Alvásfragmentáció Napközbeni aluszékonyság

Szisztémás magasvérnyomás Eritropoézis stimulálása Policitémia Hipoxia / hiperkapnia

5 OSAS és Hipertónia Számos vizsgálat hipertónia prevalenciája OSAS-ban: kb %. Sleep Heart Health Study: 6132 páciens hipertónia prevalenciája AHI mértékével párhuzamosan emelkedik Lavie és mtsai (2000): 2677 páciens AHI +1: 1% növekedés a hipertónia relatív rizikójában 10% O2 csökkenés: hipertónia kockázatát 10%-kal növeli Wisconsin Sleep Cohort Study: 709 páciens, 4 éves utánkövetés hipertónia relatív rizikója: AHI< AHI>

mtsai (2000): 2677 páciens AHI +1: 1% növekedés a hipertónia relatív rizikójában 10% O2 csökkenés: hipertónia

6 A patofiziológia két fő vonulata Az alvászavartól független folyamatok Hipoxia, intratorakalis nyomáscsökkenés következtében kialakult változások Az apnoe és a hypoxia repetitív jellege külön súlyosbító tényező Az alvászavar jelleggel összefüggő változások Mikroébredések következményei - Elmarad a fiziológiás alvás alatti RR csökkenés A mikroébredések a hypoxia és a fokozott izommunka (has, mellkasmozgás) következményei

súlyosbító tényező Az alvászavar jelleggel összefüggő változások Mikroébredések következményei - Elmarad

7 BP változását befolyásolják O2 deszaturáció PaCO2 emelkedés Fokozott légzési effort Mikroébredések Következmény: Krónikus funkcionális (kardiovaszkuláris rendszer válaszkészsége) és strukturális változások

8 Negatív intratorakális nyomás és következményei Müller kísérlet OA Garatelzáródás Mellűri nyomás csökken Tranzmurális nyomás csökken Extracelluláris folyadék Vénás beáramlás Mikroébredések, alvásfragmentáció

csökken Tranzmurális nyomás csökken Extracelluláris

9 Szimpatikus aktiváció Repetitív apnoék alatt: Hemodinamikai paraméterek oszcillációja HR, BP, cardiac output Apnoe kezdetén RR csökken, majd emekedik az apnoe végéig Hgmm

10 Renin - angiotenzin aldoszteron rendszer OSAS-ban aktivitása fokozott (jobban, mint az OSAS-ban nem szenvedő obezeknél) Ok: szimpatikus aktiváció, hiperleptinémia, hiperinsulinémia, fokozott nátrium visszatartás Hiperleptinémia Krónikus hiperleptinémia - presszor hatás Leptin - testsúlycsökkenés OSAS-ban leptinszint magas de leptinrezisztencia (mint obezekben) Artériás baroreflex változások Hipoxia: érzékenység csökken, Hiperkapnia: set-point emelkedik Következmény: érellenállás emelkedik -- hipertónia.

hiperleptinémia - presszor hatás Leptin - testsúlycsökkenés OSAS-ban leptinszint magas de leptinrezisztencia (mint obezekben)

11 OSAS felmerül okként, alvásvizsgálat javasolt Terápiarezisztens, Non-dipper jellegű, Dominálóan diasztólés magasvérnyomás European Society of Hypertension Scientific Newsletter 2005: 6, No.25. Update on Hypertension Managemnt JNC 7 Report. JAMA 2003, 289:

12 Sleep apnea and hypertension what a mess! Sradling J, Davies RJ Osler Chest Unit, Churchill Hospital, Oxford, UK Sleep, 1997, 20(9):798-93

13 Oxidatív stressz Repetitív deszaturációreoxigenáció ROS képződés

14 Ritmuszavarok

15 Ventrikuláris arritmiák Aszisztole: Pitvarfibrilláció: non-rem: kisebb metabolikus igény védettség De: pciens 15%-ban alvás alatti ventrikuláris arritmiák REM: szimpatikus aktivitás! Ventrikuláris arritmiák esélye nagyobb OSAS: szimpatikus aktivitás fokoztt trigger REM függő arritmogenezis affektív komponens álmok, félelem non-rem: paraszimpatikus túlsúly AV átvezetés megnyúlik AV blokk csúcs: 2h paraszimpatikus tónus 4-5h szimpatikus túlsúly OSAS 2x-esére emeli kockázatot (szimpatikus túlsúly) OSAS: bradiarritmiák, szinusz arrest, aszisztolia, szuprav. és ventrikuláris arritmiák

Ventrikuláris arritmiák esélye nagyobb OSAS: szimpatikus aktivitás fokoztt trigger REM függő arritmogenezis affektív komponens álmok, félelem

16 Diabétesz Inzulin rezisztencia Obezitás Alvási apnoe Autonóm neuropátia Diabetesz Diabetesz OSAS: (centrális és) obstruktív légzészavar autonóm neuropátia SHHS: DM betegek közt nagyobb arányban OSAS DM: fokozott centrális, csökkent perifériás CO2 kemoszenzitivitás Periódusos légzés OSAS Diabetesz: Nurses Health Study nő, 10 éves követés Horkolás, DM iránti relatív rizikó: 2.03 (független kortól, BMI-től) Hypoxia stressz szimpatiko-adrenergiás rendszer aktivitása nő

perifériás CO2 kemoszenzitivitás Periódusos légzés OSAS Diabetesz: Nurses Health Study 69852 nő, 10 éves követés

17 Inzulinrezisztencia OSAS-ban kimutatható, obezitástól független folyamat. Fokozott szimpatikus aktivitás, endotel diszfunkció, perif. vazodilatáció elégtelensége Gyulladásos mechanizmusok: OSAS-ban CRP magas Emelkedett CRP: ateroszklerózis endotel diszfunkció Magasvérnyomás (valószínüleg endotel diszfunkción keresztűl) Endotel diszfunkció Számos folyamat következménye, obezitástól független OSAS-ban. Csökkent vazodilatáció, potencírozott vazokonstrikció

vazodilatáció elégtelensége Gyulladásos mechanizmusok: OSAS-ban CRP magas Emelkedett CRP: ateroszklerózis endotel

18 Hematokrit emelkedés, Policitémia Eredete: repetitív alvás alati hipoxia (eritropoetin termelés fokozódása) hipovolémia (RR emelkedés, ANF szint emelkedés) CPAP terápia mellett csökken (Chest 1990, 97(3):729-30) Hematokrit csökkenés nem korrelál a CPAP terápiát kísérő vizeletmennyíség csökkenéssel. (Eur. Respr. J. 1992, 5(2): ) Súlyos OSAS-ban Htc magasabb, AHI függő! Pozitív korreláció BMI-vel, Vérnyomással, AHI-val, 90% alatti O2 szaturáció idővel. Alvás alatti hipoxia nem vezet minden esetben policitémiához (Sleep Breath. 2006, 10(3): )

vizeletmennyíség csökkenéssel. (Eur. Respr. J. 1992, 5(2):228-33.) Súlyos OSAS-ban Htc magasabb, AHI függő!

19 OSAS és Stroke patofiziológiájának kapcsolódási pontjai Athero és arteriosclerosis Embólia cardiogén Hemorheológiai okok (Endotel, Htc, Tct funkciók változása) Hemodinamikai okok. Koagulopátiák

cardiogén Hemorheológiai okok (Endotel, Htc, Tct

20 OSAS és Stroke: Következmény Stroke incidencia nem éjszaka a legmagasabb (Rev Neurol (11)) De SDB rizikótényező! (RR, AA, IMT, hemdinamikai vált.) SDB emeli stroke kockázatot (Curr Treat Op Neurol (3) Stroke-osok több mint 50%-ában OSAS Atherogenesis, hemodinamikai változás, endothel diszfunkció (Clin Chest Med200324(2)) Fő tényező: RR emelkedés OSAS kezelése: neurokognitív deficit javulása EDS csökken, életminőség javul Stroke-ot követően fennálló OSAS Curr Neurol Neurosci Rep. 2004, 4(2) Szekunder stroke kockázatát jelentősen emeli Leukoarachiosis gyakoribb SDB (OSAS) rizikotényező, kezelhető Lancet Neurol (6)

(Clin Chest Med200324(2)) Fő tényező: RR emelkedés OSAS kezelése: neurokognitív deficit javulása EDS csökken, életminőség javul Stroke-ot követően fennálló

21 !

23 Stroke és OSAS: Ok A fennálló alvásfüggő légzészavar súlyosbodik stroke-ot követően Sroke-ot követően alvásfüggő légzészavar alakulhat ki. -Főként agytörzsi, hátsó skálai lokalizációban! -Tipusa: Obstruktív és centrális apnoe, hypopnoe, Cheyne-Stokes légzés Mind a két esetben az ischemiás penumbra további károsodása következik be. Alvásfüggő légzészavarok kezelése: Ichaemiás penumbra védelme!

24 Stroke-ot követő légzészavar - időviszonyok SDB javul a stroke-ot követő 6-9 hétben (QMJ 2002, 95(11)) Lacunáris stroke esetén rosszabb SDB Stroke OSAS - Rehabilitáció Hipoxiás epizódok alvás alatt (SDB) (Am J Phys Med Rehab 2003) Rosszabb funkcionális javulás hazabocsátáskor OSAS és Stroke együtt (Sleep , 26(6)) Hosszabb kórházban töltött idő, rosszabb a javulás Stroke esetén OSAS kezelése (Thorax (5)) Jobb a fél éves kontroll során észlelt javulás

25 Agytörzsi károsodás: mesencephalon

27 Agytörzsi károsodás: ARAS-t követő Koponya MR vizsgálat PSG időpontok:

28 Alvásfüggő légzészavarok II. 70,0 60,0 50,0 db/h 40,0 30,0 HY Alvásfüggő légzészavarok I. 20,0 10,0 14,0 0, ,0 vizsgálat száma db/h 10,0 8,0 6,0 4,0 MA OA CA 2,0 0, ,0 Az RDI változása vizsgálat száma 60,0 50,0 db/h 40,0 30,0 RDI 20,0 10,0 0, vizsgálat száma

29 What is the evidence that obstructive sleep apnoe is an important illness? Marrone O et all. Monaldi Arch. Chest Dis (6):630-9.

30 Összefoglalás OSAS rizikófaktor OSAS Stroke Ok vagy következmény? Általában ok (ld. patofiziológia) Ritkán következmény (főként agytörzsi eredet) Kezelendő! (ld. rechabilitáció is) Helye a primer és szekunder prevencióban!

Hasonló dokumentumok

Az alvásfüggő légzészavarok következményei

Az alvásfüggő légzészavarok következményei Faludi Béla Neurológus Klinikai neurofiziológus Szomnológus (ESRS certified) Alvásdiagnosztikai és Terápiás Laboratórium Neurológiai Klinika PTE Alvásfüggő légzészavarok