Vibrio, Campylobacter, Helicobacter Szabó Judit
Vibrio cholerae: cholera Vibrionaceae Vibrio parahaemolyticus: tenger gyümölcsei, hasmenést okoz Vibrio vulnificus: tengerben való fürdés, súlyos bır és kötıszöveti fertızést (cellulitis), szepszist okoz
Vibrio cholerae Cholera kórokozója Gram-negatív, hajlott pálca (vibrio alak) non-o1 csoport: sporadikus megbetegedések vagy nem is patogén O1 csoport: járványok O 139 (tok): járványok két biotípus : El Tor, classic 3 szerotípus: Ogawa, Inaba, Hikojima
Biotípusok Klasszikus El-Tor hemolízis - + hemagglutináció - + CAMP - + IV fág É + - El-Tor fág É - + polymyxin É + -
Virulencia faktorok endotoxin O antigén csilló mucináz neuraminidáz proteáz toxin-koregulált pílus kolera toxin tok (csak O139)
Terjedés: emberi széklettel szennyezett élelem, víz tünetmentes hordozók állati rezervoárok: garnélarák, osztriga járványokat segítı tényezık: rossz higiénés viszonyok, alultápláltság, túlnépesedés, nem megfelelı egészségügyi ellátás Patogenezis, klinikai tünetek: vékonybél kolonizációja (legalább 1 milliárd baktérium kell hozzá) adherál a bélfalhoz exotoxint termel: cholera toxin (fokozott camp termelés) erıs vizes hasmenés, nagymennyiségő víz- és sóvesztés (rizslé-szerő széklet) ; acidózis, hipokalémia, szív és keringési rendellenesség kezeletlen esetben a mortalitás 40 %!
A toxin hatásmechanizmusa
Járványtan kontaminált víz, élelmiszer közvetíti nagy csíraszám szükséges pandemiá-kat okoz (1961 óta az El-Tor biotípus dominál)
1854, Anglia John Snow London térképe
Kolera elıfordulása 2000-2001-ben
Diagnózis: ált. tünetek alapján tenyésztés: TCBS -n oxidáz pozitív Terápia: víz- és sópótlás szájon át és intravénásan tetracyclin (önmagában nem elegendı!) Vibrio McConkey mediumon Megelızés: vakcina (elölt; élı, attenuált): 50 %- ban hatékony; nem javallott utazóknak tetracyclin a közvetlen kontaktoknak, de a járványt nem akadályozza meg
Járványügyi teendık faxon bejelentendı a területileg illetékes ANTSZ-nek, az OEK-nek és a WHO-nak a beteget el kell különíteni felszabadító vizsgálat: az antibiotikus kezelés befejezése után 3 nappal 3 egymást követı napon széklet tenyésztés kontakt személyek védıoltása
Vibrio parahaemoliticus: nyers vagy nem megfelelıen hı kezelt garnélarák, osztriga fogyasztása enterotoxin termelés (hasonló a cholera toxinhoz) enyhétıl a súlyosabb hasmenésig, hányinger, hányás, láz, hasi fájdalom magától gyógyul halofil baktérium Vibrio vulnificus: meleg, sós vízben (Karib-tenger) cellulitis szepszis immunszuppresszáltakban doxycyclin
Campylobacter jejuni Gram-negatív, hajlott, S-alakú pálca mikroaerofil enterocilitis, szisztémás fertızés (C. intestinalis) forrás: háziállatok Terjedés: fecal-oral (állati széklettel szennyezett élelem, víz, nem pasztırözött tej, nem kellıen megfızött-sütött hús); emberrıl emberre terjedés ritka
Patogenezis, klinikai tünetek: enterocolitis: vizes, bőzös széklet, ami után véres széklet, láz, hasfájás jelentkezik enterotoxin szisztémás fertızés, szepszis újszülöttekben, legyengült felnıttekben jelentkezhet (C. intestinalis) Guillan-Barre szindróma, reaktív arthritis, Reiter szindróma Diagnózis: tenyésztés Skirrow (antibiotikumokkal szelektív véres táptalaj) vagy CCDA táptalajon (42 ºC, mikroaerofil környezet) biokémiai azonosítás (oxidáz pozitív, érzékeny nalidixsavra) Campylobacter intestinalis: nem nı 42 ºC-on, de nı 25 ºC-on, rezisztens nalidix savra Terápia: erythromycin, ciprofloxacin szepszis esetén Nincs specifikus megelızés.
C. fetus Terhességben: halvaszületés, újszülöttkori szepszis, endocarditis, meningitis immunszupprimáltakban szepszis, endocarditis, meningitis (legtöbbször halálos) 4 hétig iv. cefotaxim
Campylobacter Skirrow mediumon
Incidencia EU incidencia (2006) 46,1/100.000 lakos (0,4-220) között) Magyarország: 76,6 /100.000 lakos
Campylobacter spp. elıfordulása friss húsokban Magyarországon Campylobacter prevalencia (%) 60 50 51,8 40 30 20 20,9 29,5 13,8 10 0 5,3 1,3 csirke marha pulyka sertés kacsa liba
Különbözı húsok fertızöttsége Magyarországon (ANTSZ vizsgálat, 2008) Salmonella Campylobacter E. coli O:157 Állatfaj Mintaszám pozitív % pozitív % pozitív % pulyka 91 17 18,7 19 20,9 - sertés 150 6 4 2 1,3 - marha 151 6 4 8 5,3 2 1,3 csirke 170 114 67 88 51,8 - kacsa 44 20 45,5 13 29,5 - liba 29 1 3,4 4 1,38 -
A humán megbetegedések és a baromfihús Campylobacter fertızöttségének szezonalitása 800 700 600 500 400 300 200 100 0 V. VI. VII. VIII. IX. X. XI. XII. I. II. III. IV. humán megbetegedések száma baromfi prevalencia % 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 0,1 0
Humán fertızést okozó Campylobacter törzsek Mo.-i rezisztencia viszonyai 120 100 80 60 40 20 0 Erythromycin Nalidixsav Tetracyclin Ciprofloxacin rezisztens érzékeny
Helicobacter pylori Gram-negatív, hajlott pálca gastritist, gyomorfekélyt okoz kockázati tényezı: gyomorrák és MALT lymphoma
Virulencia faktorok endotoxin O antigén csilló (gyors áthaladás a gyomorban) ureáz (lúgos ph) kataláz (fagocitákban való túlélés) adhéziós faktorok citotoxinok (caga és vaca gének)
Citotoxinok hatásmechanizmusa caga: cytotoxin associated gén, nyálkahártya neutrofil infiltrációját okozza vaca: a sejtek vacuolizációját okozza mindkettı fokozza a sejtek IL-8 termelését, melynek szerepe van a gyulladás kiváltásában
Patogenezis, klinikai tünetek: per os jut be, emberrıl emberre terjed hozzátapad a gyomorfal nyáktermelı sejtjeihez ureáz enzimje miatt nagymennyiségő ammónia keletkezik gyulladásos válasz alakul ki ellene ezek a mucosa pusztulásához vezetnek gastritis, gyomorfekély alakul ki Diagnózis: biopszia (Warthin-Starry festés, Giemsa, HE), urea kilégzési teszt (13C tartalmú ureum per os, kilégzett 13CO2 mérése) PCR IgG ellenanyag kimutatása Terápia: amoxicillin (tetracyclin) + clarithromycin+ protonpumpa gátló clarithromycin + metronidazol + bizmut vegyület