Perifériáskeringésizavarok: keringési shock; kollapszus/syncope Hypotenzió Prof. Dr. SzabóGyula tanszékvezető egyetemi tanár
Hypovolémia vagy volumen depléció A hypovolémiában az egésztest Na + csökkenése miatt az extracelluláris térfogat lecsökken Hypovolémia kialakulhat Só-és vízvesztés miatt Hányás, hasmenés, diuretikumok, vérzés, sequestratio (ascites, pleurális folyadékgyülem, ízületi váladék) Csak vízvesztés (dehydráció) miatt, vagy ha a vízvesztés > vízfelvétel A plazma nátrium koncentráció nő(ld. hypovolémiás hypernatrémia) A víz az ozmotikus erőnek megfelelően a sejtből az interstitiumba vándorol 2
A hypovolémia fontosabb okai I. Csökkent folyadék felvétel Per os Csecsemő Idős és pszichiátriai beteg (csökkent szomjúságérzés) Parenteralisan Folyadékpótlás elégtelensége (eszméletlen állapotok) II. Fokozott folyadék vesztés A.) Renalis (a vizelet nátrium szintje normális vagy magas [> 20 mmol/l]) Oliguria nincs, a vizelet ozmolalitása változó Hypoozmotikus vizelet diabetes insipidus Isoozmotikus vizelet renális azotemia Hyperozmotikus vizelet diabetes mellitus 3
A renalis folyadékvesztés okai: 1. Hormon hiány miatti folyadékvesztés Vazopresszin hiány (centrális vagy perifériás diabetes insipidus) Mineralokortikoid hiány aldoszteron elégtelenség (primér hypoaldoszteronizmus, Addison kór, hyporeninemiás hypoladoszteronizmus: só vesztés, hyperchloremiás acidózis) 2. Vesebetegség miatti folyadékvesztés A só-víz abszorpció zavara (tubularis nephropátiák: renális tubuláris acidózis (RTA), Bartter szindróma, nephrogen diabetes insipidus, intersticiális nephritis) Krónikus diuretikum abusus, postobstrukciós diuresis Ozmotikus diuresis (HCO 3, diabeteses ketoacidózis, hyperozmolaris coma, mannitol, glycerin, urea) Krónikus veseelégtelenség polyuriás fázisa Akut veseelégtelenség diuretikus fázisa 4
B.) Extrarenalis (a vizelet nátrium szintje alacsony < 10 mmol/l) oliguria van, elektrolit vesztés, hyperozmolaris vizelet Tüdő (hyperventilatio) Gastrointestinalis betegségek 1. Külső vesztés: hányás, hasmenés, gastrointestinalis folyadék leszívása, fistulák 2. Belső vesztés: peritonitis, pancreatitis, ileus A bőr betegségei 1. Külső folyadék vesztés: excessiv izzadás, cystás fibrosis, könnyezés, égés, gyulladásos bőrbetegségek (exfoliativ dermatitis) 2. Belső folyadék vesztés: égés, gyulladás Egyéb betegségek 1. Külső vesztés: súlyos vérzés, ascites vagy pleurális folyadékgyülem lecsapolása 2. Belső vesztés: kifejezett vazodilatáció 5
III. Elégtelen az arteriás telődés Nincs tényleges folyadékvesztés, de az elégtelen arteriás telődés miatt a tünetek hasonlítanak a volumen deplécióhoz Elégtelen az arteriás telődés ha: A perctérfogat csökken (AMI, pericardialis tamponád) A vénás kapacitás megnövekszik (septikus shock, cirrhosis) Folyadék áramlik ki az érpályából és az intersticiális térbe Alacsony se albumin szint Malnutríció, májcirrhosis, nephrosis szindróma Normális se albumin szint Akut pancreatitis, peritonitis, ileus, rhabdomyolysis 6
A volumen depléció tünetei Orthostatikus hypotenzió és tachycardia, csökkent perctérfogat, keringési elégtelenség, szomjúság érzet fokozódik Csökken a bőr turgora, csökken a testtömeg Acidózis Hypovolémia oxidatív folyamatok romlása acidózis Rossz keringés miatt a vese nem tudja kiválasztani a savi metabolitokat Fokozódik a vér urea nitrogén (karbamid) szintje prerenalis azotemia Plazma protein és hematokrit Vizelet Na +, ozmolalitás, fajsúly Testhőmérséklet emelkedik (főként gyermekeken) 7
1 liter folyadék vesztése Víztér Teljes víztér -vízvesztés (diabetes insipidus) Extracellularis víz -sóés vízvesztés (égés) Intravaszkuláris vesztés -vérzés % 2.5 6.6 20 Tünetek A keringés minimálisan érintett Oliguria, tachycardia Súlyos oliguria, keringési shock 8
Volumen többlet Pitvari feszülés Natriuretikus peptidek felszabadulása Na ürítés Víz ürítés Szenzor Effektor: vese Baroreceptor aktiválódás:aorta, carotis és vese erek Na retenció Víz retenció Volumen depléció Szimpatikus idegr. RAAS AVP szekréció 9
Volumen depléció Angiotenzin II Catecholaminok Nem-ozmotikus ADH release Endothelin-1 lokális felszabadulása CNS Aldoszteron Pressor hatás Szomjúság Na retenció Vazokonstrikció Hypoperfúzió és Vazokonstrikció Víz retenció Vazokonstrikció 10
Volumen depléció Angiotenzin II Catecholaminok Nem-ozmotikus ADH release Endothelin-1 lokális felszabadulása CNS Aldoszteron Presszor hatás Szomjúság Na retenció Vazokonstrikció Hypoperfúzió és vazokonstrikció Víz retenció Vazokonstrikció Volumen pótlás ANP PGE 2 11
A volumen deplécióhoz történő adaptáció (ld kompenzációs mechanizmusok keringési shockban) Amennyiben az alkalmazkodás elégtelen hypovolémiás shock alakul ki (részletesen ld a shock lefolyása) 12
A keringési shock definíciója és klasszifikációja A keringési shock olyan kóros állapot, ahol az effektív szöveti perfúzió mélyrehatóan és kiterjedten csökken; a keringés nem fedezi a szövetek anyagcsere igényét ezért szöveti diszfunkció, majd irreverzibilis szövetkárosodás alakul ki. A vérnyomás általában alacsony (a kompenzáció kezdetén normális is lehet) A vérnyomás csökken, ha 1. A perctérfogat csökken (perctérfogat = szívfrekvencia x verőtérfogat) ha A szívfrekvencia kóros változása: tachycardia v. bradycardia Alacsony a verőtérfogat 13
A előterhelés csökkenése miatt Cardiális eredet: pericardiális tamponád, mitrális v. triscupidális sztenózis, idiopátiás hypertrófiás subaortikus sztenózis, feszülő pneumothorax Nem cardiális eredet: volumen vesztés miatt (hypovolémiás [traumás] shock) A szív pumpafunkciója károsodik: Akut MI, CMP, myocardiális contusio, myocarditis A kifolyási traktus akadálya miatt: Tüdőembólia, aorta v. pulmonális sztenózis, mitrális elégtelenség (MI-t követő papilláris izom ruptúra) A perctérfogat csökkenése miatt alakul ki a hypovolemiás, cardiogén és obstruktív shock 14
2. A perifériás érellenállás csökken vazodilatáció (a bőr meleg, kipirult, a szívműködés szapora) A perifériás érellenállás csökkenése miatt alakul ki az eloszlási (vazodilatációs vagy normovolémiás) shock A keringési shock klasszifikációja 1. Hypovolémiás (traumás) shock 2. Cardiogén shock 3. Obstruktív shock 4. Eloszlási (vazodilatációs vagy normovolémiás) shock 15
2. Cardiogén shock Koronária bypass és szívműtét (cardio-pulmonális bypass) Akut mechanikai zavarok A szeptális vagy a szabad kamrafal ruptúrája Mitrális/aorta regurgitáció Bal kamrai aneurysma Tachy/brady arrhythmiák A myocardium elégtelensége Bal kamrai (ischemia, infarktus, cardiomyopátia [CMP]) Jobb kamrai (infarktus, pulmonális hypertenzió, cor pulmonale) 16
Bal kamra kifolyási traktus szűkület Aorta sztenózis, hypertrófiás obstruktiv CMP Bal kamra befolyási traktus szűkület/elégtelenség Mitrális sztenózis, bal pitvari myxoma, jobb kamrai infarktus, tüdőembólia Krónikus szívizom betegség: végstádiumú CMP 17
Bal kamra elégtelenség Nagyobb koronária ág elzáródása Mikrocirkulációs obstrukció Myocardiális ischemia Kontraktilis izomtömeg A keringő vértérfogat és nyomás csökkenése Vazokonstrikció Só-és vízretenció Koronária perfúzió Koronária perfúzió Artériás nyomás Kontraktilis izomtömeg Artériás nyomás Bal kamra funkció Bal kamra funkció Szimpatikus aktivitás RAA aktivitás ADH szint Exitus lethalis 18
3. Obstruktív shock Cardialis tamponád Ki(be)folyási traktus akadályozottsága Pulmonális embólia, myxoma, pneumothorax, constrictiv pericarditis 19
4. Eloszlási (vazodilatációs vagy normovolémiás) shock A szimpatikus tónus elvesztése (neurogén shock) akut gerincvelő lézió miatt A lézió alatti területen a szimpatikus tónus elvész vazodilatáció és hypotenzió alakul ki (Az elváltozás átmeneti (3-7 nap)) Vazodilatátor anyagok túlzott mennyiségben vannak a keringésben Vazodilatátor hatású gyógyszerek túladagolása Opiátok, nyugtatók, altatók, ß-blokkolók, anticholinergiás, antidepresszív, antihypertóniás szerek, nitrátok 20
MAST Medical Anti-Shock Trousers 21
Anaphylaxiás shock Allergénhez történő expozíció/ismételt expozíció (Specifikus IgE termelődik és kötődik a hízósejtekhez és bazofil granulocytákhoz) Anaphylaxiás válasz Vazodilatáció, fokozott vaszkuláris permeabilitás, bronchus összehúzódás, fokozott nyákképződés Gyulladásos elemek megjelenése az antigén-ellenanyag interakció környezetében Gyulladásos mediátorok jelenléte a keringésben (szeptikus shock vagy hosszú ideig fennálló hypovolémiás shock) Szeptikus shock Fertőzések: GI, légző-, húgy- ivarszervi Nagyfokú égés, műtét utáni állapot Immunhiányos körülmények 22
Mellékvesekéreg akut elégtelensége (Addison krízis) Hosszantartó szteroid terápia hirtelen abbahagyása miatt Waterhouse-Friderichsen szindróma (meningococcus septicemia) Diffúz intravasculáris koaguláció alakul ki, kiterjedt purpurákkal, rapidan progrediáló hypotenzió shock, masszív bilaterális mellékvese vérzés akut adrenocorticalis elégtelenség 23
A shock lefolyása A hypovolémiás/traumás shock páldáján demstrálható a legjobb 1. Nem progesszív shock (kompenzált állapot) Reflex-mediált és hormon-függő kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, hogy az életfontos szervek keringését biztosíták 2. Progresszív shock Generalizált szöveti hypoperfúzió (ischemia, hypoxia), miatt metabolikus acidózis alakul ki 3. Irreverzibilis shock Sokszervi elégtelenség, halál 24
Kompenzációs mechanizmusok shockban Az effektívszöveti perfúziót az alábbi tényezők biztosítják élettani körülmények között 1. A szív megfelelő teljesítőképessége normális perctérfogat 2. A megfelelő artériás vérnyomás 3. A normális vaszkuláris működés (artériás, kapilláris, vénás) 4. Sejtek anyagcseréje megfelelő A kompenzációs mechanizmusok shockban elősegítik 1. Megőrizni / fokozni a szív teljesítő képességét 2. Megvalósítani az artériás keringés redisztribúcióját 3. Biztosítani a megfelelő vénás keringést 4. Biztosítani a sejtek tápanyagellátását javítani a perifériás O 2 leadást 25
1. Megőrizni / fokozni a szív teljesítő képességét fokozni a myocardium kontraktilitását Szimpatikus idegrendszer stimulációja Sápadt, hideg verjtékes (szimpatikus aktiválódás miatt) bőr Mellékvese (kéreg, velő) stimulációja 2. Az artériás keringés redisztribúcióját megvalósítani: biztosítani az életfontos szervek vérellátását Az artériás tónus fokozása Extrinszik reguláció szisztémás Szimpatikus idegrendszer stimulációja Mellékvese (kéreg, velő) stimulációja Autoreguláció életfontos szervek (szív és agy) 26
3. Megfelelő vénás keringést biztosítani A) Térfogat biztosítása Folyadék redisztribúciója autotranszfúzió Interstitiumból folyadék jut az érpályába (Starling mechanizmus) Intracelluláris térből folyadék jut az érpályába (osmotikus) A vesén keresztül történő folyadékvesztés csökkentése Fokozott aldoszteron, vazopresszin szint GFR csökkenés B) Nyomás biztosítása A vénás kapacitás csökkentése Fokozott angiotenzin, vazopresszin szint Fokozott szimpatikus aktivitás és keringő noradrenalin szint (mellékvese velő) 27
4. Biztosítani a sejtek tápanyagellátását javítani a perifériás O 2 leadást 2,3 DPG szint fokozása Szöveti acidózis kialakulása Láz (általában jelen van) Alacsony szöveti po 2 A kompenzációs mechanizmusok csak akkor hatásosak, ha a shock-ot kiváltó ok(ok) megszüntethető(k) 28
EC térfogat Szepszis Perctérfogat csökken Perifériás ellállás Baroreceptorok aktiválódnak (artéria, kamra) Nem ozmotikus ADH stimuláció V 2 receptor V 1 receptor A szimpatikus idegrendszer stimulációja RAA rendszer aktiválódása + Mellékvese aktiválódása Vese: Víz retenció A perifériás és a vese artériák ellenállása Vese: Na retenció Folyadék felvétel Folyadék pótlás Az artériás keringés integritása megmarad Adrenalin Noradr. 29
30
Az AVP stimuláció hatása Plazma ozmolalitás + + flintravaszkuláris volumen V 1a receptor AVP V 2 receptor Erek tónusának regulálása A vese H 2 O reabszorpcióját szabályozza 31
Pitvari, kamrai és arteriális baroreceptorok: csökken a kisülési ráta volumen csökkenéskor a szimpatikus idegrendszer aktiválódik a paraszimpatikus gátlódik 32
Hypovolémiás (traumás) shock kialakulása és a kompenzálás lehetőségei Aorta nyomás (Hgmm) 10% akut térfogat vesztés: Kompenzálja: tachycardia és a szisztémás vaszkuláris rezisztencia fokozódása 20% akut térfogat vesztés: Enyhe hypotenzió, csökken a perctérfogat, jelentősen növekszik a szisztémás vaszkuláris rezisztencia, Enyhe fokú tejsav felszaporodás Kompenzált Dekompenzált Idő (hr) 40% akut térfogat vesztés: Súlyos hypotenzió, a shock tüneteivel. A 2 órán túl is fennmaradó és nem pótolt térfogat veszteség irreverzibilis shock-ot eredményez 33
Cardiopulmonaris baroreceptor (veno-atrialis junkcióban) aktiválódása volumen csökkenéskor ADH nem ozmotikus termelődést és felszabadulását fokozza 34
ph fl pco 2 2,3 DPG Hőmérséklet Sulf Hb 35
Progresszív shock A kompenzációs folyamatok elégtelenné válnak. A hypotenzió és arterioláris vazokonstrikció miatt szöveti hypoxia alakul ki. (különösen súlyos a keringés elől elzárt területeken). Tejsav acidózis alalkul ki artériás vazodilatáció jön létre, fokozódik a folyadék kiáramlás csökken a vénás telődés romlik a pertérfogat. Az acidózis ritmus és vezetési zavarokat is okozhat a szívben Endotél károsodás alakul ki Vazodilator anyagok, aktivált leukocyták szaporodnak fel Permeabilitás fokozódik folyadék extravasatio ödéma 36
O 2 Acetyl coenzima (AcCoA), a pyruvátdehydrogenázenzim komplex (C) gátlása pyruvat 37
Romlik a koronária keringés, myocardiális hypoxia, systolés és diastolés diszfunkció, arrhythmia alakul ki A fokozott szimpatikus hatás megszűnik Csökken az értónus, progresszív hypotenzióés szöveti hyoperfúzió alakul ki Fokozódik a kapilláris nyomás; a folyadék kiáramlása az intersticiumba fokozódik hypovolémia 38
Gyulladásos mediátorok és szabad gyökök szaporodnak fel A gyulladásos mediátorok felszabadulása shockban túlméretezett és regulálatlan szisztémás gyulladásos reakció jön létre Endotoxin TNF, IL-1 cellulárisischemiához hasonlótüneteket hoz létre (nem megfelelő szöveti perfúzió, sejt károsodás) Szabad gyökök felszaporodása Ischemia/reperfúzió miatt Az oxigén szabad gyökök szerepet játszanak a fehérje inaktiválásban, a DNS károsodásban, a lipid peroxidációban, a sejtés szövetkárosodás kialakulásában Génexpresszió megváltozása Hő shock fehérjék az apoptosis folyamatát segítik Cytokinek, adhéziós molekulák, NO szintézis 39
A véreloszlás aránytalan lesz microvaszkuláris áramlási obstrukció Leukocyta és vérlemezke adhézió az endotéliumhoz A véralvadási rendszer aktiválódik Disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC) Thrombocytopenia ( consumptio) Szisztémás fibrin képződés (fibrinogén szint csökken) Lassú a fibrinolízis folyamata (fibrin degradációs termék (FDP) Microangiopátiás haemolytikus anémia Csökken a sejtes elemek deformabilitása 40
A szöveti faktor mediált trombin képződés fokozódik Az antikoagulációs mechanizmusok károsodnak Fibrinolysis gátolt Endotél sejt eredetű fehérje: az extrinsic út lassú inhibitora; először a Xa-t, majd VIIa-t inaktiválja * Plazminogén aktivátor inhibitor-1 Gátolja: a szerin proteázokat, főként a szabad trombint Szöveti faktor * plazma inhibitor AzVa,VIIIa véralvadási faktorok inhibitora Sok fibrin keletkezik Csökken a fibrin degradáció Disszeminált intravaszkuláris koaguláció Thrombózis 41
Disszeminált intravaszkuláris koaguláció Ecchymosis Petechia 42
Sokszervi elégtelenség A vese, tüdő, máj, agy és szív elégtelensége miatt kialakuló életveszélyes és magas mortalitással kísért állapot Akut veseelégtelenség Mérsékelt dehidráció (vízvesztés > vízfelvétel) Perifériás vazokonstrikció és renális Na visszatartás RBF, RPF és ozmoreguláció még nem érintett Angiotenzin II hatására A. efferens konstrikció: a filtrációs frakciónő a peritubularis kapilláris nyomás nő a proximális tubulusban a Na reabszorpció nő Aldoszteron termelődés fokozódik a Na reabszorpció a kortikális gyűjtőcsatornákban 43
Előrehaladott dehidráció Nem-ozmotikus ADH elválasztás fokozódik Angiotenzin-mediált szomjúságérzet fokozódik - hyponatremia alakul ki (a keringés nem omlik össze, de az isoionia törvénye viszont károsodik) Súlyos dehidráció Renális keringés autoregulácója romlik angiotenzin II és katekolamin szint megnő a. afferens konstrikció renális ischemia veseelégtelenség azotemia A perfúzió csökkenés miatt kezdetben pre-renális elégtelenség, majd renális elégtelenség (akut tubularis nekrózis) alakul ki 44
GI rendszer ésmáj elégtelenség Bélnyálkahártya barrier károsodása Ileus, erosiv gastritis, pancreatitis, cholecystitis, submucosalis vérzés Baktériumok kerülnek be a vérbe (bakterialis endotoxemia) Shock máj Emelkedik a transzaminázok szintje Csökken az albumin és az alvadási faktorok termelése 45
Hematológiai zavarok Thrombocytopenia Autotranszfúzió és a volumen pótlás miatt felhígul a vér Vérlemezke destrukció immun eredetű A véralvadási kaszkád aktiválódik Disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC) Immunológiai zavarok GI barrier károsodása, humorális és celluláris immunfunkció csökkenése Makrofág, T és B sejt és neutrofil granulocyta diszfuctio Késői komplikáció infekciók Károsodik a gázcsere: csökken a compliance, romlik a ventilatioperfúzió arány légzési elégtelenség (50%-os mortalitás) 46
Tüdő elégtelenség (ld. később) Akut respirációs distressz szindróma (ARDS) Cytokin-mediált leukocyta aktiváció a tüdő mikroereiben gyulladásos károsodás: intersticiális majd alveoláris ödéma Központi idegrendszeri elégtelenség Miután az autoreguláció kimerül (50-60 Hgmm alatt) Szöveti ischemia confúzió, coma Acidózis ischemia / gyulladásos mediátorok idegrendszeri károsodás 47
Akut respirációs distressz szindróma (ARDS) 48
Szívelégtelenség A túlzott szimpatikus idegrendszeri aktiválódás miatt Tachycardia arrhythmia Myocardiális ischemia (50 Hgmm alatti nyomás, autoreguláció nem funkcionál) circulus vitiosus cardiogén shock Myocardiális depresszió / compliance csökkenés Cytokin-mediált (TNF, IL-1) Csökkentß-receptor funkció(ld. szívelégtelenség) 49
Anyagcsere változások shock-ban Szénhidrát anyagcsere Akut hyperglikémia (kontrainzuláris hatás miatt) Krónikus hypoglikémia (raktár kimerül, hypoxia, anaerob körülmények) Fehérje anyagcsere Akut fokozott fehérje lebontás, a vérben nő a keringő aminosavak mennyisége (glükoneogenezis igényét fedezi) Zsír anyagcsere Akut fokozott lebontás, szabad zsírsav és TG szint nő Késői reaktív O 2 gyökök miatt lipid peroxidáció Só-víz anyagcsere Sav-bázis anyagcsere: Acidózis 50
A stress hormonok (katekolaminok, glucagon) fokozzák a glükoneogensist Glikogenolízis A vázizomzatban csökken a szubsztrát felvétel, de felszabdul tejsav a szív energiaforrása shock-ban Lipolízis 51
Szeptikus shock Szisztémás gyulladásos válasz szindróma (2 v. több van jelen) Testhőmérséklet >38 o Cvagy <36 o C Szívfrekvencia > 90 ütés/min Szapora légzés > 20 légzés/min FVS szám > 12000 sejt/mm 3 vagy <4000 sejt/mm 3 > 10% pálca (stab) jelenléte Szepszis Afenti tünetek és a fertőzést kiváltó ágens kimutatása Szeptikus shock Szepszis + hypoperfúzió + hypoperfúzió következményei 52
Szepszis Fertőzés Súlyos szepszis Szisztémás gyulladásos válasz szindróma 53
A szeptikus shock lefolyása Kezdetben normális v. emelkedett a perctérfogat, normális pulzustérfogat, tachycardiaés csökkent szisztémás vaszkuláris rezisztencia A vénás tágulat miatt folyadékvesztés alakul ki csökken a előterhelés volumenpótlás korrigálhatja Myocardiális depresszió (csökkent pulzustérfogat, ejekciós frakció csökkenése, kamrai dilatatio) a szeptikus shock 10-15%-ában Microvaszkuláris abnormálitások A vér shunt-ölődése vagy rossz eloszlása Mediator-indukált anyagcsere blokk A szövet nem képes felhasználni az oxigént és a tápanyagokat 54
Exotoxinok Endotoxin Pseudomonas aeruginosa -toxin A Candida albicans -polysacharida felszín Staphylococcus TSST-1 (toxikus shock szindróma toxin) Str. pneumoniae polysacharida tok Gram negatív baktériumok lipopolysacharida (LPS) lipid A Baktérium LBP LPS-kötő fehérje LPS Lipopolyszacharida LTA Lipoteicholsav TLR Toll-like receptor Gyulladásos mediátorok Láz, vazodilatáció, hypotenzió 55
Gyulladásos mediátorok hatása Kis mennyiségben Közepes mennyiségben Nagy mennyiségben Helyi gyulladásos válasz Akut fázis válasz Szeptikus shock 56
57
Hemosztázis zavara szeptikus shockban Gyulladás és véralvadás aktivációja Pro-inflammatorosmediátorok Endotélialis sérülés, adhéziós molekulák expressziója, neutrofil aktiváció Szöveti faktor expresszió a véralvadás extrinsic útja aktiválódik Trombinszint nő Komplement aktiváció -C 3a, 5a -vazodilatáció, permeabilitás fokozódás Fibrinolízis gátlása Megnövekszik a PAI-1és a trombinaktivált fibrinolízisinhibitor (TAFI) szintje Csökken a protein C (protein C gátolja a PAI-1-t) és a plazminogén szintje 58
Generalizált gyulladás Véralvadás T trombin TF tissue (szöveti) faktor PAI-1 plasminogén aktivátor inhibitor TAFI trombin-aktiviáltfibrinolízisinhibitor T-PA tissue (szöveti) plazminogén Csökkent fibrinolízis Gyulladás PROINFLAMMATOROS MEDIÁTOROK (TNF, IL-1,6) T Infekció Endotél károsodás Véralvadás TF TAFI T-PA PAI-1 Fibrinolízis 59
Proinflammatoros mediátorok Endotél károsodás Szöveti thromboplastin Trombin képződés fl Fibrinolízis Véralvadás Gyulladás Hemosztázis PAI-1 emelkedett TAFI emelkedett Protein C csökkent (aktív Protein C inaktiválja a PAI-1) PAI = Plazminogén aktivátor inhibitor TAFI = Trombin-aktiviált fibrinolízis inhibitor 60
61
Vazodilatációs shock A vazodilatator mechanizmusok fokozott aktivációja és a vazoconstrictormechanizmusok elégtelensége miatt alakul ki sepsisben vagy bármilyen eredetű, hosszú ideig fennálló shockban Mechanizmus Az ér simaizomsejtek nem képesek összehúzódni A fokozott baroreceptor reflex stimuláció miatt vazopresszin hiány jön létre A vazopresszin normális körülmények között potenciáljaa noradrenalinérösszehúzóhatását, inaktiváljaa ATP-szenzitiv K csatornákatés csökkenti a cgmp-t (NO és ANP fokozza a cgmp-t) Az ATP-szenzitiv K csatornák aktiválódnak a simaizomsejt membránban NO stimuláció cgmp vazodilatáció 62
63
64
Hypovolemiás shock Obstructiv shock Kardiogén shock Distributiv shock Preload csökken Feszülő ptx Pulmonalis embolizáció Diasztolés telődés csökken Csökken a szisztoles funkció Szisztolés és diasztolés diszfunkció PT 9és perifériás ellenállás (PE) 8 PT és PE 9 Shock összefoglalás Artériás középnyomás csökken PT fokozott PE csökkent Sokszervi elégtelenség Véreloszlás megváltozása 65
Ájulás, kollapszus, syncope Hirtelen eszméletvesztésével járó, általában spontán rendeződő (megfelelő testhelyzetre) rosszullét, melynek során a beteg képtelen álló vagy ülő testhelyzetét megtartani (kollapszus) Hirtelen eszméletvesztés csökkent agyi véráramlás miatt csökken az agyi metabolizmus Normális kompenzatórikus mechanizmusok Presszor reflex perifériás arteriolák és venulák konstrikciója Aorta és sinus carotis-mediált reflexek - szívfrekvencia fokozódása A vénás visszaáramlás (a vértérfogat 75-85 %-a a vénákban van) izompumpa 66
Orthostatikus Reflex-mediált syncope Cardiovaszkuláris betegségek Cerebrovaszkuláris betegségek Átmeneti eszméletvesztés Syncope Gyógyszerek Betegség utáni lábadozás Neurológiai betegségek Vazovagalis (neurocardiogén) syncope Carotis sinus hyperszenzitivitás Szituációs (pressor-postpressor) syncope Arrhythmiák, MI Egyéb cardiopulmonáris tényezők Tranziens ischemiás attack Subclavian steel szindróma (az a. vertebralisban megfordul a keringése és ellopja a vért az a. basilarisból) Nem-syncope jellegű Görcsök Narcolepsia Eclampsia Agyrázkódás Intoxikáció Metabolikus betegségek (hypoglikémia, hypoxia ) Psychiatriai betegségek (szorongás, hyperventiláció) 67
Orthostatikus 8,1% Gyógyszerek 3,0% Hyperventilláció 2,0% Neurológiai 10,1% Köhögés, székelés, vizelés 5,1% Reflexes 19,2% Szív eredetű 18,2% Ismeretlen 34,3% 68
A syncope okai/típusai 1. Az értónus (vénás)és a keringő vértérfogatrendellenességei Orthostatikus syncope Reflex-mediált syncope Vazovagalis syncope Carotis sinus hyperszenzitivitás Szituációs syncope 2. Cardiovaszkuláris syncope 3. Cerebrovaszkuláris syncope 69
Orthostatikus syncope Visszatérő, gyors felülés vagy felkeléskor jelentkező vérnyomás esés (20 Hgmm systolés vagy 10 Hgmm diasztolés) a testhelyzet változást követő 3 percen belül (Schellong tünet) Formái Szimpatikotóniás szívfrekvencia fokozódás Schellong tesztkor Gyógyszerek (volumen csökkentő vagy vazodilatációt okozó szerek: antihypertenzív, antidepresszív) Hosszú betegség utáni lábadozás Idős kor (a kollapszus 30 % -a orthostatikus) Nem szimpatikotóniás nincs szívfrekvencia fokozódás Neurogén syncope: degeneratív, szisztémás, perifériás neurológiai betegségek (Parkinson, amyloidosis, diabeteszes, alkoholos neuropátia) 70
Reflex-mediált syncope Vazovagalis (neurocardiogén*, vazodepresszor) syncope a leggyakoribb syncope forma (fiatalok) Egyszerű ájulás kollapszus Csökkent vénás tónus (mozdulatlan állás) miatt fokozott vértárolás a vénás oldalon + fokozott vagus tónus ( szívfrekvencia) agyi hypoperfúzió Nyitott, felfelé tekintő szemek, tág pupillák Fekvő helyzetben gyorsan rendeződő öntudat. Nincsenek epilepsziára utaló tünetek Fokozott szimpatikus tónus (félelem, fájdalom, orvosi műszerek, beavatkozások [vérvétel] látványa) fokozza a vagus tónust + vazodilatáció (alkohol) vagy hypovolémia *A bal kamrai receptorok is szerepet játszanak az autonóm idegrendszer mellett 71
Carotis sinus hyperszenzitivitás Carotis sinus reflex mechanizmusa Afferens szár: Carotis sinus baroreceptor Hering ideg (n. glossopharyngeus) nyúltvelő Efferens szár: Szimpatikus rostok, cardiális vagus efferensek Hatás: vérnyomás és szívfrekvencia A carotis sinus baroreceptorok stimulálása férfiakon, 50 év felett, atherosclerosis esetén fokozott rfx választ eredményezhet syncope, zavart vagy eszméletlen állapot A carotis sinus hyperszenzitivitás formái Cardioinhibitoros: bradycardia, sinus leállás vagy AV blokk és 50 Hgmm-t meghaladó vérnyomásesés Vazodepresszoros: vazodilatáció miatti (50 Hgmm ) vérnyomásesés, de nincs bradycardia Kevert forma 72
Szituációs syncope (presszor-posztpresszor syncope) Köhögés, nevetés, vizelés, székelés (Valsalva manőver) A vénás visszaáramlás gátlódik a Valsalva manőver miatt a szív üresen ver Fokozódik az intracranialis nyomás másodlagosan csökken az agyi perfúzió Fokozott vagus tónus és reflex vazodilatáció Hideg, szénsavas italok fogyasztása Oesophagealis receptorok izgalma reflex bradycardia, AV blokk vagy angina alakulhat ki 73
Cardiovaszkuláris syncope A perctérfogat hirtelen csökkenése miatt alakul ki Arrhythmiák (30-180 ütés/min között nem változik az agyi véráramlás) Bradyarrhythmiák Sinuscsomó betegség,stokes-adams-morgagni szindróma (3-ad fokú AV blokk!!), gyógyszerek Tachyarrhythmiák Wolff-Parkinson-White szindróma, torsade de pointes tachycardia Bal kamra ürülése gátolt Aorta stenosis, bal kamra szisztolés zavara Bal kamra telődése gátolt Tüdő embólia, mitrális stenosis, pericardialis folyadékgyülem 74
Cerebrovaszkuláris syncope Tranziens ischemiás attack (TIA) az agyi arteriás rendszer átmeneti keringési elégtelensége miatt kialakuló fokális, reverzibilis neurológiai/oculáris tünetek, melyek típusosan csak percekig állnak fenn, de megszűnnek 24-n belül Cerebrovascularis keringési elégtelenség esetén: átmenti, unilaterális motoros és szenzoros tünetek, dysphasia, kettős látás, amaurosis Vertebro-basilaris keringési elégtelenség esetén: szédülés, ataxia és látási zavarok, bilaterális motoros és szenzoros tünetek Aorta-ív szindróma (atherosclerosis, disszekáló ao aneurysma) és arteriás embólia (fali thrombus, pitvarfibrilláció) 75
Subclavian steel szindróma A vertebralis erek eredése előtti okklúzió az a. subclavian. A tünetek főként akkor jelennek meg amikor a beteg az érintett oldali felső végtagot használja (szédülés, látási zavar, syncope) 76
Alacsony vérnyomás hypotenzió Hypotenzió: A systolés vérnyomás < 90 Hgmm; vagy a vérnyomás > 40 Hgmm-t csökken Akut hypotenzió Ájulás, kollapszus, syncope, eszméletvesztés Perifériás eredetű Értágulat miatt jön létre: keringésiközpont zavara, paraszimpatikus túlsúly, othostatikus, carotissinus túlérzékenység Folyadékvesztés miatt jön létre: víz, plazma vagy vérvesztés Centrális eredetű Sinus leállás, Stokes-Adams-Morgagniszindróma, kamra-fibrilláció, tüdőembólia, agyi verőér elzáródás/elégtelenség Shock Ld korábban 77
Krónikus hypotenzió kismértékű a vérnyomáscsökkenése, ezért jól tolerált állapot Alkati: vékony testalkat Testi leromlás: cachexia, anorexia nervosa, marasmus Endokrin betegség: hypothyreosis, Addison- Simmonds-kór Hematológiai: krónikus anémia Cardiális: brady/tachycardia, aorta sztenózis, pumpa károsodás Neuropátiás: diabetes mellitus, amyloidosis 78