Sejtváz Mikrofilamentum (aktin)

Hasonló dokumentumok
Citoszkeleton. Sejtek rugalmassága. Polimer mechanika: Hooke-rugalmasság. A citoszkeleton filamentumai. Fogászati anyagtan fizikai alapjai 12.

Asztrociták: a központi idegrendszer sokoldalú sejtjei Dr Környei Zsuzsanna

A CITOSZKELETÁLIS RENDSZER FUTÓ KINGA

Tartalom. A citoszkeleton meghatározása. Citoszkeleton. Mozgás a biológiában A CITOSZKELETÁLIS RENDSZER 12/9/2016

A biológiai mozgás molekuláris mechanizmusai

A CITOSZKELETÁLIS RENDSZER (Nyitrai Miklós, )

A citoszkeletális rendszer

IDEGSZÖVET 1. neuronok felépítése, típusai, végszervei 2. gliasejtek típusai és funkciója

Sejtváz Mikrofilamentum (aktin)

Sejtmozgás és adhézió Molekuláris biológia kurzus 8. hét. Kun Lídia Genetikai, Sejt és Immunbiológiai Intézet

AsztroGlia - neuron interakció

Asztroglia Ca 2+ szignál szerepe az Alzheimer kórban FAZEKAS CSILLA LEA NOVEMBER

Új szignalizációs utak a prodromális fázisban. Oláh Zita

A citoszkeleton Eukarióta sejtváz

Citoszkeleton Sejtmozgás

2. AKTIN-KÖTŐ FEHÉRJÉK

Degeneráció és regeneráció az idegrendszerben

Ca 2+ Transients in Astrocyte Fine Processes Occur Via Ca 2+ Influx in the Adult Mouse Hippocampus

Neurofiziológia I. Schlett Katalin Élettani és Neurobiológiai Tanszék. tel: 8380 mellék

A citoszkeleton. A citoszkeleton, a motorfehérjék, az izom és működésének szabályozása. A citoszkeleton. A citoszkeleton.

Humán asztrociták. Nagyobb és komplexebb. idegrendszeri fejlődésben jelentős szerepű

A polikomb fehérje, Rybp kulcsfontosságú az egér embrionális őssejtek neurális differenciációjához

Sejtek - őssejtek dióhéjban február. Sarkadi Balázs, MTA-TTK Molekuláris Farmakológiai Intézet - SE Kutatócsoport, Budapest

A dezmin nanomechanikai vizsgálata

Tubulin, mikrotubuláris rendszer és mikrotubulus asszociált fehérjék

11/15/10! A CITOSZKELETÁLIS RENDSZER! Polimerizáció! Polimerizációs egyensúly! Erő iránya szerint:! 1. valódi egyensúly (aktin)" Polimer mechanika!

Az anti-apoptózis mechanizmus vizsgálata agyi ischaemia/hypoxia modellekben

Stressz és neurogenezis

A tanulási és emlékezési zavarok pathofiziológiája. Szeged,

Az idegrendszer határfelszínei és a neurovaszkuláris egység

Az Axon Ultrastruktúrája és működése. LOVAS GÁBOR Jahn Ferenc Kórház

A T sejt receptor (TCR) heterodimer

A citoszkeleton. A citoszkeleton, a motorfehérjék, az izom és működésének szabályozása. A citoszkeleton. A citoszkeleton. Az aktin.

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Elektronmikroszkópos képek gyűjteménye az ÁOK-s hallgatók részére

A szamóca érése során izolált Spiral és Spermidin-szintáz gén jellemzése. Kiss Erzsébet Kovács László

A citoszkeletális rendszer

Megállapítottuk, hogy a normális időre született gyermekekben illetve a születés utáni 2-8. években (hasonlóképpen mint felnőttkorban), csak

A citoszkeletális rendszer, motorfehérjék.

Mikrogliák eredete és differenciációja

Tubulin, mikrotubuláris rendszer és mikrotubulus asszociált fehérjék

A citoszkeletális rendszer, motorfehérjék.

Idegrendszer egyedfejlődése. Az idegszövet jellemzése

A citoszkeletális rendszer, a harántcsíkolt izom biofizikája.

AZ ASZTROCITA DISZFUNKCIÓ SZEREPE AZ EPILEPSZIÁBAN

Sejtadhézió. Sejtkapcsoló struktúrák

Retinoidok szerepe az idegi őssejtek differenciációjának szabályozásában

(1) A T sejtek aktiválása (2) Az ön reaktív T sejtek toleranciája. α lánc. β lánc. V α. V β. C β. C α.

A genetikai lelet értelmezése monogénes betegségekben

MULTICELLULÁRIS SZERVEZŐDÉS: SEJT-SEJT (SEJT-MÁTRIX) KÖLCSÖNHATÁSOK 1. Bevezetés (2.)Extracelluláris mátrix (ECM) (Kollagén, hialuron sav,

Lymphoma sejtvonalak és gyerekkori leukémia (ALL) sejtek mikro RNS (mir) profiljának vizsgálata

A TATA-kötő fehérje asszociált faktor 3 (TAF3) p53-mal való kölcsönhatásának funkcionális vizsgálata

Élettan. előadás tárgykód: bf1c1b10 ELTE TTK, fizika BSc félév: 2015/2016., I. időpont: csütörtök, 8:15 9:45

A GLIASEJTEK ÉS AZ EPILEPTIKUS AKTIVITÁS KAPCSOLATA GÁSPÁR ATTILA GLIA SEJTEK ÉLETTANA EA

A CITOSZKELETÁLIS RENDSZER Bugyi Beáta PTE ÁOK, Biofizikai Intézet. 9. A sejtmozgás mechanizmusai

Az idegszöveti sejtek ontogenezise az embrionális neuronképzés

A replikáció mechanizmusa

Gliális sejttípusok az idegrendszerben

A neurofibromatózis idegrendszeri megnyilvánulása

Mit tud a genetika. Génterápiás lehetőségek MPS-ben. Dr. Varga Norbert

OTKA ZÁRÓJELENTÉS

A sejtmembrán szabályozó szerepe fiziológiás körülmények között és kóros állapotokban

Nemszinaptikus receptorok és szubmikronos Ca2+ válaszok: A két-foton lézermikroszkópia felhasználása a farmakológiai vizsgálatokra.

A citokin egyensúly. Gyulladásgátló cytokinek. Gyulladáskeltő citokinek. Védelem és sejttúlélés. Gyulladás, sejtpusztulás NA DA.

Tudjunk Egymásról Bugyi Beáta 22/11/2012

Az Oxidatív stressz hatása a PIBF receptor alegységek összeszerelődésére.

A sejtváz. Mikrotubulusok (25 nm átmérő) Mikrofilamentumok (7 nm átmérő) Intermedier filamentumok (8-12 nm átmérő)

asztroglia mikroglia oligodendroglia Schwann sejt

ÚJ TÁVLATOK AZ S100 FEHÉRJÉK SZERKEZETI BIOLÓGIÁJÁBAN. Doktori (Ph.D.) értekezés. Kiss Bence

Gliális sejttípusok az idegrendszerben

Glia - patofiziológia

Ph.D. disszertáció tézisei

Az ABCG2 multidrog transzporter fehérje szerkezetének és működésének vizsgálata

Gliális sejttípusok az idegrendszerben

SZENT ISTVÁN EGYETEM Állatorvos-tudományi Doktori Iskola. A disztrofin fehérjecsalád: lokalizáció és fiziológiás szerep

Sejt - kölcsönhatások az idegrendszerben

Kappelmayer János. Malignus hematológiai megbetegedések molekuláris háttere. MOLSZE IX. Nagygyűlése. Bük, 2005 szeptember

ANATÓMIA FITNESS AKADÉMIA

Az idegsejt-felszín specializált membrán-foltok mozaikja

A Földön előforduló sejtek (pro- és eukarioták) közös és eltérő tulajdonságai. A sejtes szerveződés evolúciója.

BIOMECHANIKA 2 Erőhatások eredete és következményei biológiai rendszerekben

Immunológiai módszerek a klinikai kutatásban

A motorfehérjék definíciója. A biológiai motorok 12/9/2016. Motorfehérjék. Molekuláris gépek. A biológiai mozgás

AZ IDEGSZÖVET Halasy Katalin

Xenobiotikum transzporterek vizsgálata humán keratinocitákban és bőrben

Sejtciklus. Sejtciklus. Centriólum ciklus (centroszóma ciklus) A sejtosztódás mechanizmusa. Mikrotubulusok és motor fehérjék szerepe a mitózisban

Darvas Zsuzsa László Valéria. Sejtbiológia. Negyedik, átdolgozott kiadás

Kollár Veronika

A génterápia genetikai anyag bejuttatatása diszfunkcionálisan működő sejtekbe abból a célból, hogy a hibát kijavítsuk.

Transzporterek vizsgálata lipidmembránokban Sarkadi Balázs MTA-SE Molekuláris Biofizikai Kutatócsoport, MTA-TTK Budapest

Gliális sejttípusok az idegrendszerben

Az elért eredmények ismertetése 1. Csirkeembriók gerincvelő telepeiben kimutattuk, hogy az extracellularis matrix (ECM) egyik organizátor molekulája,

Idegszövet gyakorlat

Biofizika I

Heterogén sejtfenotípusok kialakulása egy homogén idegi őssejt populáció in vitro differenciációja során. Doktori Értekezés Tézisei

A keringı tumor markerek klinikai alkalmazásának aktuális kérdései és irányelvei

Többgénes jellegek. 1. Klasszikus (poligénes) mennyiségi jellegek. 2.Szinte minden jelleg több gén irányítása alatt áll

Eredmény: 0/199 azaz 0%

Zárójelentés a Hisztamin hatása a sejtdifferenciációra, összehasonlító vizsgálatok tumor - és embrionális őssejteken című számú OTKA pályázatról

A gerincvelő caudalis végének szerkezete (conus medullaris, filum terminale)

Átírás:

Hermann H., Aebi U. 2000, Curr Op. Cell Biol., 12: 79-90 Sejtváz 7-9 nm Mikrofilamentum (aktin) 25 nm 10 nm Mikrotubulus Intermedier filamentum

Sejtváz

- IF: egyes Metazoákban, pl. gerincesekben, fonálférgekben puhatestűekben 2011-ig: rovarokban csak laminok vannak 2011: találtak egy isomin nevű IF szerű proteint itt is Intermedier filamentumok - nem minden sejttípusban van IF - legősibbek: laminok - könnyen hajlanak - nehezen törnek - mechanikus stabilitás

Kreplak L. globuláris fej NH2 Intermedier filamentumok helikális központi domén globuláris farok COOH Parallel coiled-coil dimer (vimentin) vimentin neurofilament glial filament

Intermedier filamentumok frog NF, 11 nm neurofilamentum Herbert E. Lowndes PPT Leapman 1997

Intermedier filamentumok Parallel Anti parrallel Protofilamentum (unit) a: IF unit-ok b: immature IFs c: mature IFs 8 parallel protofilaments Chang, Goldman 2004

GFAP gén és transzkriptumai 1969, Eric Shooter és mtsai közölték először az AA szekvenciáját 1984, Lewis, Cowan és mtsaik klónozták meg a gént (mouse) majd 1989, Reeves és mtsai a humán változatot A GFAP gén. 9 exons + 2 alternatív exon (7a: 7. intron eleje). - kódoló régióban fajok közt nagy homológia - humán génben 9 exon és 8 intron (+4 alternatív exon és intron) - 76 különböző mutációt írtak le: mind az Alexander disease-zel kapcsolatos Middeldorp 2011

Alternatív splicing a humán GFAP génben: szürke-exon; piros-exon, aminek egy része kihasítódott (spliced out). Általában alternatív splicing csak kevés IF-re jellemző: LaminA, perpherin, GFAP. Middeldorp 2011

GFAPa: a leggyakoribb mrns izoforma GFAPb: emberben nem kimutatható GFAPg: emberben nem írták le részletesen csontvelőből, lépből izolálták először CNS-ben nagyon kis mennyiségben van jelen GFAPd: exon7+ (7.intronban 8.9. exonokban folytatódik) rat GFAPe: exon7a (8-9.exon hiányzik), rat Middeldorp (2011) szerint GFAPd/e lényegében ugyanaz GFAPd nevet használják GFAP 164: out of frame splice variáns GFAP exon6: out of frame splice variáns u.a. fehérje: GFAP 1+ GFP 135: in frame splice variáns Alzheimer, Down kór HC neuronokban expresszálódó izoformák GFAPk: exon7b (8-9.exon hiányzik) 2011: GFAP alternatív splicing regulációról eddig csak 1 cikk szól Middeldorp 2011

GFAP isoform proteins - HEAD domén intaktsága feltétele az összeszerelődésnek - összeszerelődést foszforiláció szabályozza (főleg vimentinben vizsgált!) - GFAP: 6 foszforilációs hely (5-head, 1-tail), nagyon konzervatív helyek, - foszforiláció fontos sejtciklus során a redisztribúcióban - GFAPd-ban van még egy foszforilációs hely - poszt-transzl mod. még: glycosilation, citrullination - TAIL domén: type III IF-ban főleg a protofilamentum kapcsolatok stabilizálása, filament-szélesség szabályozása, IF network kialakulás szabályozása - GFAP esetén TAIL funkció nem teljesen tisztázott: talán IF és más fehérjék kapcsolódási pontja is Middeldorp 2011

GFAP network Asztro: Vimentin+ GFAP+ Nestin+ Kopolimerizáció! Vimentin/GFAP Michalczyk, Ziman 2005 http://encorbio.com/monoclonal/mca-2a52.html

GFAP network - vimentin -/- egérben (egér OK!) csak GFAP tartalmú IF: kompaktabb filamentumok - GFAP-/- egérben IF mennyiség kisebb in vitro, in vivo pedig az összes vizsgált agyterületen az asztrocitákból teljesen hiányzik (egér OK!)!! Control Vim -/- - úgy tűnik, vimentinnek kell a GFAP a polimerizációhoz (nestin is jó...) - GFAP overexpresszió: Rosenthal-fiber akkumuláció asztrocitákban Control Vim -/- Eng 1998 Eliasson 1999 Middeldorp 2011

GFAP network - csak a GFAPa variáns képes homomer ön-összeszerelődésre - az összes többi splice-variánsnak kell egy már meglevő (vimentin) network - vimentin-synemin: kopolimerizáció; GFAP-synemin: synemin mint IFAP GFAP expresszió - eredetileg asztrocita-specifikusnak gondolták (Eng, 1971) - később leírták több glia típusban és nem gliális/nem-cns sejtekben is Pl.: chondrocytes, fibroblasts, lymphocytes, liver stellate cells, kidney podocyte GFAP expresszió szabályozása - GFAP promoter klb. szakaszai más-más TF kötő-hely (ripoter egér nem mindegy, melyik régióról van meghajtva!!) - pl. gfa2 promoter (humán GFAP gene -2163/+47, A,B,C,D régióra osztva) - B régió: kell a CNTF indukálta asztrocita differenciációhoz - -106/-35 element: NFI TF kötő-hely: hiányában nem tud hosszabb nyúlványokat növeszteni az asztro Middeldorp 2011

GFAP expresszió az idegrendszerben - humán agyban GFAP expresszió kb. 9-12. héten kezdődik radiális gliában (agyterülettől függően) Főemlős!! - SVZ őssejtekben felnőttkorban is megmarad - vimentin+ vimentin+/gfap+ GFAP+ - de bizonyos területeken végig vimentin+/gfap+, pl. Bergmann-glia, corpus callosum és HC asztrociták - életkorral GFAP expresszió (és asztrociták volumene) nő (nem a gliaszám nő) (~reaktív gliózis) Majom corpus callosum, GFAP western, évek - GFAP a CSF-ben is nő (neurológilag egészséges emberekben) vérben nem kimutatható de itt pl. szérumban megjelenik - GFAP 1+ fejlődő humán agyban nincs jelen, felnőttben Alzheimeres betegek HC neuronjaiban illetve kis asztro populáióban, melyre extra hosszú nyúlványok jellemzőek - többi izoformáról inkább mrns szintű adatok vannak Middeldorp 2011 Sloane 2000

GFAPd - GFAPd asztrociták az SVZ-ben őssejtek lehetnek (legalább egy szubpopulációjuk) GFAPd in adult human brain A: Subpial G: SVZ Roelofs 2005 SVZ astrocyte ribbon Sanai 2004 - fejlődés során GFAPd VZ radiális gliában megjelenik GFAPa-val együtt (13-15.hét, humán) és megmarad SVZ sejtekben, és RMS-ben - humán SVZ-ben, NS sejtvonalakban GFAPd expresszió magas - GFAPd expresszió még: central canal környékén, glia limitans-ban, gliomákban, gliotikus sejtekben (tehát ahol magas GFAP tartalom kell) - GFAPd nem tud ön-összeszerelődni, csak ha GFAPa is jelen van, jóval nagyobb arányban (1:10, kémcsőben) tehát GFAPd jelen lehet normál GFAP-ban is, valószínűleg más kötési lehetőségeket teremtve Middeldorp 2011

funkciói - mechanikai stabilitás, sejtalak fenntartása, bár...: - GFAP -/- egér: normális, fertilis, vagyis GFAP nem esszenciális DE azért van mégiscsak egy csomó defekt! - valamennyi vimentin azért maradhat GFAP-/- sejtekben is (ha nem is struktúrált)... - GFAP-/-/vimentin -/- egér: (egér OK!) teljesen IF mentes asztrociták: köszönik, megvannak... - vim-/- egér: kompaktabb GFAP a: jellegzetes IF rostok (*) vad típusú asztrocitában b: GFAP-/- asztroban ritkás IF rostok (nyilak) c: vimentin-/- asztroban kompakt GFAP rostok d: GFAP-/-/vimentin-/- asztroban egyáltalán nincsenek IF rostok Mi, mitochondrion; thick arrows, endoplasmic reticulum and/or cluster of ribosomes; arrowheads, microtubules Eliasson 1999 kontroll vim-/- GFAP-/- GFAP-/-/ vim-/-

Nestinről.. 1990, Lendahl, Zimmermann, McKay nestin IF leírása először CNS őssejtekben! - nestin-/- egér: embrionálisan letális, sokkal kevesebb NSC és magasabb mértékű apoptózis a velőcsőben DE citoszkeleton mégis OK (vimentin) - vimentin -/- NS sejtekben: nestin nem tud filamentumokba polimerizálódni, de nem nagyobb az apoptózis nestin kell az NSC túléléshez és differenciációhoz, de ez a funkciója nem a citoszkeletális szerepével kapcsolatos!! NSC tenyészet

GFAP funkciói vezikula trafficking és asztrocita/neuron interakció - GFAP -/- egérből szinaptoszóma prepi: csökkent Glu uptake, csökkent glutamaterg vezikula transzport - GFAP hiányában gliális GLAST és érdekes módon a neuronális EAAC1 glutamát transzporter szintje is csökken - GFAP hiányában gliális GLT-1 glu transzporter kipakolódása nem történik meg szinaptoszóma

GFAP funkciói asztrocita/neuron interakció - GFAP szabályozza GLAST kipakolódását a plazma-membránba GFAP -ko-immunprecipitáció: GFAP, GLAST, NHERF1 (PDZbinding protein), ezrin (aktinhoz köt) -GFAP stabilizálja az asztro-nyúlványt és a GLAST membránban tartását klb. linkerek (ezrin, NHERF1) révén - hypoxiás területeken GLAST eltűnik asztro membránból itt GFAP is visszahúzódik sejttestbe (K) GLAST - membánban GFAP/GLAST GFAP/GLAST hypoxia control

GFAP funkciói asztrocita/neuron interakció - GFAP -/- egérben kisagyi Purkinje szinapszisok LTD deficiensek : GFAP valószínűleg fontos a Bergmann glia/purkinje sejt kommunikációban LTD indukciója és fenntartása során A: kisagy, Purkinje sejtek dendritjeit Bergmann glia (sötét vonalak, nyílhegyek) veszik körül. A két B betű Bergmann glia sejttestét jelenti a Purkinje sejttesthez közel. Csillag: kapilláris B: S100+ Bergmann glia Purkinje mellett - GFAP -/- hippocampusban LTP normális/ más cikkek szerint enhanced LTP (pl. spike amplitúdó nő, stb.) Hatton, Parpura 2004

GFAP funkciói sérülés, hegképződés - reaktív gliózis: GFAP upreguláció: gliális hegszövet Sofroniew, Vinters 2010 Cerebral microinfarcts. - GFAP-/-/vimentin-/- egér: hibás hegképzés - csak GFAP-/- vagy vimentin -/- egér: hegképzés kb egyforma - csak GFAP-/-: traumás és ischemiás állapotra is érzékenyebbek, ekkor neuronvesztés is nagyobb (HC piramis-sejt pusztulás nagyobb)

Glia- patofiziológia Alexander s disease, AxD 1949, Stewart Alexander astroglial disease!! gyerekeket, fiatalokat érintő ritka, de fatális neurodegeneratív megbetegedés; ha félévesen jelentkezik 2-4 év túlélés, ha 9 évesen jelentkezik 8 év túlélés; van felnőtt változat is - igen ritkán - a fej fokozatos megnagyobbodása (megalencephália) - retardáció, szpaszticitás, konvulziók izom-merevség, görcsök - CT: a fehérállomány ritkulása - demyelináció, frontális lebenyek dominálása és kitágult laterális agykamrák - Rosenthal rostok asztrocitákban: GFAP overexpresszió és GFAP + stressz fehérjék (a,b-crystallin, hsp27) asszociáció - ok: GFAP mis-sense mutációja, többnyire de novo mutáció, nem öröklött (jelenleg 76 féle hgfap mutációt ismernek) (egér modell hasonló, de nem olyan súlyos tünetek) v.ö.: GFAP KO egér jól van!! - főleg demyelináció és talán BBB károsodása a fő probléma (Rosenthal rostok a perivaszkuláris asztro-végtalpakban) http://neuropathology-web.org/chapter10/chapter10fleukodystrophies.html Read it!

GFAP funkciói BBB, myelináció GFAP-/- vad GFAP-/- vad - GFAP-/- egér: 14-ből 7 öreg (18 hónaposnál idősebb) egérnél hydrocephalus!! - abnormális myelináció - gyengén vaszkulariált fehérállomány vad GFAP-/- GFAP-/- -BBB hibás, rövidebb asztro nyúlványok, megnövekedett extracell tér - late onset CNS dysmyelination v.ö: GFAP tartalom életkorral nő, lásd pár diával korábban! 18 hónaposnál idősebb egerek a,b: hydrocephalus f,g : reduced cc thickness Liedtke 1996