,J- ar; az,,ürmurarö,nuuni3;'5.x3?,'#:i;11'il:h."#y-::i'louanvtanatmazz

Átírás

1 TARTALOM AKTUÄLIS Dr. Dormändy Jänos: Euröpai Egyeztetett Dokumentum a krönikus 6s kritikus lämischaemiäröl ALAPTUDOMÄNYOK Dr. So/ti Ferenc: Az 6rtafi nyirokkering6s el6gtelens6g6nek szerepe a ve166rbetegs6gek patogenezis6ben 6s, progresszidjäban ARTERIÄK BETEGSEGEI Dr. Horuäth Trbot dr. Erdälyr Bä/a, dr. Ädäm Attt/a, dr. Semfön Judrt: A betegek követ6s6nek jelentös6ge carotis rekonstrukcid utän VENÄT BETEGSEGEI Dr. Hetänyi Andräs: Az alsö v6gtag krönikus v6näs el6gtelens6g6nek klasszifikäciöja 6s a sülyossäg m6rt6k6nek megällapitäsa HISTORIA Dr. Raü5 GYörgY: Az ulcus cruris fogalmänak kialakuläsa REFERÄTUMOK KONGRESSZUSOK. RENDEZVENYEK

2 t s o K E N T M A G Y A R o R s z A G o N W p ae o ir':;i',1, ar; i,,j- a a a a a a Egyszerü, hat6kony, biztonsägos Gyors, egyenletes felszfvödäsc. alkalmazäs eset6n Kisebb fäjdalom, kevesebb haematoma Otthoni profilaxisra, valamint int6zetben megkezdett teräpia klrhäzon kivüli folytatäsära is alkalmas Az alvadäsi param6terek laboratöriumi monitorozäsa nem szüks6ges 95%-os OEP-tämogatäs az,,ürmurarö,nuuni3;'5.x3?,'#:i;11'il:h."#y-::i'louanvtanatmazz Gyögyszer 6s Vegy6szeti Term6kek Gyära Rt.

3 AKIUÄLIS Eur6pai Egy* ztetett Dokrilnentum a lrrdnikus 6s kritikus läbischaerniär6l DR. DonuÄnnv länos össznpocllläs Akkor besz6lürrk kritikus läbischaenriär6l, ha a beteg v6gtagra eredm6nyes ter'äpia n6lkül major amputäciri vät. Ez azonban visszamen6'leges meghatärozäs, amely nem hasznälhatir a betegek kezel6s6ben. A leghasznnsabb rij definfcir'r a libujj szisztol6s nyomäsmdr6s bevezet6se a boka-nyomäs alternativäjak6nr, amely a diabeteszesek m6r6si probl6mäjät oldja meg. Becsl6- sek alapjän a krrirfüus läbischaemia incidem:iäja 5OO ember milliir lakosonk6nt, 6vente. Az Eur6pai Egyeztetett Dokumentum l6trehozäsät az indokoltao hogy a rremzeti hagyomänyoktr'rl függden nagy különbs6gek vamrak a küliinbiizä orszigok küzött a kezel6sben. E betegek kezel6se az orszägok tiibbs6g6ben az 6r'seb6szek feladatao de az urrlbbi id/iben täbb mäs orvosi szakterület is fbglalkozik vele, amit csak helyeselrri lehet. European Consensus Document on Chronic Critical Leg Ischaemia J. A. DORMANDY M. D. Critir:al leg ischaemia should be defined as a leg which will inevitably reqire a major amputation vrithin a specified time in the absoence of successful therapeutic inlervention. Howevero this could be a retrosper:tive defuririon and of little practir:al use in the management of patients. The most useful new defirrition is the introduclion of toe systolic plessure as an alternative to ankle systolic pressure measurement, which overcrrmes the practical problem that many diabetics have. It was estimated that the incidence of chronic leg ischaemia is aproximately 5OO-IOOO patient per million population per year. The impetus for irritiating such a Consensus prooess stemmed from the fact that. the managemenl rrf leg ischaemia is conlinue to be wide variations in its treatment depending on the national traditions and training of the doctor involved. Traditionally the treatment )f these patients in most countries has been the province of the vascular surgeonr mclre rer:ently a number of other medical disciplines have quite properlyo also taken a special interest. Definir:idr A kritikus läbischaemia (KLI) korirbbi meghat fuozäsait az Atlanti-Öceän kdt partjän olyan szakdrtd csoportok älakrottdk ki, amelyekben szinte kizär6lag 6rseb6szek vettek rdszt. A Mäsodik Eurdpai Egyeztetett Dokumentum igyekszik mäs diszciplina köpviseld'it is bevonni. A KLI-t a következdkdppen definiäl.ja (1. ajänläs):,,krdnikus kritikus läbischaemia, diabeteszes ös nem diabeteszes betegekn6l egyaränt, a következd k6t ism6rv valamelvike esetdn äll fenn: - tartösan visszatörö' ischaemiäs nyugalmi fäidalom, amely k6t höten hil rendszeres 6s mesfelelö mdrtdkti Erbetegs6gek, III. 6vfolyam l. szäm, L996ll.

4 DR. DORMÄNDY JANOS fäjdalomcsillapftäst ig6nyel, 6s akin6l a bokän mdrt szisztolds nyomäs <50 Hgmm ös/vagy a läbu.jjnäl mdrt szisztol6s nyomäs <30 Hgmm; - illetve a läb 6s a läbujjak fekdlye vagy gangr6näia, ahol a boka szisztolds nyom6s <50 Hgmm vagy a läbujj szisztol6s nyomäsa <30 Hgmm." Ezzel a meghatäroz6ssal ugyanaz a gond, mint. minden mäs olyan orvosi definiciöval - pdldäul a magas v6rnyomäsdval -, aru.ely a betegek egy alcsoporti6t egy tägabb halmazon belül igyekszik behatärolni. Az egyeztete\t neghatärozäs önkönyes, bizonyosan lesznek olyan ischaemiäs ulcustdl vagy nyugalmi fiijdalomtdl szenvedd betegek, akik nem illenek bele ebbe a meghatärozäsba, sikeres aktiv beavatkozäs hiänyäban mdgis egydrtelmrien ös rövid idd'n belül az fenyeget, hogy elvesztik a läbukat. A KLI-t valdiäban e,uy olyan läbkdnt kellene defltniälni, amelyre eredmdnyes teräpiäs beavatkozäs ndlkül meghatärozott iddn belül ma.jor amputäciö vilr. Ez azonban csak visszamen6lleges definiciökönt szolgälhat, 6s nem igazän hasznälhatd a betegek kezel6sdre vagy klinikai kisdrletek megtervezesere. Az Eurdpai Egyeztetett Dokumentum leginkäbb rijszerü 6s hasznälhatd eleme a läbul.i szisztol6s nyomäsmeghatirozäs bevezetdse a boka szisztol6s nyomds mdrds6nek alternativäjak6nt. Ez nagyrlszt megoldia azt a gyakorlati probl6mät, hogy sok diabeteszes betegnöl magas a bokänäl mört szisztolds ruyomäs (3). Eläf'orduläs 6s prrrgnr'rzis A klaudikäcidsokhoz kdpest a KLIsok csoportja jdval kisebb szämf, ugyanakkor nagyobb rizikö.iti 6s költs6gä. A kritikus läbischaemiäs betegekkel kapcsolatban nagy esetszämü epidemioldgiai vizsgälatokat nem v6- geztek. A KLI-s betegek szämära a klaudikäci6s betegek szämäbdl, illetve a rekonstruktfv 6rmüt6tekb616s amputäci6kböl lehet következtetni. A különböz<i alapir becsldsek alapjän minden egymilliö ember közül dvente ember betegszik meg KLI-ben. A KLI-s betegek randomizält kivälasztäsi csoportiänak kilätäsairdl ugyancsak h6zagosak az informäciök. Egy brit kutatd csoport, az United Kingdom Joint Vascular Research Group ältal vdletlenszerrien kivflasztott 409 KLI beteg közül egy 6ven belijl 257o-n6l vlgeztek major amputäciöt, 2)Vo-tk halt meg, 6s egy 6ven tül csak 55%-uk mindkdt l6ba maradt mec (4). Hasonld aränyok mutatkoztak egy multicentrikus primer farmakoteräpiäs vizsgälat,,standard teräpiäjri" (placebo) ägänak völetlenszenien kivälasztotl 264 KLI-s beteg6ndl. Ezekndl a betegekndl a szokäsos seb6szeti vagy intervenci6s radiolögiai eljäräsok technikailag megval6sithatatlanok vagy eredmdnytelenek maradtak. A kisddet megkezd6se utän hat hdnappal a betegek 727o -a mär nem 6lt, 307o -n'äl pedig major amput6ci6ra volt szüks6g. Az Eur6pai Egyeztetett Dokumentum c6lja Az 5l konkr6t a.jänläst, hätt6rszöveget 6s 184 tämogatd hivatkozäst tartalmazd Eurdpai Egyeztetett Dokumentum teljes szövege egdszdben megjelent kdt 6rbetegs6gekkel foglalkoz6, nagy olvasottsägri orvosi 6s seb6.szeti folydiratban. Az aläbbiakban toväbbi informäcidkat igyekszünk adni ^z egyeztet6si folyamat egdszdrdl, a dokumentum ellentmondäsosabb vonatkozäsaihoz pedig ndmi szemdlyes negjegyz6st hizünk. Az id zetektfl eltekintve az aläbbi iräs nem felt6tlenül tükrözi az Eurdpai Egyeztetett Dokumentumban kif'eitett vdlemd.nyeket. Az egyezlet si folyamat kezdem6- nyez6s6t az indokolja, hogy a perif6riäs 6rbetegsdgek közül minden bizonnyal a KLI jelenti a legnagyobb probldmät, kezeldsdben a nemzeti hagyomänyoktdl 6s az orvosok k6pz6s6- tö1 lüggden ma is nagy különbs6gek vannak az egyes orszägok között. Bär e betegek kezel6se az orszägok többs6g6ben az drsebdszek feladata, az utöbbi id6'ben több mäs orvosi szakterület is foglalkozik vele, amit csak helyeselni lehet. Az euröpai orszägok egy rdsz6ben az angioldgia nagy hagyomänyokra tekint vissza, mäshol viszont gyakorlatilag ismeretlen. Diabetolögusok, kiudioldgusok 6s hematol6- gusok is gyakran közremüködnek a KLI kezel6s ben. Az utdbbi idö'ben az intervenciös radiol6gusok I6ptek jelentö'sen el6re. Az egyeztet si fblyanatnak az a c lja, hogy lebontsa a KLI gyögyftäsäval foglalkozd orvosok közötti szakmai 6s földra.izi hatärokat. A KLI-s betegek eredmdnyesebb kezel6- se nrellett az Egy eztetett Dokumentum cdlul trizi ki a kezd6'specialistäk oktatäsänak iavitäsät Ös a KLI-val kapcsolatos probldmäk tudatositäsdt az egyes orszägok eg6szs6gügyi hat6sägaiban. Ellentdtben mäs egyeztetett dokumentumokkal, a projekt induläsakor ü.gy hattuoztak, hogy jelen esetben 6rt6kesebb dokumentum születhet egy sz6les alapokon nyugvö 6s bdvüld folyamatb6l, ezört tut"ott ennek kidolgozäsa v6gül h6rom 6vig fblyamän sziimos kisebb megbesz6l6sen ajänlästervezetek k6szültek, amelyeket 1989 märciusäban Berlinben vitattak meg. E talälkozö több mint 100 r6sztvevdie között a KLI-s betegek kezel6sdvel fbglalkozö összes orvosi diszciplfnän kfvül az alaptudomänyok is k6pviseltettdk magukat folyamän nyolc eurdpai szakmai tärsasäg 6s csoport az Elsd Egyeztetett Dokumentumröl hivatalos fbrmäban feitette ki vdlemdnydt, 6s toväbbi javitäsokat javasolt. Ebben a szakaszban az aläbbi nyolc szaknai tärsasäg vett r6szt a munkäban: Eur6- pai Sziv- 6s Errendszeri Intervencids Radioldgiai Tiusas6g, Euröpai Diabetikus Csoport, Euröpai Kardiol6giai T6rsasäg, Eurdpai Mikrocirkuläci6s Tärsasäg, Eur6pai Erseb6szeti Tärsasäg, Eurdpai Trombdziskutatd Szervezet, Nemzetközi Angioldgiai Uni6, A Nemzetközi Ersebdszeti Tärsasäg Eur6pai Tagozata. A jelen Mäsodik Egyeztetett Okmäny e tärsasägok ajänläsain alapul. A v6gsd szöveget az äprilisi Rudesheimi Konf'erencia fogadta el, amelyen az összes emlitett tärsasäg r6szt vett. 2 Erbetegs6gek, III. 6vtblyam l. szäm, 1996ll.

5 EUROPAI EGYENETETT Patofiziokigia Az egyeztelett okmänynak minden bizonnyal ez a Ieg1rdekesebb rdsze, f61c6pp az6rl, mert a rendelkezösre ü16 intbrmäcidkon alapuld bärmely leiräst pusztdn hipotetikusnak kell tekintenünk. A meglevd adatok jelentds r6sze közvetett: ällatkfsörletek 6s in vitro kisdrletek eredmdnyeinek extrapoläläsäbö1 szärmazik. Term6szetesen nem ketsdges, hogy a KLI-s esetek többs6- g6nek hättere 6s oka az drelmeszesed6s. Ezekn6l a betegekn6l azonban a csökkent perfüzids nyomäs tartös vältozlrsokat idlzelt el6 a mikrocirkulfci- 6ban. különösen a bdrben. A KLI-kezel6s eredm6nyess6ge drdekdben ezeket a mikrocirkuläci6s vältozäsokat vissza kell ford(tani, vagy legaläbbis meg kell ällftani. A läb vdrellätäsänak csökken se mellett a KLI-s betegek bdr mikrocirkuläci6s eloszläsa setn megf'eleld, ä täpanyagokat szällitd kapillärisokba a szüksdgesndl kevesebb vdr jut (5). A kezdddd KLI egyik elsd jele 6ppen a bdr hajszälerek egyenetlen eloszläsa. Ennek lehetsdges okai köze tartozik a haiszälerek kollapszusa a szövetközti öd6ma következtdben, a hänsei tduzzadäs mi atti ha.isz6l6r -elzfr rddäs, a thrombocytäk aggregäcidja, nerev, tapadd feh6rv6rsejtek, valamint az immunrendszer helyi aktivälddästt (6). Az elfogadott hipotdzis szerint a I(LI-näl fell6pd mikrocirkuläci6s vältozhsok alapvetden a haiszäleres vdd6- rendszer nem megfeleld aktivälödäsänak következm6nyei. Nornälis mikrocirkul6ci6 mellelt a trombocytdk, a fehdrvdrseitek 6s az endotel együtthätäsa me-ef'elelö'välaszt ad a s6rül6sekre 6s a gyulladäsokra, 6s a hajszälerek täpanyagtoväbb(td funkci6ia nem romlik. Nem aktivflt környezetben a f'ehdrvdrseltek 6s trombocytäk nem adherens 6s nem szekrecids ällapotban vannak, s normirl endot6liumnäl a prostacyclin szekrecidja, az endotdlium eredetf relaxäciris faktor 6s a szöveti plasmino- 96rr aktivdtor megakadälyozz az erek clz arödäsät. Az Egy eztetett Dokumentum szerint KLI esetdben a mikrovasz- kuläris v6ddrendszer ezen elemei nem megfelelden aktiv6l6dnak. Az aktivält thrombocytäk adh6zi6s receptorokat bocsätanak ki, 6s kälönf6le olyan termdkeket szabaditanak fel, amelyek eldsegithetik az 1rsnfuiletet, a fibrintermel6d6st 6s megakadälyozzfk a frbrinolysist. Ezenk(vül aktivälhatiäk az egyre inkäbb az ischaemia központi szerepldinek tekintett fehdrvdrselteket is (7). A KLI-s betegekn6l, vizsgdlatok szerint, a f'ehörvdrseitek aktivälddnak, ami a sebdszeti beavatkozäst követden normalizälddik (8). Az aktivält f'ehdrvdrseitek is adh6zi6s receptorokat bocsätanak ki, 6s thrombocytäkat, aktiväl6 täktorokat, leukotreint, enzimeket 6s szabad gyököket szabaditanak f'el, melyek kärositjäk a hämr6teget s az egydb szöveteket. V6gül a kärosodott hämsejtek endotdl eredetü szrik(td faktort, endotdliumot 6s Ütromboxant bocsätanak ki, amelyek helyi 6rszükületet eredm6nyeznek. E különf6le fblyamatok viszonylagos szerepe 6s fbntossäga egyeldre nem ismert. Ennek ellenöre döntdek a KLI-s betegek kezeldsdre szolgä16 lehets6ges farmakoldgiai stratdgiäk jobb meg6rtds6hez. frt6kel6s 6s ältald'mrs kezel4s A Egyeztetett Dokumentum több helyütt is hangsülyozza, hogy a KLI-s betegeket specializält röszlegekben kellene kezelni, melyekben minden mddszerhez hozzä1rtd szem6lyzet 6s megf'eleld berendezds äll rendelkez6sre. Ez m6dot ad a multidiszciplinäris megközelftdsre, a belgydgyäsz, a seb6sz 6s az intervenci6s radiol6gus együttmriköd6sdre. Eurdpa legtöbb orszäga azonban messze van ettdl. Az, hogy egy beteg milyen kezeldst kap, tülsfgosan is függ attöi, hogy 6ppen melyik szakterület specialistäjähoz kerü1, 6s az adott k6rhäz milyen felszerel6ssel 6s szakismeretekkel rendelkezik. A KLI-s betegek 6rt6kel6s6nek 6s ältal6nos kezeldsdnek legtöbb vonatkozäsär6l nincs vita. Az arteriogrdfia rninds6ge döntdielentdsdgü, äm a gyakorlatban sokszor messze nem optimälis. A belgydgy6szoka a kis6rd betegsdgek kezel6s6ben härui fontos szerep. Nem ismerjük el6ggd a kapcsolddd coronaria 6s carotis betegsegek sebdszeti kezel6sdnek pontos indikäcidit. A coronaria revascularizatio 6s a carotis endarteriectomia ritkän kerül alkalmazäsra, mivel a KLI intervencids kezel6s többnyire nem halaszthatd. A kis6rd szivbetegsdg optimälis orvosi kezel6se a szivteljes(tmdny növel6s6.vel iavithat az ischaemiäs läb ällapotän. Az ischaemiäs läbbal kapcsolatos közvetlen probl6ma az alacsony perfüzi6s nyomäs. Emiatt a hipertenziös beteg vdrnyomäsänak beällftäsa döntö fontossägri lehet. A KLI kezdeti sflyos städiumäban feltehetdleg ldnyeges a nagy perfüziös nyomäs fenntartäsa, mivel ennek kockäzata m6g elfogadhat6.f;zt a bonyolult kdrd6st a dokumentum 10. ajänläsa tärgyal.ia:,,azoknäl a bizonyitott magas vernyomäsban szenvedd 6s ldbischaemiäval kdrhäzban äpolt betegekn6l n6häny h6ttel el lehet halasztani a hipertenzid kezel söt, akiknek a szisztolös v6rnyom6sa ä116 vagy üld helyzetben legfeliebb 180 Hgmm, diasztol6s v6rnyomäsa pedig legfeliebb 100 Hgmm. A läbischaemia kezdeti kritikus iddszakäban arra kell törekedni, hogy a szisztol6s v6rnyomäs legfeljebb 165 Hgmm, a diasztol6s vdrnyomäs pedig legfeljebb 95 Hgmm legyen." B6r a KLI-s betegeket csaknem ugyanolyan mdrt6kben fenyegeti a myocardialis infarktus 6s a stroke, nint az amputäciö, kezel6sükn6l ez a szempont gyakran hätterbe szorul. Nenrigen lehet k6tsdges, hogy az 6gyhoz kötött betegnek alacsony d6zisü heparint, majd tartösan thrombocyta aggregäcidgätld szereket, p6ldäul aszpirint kell kapnia a cardiovasculäris haläi, a nem fatälis myocardialis infarktus, a stroke 6s a tüddembdlia kockäzatänak enyhit6s6re (9). A diabeteszes beteg Kll-kezel6s6- nek fd probl6mäja az, hogy meg kell különböztetni a tisztän neurop6tiäs alapri f'ek6lyt a jelentds ischaemiäs elemet tartalmazd ulcustöi. A tisztän neuropätiäs ulcusos betegrdl nem mondhatd, hogy a szrikebben drtelmezett KLI-ban Erbetegs6gek, III- 6vfolyam l. szäm, 1996ll.

6 DR. DORMANDY JANOS Neuropätiäs fek6ly Fäjdalommentes Normäl art6riäs pulzus A talpon alakul ki \l/ \l/ \l/ Callus jelenl6te A v6dö 6rz6kel6s (pl. a vibr äcio 6rz6s) elveszt6s e A b6r v6räramläs növeked6se Meleg läb A teljes v6räramläs növeked6se Csontdeformitäsok Neu roischaemiäs fek6ly Fäjdalmat okozhat Gyenge vagy hiänyzö art6riäs pulzus Läbujjaknäl 6s a sz6lekn6l alakul ki Vältozö 6rz6kel6si ällapotok A teljes v6räramläs csökken6se \l/ \l/ \l/ 1.täbläzat. A neuropätiäs 6s a neuroischaemiäs ulcusok megkülönböäet6se. szenvedne, 6s a megf'eleld konzervativ kezel6s ältaläban az ulcus gy6gyuläsät eredn.r6nyezi. A kdtfdle tipusü ulcus könnyebb megkülönböztetdse 6rdek6- ben kerüit az l. täbläzat az Eurdpai Egyeztetett Dokumentumba. Perr:ul.am kat6teres eljäräs A kritikusän ischaemids läb közvet- Ieu kezel6sdre häromfdle beavatkozäsi fbrna lehelsdges: a percutan kat6teres cliäräs, a sebdszeti rekonstrukcid, valamint a primer färmakoteräpia. Ezek közül hagyomänyosan az drsebdszeti beavatkozästartiäk elsddlegesnek, de ezt a f'elfogäst egyre több tämadäs 6ri. Az EgyezteLett Dokumentum egyik legfdtb cdlja e konfliktusok f-elismer6- so 6s megoldäsuk megkfs6rl6se volt. Üiabban egyre gyakrabban alkalntttzz(tk az angioplasztikät oly m6don, hogy kat6teren ät trombolitikus szert is i r-rttirtn ak az elz'irr 6 do tt területre. Eg yre elfogadottäbb, hogy a tünetekb61 következtethetden több hdnapos elzär6- däsok is eredmdnyesen lizälhatdk. A tiutds eredmdny 6rdek6ben a lfzist a szäkület ballonos tdgitäsänak kell követnie. A katdteres eljäräsoknak a kritikus läbischaemia kezeldsdben betöltajtt jelentösdgdt egyeldre nehdz megit6lni. mivel ez a technika viszonylag fiatal, 6s a különbözd kdrhäzakban igen sokföle mddszert 6s felszereldst alkalnaznak. Emellett az intervenciös örradiolögusok k6pz6s6re nincs standardizält 6s strukturält k6pzösi program. Egy több mint 700, kritikus läbischaemia miatt t6rd alatt amputält betegre kiterjedd eurdpai tanulmäny szerint a betegek mintegy f'el6n6l kis6reltek meg sebdszeti helyredllitdst, äm csak 37o-uk kapott lehetdsöget a kat6- teres revascular iz6ci6r a. Ezen okok miatt az angioplasztika eredmdnyeit neh6z megitdlni a KLI kezeldsdben. A szakirodalom szerint (amely rendszerint az ätlagosnäl iobb eredm6nyekrö1 szokott beszämolni) az a. iliaca szri'kületek 95%-'itban örhetd el elsd'dlegesiker, a k6t6ves äti6rhat6säg pedig 85%-os. A i6val bonyolultabb f'emoropopliteälis elzär6däsok eset6- ben az elsddleges sikeraräny 80Vo,köt 6v utän pedig 507o. Az angioplasztika ezen indik6ci6i gyakorlatilag a helyi tapasztälatokon mülnak. Kat6teres eljäräst csak az erre megt'elelden klpzett orvosok vlgezzenek, 6s csak megfeleld 6rseb6szeti hdtt6rrel. A katdteres el.iäräsok nagy vonzerele az drsebdszeti müt6tekhez köpest tdvttl alacsonyabb mortalitäs 6s morbiditäs. Az e1yeztetett vdlemdnyt a 23. aiänläs foglal.ja össze:,,ha az angiogräfla technikailag megoldhatd elvältozäst mutat.s az intervencids orvos tapasztalt, akkor el6- ször a percutan katd.teres eliär6s alkalmazäsa ajänlatos, mdg akkor is, ha k6- sö'bb seb6szeti mritdtre is szüks6g lesz." Se b6sze ti levasr:ularisatio Több informäci6nk van a rekonstrukcids örseb6szet KLI-ra vonatkozö erednrdnyeirdl. Az EgyezLetett Dokumentumban szerepld adatok egy egesz rdgi6 6s nem csupän egyes közpotttok erednrdnyeit tarlalnazz'ftk (10). A distalis bypass-okkal kapcsolirtos taptrsztalatok, különösen mesters6ges anyagok alkalmazäsa eset6n rendkivül kedvezdtlenek,6s nagyjäbdl a daganati sebdszet eredm6nyeihez hasonlithatök. Toväbbä ezek a szämadatok nem veszik figyelembe ezen eljäräsok nagy mortalitäsät 6s morbiditäsät. Egyes szak6rtdk szerint a rekonstrllkcid kud'arca a:z egydbkönt indokoltnäl nagyobb szämri amput6ci6t eredmdnyezhet. Ezeknek a meglbntoläsoknak f6- kezniük kell a beteg 6s a sebdsz term6- szetes hailanddsägät, hogy a kedvezdtlen es6lyek ellen6re m6gis rekonstrukcidval prdbälkozzanak. Az EgyezteleLL Dokumentum 25. ajänläsa a kockäzat 6s a iavulds megfeleld egyensülyäröl a következdket mondja:,,a rekonstrukci6s eliäräst akkor kell rnegkis6relni, ha legaläbb Z5Vo-os esdly van a beteg v.gtag.jänak egy öven tüli megment6sdre (a helyi ellen- 6rzött tapasztalatok alapi än)." Ennek az ajänläsnak - amint az egyeztetds eg6sz6nek - az a mondanival6ja, hogy a KLI-s betegeket kezeld összes központnak gondosan dokumentält nyilväntartäst kell vezetnie az eredmdnyekrdl. A dokumentäci6nak legalähb a kezel6srö1, a mortalitäsi 6s morbiditäsi aränyrdl 6s az amputälltsokrdl minimum l-2 6vre visszamen6- leg a fontos adatokat tartalmaznia kell. A speciälis anatdmiai elv6ltozäsok r6szleteinek megtifugyäläsa tlellett az Egyeztetett Dokumentun a sebdszeti revascularizatio ältalänosabb aspektu- 4 6r'betegs6gek, III.6vtblyam l. szäm, I996tI.

7 EURÖPAI EGYENETETT saival is foglalkozik. Megegyez6s 1ött 16tre, hogy a törd feletti anastomosisok esetrin a szintetikus anyagok alkalmazäsa sz6ba kerülhet, a v6n6t mäs c6- lokra, pdldäul kdsdtrb distälis bypass vtrgy coronaria mft6tre megmentve. Több figyelmet kell forditani a graft failure megakaddlyoz6s{ra, pdldäul olyan üj seb6szeti technikäk alkalmazäsirval, mint v6nafolt vagy mandzsetta beültetdse a distalis anastonosisba. Egyet6rt6s volt abban, hogy a graft 6tjärhatdsägät a mr-itdt vögen arteriogräfihvtil meg kell vizsgälni. Arra is alapos bizonyftdkok vannak, hogy a graft követös sorän az elz{rldds negel1zöse iobb megoldäs, mintha a graft occlusio utän kisdreln6k megmenteni a helyzetet (11). Erre a cdlra önmagäban a klinikai vizsgälat nem elegendd. Ez rt a megegyezd szerint a graftokat, különösen ä lägydkszalag alattiakat, f61eg 2. täbläzat. Ätla gos ätiärhatösä g i aränyo k kritikus läbischaemiäk sebdszeti rekonstrukc iöinä1. v6gtag mikrocirkul6ci6s vältoz6saira. Nagy val6szinfsdggel olyan teräpiära van szüks6g, amely egyidejrileg hat a koräbban tärgyalt hematolögiai 6s vaszkuläris vältozäsokra. az e1s66vben, a szükületek felderit6söre. 6s a kdsdtrbi elzärddäsok elkerülds6re rendszeresen meg kell vizsgälni. rolt lehets6ges hatäsärdl iövö'be tekin- A gydgyszereknek a KLI-ra gyako- V6.gü1, a Second Cycle of the Antiplatelet Trialists' Collaborati on zir6köz- csak a legutdbbi 6vekben indultak t6, ellendrzött 6s duplavak vizsgälatok len.nye nagyszämri betegre tämaszkodva egydrtelmü bizony(tdkokat ad betegekre terjedtek ki, akikndl miir meg. Ezek a vizsgälatok csak azokra a arra, hogy a thrombocyta zrggregäci6 pröbälkoztak rekonstrukci6s eliärässal, gätl6 szerek hatäsosak 6s eldnyösek. A illetve azokra, akikndl ez technikailag thrombocyta aggregäcid gätlö szerekkel kezelt betegekn6l jelentdsen csökspektrum legsülyosabb eseteire kon- nem volt lehets6ges. Ezzel a KLIkent az elzärddäsok 6s mäs vasculäris centrältak. E betegpopuläciök ällapotänak tbkära utal a mär emlitett kontroll- esem6nyek szäma (12). (2. t5bl6zat.) csoport, amelyndl a vizsgälat kezdet - Elsdtlle ges fatmakoter'äpia tö'l szämitott, mindössze hat hdnapon belül 1O%-uk meghalt s 307o-t'ril törtent nagy amputdcid. A legtöbb kis6r- Ahogy az 1980-as dvekben az intervencids radioldgia ielentette a nagy ättördst ezen betegek kezelösdben, ügy let különföle prostaglandinokkal törtdnt, de mäs szereket is drtdkeltek. Eddig mdg nincsenek hatärozott eredm6- lesz a primer farmakoteräpra az fi koncepci6 az 1990-es 6vekben. Bär a nyek, ez6rt az EgyezLetett Dokumentum a következdk6ppen fogalmaz: mär ischaemiäs fekölyben vägy nyugalmi faldalomban szenvedd betegekntil a farmakoteräpia nem hefblyäsol.1a,,... az eddig publikält vizsgälati az ut6ri6k primer laesidiät, azonban eredmdnyek alapjän nincs eldgsdges drintheti a mikrokering6snek az el6z6 bizonyit6k, amely alätämaszthatnä a rdszben leirt szekunder vältozäsait. Ez KLI-s betegek rutinszerü primer el6gs6ges lehet a folyamatos nyugalmi gy6gyszeres kezel6s6t." l/ridalom 6s a bdrelhaläs fbkoz6däsänak A betegek azon alcsoportiäban megakad6lyoz'its'fu a. Elmdletileg szlrmos gy6gyszeres kezeldsi m6d gyakorolhat hatäst a kritikusan ischaemiäs azonban, akikndl revascularizati6s eliäräsra nincs lehetdsdg vagy csek6ly a siker esdlye, különösen az amputäci6 Egy 6ves ätjärhat<isägi aräny Aorto-iliofemorälis 90% Femoropopliteälis proximalis (v6na) 75% Femoropopliteälis proximalis (müanyag) 65% Femoropopliteälis distalis (v6na) 70% Femoropopliteälis distalis (müanyag) 60% Femorotibiälis (v6na) 70% Femorotibiälis (müanyag) 40% alternatfväiäval szemben, prdbälkozni lehet prostaglandinokkal. Az Eurdpai Egyeztetett Dokumentumnak a farmakoteräpifval kapcsolatos legfontosabb eredmdnye tal6n az, ho gy irän yelveket igyeke zett felv 6zoIni a klinikai vizsgälatokra. A csak nyugalmi fäjdalomban szenvedd betegekn6l hangsüly ozza, hogy a vizsgälatnak ki kell terjednie a fdjdalom mörtököre 6s a fäidalomcsillapit6k fogyasztäsänak alakuläsfua.lönyeges az is, hogy a kezelds hatäsossägänak megit6l6s6- ben a k6rhäzi kezelds utolsö vizsgälata kevdsbd szämit, mint a betegek rendes otthoni környezetükbe val6 visszaterte utäni eredmdny. A fekdlyes vagy gangr6näs betegek eseteben csak a bdr teljes gyögyuldsa vagy legfeljebb kis amputfci6 sz6mit pozitiv v6geredmdnynek. E betegek csoportiaiban a hatäsossägot a kezelds megkezdds6tdl szämitott föl-egy 6v utäni mortalitäs 6s a nagy amputäci6k gyakorisäga felezi ki. Annak ellendre, hogy az EuröPai Egyeztetett Dokumentum szämos rdsztvevdie nagy 6rdekl6dest mutätott a non-invas(v 6s mikrocirkuläciös kezeldsek iränt, ältalänos egyetdrt6s volt abban, hogy az im6nt emlitett klinikai eredmdnyek primer eredm6nyek legyenek, 6.s mäs mdrdsi mddszerek kisebb szerepet kapjanak, mivel a KLI eset6ben 6rtdkükben bizonytalanok vtigyunk. frlretegs6gek, III. 6vfirlyam l. szäm, 1996ll.

8 DR. DORMANDY JANOS Következtetr4sek A KLI-ra 6s kezel6s6re vonatkozd ismereteink cseppfolyösak. Jelentds eltdrdsek vannak a különbözd eurdpai orszägokban alkalmazott kezelösi mödszerek között ös az ü.j mddszerek tekintetdben is, amelyek fejlesztds6re ndhäny helyen jelentd's kis6rletek fblynak. E betegek kezelfsöhez szüksdges vältoztatäsokra több konkrdt iavaslat született. A viszonylag kevds szämi közpon tban alkalmazott multidiszciplinäris megközelitdst 6s szaktudäst sz6- lesebb körben kell elterjeszteni. Különösen vonatkozlkez a percutan katöteres eli6räsokban el6rt jelentds eldrehaladäsra. E fejl6dds ellen6re szämos KLI-s betegndl primer eljäräskdnt elkerülhetetlen marad a nagy amputäcid. Ez6rt m6dszert kell talälni arra, hogy nagy biztonsäggal mindl koräbban meg lehessen i6solni, hogy melyik läb nlegmentesdre van, illetve nincs lehetdsö9. Gyors fejldd6sre van kilätäs miud ezen betegek primer gy6gyszeres kezel6s6ben, mind pedig az acut 6s rekonstruktiv mütdtek eredmdnyess6g6t iavitd adjuväns gydgyszerteräpiäban. A revaszkulariz:äci6s eljäräsokra vonzrtkoz6 kiserletekn6l a gydgyszerteräpiähoz hasonld szigorf standardokat kell alkalmazni. Az összes teräpia helyes 6rt6kel6s6hez nagy esetszämü ellendrzött vizsgälatok szüks6gesek. V6- gül ism6t hangsülyoztäk, hogy a KLI kezel6sdvel lbglalkoz6 összes központban pontos 6s ellendrzött statisztikät kell vezetni a näluk kezelt minden betegrö'l 6s ällapotuk v6ltozäsärö1. A r6sztvev6'k kifejeztdk azl a ren,- nyüket, hogy a KLI-ra vonatkozd M6- sodik Eurdpai Egyeztetett Dokumentum ösztönzest ad a toväbbi vitäkhoz, 6s elvezet egy tökdletesitett Vilägn6- retü Ecveztetett Dokumen tunrhoz. Irodalom 1. Second European Consensus Document on Chronic Critical Leg Ischaenia. Circulation 1991; 84 (suppl): IV1-IV Second European Consensus Document on Chronic Critical Leg Ischaemia. Eur. J. Vasc. Swg Apelqvist J., Castenfors J., Larsson J., Stenstrom A., Agardh C. D.: Prognostic value of systolic ankle and toe blood pressure levels in outcome of diabetic foot ulcer. Diabetes Care 1989:72: Wolfe J. H. N.: Defining the outcome of critical ischaemia: a one yezlr prospective study. Br. J. Surg. 1,986; 73: Bollinger, A., Fagrell, B.: Clinical capillaroscopy: a guide to its use in clinical research and practice. Toronto. Hogref'e & Huber, Lower, G. D. O.: Pathophysiology of critical limb inschaemia. In: Dormandy, J., Stock, G., eds. Critical Leg Ischaemia: its pathophysiology and management. Springer Verlag, Berlin, 1990,l'7-38. J. Ernst, 8., DaIe, 8., Hammerschmi.dt M. D., Bagge, U., Matrai, 4., Dormandy,./.; Leucocytes and the risk of ischaemic diseases. JAMA 1987, 257: Nash, G. 8., Thorna,t P. R. 5., Dorrnandy "I. A.; Abnormal flow properties of white cells in patients with severe ischaemia of the leg. cmj 1988, 296: Antiplatelet Trialists' Collaboration. Secondary prevention of vascular disease by prolonged antiplatelet A v6näs eredetfi l6bsz6rfeh6lyeh anatdrniai 6s fiziol6giai jellegzetess6gei Vun Rij, A. M., Solomon, C., Christic, R. J. of Vuc. Surg., 2(tl5: (199,1) A tanulmäny a v6näs läbszärfekdlyt okozd hemodinamikai v6ltozäsokat vizsg6li a. 120 läbsz6,r fekdlyes vdgtagot hasonlftottak össze az ellenkezd oldali, klinikailag 6p v6gtaggal ös normäl kontrollokkal. Pletizmogr6fiäval vizsgältäk az izompumpa mriköd6sdt 6s a v6näs eldgtelensdg m6rt6k6t leginkäbb.iellemzd adatokat (visszateldddsi idd, v6- näs teldd6si index, vdnäs volumen, eiectids volumen, ejectids fractio, residualis volumen, residualis fractio). A v6näs teld'd6sidd 6s a residualis volunren hänyadosäböl a reflux 6s az tzompumpa-nüködös viszonyiira következtettek. Az anatömiai 6s äramläsi viszonyokat szinkddolt duplex kdszüldkkel vizsgältzk. A 720 läbszärf'ekdlyes vdgtagon 287o -ban dszleltek m6lyvdn äs refluxot, de ezek ] %o-tab'an a 1'elületes v6näs rendszer is insufhciens volt. A tisztän epifasciälis 6s perforäns el6gtelensdg okozta k6ros reflux az esetek 407oäban fordult el6. Mindköt csoportban igen rövid volt a vdnäs visszateldddsi idd 6s magas volt a residualis volumen treatment. GMJ 1988, 296: Bergqvist, D., Einarsson, 8., Norgren, L., Troeng, Z.; A comprehensive regional vascular registry: izompumpa ältal kilökött v6r mennyi- (90-95Eo), ugyanakkor järäs közben az how is the population served? In: sdge (ejectiös volumen) alig különbözött a normäl kontrollokdtdl. Greenhalgh, R. M., Hollier, L. H., eds The maintenance of arterial reconstruction. London: W. B. Saun- - leggyakrabban a felületes v6näs A szeru1k fbntosabb megällapftäsai: ders Co., 1991, rendszer insufficienciäja okoz vdn6s ll. Moody, P., Gould, D. 4., Harris, läbszärfekölyt. Ezek az elvältozäsok P. L.: Vein graft surveillance improves patency in f-emoropopliteal egyszerü sebdszi beavatkozässal korrigälhatök; - bypass. Eur. J. Vasc. Surg., 190,4: a fbkdlyes betegek klinikailag 6pnek tartott ellenoldali vdgtagjän duplex vizsgälattal csak az esetek 687o-6ban 12. Antiplatelet Trialists' Collaboration: final report of second cycle. kaptak normälis leletet, 27Vo-ban felületes, S7a-ban m6lyv6näs refluxot BMI dszleltek (preventio!). J. A. Dormandy Az rijabb vizsgälömddszere közelebb visznek a v6näs patofizioldgia St. George's Hospital aul jobb megdrt1s hez 6s a teräpiäs protokollok kialakftäsahoz. Medical School, London SW 17 QCT, UK Dr. H. A. 6 Erbetegs6gek, III. 6vtirlyam l. szärn, 1996ll.

9 ALAPTUDOMANYOK Lz firfali nyirokkering6s el6gtelens 6gänek szerepe a v er 66rbetegs6gek patogene zis6hen ' o2oiban es progresszroj DR. SOLTI FERENC össznpoclalas A verä6r'betegs6gek pat{}genezise a szämos kis6r'leti 6s klinikai vizsgälat ellen6r'e m6g nem teljesen ismert. Kis6r'leti adatok 6s klinikai megligyel6sek utalnak alra, lrogy a nyirokkering6s zavaränako az 6rfalbril tiirr6n6 f'eh6rjetr.urszport el6gtelens6g6nek szel'epe vam szärnrrs verä6r-betegs'6g kialakuläsäban' az 6rfalkär'osodäs l6trejiittdben 6s prrrgresszi6jäban. Az 6rfal täpläsäban az endothel r'6tegen keresztüli plazmaär'amläsnak 6s az adventitiäban l6v6 r:apillaris rendszernek (vasa r.asorum) lbntos szel'epe van- Az drfalba filtr'ält pr'otein- 6s lipoproteinmolekuläk elszällitäsa azonban kizärrilag az adventitiäban l6v6 nyirokcapillirisok (vasa ll.mphatir:a) ritjän türt6rrik. Ha az endotheh'6teg s6tü1, vagy krirrrsan megrr(i a lipoprrrtein-filtratio, (rgy ezältal az 6r'lhli nyiroktranszport dinamikus el6gtelens6ge jün l6rre; a kiivetkezm6ny: feh6rje- 6s lipoprotein-akkurnulär:ir'r az 6r'falban, melyet fibrinlerakirdäs 6s 6rfalkälrrsodäs kiivet. A veri#rbetegs6gek ezen leggyakoribb tfpusa - endotheliälis 6r'kär'osodäs - mellett a mäsik, titkäbb rirbetegs6gtipus' az adventitialis 6rkär'osodäs. Ilyenkor az adventitia kiitüli gyulladäs 6s hegesed6s a beregsr4g kezdete. A kiivetkezm6ny a vasa vasorum 6s a vasa lyrrrphatir:a s6rül6se, ezt az 6rfah nyiroktranszprrlt srilyns zavara - az 6,rfah nyirokkering6s mechanikti el6gtelens6ge - küveti. The role of the insufficiency of rhe lymph transport frerm the vessel wall in the pathogenesis of arterial diseases FERENC SOLTI M. D. The pathogenesis of atterial diseases, despite many invesligations and clirrir:al studies, is not acr:urately known. Experimental data and clinical observatiorrs suggest that the insuffir:iency of the lymph flow from the arterial wall is involved in the pathogenesis and progression of some arteriopathies. In the rnetabolism and nutrition of the vessel wall the transmural plasma flow and the adventitial oapillary system (vasa vasorum) have a prominenl part. However, the adventitial ly"rph system (vasa lymphatir:a) has a solely part in the transpolt of the filtrared proteins, lipoproteins frrrm the vessel wall. If the endothelial layer is damaged or the lipoprotein filtratiorl pathologically increases, s{, the dynarnir: fursuffir:ierrr:y of the lymphatir: flow will develop with the consequence of accumulation of proteins, lipoproteins in the wall of vessels. The development of fiblosis will follow the protein ar:r:umulation. This endothelial damage to the arterial wall represenls the usual type of artelial disease. In the rarer types of artetial diseases (adventitial type) the damage to the arterial wall can be contlibuted tn lesion of the adventitia. Erbetegs6gek, III. 6vlirlyam l. szäm, L996ll.

10 DR, SOLTI FERENC A nyirokkering6s etiol6giai szerep6t bizonyftja a veüllrbetegs4gek kialakuläsäban az, hogy az 6rfali nyiroktranszport kär'osirisäval ällatkfs6r'letekben 6rfali kär'osodäst lehet l6trehozrri: rin. lymphaticus arteriopathiäkat. A r:olonariäk ter'ület6n, az aclrta ascerrdens 6s az artelia femoralis 6rterület6n hoztak l6tre a szerz6.t*. lyrnplr atir:us arteriop athi ät. Lz 6rf al kärosod äs ät az 6rfäl biokdmiai sajätossägairrak k6ros megvältozäsa követi a nyirokkering6s blokädja utän. Klinikai megfigyel6sek is utalnak a nyirokkering6s 6s a ver66t'betegs6gek kapcsolatär'a. A mediastinalis nyirokcsornrik megbeteged6s6t, a mediastinalis nyirokcsr rrrr6k riintgenbesu gärzäsät nem ritkän r:olorrariabetegs6g kialakuläsa kiiveti. Lymphoedema terülel6rr nem ritka a helyi 6r'kärrrsodäs kilejk'id6se. A nyirokpaugäs eldsegfti ^z alhenrsclerosis kifejlddds6t 6s progresszi6jät. A nyirokkeringds 6s mäs 6rbetegs6gek kapr:srrlata m6g kevdss6 ismert. E referätum fg c6lia az, hogy az ilyett iränyri toväbbi vizsgälatok f<ntossägära r'ämutasson. KULCSSZAVAK örfali. nyi,roktran szp o rt' o as a Iy mphati.c a, örfa'li' fehörj e akkumul äc i6, ö rfuli kär o s o d ü s, ly mp hatic tt s a as c ul o - p ot h iu. ö rbetegsögek put oge nezi se Periadventitial inflammationo fi brosis regulatly prer:ede the development of the arterial disease. The vasa vasolum and vasa lymphatica will be injured folkrwing the adventitial damage. The next consequellce is the mer:hanical insufficiency of lymph tramsport. The etiological role of the lymph circulation can be demonstrated by producing damage of the arterial wall with blocking the lymph drainage of the vessel wall (artificial lymphatic arleriopathy). Altificial lymphatic arleriopathies could be cleated in the colonary arleries, femoral artery and in the aortä by blockade of the conducting lymph vessels and regional lymph nodes' Typical histnlogir:al and molphological changes oould be deter:ted in the arterial wall on lymphatic blockade' The biochemical and biomecharrical prrrperties of the vessel walls also pathologically altered on lymph stasis' Clinical studies and observations also suggest an irrterrelationship between lymph stasis and arterial vascular' diseases. The lymph circulation also plays a role in the genesis and preigression of atherosclerosis. The first aim nf this study was trr discuss lhe r:orureclions of the lymph transprrrl from the vessel with the pathogenesis of arterial diseases. KEY WORDS Iymph tra.nsport frorn the tsessel usull, ad.aentitiul lymph sttstetn, protei.n a'ccumulation in tirc oessel uall, damuge to th,e arteria'i u:uii, lym'ph'atic arteriopathy, puth'ogenesis of arterial diseases Az drbetegsögek patogenezis1r 6 aikotott ismereteink ugyan jelentdsen gyarapodtak az elmült 6vtizedben, de az drbetegsdge keletkez6se 6s progressziöja meg ltcn) tel.iesen ismert. A verderbetegsegek szämos fajtäia ismeretes ugyan 6s az Örfalkärosodäsok szövettani kdpe vältozatos, m6gis az 6.rfali kärosodäs patomechanizmusa alapjlrn ketfele tipusti artörids betegsäg küli)nfthetd el; 1. Endotheliälis tipusu arteriopatiäk; 2. Adventitiälis t(pusti iuteriop6tiäk. A verd6rbetegsegek nagyobb rdsze az endothel rdteg s6rül6se, kärosodäsa r"rtäl - nagy rdszben ennek folyomdnya r6vdri - alzrkul ki. Az intirna kdrosodd' sfu kaveü rendszerinl, o media ös adventi lio me gbete gedö se. Az endothelirriis arteriopätia fö kdpviseldie az atherosclerosisos 6rbetegs6g. Az adventitiälis 6rbetegsdgekialakuläsäban az adventitia kärosodäsa az elsddleges. Az 6rfal körüli gyulladäs' illetve az adventitiäban l6vd vasa vasorumok serülöse az 6rbetegs6g kivältd oka. Az adventitia /negbetegedöse többnyire a media rötegöre, ritkdn az inthndra is rdteried. A vasculitisek nagyobb resze 6s a periaortitis, periarteritis sorolhatö az adventitiälis arteriopdtiäk csoportjäba. A verd'erbetegsegek egyik közös vonäsa az, hogy kialakuläsäban több tenyezö jätszik szerepet; pluicausalis eredetüek. Az utdbbi dvtizedben veezetl kutatäsok eredm6- nyei azt bizonyitjäk, hogy az artöriaful nyirokkeringösönek elögtelensö ge szerepet jdtszik bizonyos arteriopatidk ki' alakuldsdban. Kisdrleti vizsgälatok eredmenyei 6s klinikai megfigyeldsek arra utalnak, hogy az arteriafal nyirok drenäzsänak insufticienciäia 6rbetegs6g kialakuläs6ravezet. A jelen referätum cdlja egyreszt az, hogy az artdriafal kärosodäsänak kialakuläsäban a nyirokkeringös szereplre rämutasson, mäsrdszt ttz, hogy tanulmdnyozza, feltäria a nyirokkering6s ös az artltifts drbetegs6gek patogenezise 6s progresszidja közötti összefüggdseket. lrz 6fia;l szerkezele 6s anyagoser6je A verddrbetegsegekialakuläsänak meg6rt6s6hez ät kell tekinteni az 6rfal szerkezetenek, anyagcserdjdnek 6s vdrelldtäsänak saiätoss6gait. Az 6rfal funkci6jänak (6rtdnus, vasodilatatio, vasoconstrictio) fenntartäsähoz szüksdges az 6rfali sejtek, szövetek vdr- Ös Oz-ellätäsa 6s az 6rfalba került salak- Erbetegs6gek, III. 6vfirlyam l. szinr, L996lL-

11 AZ ERFALI NYIROKKERINGES. anyagoknak az 6rfalböl törtend elszällitäsa. Az örfal. tdpldlds(tra ös anyag' c s e r 4 i ö nek fenntarlds dra a lransflxura' lis plaunadrarnlds, az. adventitialis nut rit iv t'npillari.skerin,qä s ( vasa vastt' rutn) ös az od))entitialis nyirok elszdlli' td.su (vasa lymphaticct rövön) szolgdl Äz l. szämi äbrän szeml6ltetiük az rfali nonnälis anyagcsere, Oz felvdtei 6s fehdrjetranszport saiätossägait. Az drlumenbö'l az endothel seiteken az intimäba plazmaäramläs tört6nik. Elektrolytek, glucose, Oz jutnak az intimäba, majd innen az drfalon keresztül a rlediäba 6s r6szben az advetttitiäba is. Egyidejfleg az odventitidban löv(i örcapillarisokon keresztül az artenirs sziron v r tlltrhcid 6s a vdnäs szäron reabsorptio lblyik. Az intima 6s a rnedia belsd r6tegdnek Oz Ös glucose elldtlrsirt ffleg az 6rlumen t'el61i plazna/uamlt'ts, mfg a media közdpsd s ktilsd r6teg6nek, toväbb6 az zidventitiltlis szövetek ellätäsät döntden tr capillaris v6rfllträci6 biztositjtr. A nem f'eh r1e molekuläk (micromolekuläk, elektrolytek) nagyobb r6szben az adventitialis capillaris resorptio titiän, kisebh rdszben az intima rdtegdn, hoszszanl-i plaznaäramläs rdv6n az endothel sejteken keresztül az 6rlumenbe.jutva kerülnek elszällftäsra az 6rfä1b61. A proleinek, lipoproteinek, nxacromolekuldk kizdrölag a nyirokulak - vasa Itrttpltntica - közvetitöslvel szdllftöd' nak el. Az rtal struktürhiitnak funkci- 6ja, 6.psdge a szöveti vdrellätäs 6s elszirllitäs egyensüiyät6l függ. Az dr endothel rötegönek söriilöse, kdro.soddsct (a legtöbb ver66rbetegs6g kezdete) az lrlali f'ehorictranszport kärosod6sähoz vezet. Az 6rlumen fel6'l kdrosan megnd a plazna (folyaddk) 6s f'ehdrjelllträciö. Az erfalha jutö nagy tönegti protein, lipoprotein teljes elszirllftäsät ä vasa lymphatica rendszer nem tudja elvdgezni, bekövetkezik az 4 rfa I i ny i rokke r in g ö s d inamifu,t s el ö g t e - len,söge (high lymph output fäilure). Az erednduy protein, lipoprotein akkumuläcid az drfalban: következm6- tf ixrr'ne,rfln *. q??4rjfptr { " Fß0EriYrf4,tf}6tr 1. äbra. Az 6rfalon keresztüli - transmuralis - normälis anyagcsere. Az 6rlumenb6l az endothel r6tegen keresztül 02, plazma (folyad6k) 6s feh6rie filtratio tört6nik az intimäba, maid innen a mediäba 6s r6szben az adventitiäba; oz 6s plazma f iltratio tört6nik m6g az adventitiälis capillarisokon keresztül is. Az 6rfalba iutott protein transzporlia az adventitiäban l6vö vasa lymphatica rendszer ütiän tört6nik az 6rlalbol- 2. äbra. Az 6r{ali nyirokkering6s dinamikus el6gtelensege az endothel s6rül6s hatäsära. Az endothel r6teg kärosodäsa folytän az endothel seitek permeabilitäsa k6rosan megnö, nagy men nyis6gri protein, I ipop rotein jut az 6rfalba (az äbra köz6ps6 r6sze). A nagy tömeg6 proteinmolekuläk elszällitäsär az adventitiälis nyirokrendszer k6ptelen lesz, az 6rfali nyirokkering6s dinamikus el6gtelens6ge alakul ki. A protein, lipoprotein megreked az'fialban,szöveti kärosodäs alakul ki, 6s f ibrosis, hegesed6s jan tetr". A s6rült intima felület6n thrombocytäk rakodnak le ris fali thrombus alakulhat ki (azäbra iobb fel6n). Erbetegs6gek, III. 6vfcrlyam l. szäm, 1996ll.

12 DR. SOLTI FERENC t**l * I l. rendszere a vdnäkban feilettebb (9). Elkdpzelhetd az, hogy a vdnafal tobb nyiroktranszport.ia a nlägyariizat annak, hogy mi6rt kisebb az 6rfali kärosodäs vdnäs betegs6gekben, mint az artdriafali arteriopathiäkban. Kiemelendd m6g az is, hogy a nyiroktranszport eldgtelensdge miatt romlik az 6tfal' anyagcserdje, ezört k6rosan megvältozik annak biomechanikai tulajdonsäga 6s kärosodik az 6rtaI struktüräia. Az artdriafhl nyirokkering6s6nek eldgrelens6ge 6s a verri6r'betegs6gek 1l I r *l közötti kapr:solal "af' ;- -l +?- -_,-Ii j---, r_*!+{ ;a:_ :E :* ^ Az ar tö ri crj al ny ir o ktr an s zpo ri i ns uj- -ll ' 'sf Jicientidban az örfal kdrosoddsu jön t :" ufu, : Iötre. A szerzfk egy kisebb csoportia.l-- --*&-'i- cstrk 6rtali irddmät (interstitialis tls intercelluläris ödönät) 6s az adventitiäban f'ehdrje lerakddäst Eszlelt mfvi 3. äbra. Az rirfali nyirokkeringrls dinamikus el6gtelensrlge az adventitiälis vasa lymphatica rendszer s6rül6s6nek hatäsära. Az adventitiälis vasa nyirokpangäs hatäsära (10, 11). Goudosan vdgzett 6rfal körüli nyirokör le- vasorum es vasa lymphatica kärosodäsa az adventitiälis tipusü aileriopathiäk kezdete. Romlik az6rtal nutritiv kering6se, a nyiroktranszport kötds, illetve regionälis nyirokblokäd mechanikus el6gtelensrige alakul ki. Protein, lipoprotein akkumuläcio jön l6tre az6rtalban (azäbra köz6psö rrisze). A protein akkumuläci6 hatäsära azonban az arlöriatal srilyos, f ibrosishoz, hegesed6shez vezet. Az 'rlali nutritiv kärosodäs toväbb rendszerint az rlal mirtdhäroni r6teg re kiterled6 kärosodäsa ligyelhetti meg lokozza a szövetek kä rosodäsät (az äbr a iobb o lda I i r6sze)' (8, l2-16). A nyirokkering6s 6s a verönye fibrosis, 6rkluosodäs kialakulfsa Jbntos szerepet tölt be az örfol anyagc serdjöben ö s norutdlis struktürdi dnak 6rbetegsdgek közötti összeftigg6sre (2. äbla). utal az a megfigyelös is, hogy a verd- Az. udventitia kdrosoddsa az adventitihlis tipusri arteriopathiäk kif'eildd6- ci6 rendszeres kisördie az drbetegse- fenntartrisdban. A tehlrie akkumula- rbetegsdg kialakuläsl sorin a regionälis nyirokerek laläban is köros elvitltozäs figyelhetd meg (10, 17). sdnek a kezdete. Az adventitiäban lövd geknek (4-8). A tartds protein f'elhalmozddäs fibrosishoz, hegeseddshez 6s vasa vasorum 6s a vasa lymphaticäk karosodnak. A nutritiv capillilri s-rendszer s6rül6se miatt ronlik az 6rtal Oz s6g progresszi6ja szemponti6bdl 16-6rfali kärosodäshoz vezet. Az 6rbeteg- Mi(vi lynpalicus artelir tpalhia Az örfali nyirokkeringds 6s az 6rbetegs6gek kialakuläsa közötti kapcsolit- 6s glucose ellätdsa. A nyirokrendszer nyeges az, hogy a feh6rte akkumuläci6 kluosoddsa az rfali nyirokkeringds a monocytdk endothel r6tegen keresztüli bevändorldsät seg(ti cld. A motok l'eltiräsiiball nagy segftsdget rlyftitott a nfvi lympaticus artteriopathiäk mechanikus el6gtelensdg6re (low lymph output insuffitiency) vezet. A nocytäk ugyan fibrinolitikus hatdsuk tanulmänyozäsa. protein, lipoprotein f'elrakddik az rtalban. Fibrosis, hegesedds, fäli käroso- protein fblhalmozddäst (5-7), mäsr6sz- fblytän ndmileg csökkentik ä szöveti Az art6riafal nyiroktranszporl el6gtelensdgönek l6trehozäsära kötjele ki' däs 1ön l6tre. A nutrit(v keringes zavara toväbb növeli a media 6s adventitia ratidiät eldsegftve tz rtal kärosodäsät rdl azonban a simaizomse.itek prolif'e- sörleti modell szolgäl: 1. Az drfali nyirokkeringds insufficientid.jänak ldtrehozäsa az elvezet1 f6 szövcteinek kärosodirsät (3. Sbra). siettetik. A monocyta bevändorläs növeli a low density lipoproteinek 6rfälba A transnurälis plazmaäranlds 6s az nyiroktörzs 6rlali f'eh6rietranszport te6riäia hfen val6 jutäsät - ductus thoracicus - lekötdsövel. Ez a mddszer az adventitiälis 6s ezältal az atherosclerosis kialakuläsät 6s progresszid.jät fb- szenrldlteti az lrtali anyagcsere sa.iätossägait 6s term6kenynek bizonyult az kozza. Figyelemre mölt6 az, hogy a tfpusf arteriopathi6k egyik niodellj6- nek is tekinthetd. A mddszer eldnye: 6rbetegs69ek patomechanizmusänak vdnafal nyirok transzportia kedvezdtrb, könnyen kivihetd (kis elllatokban is); tanulmänyozäsäban (1-3). Az örfali fe' mint az artdriafal6. A vdnäk faltr v6konyabb, ugyanakkor a vasa hätrdnya: a nyirok elfblyäsänak srilyos Iterjetrnnszport rlvin u nvirokkeringds lymphatica _-r*-f _ --3-5s;:-: l0 Erlrctegs6gek' III. 6vfirlyam L. szäm, l996ll.

13 AZ ERFALI NYIROKKERINGES. akadälya ältalänos, szekunder anyagcserekärosodäst is okozhat. A ldtreiövd art6riafäli elvältozäsok rendszerint nem srilyosak 6s fö1eg az adventitiäban 6szlelhetd'k (6). 2. Az lrfali nyiroktranszport blokädia a vasa lymphatica rendszer kärositirsäval. Többnyire az arteriäkat kfs6-16 nyirokfbnat, nyirokutak vagy regionirlis nyirokcsom6k lekötdsdvel hozhat6 l6tre az lrfali nyirokkering6s blokädta. Az 6rfali kärosodäs rendszerint sirlyos 6s az 6rfa.\ valamennyi r6teg6re kiterled, az adventitidban a nyirokpangirs jelei j61 kimutathatlak. Az endothelidlis tipusti arteriopathidk egyik modelljlnek tekinlhet1; az endothel el- 1zetes söriöse, ami fokozza az örkdro'.sod(isl Kis6r'letes lymphaticus t:oronariopathia A ko szorüerek terüietön nyirokblo - k(ttl hcttdsdru örfali kdrosodds, intirna pdrnuköpzddös ös ezt követden a lwnen szükülete jön lötre. Bradhan ös mun' kat(trsui(18) csak kisfbkü 6s ätmeneti kluosodäst 6szleltek a coronariäk faläban nyirokpangits hatäsära, azonban az Lrtänvizsgälatok azt igazoltäk, hogy a nrivi sziv-nyirokpangäs utän a coron6- rilik tipusos megbetegeddse'. lymphati' clts coronuriopathiajön l6tre. A sziv nyirokkerin96sdnek regionälis blokädja r"rtlin mär 24 6räval rnegfigyelhetd proteinl'elhalnoz6däs a coronariafalban; jellemzd a plazma beivödäs, az intina duzzanata (pärnak6pzdd6s), interstitialis 6s intracellularis ödöma (19, 20). A sziv-nyirokpangiist kövelden jellenzd a kis coronariaerek megbeteged6se a nagyobb koszorüerek mellett (21-23) 6s arteriovenosus mikroshuntök k6pzöd6se (14). Ez az adat összhangbau äll ir cholesterin etet6ses mr-'ivi coronaria atherosclerosisos Ksrirletek eredn6nyeivel; a nagyobb coronari6k 6rfä1änak atherosclerosisos elvdltozäsai mellett a kis erekhen (arterioläk) is hasonld elv6ltozhsok jöttek l6tro (21). 4. äbra. A coronariafal kärosodäsa sziv-nyirokpangäs hatäsära' 14 nappal a regionälis sziv-nyirokcsom6k 6s az elvezetö nyiroktörzsek leköt6se utän i6szült f6nymikroszkopos felv6tel; Mallory phosphatun g acid-hematoxyllin fest6s, 400-szoros nagyitäs' A coronaria fala megvastagodott, lumene erösen szükült. A mediäban foltos hyalinos - necrolisok läthat6k. Sejtes beszürod6s, öd6ma az6rtalban' Fibrosis ielei a mediäban 6s az adventitäban' Egy hättel a nyirokblokdd utdn az ciöjdnakvdltozdsanyirokpangds hataextramurälis - nagy - coronariäk falä- sdra. A coronaria v rdratnldsa ugyan ban m6r sülyos 6rkärosodäs ielei ala- csak kis mörtökben csökken, de ielen' kultak ki. Az intima ödömäsan duz- tdsen rnegkisebbedik a koszorükerinzadt, megvastagodott. A mediäban fol- gös tartal,öka, csökken a hypoxids es tos hvalinos necrosis alakult ki, m(g metabolikus vasodilatatio (25). fibrosis a medidban 6s adventitiäban. Tägult nyirokutak 6s kereksejtes infiltratio Mävi lymphaticus aortopathia az adventitiäban. A coronaria fala megvastagodott, a lumen szrikebb. A lynphaticus coronariopathia szövettani kdpdt szemldltetlük a 4. äbrän. A szövettani elvältozdsokkal egyidejrileg körosan vdltozik a coronaria' Az aorta faldban igen fejlett a vasa vosorum ös vasa lymphatica rendszere, 6s az aortafal körül kiteriedt lymphaticus 6rfonat talälhatd (26). Az äortafal kärosodäs genezisdben ez6rt feltehetd volt a nutritiv drfali kering6s 6s a nyirokkeringds szerepe. Az aortafal körüli fal biokömiai tuktidonsdga is nyirokpangäs hatäsära (21). Csökken az 6rfal Oz f-elvdtele, nd a COz leadäsa; a glycogen lebontäs anaerob iränyba tolödik el. Nd az 6rfal tejsav, sialsav 6s kollagöntartalma. Jellegzetes az 6rfalban a hexosamin (proteoglycan) f'elszaporodäs is. Az örkdrosodds nugyröszt naradandö; pdr hönappal a szivnyirokblokcid utdn is kitnutathatö (24)' Sajdtos ntög a koszorükeringös reguld- nyirokfonat lekötösövel ös a vasa vasorurn kdrositdstival kisörletes aortofal kdrosodds idözhetd el6 (21-30). Mur'- kacsoportunk rdszletesen tanulmänyozta a nyirokkeringds hatäsät az'd'or- [a ascendens fälänak szövettanä,ra Ös struktüräjära. 24 kutyäban hoztunk l6tre nyirokpangäst az aortafäl körüli (paraaorticus) nyirokcsomdk lekötosevel. Sülyos fali kärosodiist dszleltünk az aorta faläbitn. A n-rediäban a sima- frbetr:gs6gr:k, III. Gvfirlyanr l- szäm, t996lr. II

14 DR. SOLTI FERENC az rfal teisav, sialsav, kollag6n 6s hexosamin tartalna (a lymphaticus coronariopathiäs biok6miai vältozäsokhoz hasonl6an). A nyirokpangäs hatäsära az arleria f'emoralis fälänak biomechanikai tulajdonsdgai is körosan vdltoztak: az 6rfal vastagsäga nd'tt, elasticitasa szignifikänsan csökkent (35, 36). 5. äbra. Az arteria femoralis falänak kärosodäsa regionälis nyirokblokäd utän. 10 nappal a nyirokblokäd utän k6szült felv6telek; hematoxylin-eosin fest6s, 400-szoros nagyftäs. Bal oldalon az 6p arteria femoralis k6pe läthato (ezen a v6gtagon csak älmfft6t tört6nt). Normälis szövettani k6p, az intima, a media 6s adventitia 6p. Jobb oldalon azarleriafaläban sülyos kärosodäs fedezhetö fel a nyirokpangäs hatäsära. Az intima 6s a subendotheliälis r6teg öd6mäs. A mediäban interstitiälis 6s intercell u läris öd6ma läthato a si maizom-r6teg kärosodäsäval. Az adventitia öd6mäsan kisz6lesedett, monocyta-seites beszüröd6s, tägult nyirokerek is felismerhet6k. izomseitek foltos necrosisa iött l6tre interstitiaiis 6s intracelllularis ödema kis6ret6ben. Az adventitia öd6mäsan kisz6lesedett, tägult nyirokutak, nyirokpan-eäs lelei 6s kereksejtes beszfr6- d6s is kimutathatö volt az adventitiäban (15, 31,32). A vdrnyomäs emel6- s6re (az aorta descendens fälänak sztikitdsdre) az uortafal aneurysrnaszerfi dilatati1j a is kialakult. Mävi pelil'6r'iäs - är'teria f'emoralis - ljrnphaticus arteriopathia Az arteriäs drbetegsdgek leggyakoribb helye az alsö vdgtagi - peritörids - drterület. Kutyäban az alsd v6gtagon l6trehozott krdnikus lymphöddmäban az arllnitk 6s vdnäk faldban fali kärosodäs jön l6tre (10, 12). Tart6s vdgtagi nyirokpangss hatäsära - a medencei nyirokcsondk 6s elvezetd nyiroktörzsek lekötdsdre - a nagyobb art6riäk 6s vdnäk 1äläban dszlelt fali kärosodäsokon t'eltil a kiserek (arterioläk) faläban is kdros szövettali elvältozäsok iöttek l6tre 6s arteriovenosus shuntkering6s kifejldddse is kimutathtrtö volt (33). Munkacsoportunk az orteria fe mo ralis faldban a nyiroktranszport blokddidt hozta l6tre 36 kutyäban a periadventitialis nyirokutak lekötesdvel (16, 34). A nyirokblokädot követd 2-3 nap mülva mär a fali kärosodds korai.ielei (intima kisz6lesed6se, interstitialis öddma az intimäban, tägult nyirokutak, kerekseites besztirddds, fibrin lerakddäs) kimutathatdk voltak. Egy h6t utän mär a mediäban a simaizom seitek foltos necrosisa 6s az drfälban fibrosis jelei 6szlelhet6'l<. Jellemzd az 6rtal kötö'szöveti ällomänyänak6rosodäsa nyirokpangäs hatäsära: amorf, vacuolizält anyag (glycosaminoglycan) t-eihalmozddäsa a kötdszöveti rostok között. Az 5. äbrdn az arteria f'enoralis szövettani elvältozltsait szeml6ltetiük nyirokpangäs hatäsiära. Az rfalkltosodtis szövettani ieleit kö ro s b i okömiai v dhozds oft kifeil6d6se kis6rte. Csökkent az arleria tälänak Oz 1'elv6tele, ndtt a CO: leadäsa. Megndtt Az 6rfali nyirokkering6si el6gtelens6g 6s az arteriäs betegsdgek khrikai vonatkerzäsai A nyirokpangäs 6s a coronariasclerosis közötti kapcsolaträ utalnak azok a klinikai megfigyeldsek, hogy a ruediastindlis nyirokcsomök ntegbetegedö s e iben (lymphogranulomatosis, lymphoma malignum) ös a mediastin(tlis nyirokc somök be sugdrzds a utdn gy akran coronariabete g sö g kifejlddö se ö szlelhetd (37-39). Erdekes jelens6g az, hogy az intramur6lis koszonierekben rendkivül ritka a coronaria falänak megbeteged6se; elkdpzelhet6 az, hogy e jelensdg egyik oka az lehet, hogy ezen 'a. szivterületen a nyirokhdldzat igen bö's6ges, azaz az lrfali nyiroktranszport kedvez1 (40). Figyelemre möit6 az a sectios adat is, miszerint sllyos coronasclerosis eseteiben 80' 90%-ban localis lyrnphoslasis vagy nyirokör gyulladds tcrldlhatö (41). Az aorta aneurysmäk a multicausalis drbetegsdgekö26 tartoznak. Bär a nedia elasticus rostjainak - veleszületett - kärosodäsa 6s a fokozott elastase aktivitäs a legfbntosabb tönyez6 az aneurysm6k (Marfan-k6r, Erdheimkdr) kialakuläsäban, nidgis egy6b t6- nyez1k szerepe sem hanyagolhatö el, Az adventitialis nutritiv kering6snek (vasa vasorum) 6s a nyiroktranszportnak (vasa lymphatica) igen fontos szerepe vall az aortaläl anyagcserdidben 6.s täpläläsäban. AortaJal körtili gyulladds (periaortitis) gyakran el(izi neg az aneury sma keletkezösöt s progressziöjdt (42-44). Az adventitia körüli gyul- Iadäs a periadventitialis nyirokfonat kärosodäsähoz, a nyirokr-it elz'är 6dds6- hoz vezet, melynek következmdnye az 6rfali nyiroktranszport el69telensdge 6s az aortafal kärosodäsa. I2 Erbetegs6gek, III. 6vftrlyarn l. szänr, 1996ll.

15 AZ ERFALI NYIROKKERINGES. lll A diabete sze s at'teriopathia gyakori drbetegsög. Kife.ildd6s6ben a diabeteszes 6rfäli anyagcserezävarnak kiemelked6 szerepe vatt. azonban a diabeteszes angiopattriäk patogenezisdben n6g szämos fäktor is szerepet iätszik. Diabeteszes angiopathiäban YlgzeLt vizsglrlatok azt igazoljlk, hogy a betegsdg sorän az 1rfali nyirokrendszer kfu'osodik 6s a nyiroktranszport zaväränak nagysäga befblyäsolja a diabeteszes arteriopathia toväbbi alakuläsät (s0). Kiivetkeztet14sek: 7. Az lrfali nyiroktranszport fontos szerepetölt be az arteriafal anyagcserdj6ben 6s normälis funkcidia fenntartäsäbau. 2. Az artlriafäl nyirokdrenäzsdnak el6gtelensdge a ver66rbetegs6gekialakullisäban 6s progresszid.iäban fbntos szerepet iätszik. 3. AzörfaIi nyirokrendszer 6s az art6riabetegsdgek közötti összefügg6s mdg kevdssd feltärt, toväbbi 161 tervezetr kfsdrletes Ös klinikai vizsgälatokat ig6nyel tanulmänyozäsa. 4. Viszonylag több adattal rendelkezünk a nyirokkeringds szerepdrdl a koszorudrbetegs 69, perif6ri6ts obliterat[v ver66rbetegs6g 6s az aorta aneurysmäk patogenezisdt illetden. 5. A leggyakoribb artdria betegs gtipus, az atherosclerosis kialakuläsäban 6s progresszidjäban az 6rfali nyi- A perifdriäs atherosclerosis obliteraliv ver66rbetegsdg a leggyakoribb ilyen jellegri betegs6g. A nyirokkeringdsnek az atherogenesis kifeildd6s6ben fontos szerepe lehet. Kiemelendö' az, hogy generalizdlt nyirokörbete gsög ö s regiondlis nyirokcsomöduzzanat nern ritkdn taldlhatö obliterativ periförids ve 16örbetegsö gben (45). Az iuteriäs betegs6gek többsdg6ben az rfali kärosodäs atherosclerosis talajän fulddik ki. Az atherosclerosisos rokkeringds r szv te\e biztosnak tekinthet6. drkärosodäs ldtrejöttdbett az 6rfäli nyiroktranszport dinamikus el6gtelens6- h'odalrm g6nek szerepe van. Eml(tdsre drdemes az, hogy nyi roküt-, nyirokc sornöbete g' I Doer, W.. Perfusionstheorie der Arteriosklerose Abhandl. Norm. Pathol. Anat., s1gel. okozö egyes lyntphogen virusok 13: 1-10 (1963) add s dv ctl kß ö rle te s e n ly r ttp hop at hi a ö s 2. Lemole, G. M.: The role of lymphostasis in ctrteriopathia idözhetd ei6 (46-48). atherosclerosis. Ann. Thorac. Surg' 31.: (198r) Mdg k6zent'ekv6'bb a nyirokkering6s szerepe az atherosclerosis progresszidiäban. Kis6rletes 6s humän patolögiai vizsgrilatok azt tanüsitiäk, hogy az atherosclerosisos 6rfolyamatok progresszi6iät (vagy regresszi6jät) befolyäsolia az 6rfali nyirokkeringds - vasa lymphatica rendszer - funkciöja (1, 2, 3 Jellinek, H.: Detre, 2., Vere,ss, B.' Transmural plasmaflow in atherogenesis' Akad6rnia Kiad6, Budapest, Smith, E. B.: Transport interactions and retention of plasna protein of the intinra' Europ. Heart. J., 11:72-81 (7990) 5. Fötdi: M.: Physiology and pathology of the lynrph l1ow. In: Lymphedema. edit. Clodius, L., Thieme, G., Suttgart, Schneider, F., Jellinek, H.; Ductus thoracicus ligaturät követr5 elvältozäsok patkäny aortäban. Morph. Ig. Orv. Szemle, 25: 3-9 (198s) 7. Gevrity, R. G., Naito, H. K., Richardson, M., Scl'twartz, C J': Dietary induced atherosclerosis in swine. Arn. J. Physiol. 95: (1979\ 8. lellinek, H., Veress, 8., Bdliilt, A'' Nagy, Z.: Lynph vessels of rat aorta and their changes in experimental atherosclerosis. An electron microscopic study. Exp. Mol. Pathol., 13: 3'70-75 (1970) 9. Johnson, R. A.: Lymphatics of blood vessels. Lymphology, 2: (1969) 7O. Altorfer, J., Clodius, L.r Pathologische Veränderung bei experinentell chronischer Lynphostase. In: Ba-sic Lymphology. edit. Földi, M Schattauer, F K', Suttgart Cretier, H., Mtiller, N.; Histological findings in the aorta of rats after experimental ligature of the thoracic duct Folia Angiologica, 2l: (19'73) 72. Huth, F.: Morphologische Veränderungen und verschiedener Organe. Folia Angiologica, 21: (1973) 73. lellinek, H., Ftizesi, Sz., Hdrsing, 1., Solti, F., Gloviczlcy, P., Zelmanovic.r, L; Aorta elvältozäsok ultrastruktriräja az örfal transzport zavarät követ6en. Morph. Ig. Orv. Szemle,2l: (1981) 14. Solti, F., Ungvdry, Gy, Glovicz);y, P, Sebe.rtyön, M., Tätrai, 8., Törek)), G.: The effect of cardiac lymphostasis on the microcirculation of the heart. Lymphology, 14: ( Gloviczlcy, P., Solti, F., Szldvy, L., Soltösz, L., Jellinek, H., T,zlmanovics, l,.: Aortic wall destruction caused by local lymphstasis. In: Advances in Lymphology. Edits. Bartos, V., Davidson, J. W. Avicenum, Prague, Solti, F., Jellinek, H., Schneider, F, Lengyel, 1., B rczi, V., Kökesi, tr4.'lymphatic arteriopathy; damage to the wall of the canine femoral artery after lymphatic blockade. Lynrphology, 24: 55-9 (1991) 17. Zsdanev, D. O.: On senile changes in lymphatic capillaries and vessels. J' Cardiovasc. Surg.,7: (1966) 78. Bradhmn, R. R., Parker, E. F., Greene, W. 8., Hennigar, G. R.: Effects of cardiac lymphatic obstruction on coronary arteries. J. Thorac. Cardiov. Surg.,69: (1975\ 19 Jellinek, H., Gdbor, Gy., Solti, F., Veress, B.: The problem of the coronary changes due to distuöance of vascular wall permeability. Angiology, f8: (1967) 20. Nagy, Z, Jellinek, H., Veress, B, Köcz6' A., BäIint A., Solti, F.: EfTect of experimental lymph congestion on coronary artery permeability in the dog. Acta Morphol. Acad. Sci. Hung., 17: (1969) 21. Kuo, L., Davi'r, M. J., Cannon, M 5., Chilian, W. M.: Pathophysiological conseouences of atherosclerosis extend into the coronary microcirculation. Circulat. Res., 70: (1992) 22. Ratcliffe, H. L, Redfeld, E. Atherosclerotic stenosis of the extramural and intranrural coronary arteries of nan. Virchows Arch. Abt.,357: l-10 (1972) 23. Parl. F., Gottstein, W' H., Glat;ser, M.' Relationship of small and large coronary disease to myocardial ischeniia. Arch Path. Labor. Med., 104: 70-4 (1980) 24. Solti, F., Lengyel E, Iellinek, H., Schnei' der, F., Jrthdsz-Nagy, 5., Köke'ri, V.: Co' ronary arteriopathy after lyrrphatic blockade: an experirnental study in dogs' Lymphology: 27: 7'13-80 (1994) 25. Solti, F., Kök.ri, V., Jtthd'rz'Nogy, S.: Effect of acute cardiac lymph stasis on nretabolic coronary adaptation in the dog. Lymphology, 18: (198-5) 26. Lee, F. C.: On the lymphatic vessels in the wall of the thoracic aorta of cat. Anat. Rec., 23: (1922) 27 Shionaioya, S., Grjss, P.: ZurPathogenese der Takayasu-Krankheit. Arthus phänomen an den Vasa Vasorum. Virchows Arch. Abt., 348: (1969) 28. Zellweger, J. P, Chapuis, G., Mirkovitch, V.: Consequences morphologiclues de I'emballage de I'aorte du chien dans une membrane du caotchouc silicone. Virchows Arch. Abt. 350: (19'70) 29. Nakata, Y., Shionaya, S.: Structure of the periaortic tissues and vascular lesions caused by disturbance of the lymphatics. Lynrphology, 12: 18-9 (1979) 30. Stefanadis, Chr. L, Strato'r, C. G., Vlacho' poulos, V., Donta.r, I. A., Tolttottzos, P. K.: Medial necrosis and acute alterzrtions in aortic distensibility lbllowing reuroval of the vasa vasorum of canine ascending aorta. Cardiova.sc. Res., 27: (1993) Erbetegs6gek, III. 6vfrrlyam l. szäln, 1996lI. l3

16 DR. SOLTI FERENC 37. Jellinek, H., Füzesi, Sz., Solti, F., Glovic7.La, P., Zelrnanovics, Lr Ultrastructural study of canine aortic damage caused by disturbance of transmural transport. Exper. Mol. Pathol., 44: (1986) 32 Schneider, F.; Az adventicia szerepe az aortalal nemspecifrkus välaszreakci6j6- nak kialakitäsäban. Kandidi{tusi Ertekezäs, Budapest, Sobi, F., Ungväry, Gy., Bdlint A., Nagy, Z.: The regulation ofthe limb circulation in lymph-oedema (Development of arteriovenous shunt circulation in experimental lymph-oedema of the leg.) Angi ologica, 8: (1971) 34. Solti, F., Jellinek, H., Lengyel, E.: Lymphostase und Arteriopathie. Vasomed, 9: (1993) 35 Bdrczi, V., Solti, F., Schneider, F., Monos, E.; Decreased vascular contraction and ela.stic stiffening after intramural lymphostasis. Am. J. Physiol., 255: (1988) 36. Ndd.a.ry-, G. L., Solti, F., Monos, E., Schneid.er, F., Börczi, V., Koväch, A. G. B.: Etfect of two week lymphatic occlusion on the mechanical properties of dog femoral arterie.s. Atherosclerosis. 78: ( 1989) 37. Engeset, Ä..' Irradiation of lymph nodes and vessels. Acta Radiol. (Stockholm), 56::970-6 (1964) 38. Amromin, G. D.: Gildenhorm, R. D., So- Iomon, R. D.; The synergism of X irradiation and cholesterol fat feeding on the developnrent of coronary artery lesions. J. Atherosclerosis Res., 4: (1964) 39. Leong, S. A.: Forbes, I. 1., Ruzic, T.: Radiation related coronary artery disease in Hodgkin's disease. Austr. N. Z. I. Med., 9:423-5 (1979) 40. Miller, A. J., De Boer, A., Palmer, A..' The role of the lymphatic system in coronary atherosclerosis. Medical Hypotheses, 37 : 31-6 (1992') 41. Hausama.n, E.: Die Koronarsklerose in hohen Alter, in ihrer Beziehung zur KoronarsHerose der Jugendlichen. Cardiologia, 14: (1949) 42. Bo*emille, P. A., Blakeney, C. G., Young, A. E., Browse, N. L.. The diagnosis and treatment of periaortic fibrosis. Br. J. Surg., 59: (19'12) 43. Baskerville, P A., Browse, N. L: Periaortic fibrosis progression and regression. J. Cardiovasc. Surg., 28: 30-1 (1987) 44. Cohle, S. D., Lie, J. 2": Inflammatory aneurysms of the aorta, aortitis and coronary arteritis. Arch. Pathol. Lab. Medl.. 112: 1r12r-5 (1987) 45. Mcider, E; Die generalizierte lymphavasculäre Induration der Lymphknoten und Lymphgef?isse. Verh. Dtsch. Ges. Path., 39: (1955) 46. Fabricant, C. G., Fabricant, J., Litrenta, M. M., Minick, C. R.: Virus induced atherosclerosis. J. Exp. Med., 148: (1978) 47. Minick C. R., Fabricant, C. G., Fabricant, J., Litrenta, M. M.: Atherosclerosis induced by infection with herpes virus. Am. J. Pathol., 96: (1979) 48. Paterson, J. C.: Coural, G. E: Experimental coronary-sclerosis in chickens. Arch. Pathol., 49: (1952) 49. Hobnan, R. L, Mc Gill, H. C. jr., Strong, J. P., Goer, J. C., Guidry, M. A.: The arterial wall as an organ. In: Hornrones and atherosclerosis. edit. Pincus. G. Academic Press, New York, O. Kaufrnann, A., Molnär, 8., Craciun, C., Haus, H.: An optical and electron microscopic study. Lymphology, 13: (1980) Dr. Solti Ferenc SOTE Er- ös Sztvsebdszeti Klinika 1122 Budapest, Vcirovnajor u. 68. l\, harai gyärtrnfunyrtt, er6s hat6sri, osztott mandzsettäs lyrnphoedema kezelfi k6szü16k. Bärmilyen ere(let(i felsd vagy als6 v6gtagi oedema, vissz6rpanaszok, tromb6zis utäni ällapot 6s läbszärfek6ly kezel6s6re alkalmas. Mindennapos otthoni hasznilata h6nyelmes 6s hatäsos. IS Äna zo ooo Ft + ÄFA! INFORMÄCIO: T pnönäua Kr! Erbetegs6gek, III.6vfolyam l. sz6mo L996ll.

17 ARTERIÄK BETEGSEGEI A hetegek követilsfinek jelentfis6ge carotis rekonstruk ci6 rut6n DR. HoRvÄlrg ribor, DR. ERDBLvI nnla, nn. ÄuÄM ATTILA, DR. sbulynn JUDIT össznroclaläs A. szerzfik 119 sikeres carotis endarteriectnmiän ätesett I05 beteg hrinapig (ätlag 48,2 h6) tart6 kiivet6se sorän 15 restenosist (l3,ivo), egy minor stloke-crt (l%o\ 6.s 1O transitoricus ischemiäs attack-ot (ll%o) 6szleltek. Az ut6bbiak közül 7 esetben restenosis igazol6dott. Duplex-scarnel härom tünelnentes rrcclusirit (zrsea\ is regiszträltak. A h6t panaszos restenosis<rs betegen (6rlEo) eredmdnyes redo mritdtet.vlgezrek dacron vagy vena folrplasztikäval, amelyet k6t esetberr reendarteriectomiäval eg6szftettek ki. A követ6s sorän I I betegben (ll%o) deter:rältak az ellenoldali arteria cat'otis internän szigrifikfus szfikületeto illetve exuk:er'ält plakkot, amely k6t esetben tüneteket okozott 6s rekonstruktfv beavatkozäst ig6nyelt. A restenersis müt6ti megoldäsokat panaszok jelentkez6sek,l', fenyegetd or:r:lusirinäl 6s exul:er'ält elvältozäsnäl tartjäk indokoltnak. KULCSSZAVAK a.rt eria c a r o ti -s i,nt e rn u re s t e n o s is, duple x - s c a'n k öt: e t ö s, redo mätöt Importance of the patients follow up after carotid endarterectrrmy, TIBOR HORVATH M. D., EfIÄ ERDELYI M. D., ATTILA ÄNÄU M. D. AND JUDIT SEMLYfN M. D. Authors detected 15 r'estenoses, 3 asympt(,matic occlusions by duplex-sr:am and registrated I stroke, lo transient ishemic attacks during follow-up from 18 to 92 months (mean 4812 mnnths) of lo5 patierrts having 119 sur:cesfull carotid endarterectornies. Seven with developing TIA-s of the 15 patients having recurrent slenosis were treated with patch angioplasty and reentlartereclomy. All patients recovei'ed without complications. ll r:ontralatetal carolid artery stenoses were fou-nd. Two of them r:aused symptoms and required surgir:al intervention. Redo operation of carotid restenosis is reqrrired in cases of threaterring occlusion, exuk:erated lesion antl in the event of presenl sympt0ms. KEYWORDS recurrent carotid' urter!.süenosis, duplex-scan follow up, redo operution Napjainkban a carotis villa kdros elvältozäsaira visszavezethell cerebrovasculäris tört6ndsek megel6'z6sdre sz6les körben eiteriedt a carotis endarteriectomia. Amerikäban ma ez a leggyakoribb drsebdszeti beavatkozäs (1), Magyarorszägon 6vente több mint ezer mitdt törtenik (2). Szämtalan vizsgdlat bizonyitotta, hogy a carotis interna stenosisban szenvedd betegekben az endarteriectomia csökkenti a stroke 6rberegs6gek, III. 6vfolyam I. szämo 1996ll. elfforduldsdt ös a következmönyes haldlozds gyakorisdgdt (3, 4). A mütdt kdsöi eredm6nyeit azonban ielentdsen ronthatia az operält 6rterületen kialakul6 restenosis, ami agyi keringdszavarhoz, stroke felldpdsöhez, esetleg halälhoz vezethet. Ez f'elveti a betegek rendszeres kontroll vizsgälatänak szüks6gess6gdt. Tanulmänyunkban az art. carotis interna szri'külete miatt operält betegeink követds6vel, a kiszürt t5

18 DR. HORVATH ES MTSAI. N Eltünt 2 Exitält (baleset, tumor, infarktus) 3 Tünetmentes occlusio 3 Restenosis 15 Ellenoldali carotis int. stenosis täbläzat. A betegkövet6s eredm6nye (N = 105). Myointimalis hyperplasia Hegesedds (6rkirekesztö) Arteriosclerosis progresszi6 Foltplasztika vena dacron täbläzat. A restenosis oka, sebdszeti kezel6se (n = 7). Primer müt6t (n = 105) Restenosis (n = 15) Hypertonia 60 (57%) 14 (e3%) Diabetes mell. 17 (16%) 2 (13%) Dohänyzäs 72 (68%) 14 (e3%) 3. täbläzat. R i zi k6f a kto ro k. restenosisok kezeldsdvel szerzelt tapasztalatainkrdl szämolunk be. 1 TEA + dacronfolt 1 eg6szitettük ki. A stenosis fokdt Gosink (7) ältal aji{nlott sebess6g param6terek alapjän becsültük. Szignifikäns stenosisnak az S}Vo-ot meghaladö diameter csökken6st tekintetrük. A tanulmänyban 105 beteg (79 f6rfr,26 n6', ätlag6letkor 61 6v) vett rdszt, közülük 14-ben kdtoldali carotis endarteriectonria törtdnt. A rekonstruktiv mftet indikäcidja 637o-ban TlA, 2,57o-ban RIND, 77,6Vo-ban minor stroke,26,9vo-ban tünetmente szignifikiins stenosis volt. A mft6tek többsögöt ('l 57o) intr afuminälis shun t vödelemben vdgeztük. Endarteriectomia utdn az arteriotomiät 84 esetben direkt varrattal, 31 esetben dacron folttal, 4 esetben vena folttal z6rtuk. A betegek utdkezel6sk6nt Trentält, Cavintont 6s thrombocyta aggregatio gät16t kaptak. B etegein k 33,67o -'änak coron aria sclero si s a, I 6,8Vo - inak cukorbetegsdge, 59,47o-6nak magas vdrnyomäsa 6s 33,6Voänak alsdvdgtagi obliteratfv drbetegsdge is volt. A dohänyz6k arilnya 68Vo. Eredm6nyek A hönapig tart6 (ätlag 48,2 h6) követds eredm6- nyeit az l. täbläzat mutatja. A 15 restenosisos betegbdl a primer müt6tn6l 13-ban direct sutura, 2-ben foltplasztika törtdnt. A restenosis a carotis rekonstrukcid utän ätlagosan 15 hönap (7-60 hd) elteltdvel jelentkezett. 7 betegben a carotis villa ismdtelt beszrikü16se tüneteket (TIA) okozott, ez6r t rcdo beavatkoz äs t vö gezünk (2. tibläzat). Val amenn yi beteg szövddmenymentesen gydgyult. A rizikdf'aktorokat vizsgälva (3. tflbläzat) a restenosis gyakorisägät dohänyz6, illetve hypertoniäs betegekben nagyobbnak talältuk. A követ6s sorän 3 betegben a primer beavatkozäs utän 24,34,24 h6 mtiva tünetmentes carotis interna occlusio löpett fel, ezekben a megel1zd kontroll vizsgälat restenosist nem talält. A követds alatt toväbbi 3 TIA-I 6s egy sfoke-t eszleltünk. Ezek hättereben intracerebrälis vasculäris laesio igazolddott. Az ellenoldali carotis villäban 11 esetben detectilltunk duplex scan-nel SUVo-ot meghaladd stenosist vagy exulcerält plakkot, közülük kettd'ben TIA ldpett fel, ezekndl sikeres rekonstruktiv mftetet vdgeztünk. Betegek, mr'rdszer Megbesz6l6s Osztälyunkon 1986 öta a sikeres carotis rekonstrukcidn ätesett betegeket rendszeresen kontrolläljuk a mritdtet köve- Carotis endarteriectomia utän a restenosis gyakorisdga L6 3., 6., 12. hdnapban, majd 6venk6nt. A felülvizsgälat sorän az anamnesztikus adatok rögzitlse, fizikälis vizsgälaf6s (8, 9, 10, 1l). Az operdlt carotis villa beszükülösönek oka duplex-scan vizsgälattal a követ6.si idd't61 függö'en 6-37Vo a carotis villäk duplex-scannel val6 ellendrz6se törtdnik. A az arteriosclerosis progresszi6ia, a myointimälis hyperplasia duplex-scant szinkddolt Dopplerrel is rendelkezd Hitachi ds a primer mrit6tndl vdtett technikai hiba lehet. EUB 515 k6szül6kkel, 7,5 MHz-es duplex transducerrel, Az alapb e te g s ö g p ro gre s sziöi a miatt kialakult r e steno si s standard metodikäval v6geztük (5, 6). A haränt ös a hoszszanti B kdp elemzdsdt a Doppler görbe analizisdvel, a fal merev, atheromdsan ätal akult, megvastagodott, belfelszi- több mint kdt 6wel a primer mrit6t utän jelentkezik. Az 6r- systol6s csücssebessdg 6s a diastolds v6gsebess6g m l sdvel ne gyakran exulcerält, thrombussal f'edett. I6 Erberegs6gek, III. 6vf<rlyam l. szämo L996lI.

19 A BETEGEK t<övrresrner. A rnyointirndlis hyperplasia okozta restenosis fiatalabb A restenosis korai felismerösöre 6s progresszidi6nak betegeken az els6 mftettöl szämftott k6t 6ven belül 6szlel- megit6lesdre legalkalmasabb mödszernek a betegek rendhet6. Kialakuläsäban az endmteiectomia okozta 6rfal trau- szeres duplex-scan vizsgälata lätszik. Ezt a carotis rekonstrnänak, a rhrombocytäkbdl felszabaduld faktoroknak 6s hae- rukciöt követ6 2., 6., 12. hdnapban, a k6s6'bbiekben 6vennrodynamikai t nyezflknek tulaidonitanak szerepet (12, 13, k.nt celszerü ervlgezni, de restenosis fbnnälläsakor a progl4). Az 6r rugalmas, belfelszfne sima, f6nyl6, faläban fib- resszi6 megit6l6se srinibb, akär havonkdnti kontrollt ig6- rocyta 6s mucopolysaccharida felszaporodäs van (15). nyel. A rendszeres duplex-scan vizsgälat toväbbi elö'nye, A technikai eredetü szükuletekresiduälistenosisnak, il- hogy lehet6s6get ad az ellenoldali carotis villa ällapotänak letve nritoti szövridmdnynek tekinthetö'k, hiszen az inkomp- megitdldsore is' Ackroyd 6s mtsai. (14) 5 Öves követds sor6n lett plakk eltävolitäsra, az 6rkirekesztd vagy az intraluminä- 207o-ban eszleltek olyan progressziöt a contralaterälis caro- Iis shunt okozta s6rül6sre 6s a szrikitd drvarratra vezethetö'k tis internän' amely 507o-ot meghaladd stenosist okozott' Bevissza (14, 16).Ezekpredilecriös helye amritöti erleszoritä- tegeik fel6n6l tünetek jelentkezese vagy fenyegetd'occlusio sok 6s a varratvonalak vdgpontjai. Intraoperativ angiogräfr- miatt mütdtet is v6geztek' äval, illetve duplex-scann ei o-ban mutathatdk ki stenosist okozd residuälis elvältozäsok (17, 18), melyek 25To-a h'odalom azonnali korrekci6t ig6nyel (I9). Reilly 6s mtsai. (20) szig- I. Ernst, C. 8., krtkow, I. M., Cleveland, R. J. et al..' Vascular nifikäns összefüggdst talältak a residuälis elvältozäsok surgery in United States. J. Vasc. Surg. 6:6ll-6 (1981). uagysäga 6s a k6sötrb kialakuld restenosis között. A fentiek- 2. Nernes, A., Mogän, L, Nttgy, Z': Pteventiv drsebdszet a strob61 következik, hogy a restenosis megel6zöslben különös ke-betegekezel6sdben. orvosk6pz6s (1994)' Symptomatic carotid Endarterectomy Trial lelentdsdge van a megfeleld mütöti techn tneficial effects of carotid endarterectomy nak a prinrer beavatkozäsn 61. Az arteriotr high-grade stenosis' N' EngI' z(trdsaszrik arreria carotis internänäi, do l-lfltllötl eldnyösebb, de rutinszeni alkalmazäsa I d so.g".y irialists. Collaborative: Group (21) szerint szüksdgtelen, mivel szignif Carotid Surgery Trial: interim results for kenti a korai 6s kdsdi stroke rätät 6s a restenosis gyakorisä- symptomaticpatients with severe (70-99Vo) or mild (0-29Vo) gät. Az fiabban elterieddtren l6v6 eversiös endarteriectomia carotid stenosis. Lancet 337: (1991). a technikai hibäk egy r6szdnek kiküszöbölfsfvel a resteno- 5. Caroll, B. A.: Carotid sonography. Radiology 178: sis eldforduläsät kedvezden befolyäsolhatia(22), de az ope- (1991)' rält drterület myointimälis hyperplasiära es az arteriosclero- 6' Zwibel' W' I'' Knighton' R': Duplex examination of the casis progresszidjiira visszavezethet tesaittitosäi1"rn'.tt t rotid,arteries' seminars in ultrasound' cr andmr 11: (1990). meg. i. Gosink. B. A., Withers, C. E. et al.: Duplex carotid sonog- Randomizält vizsgälatok (20,23,24)bizonyitottäk, hogy raphy. J. ultrarasound Med. 9: (lgg0) a dohänyzäs, a hypercholesterinaemia 6s a hypertonia a res- 8. Cio[, I. M., Thontpson, B. W., Bame,s,R. I4l.r Is routine duptenosis rizik6fäktoränak tekinthetd. Egyesek szerint a cukor- lex examination after carotid endarterectomy justified? J. betegsfg is hailamositl t6nyez6 (25). Vasc. Surg. 12: (1990). A restenosis a betegek többsögöben pctnaszokat nern 9. Bames, R' W., Nix, M. L., Nichols, B' T' e/ al"'recunent otoz. Ekkor a konzervativ teräpia a välasztandd, ami a hai- versus residual carotid stenosis' Incidence detected by lanrosild kisord betegsdgek kezelos 6t, a rizrkiltaktorok ei- Dlllller ultrasound' Ann' Surg' 203: (1986) -tuuu inrinäläsät, pentoxifyllin 70' Tho:nas' M'' otis' s M'' Rush' M' et al': Recurrent carotid 6s rrombocy".tt."*.ia rollowing endarterectomv' Ann' surg' 200: adhsirt ielenri rendszeres duplex-scan köveres ;ä;, i;; ;Hü liä"^ Tänetnentes esetben sebdszi beavatkozäs csak fenyegetd ell. Healy,'D. A.', Zierler, R. 8., Nicholls, B. T. et al.: Longterm zhr6däsnä1, exulcerält plakkndl vagy mäs nagy mrit6t elött fo[ow up and clinical outcome of carotid restenosis' J..javasolt. Vasc. Surg. 10: (1989)' Abetegek 0,5-57o-ihan arestenosistransitoricusische- 12.Cla.gett,G.P.,Robinowitz,M.,Youkey,J.R'etal.:Morpnriäs attack, illetve stroke kialakuläsäho z vezet (11, 14, 15, hogenesis and clinicopathologicharacteristics ofrecurrent J' vasc' Surg' 3: (1986)' 28). Ilyenkor aredo mfitöt indikdciöjat \chwttrtt" s' M" Äoss' Ä'; Endothelium and rekonstrukciddval. A ntitöti megoklds ai ' clin Haematol' 10: (1981)' t61 fägg6'en foltplasztika, Gore interpc eserreg ismoterr endiureriecromia rehet ( :ontralateral progression, mortality and te- current neurologic episodes. J. Cardiovasc. Surg. 27: (1986)' kozdsok nnrbiditdsa, nnrtalitdsa rneght fttöt (2'7,28,29). Különösen gyakori a perifdriäs idegek s6- rül6se (27)' '{f;ti.;!({'(,!-{!;"h.t;"::'"h:i:'i::::- 6rbetegs6gek, III. 6vferlyam l. szämo 1996ll. I7

20 25O mg filmtabletta Vezetf szerep a tromb1zis 6s a v aszkuläris körk pek kezel s6ben A gyögyszeralkalmazäsi el6irat teljes szövegöt az "Ütmutatö a gyögyszerk1szitmönyek rendetösöre" c. kiadväny tanalmazza SqnOfi WrNrnop