Pákáski Magdolna SZTE, ÁOK Pszichiátriai Klinika
|
|
- Kinga Lukácsné
- 7 évvel ezelőtt
- Látták:
Átírás
1 Pákáski Magdolna SZTE, ÁOK Pszichiátriai Klinika
2 Arterioszklerotikus demencia = Szenilis demencia Multi-infarktusos demencia (Hachinski javaslatára) Post-stroke demencia BNO: Kortikális Kevert, kortikális és szubkortikális Multi-infarktusos demencia DSM-5 Enyhe vaszkuláris neurokognitív zavar Súlyos vaszkuláris neurokognitív zavar
3 Jellinger, 2013
4 Agyi erek ateroszklerózisa Arterioszklerózis: agyi kisér betegség Cerebrális amiloid angiopátia
5 A nagy és közepes méretű artériák degeneratív megbetegedése Ateroszklerózis Intima proliferáció Koleszterin akkumuláció Ateroszklerotikus plakk elmeszesedés trombózis ruptúra nagyobb infarktus embolizáció
6 arteriosclerosis, lypohialinozis, arteriolosclerosis Nincs meszesedés Lacunáris infarktus, mikroinfarktus Jellemző lokalizációk: Bazális ganglionok artériái perifériás fehérállomány Leptomeningeális artériák Thalamust ellátó artériák Cerebelláris fehérállomány Agytörzs Vérzés, mikrovérzés Kortikális erekre nem jellemző a kisérbetegség
7 Amyloid b peptid lerakódás a leptomeningeális és agyi erek falában, a bazális membránhoz közel v. a simaizomrétegben Következmény Érfal ruptúra Kapilláris okklúzió hemorrágia mikrovérzés véráramlási zavar Jellemző lokalizációk mikroinfarktus Legkorábban a leptomeningeális és neokortikális artériák Később az allokortikális régió erei (hippokampusz, entorinális és cinguláris kéreg, amygdala) Hipotalamusz, cerebellum, agytörzs
8 Lokalizáció szerint: Kortikális multi-infarktusos Stratégiai infarktusos Gyrus angularis Thalamus Nucleus caudatus Pallidum Szubkortikális vaszkuláris enkefalopátia
9 Nagy infarktus (> 1 cm) Lacunaris infarktus (0,5-1 cm) Mikroinfarktus (< 0,5 cm) Lokalizáció: kortikális és szubkortikális területeken Thal és mtsai, 2012
10
11 Tünet Kortikális Szubkortikális Memóriazavar megőrzés felidézés Rövid távú memória korán, előhívás segítséggel nem javul Hosszú távú memória fokozatosan romlik nem romlik előhívás segítséggel javul Gondolkodászavar korán absztrakt/kategorikus Számolás zavara +++ +/- Exekutív funkciók zavara +/- +++ Vizuospaciális készség Agnosia, apraxia, aphasia (enyhe anómia) Depresszió ritka gyakori BPSD tünetek késői stádiumban gyakori ritka Járás/testtartás késői stádiumig normális korán károsodott Hyperkinesisek nincsenek v. myoclonus tremor, dystonia, chorea Izomtónus normális hiper/hipotónia
12 Szubkortikális enkefalopátia
13
14 A periventricularis fehérállományt ellátó medullaris arteriák hyalinisatiója, a media koncentrikus megvastagodása, az intima fibrosisa és proliferációja A konfluens elváltozások axonvesztett és demyelinizált területeknek felelnek meg, gyakran infarktusokkal.
15 Neuropszichológiai tesztekkel igazolt dementia. Az alábbi három közül legalább egy: vaszkuláris rizikófaktor vagy szisztémás vaszkuláris betegség (pl. hypertonia, diabetes mellitus, ischaemiás szívbetegség, arrythmia, pangásos szívelégtelenség). fokális cerebrovaszkuláris betegség szubkortikális funkciózavar (például járászavar, rigiditás, incontinentia).
16 Radiológiailag: CT-vizsgálattal kétoldali leukoaraiosis, vagy MR vizsgálattal kétoldali és többgócú/diffúz, szubkortikális fokozott T2- jelintenzitású, 2 2 mm-esnél nagyobb laesiók.
17
18 Post-stroke demencia (statikus forma) Post-stroke demencia (progresszív forma) Többszörös stroke ot követő demencia Prestroke demencia Stroke-tól független demencia Szubklinikai CV betegséget követő demencia Szubklinikai CV betegséget követő progresszív demencia Progresszív demencia szubklinikai CV betegséggel
19 Az okklúzió időbeli lefolyása Infarktusos mag* Penumbra A szövetkárosodás részlegesen reverzibilis, ha a keringés 3 órán belül visszaáll Az agyszövet elektromosan néma, de a funkciója megmaradhat Normál szövet Agyi vérellátás ml/ 100 mg agyszövet < ischémiás penumbra Infarktus* * Intracelluláris acidózis, ATP hiány, membránfunkció zavar, szövetelhalás
20 Excitotoxicitás: Ionegyensúly zavar neurotranszmitter felszabadulás, Gátolt glutamát reuptake NMDA/AMPA receptor kötés Ca influx proteáz aktiváció membrán degradáció Excitotoxicitá s Periinfarktusos depolarizáció Periinfarktusos depolarizáció: Az infarktusos mag expanzióját segíti elő a penumbra rovására Hypothermia, NMDA és glicin antagonisták csökkentik az ischémiás léziót.
21 Stroke-ot követően génexpressziós változásokat a következő kórélettani folyamatokban és transzkripciós osztályokban mutattak ki. Gyulladás Immunfolyamatok Apoptózis Nekrózis Ion egyensúly Oxidatív metabolizmus Neurotranszmitter funkció Közvetlen korai gének Protein chaperon Nem kódoló mrns-ek
22 stroke TNF-a mrns 4 óra IL-6 mrns 18 óra TNF-b1 mrns 96 óra Proinflammatórikus citokinek tumor nekrózis faktor a (TNF-a) interleukin-1 (IL-1) interleukin-12 (IL-12) interleukin-18 (IL-18) interferon g (IFN-g) granulocita makrofág kolónia stimuláló faktor (GM-CSF) interleukin-6 (IL-6) Antiinflammatórikus citokinek interleukin-4 (IL-4) interleukin-10 (IL-10) interleukin-13 (IL-13) interferon-a (IFN-a) transzformáló növekedési faktor-b (TNFb)
23 Glutamát Oxidatív stressz Glutamát receptorok P Proteoszómális degradáció Ikkináz p65 p50 p65 p50 p65 IkB p50 NF-kB Aerob glikolízis Laktát termelés Sejtmag membrán NF-kB target gének NF-kB kötőhelyek Sejt túlélés Sejt károsodás
24 Súlyos ischémia Mérsékelt és enyhe ischémia Ischémiás nekrózis Apoptózis Sejt túlélés és gyógyulás A nekrózis a sejtek irreverzíbilis károsodása, gyors és kiterjedt pusztulása, amelyet reaktív leukocytainfiltráció vesz körül és hegesedés követ. A nekrotizáló sejtekben aspecifikus génaktiváció van és új fehérje képzõdésétõl függetlenül is végbemegy. Aktív, energiát (ATP-t) igénylő folyamat, mely lassabb, mint a nekrózis. Az apoptózis folyamata döntési fázisra és azt követő végrehajtási fázisra oszlik. Az apoptózist okozó proapoptotikus gének (például a bax, a bad, a bak) és az apoptózist gátló antiapoptotikus gének (például a bcl-2, a bcl-xl) termékei különféle heterodimerek képzésével módosítják egymás hatását, és döntõ tényezõi annak, hogy a sejt tovább él vagy pedig elpusztul.
25 Gén alap Fibroblast Növekedési Faktor (bfgf) Ideg Növekedési Faktor (NGF) Agyi Eredetű Neurotróf Faktor (BDNF) Neurotrofin 3 Inzulin Növekedési Faktor I és II GluR2, GluR3 AMPA/kainát receptor alegységek Glutamát metabotróp receptor alegységek mglur2, mglur4 mglur5 GABA A receptor enkefalin tachykininek hősokk fehérjék Változás Nő Nő Nő Csökken Nő Csökken Nő Csökken Csökken striatumban nő striatumban nő Nő
26 A hipoxia, mint endoplazmás retikulum (ER) stressz, 3 ER stressz receptor aktivációját stimulálja: a protein kináz RNS (PKR)-szerű ER kináz (PERK), az aktivált transzkripciós faktor 6 (ATF6) és az inozitol-függő enzim 1 (Ire1) receptorokat, melyek involváltak az UPR folyamatában.. A PERK foszforilálja az eukarióta iniciációs faktor 2a alegységét (eif2a), ezúton gátolja fehérjék transzlációját, s ugyanakkor lehetővé teszi az eif2a-tól független ATF4 transzlációját, mely aktiválja a chaperonokat, pl a GRP78-at. Az ATF6 specifikus proteolízisen megy keresztül, mely aktivációhoz vezet. Az ATF6 target génje az X-box kötő fehérje-1 (XBP1). Az IRE1 katalizálja az XBP1 mrns alternatív splicing folyamatát az aktív XBP1 transzkripciós faktor expresszióját eredményezve.
27 A chaperonok az endoplazmás retikulumban zajló fehérje érésben játszanak kulcsfontosságú szerepet, melyekhez nem-kovalens kötéssel kapcsolódnak. Legismertebb képviselőjük a 78-glükóz regulálta protein (GRP78) más néven immunglobulin binding protein (IBP), mely a 70 kda molekula súlyú hősokkfehérjék csoportjába tartozik. Reperfúzió Patkányok a. cerebri media okklúzióját követően a reperfúzió során a cortexben a HSP70 szint növekedés. A GRP78 mrns expresszió növekedés az ER dysfunkcióra utal.
28 Glutamát Receptor Harmadlagos messenger Közvetlen Korai Gének Másodlagos messenger Ca ++ camp IP 3 DAG PKA, PKC DNS-kötő fehérje Repair mechanizmus Apoptózis AS metabolit G Elsődleges messenger: glutamát felszabadulás Ca ++
29 Citokinek: IL-6, IL-1b Adhéziós molekulák: ICAM-1, P-selectin, E-selectin mirns Kemokinek: MIP-1a, MCP-1 Komplement komponensek: CC3, CC4 Szabadgyök-képző enzimek: COX2, INOS
30 MiRNS-ek: apoptózis vs neuroprotekció In vivo a. cerebri media okklúzió In vitro ischémia modell: oxigén-glükóz depriváció mir-15b expresszió erőteljesen mir-15a expresszió mir-497 expresszió Inverz korreláció TARGET: Bcl-2 protein szint TARGET: Bcl-2 protein szint Apoptózis Neuroprotekció
31 Vad típusú (WT) és mir- 223 knockout (KO) egerek hippokampusz NMDA receptor NR2B alegység AMPA receptor GLUR2 alegység kifejeződését szelektíven represszálta. Harraz és mtsai, 2012
32 Overexpresszió adeno asszociált virális vektorral (AAV) kisebb lézió Excitotoxicitás aktiválás: NMDA injektálás egér striátumba MiR-223 (AAV-miR-223) Kontroll: non-target mir (AAV-NT) Mindkét kísérleti körülményben a lézió nagysága ott volt kisebb, ahol a mir-223 expressziója nagyobb volt. Excitotoxicitás aktiválás Vad típusú egér (WT) mir-223 knockout egér (KO) kisebb lézió Következtetés: mir-223 neuroprotektív
33 mir-181: target fehérje GRP78 egerek átmeneti a. cerebri media okklúzióját követően: lézió penumbra lézió Western blot penumbra reperfúzió Kísérletes okklúziót követően a reperfúzió során az ischémiás lézió területén emelkedett, a penumbra területén csökkent a mir-181 expressziója. A lézió területén megemelkedett mir-181 transzlációs blokkot okozva csökkentette a GRP78 fehérje szintet, viszont a penumbrában - ahol a túlélés lehetséges a neuroprotektív hatású GRP78 kifejeződése emelkedett. lézió RT-PCR penumbra (Ouyang és mtsai, 2012)
34 1. DNS metiláció az ún. CPG szigetekben történik, vagyis a CPG bázispárokban gazdag régiókban, mivel ezek demetiláltak. A DNS metiláció funkciója a transzkripció gátlása, a génexpresszió szabályozása. A metilációt a DNS metil transzferáz (Dnmt) enzimek végzik. 2. Hiszton acetiláció során a hiszton N-termilásán lévő lizin molekulák H atomja acetil gyökre cserélődik a hiszton nettó pozitív töltése, a DNS-hez való affinitása. Ezt a reakciót a hiszton acetil transzferáz (HAT) katalizálja. 3. A hiszton deacetiláz (HDAC) enzimek ellenkező hatásúak, eltávolítják az acetil gyököket a hisztonról, stabilizálják a hiszton-dns kölcsönhatást és gátolják a DNS-ről történő transzkripciót. A hiperacetilált hisztonok a transzkripcionálisan aktív DNS szakaszokra, míg a hipoacetilált hisztonok a nem transzkriptálódó DNS-ekre jellemzőek. Schweitzer és mtsai, 2010
35 Az ischémia globális transzkripcionális represszióhoz vezet, mely epigenetikai szinten a DNS metiláció (me) megnövekedésében és a hiszton 3 (H3) és hiszton 4 (H4) jelentős deacetilálásában tükröződik A represszált gének a neuronokban a GLUR2, valamint a thrombospondin 1 (TSP1) és ennek angiogén antagonistája a vaszkuláris endotheliális növekedési faktor (VEGF). A globális represszió ellenére a gyulladásos és apoptótikus folyamatok fokozódnak. A gyulladás induktorai a TNFa, IL-b, Cox2 és a nitrogén oxid szintáz (inos). A proapoptótikus Bcl-2 család tagjai is upreguláltak: a Bcl-2 asszociált X protein (BAX), a Bcl-2 asszociált halál promóter (BAD), a Bcl-2 like protein 11 (BIM) továbbá a különböző kaszpázok.
36 A transzkripció manipulálása epigenetikai szinten protektív hatású lehet. A DNS metiláció globális mennyisége megnő az ischémiás inzultus következtében vad típusú egerekben. Heterozigóta mutáns egerekben, (egyik Dnmt1 allél hiánya) ez a növekedés elmarad. A heterozigóta mutáns egerek rezisztensek az ischémiás károsodással szemben. A Dnmt1 teljes hiánya esetén, homozigóta mutáns egerekben a protektív hatás viszont már nem érvényesül, az agyi infarktus mérete a vad típusú egerekéhez hasonló. (Endres és mtsai, 2001)
37 Hiszton deacetilázok (HDAC-k) Cink függő HDAC-k (HDAC-I) HDAC 1-3, 8 NAD-függő HDAC-k (HDAC-II) HDAC 4-7, 9 HDAC IV HDAC11 HDAC-I gátlók: elősegítik a neuronális progenítor sejtek differenciálódását + védik a neuronokat a káros inzultustól. Hidroxamát vegyületek pl suberoil anilid hidroxámsav (SAHA) Ischémia (egerek a. cerebri media okklúzió) Az ischémiás magban HDAC expresszió változás nincs HDAC 3,6, 11 expresszió a stroke után 1 órán belül a cortexben HDAC 1, 2, 3 expresszió a stroke után még 1 héttel is
38 A HDAC gátló hatással rendelkező SAHA-t perifériás T-sejtes non-hodgkin lymphomák kezelésében már törzskönyvezték. Hatásait ischémiás károsodásban még csak állatkísérletekben vizsgálták. A HDAC gátlók az excitootoxicitás csökkentésében szerepet játszó a-szinuklein és gelszolin expressziót upregulálják. A protektív anti-oxidáns-válasz gének aktiválódnak, mint pl. a nukleáris faktor 2 (NRF2, a hem oxigenáz 1 (HO1), a NADPH dehidrogenáz quinon 1 (NQO1) és a glutamin cisztein ligáz(gclc). Az angiogén faktor VEGF upregulációja kedvező irányba modulálja a véráramlást. A sejttúlélési útvonalak is aktiválódnak, míg az ischémiás sejthalálban involvált gének, mint pl a mu opioid receptor 1 (MOR1) és a gyulladásos folyamatban szereplő gének represszálódnak.
39 Proteináz aktiváció, főleg a matrixmetaalloproteinázok (MMP-k) Felborult kálcium reguláció Neurotranszmitterek fokozott felszabadulása Aktivált gyulladásos sejtek infiltrációja Oxidatív/nitrozatív stressz Az agyi ischémia vér-agy-gát dysfunkció, ill. tight junction változások legfontosabb mediátorai az MMP-k, ezeken belül az MMP-2 és MMP-9. Fokozódott expressziójuk mind kísérletes körülmények között, mind pedig humán agyban is kimutatott.
Az anti-apoptózis mechanizmus vizsgálata agyi ischaemia/hypoxia modellekben
OTKA T-037887 zárójelentés Az anti-apoptózis mechanizmus vizsgálata agyi ischaemia/hypoxia modellekben Az ischaemias stroke-ot követően az elzáródott ér ellátási területének centrumában percek, órák alatt
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
RészletesebbenAlzheimer-kór Pákáski Magdolna SZTE, ÁOK Pszichiátriai Klinika
Alzheimer-kór Pákáski Magdolna SZTE, ÁOK Pszichiátriai Klinika Alois Alzheimer 1864-1915 August Deter 51 éves volt 1901-ben Epidemiológia: gyakoriság 60 65 év 1% 70 74 év 2% 75 79 év 6 % 80 84 év 9 % 85
Részletesebben2006 1. Nemszinaptikus receptorok és szubmikronos Ca2+ válaszok: A két-foton lézermikroszkópia felhasználása a farmakológiai vizsgálatokra.
2006 1. Nemszinaptikus receptorok és szubmikronos Ca 2+ válaszok: A két-foton lézermikroszkópia felhasználása a farmakológiai vizsgálatokra. A kutatócsoportunkban Közép Európában elsőként bevezetett két-foton
Részletesebbenhttp://www.rimm.dote.hu Tumor immunológia
http://www.rimm.dote.hu Tumor immunológia A tumorok és az immunrendszer kapcsolatai Tumorspecifikus és tumorasszociált antigének A tumor sejteket ölő sejtek és mechanizmusok Az immunológiai felügyelet
RészletesebbenAsztrociták: a központi idegrendszer sokoldalú sejtjei. 2009.11.04. Dr Környei Zsuzsanna
Asztrociták: a központi idegrendszer sokoldalú sejtjei 2009.11.04. Dr Környei Zsuzsanna Caenorhabditis elegans 1090 testi sejt 302 idegsejt 56 gliasejt Idegi sejttípusok Neural cell types Idegsejtek Gliasejtek
RészletesebbenFehérjeglikoziláció az endoplazmás retikulumban mint lehetséges daganatellenes támadáspont
Fehérjeglikoziláció az endoplazmás retikulumban mint lehetséges daganatellenes támadáspont Doktori tézisek Dr. Konta Laura Éva Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Tudományági Doktori Iskola
RészletesebbenDementiák biomarkerei. Oláh Zita 2015. November 11.
Dementiák biomarkerei Oláh Zita 2015. November 11. Mi a biomarker? A biomarkerek biológiai paraméterek, amelyek normális és kóros folyamatokat, beavatkozásokra adott válaszokat jeleznek, továbbá objektív
RészletesebbenJELÁTVITEL A VELESZÜLETETT IMMUNRENDSZERBEN PRR JELÁTVITEL
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
Részletesebben9. előadás Sejtek közötti kommunikáció
9. előadás Sejtek közötti kommunikáció Intracelluláris kommunikáció: Elmozdulás aktin szálak mentén miozin segítségével: A mikrofilamentum rögzített, A miozin mozgékony, vándorol az aktinmikrofilamentum
RészletesebbenA jel-molekulák útja változó hosszúságú lehet. A jelátvitel. hírvivő molekula (messenger) elektromos formában kódolt információ
A jelátvitel hírvivő molekula (messenger) elektromos formában kódolt információ A jel-molekulák útja változó hosszúságú lehet 1. Endokrin szignalizáció: belső elválasztású mirigy véráram célsejt A jelátvitel:
RészletesebbenA miokardium intracelluláris kalcium homeosztázisa: iszkémiás és kardiomiopátiás változások
Doktori értekezés A miokardium intracelluláris kalcium homeosztázisa: iszkémiás és kardiomiopátiás változások Dr. Szenczi Orsolya Témavezető: Dr. Ligeti László Klinikai Kísérleti Kutató- és Humán Élettani
RészletesebbenCzB 2010. Élettan: a sejt
CzB 2010. Élettan: a sejt Sejt - az élet alapvető egysége Prokaryota -egysejtű -nincs sejtmag -nincsenek sejtszervecskék -DNS = egy gyűrű - pl., bactériumok Eukaryota -egy-/többsejtű -sejmag membránnal
RészletesebbenEgy vörösbor komponens hatása az LPS-indukálta gyulladásos folyamatokra in vivo és in vitro
Egy vörösbor komponens hatása az LPS-indukálta gyulladásos folyamatokra in vivo és in vitro PhD tézis Tucsek Zsuzsanna Ph. D. Programvezető: Prof. Dr. Sümegi Balázs, D. Sc. Témavezető: Dr. Veres Balázs,
RészletesebbenKevéssé fejlett, sejthártya betüremkedésekből. Citoplazmában, cirkuláris DNS, hisztonok nincsenek
1 A sejtek felépítése Szerkesztette: Vizkievicz András A sejt az élővilág legkisebb, önálló életre képes, minden életjelenséget mutató szerveződési egysége. Minden élőlény sejtes szerveződésű, amelyek
RészletesebbenPákáski Magdolna SZTE, ÁOK Pszichiátriai Klinika
Pákáski Magdolna SZTE, ÁOK Pszichiátriai Klinika Történet Lewy testek azonosítása Parkinson-kórban (Lewy, 1912) Lewy testek azonosítása demenciában (Okazaki, 1961) LBD 1. konszenzus konferenciája (McKeith,
RészletesebbenMely humán génvariációk és környezeti faktorok járulnak hozzá az allergiás megbetegedések kialakulásához?
Mely humán génvariációk és környezeti faktorok járulnak hozzá az allergiás megbetegedések kialakulásához? Falus András Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet Semmelweis Egyetem Antal Péter Hadadi Éva
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
RészletesebbenOTKA nyilvántartási szám: K48376 Zárójelentés: 2008. A pályázat adott keretein belül az alábbi eredményeket értük el:
Szakmai beszámoló A pályázatban a hemodinamikai erők által aktivált normális és kóros vaszkuláris mechanizmusok feltárását illetve megismerését tűztük ki célul. Az emberi betegségek hátterében igen gyakran
RészletesebbenVÁLASZ. Dr. Virág László bírálatára
VÁLASZ Dr. Virág László bírálatára Köszönöm, hogy Professzor úr vállalta értekezésem bírálatát. Hálás vagyok az értékelésében foglalt méltató szavakért, és a disszertáció vitára bocsátásának támogatásáért.
Részletesebben11. fejezet. Mentális betegségek időskorban. Bevezetés. Az organikus mentális zavarok általános jellemzői. Kovács Attila
11. fejezet Mentális betegségek időskorban Kovács Attila Bevezetés lalkozó a medicina egyre növekszik. Ennek egyik oka a várható élettartam kitolódása, másrészt az a tény, hogy az öregedés a pszichiátriai
RészletesebbenIONCSATORNÁK. I. Szelektivitás és kapuzás. III. Szabályozás enzimek és alegységek által. IV. Akciós potenciál és szinaptikus átvitel
IONCSATORNÁK I. Szelektivitás és kapuzás II. Struktúra és funkció III. Szabályozás enzimek és alegységek által IV. Akciós potenciál és szinaptikus átvitel V. Ioncsatornák és betegségek VI. Ioncsatornák
RészletesebbenA nukleinsavak polimer vegyületek. Mint polimerek, monomerekből épülnek fel, melyeket nukleotidoknak nevezünk.
Nukleinsavak Szerkesztette: Vizkievicz András A nukleinsavakat először a sejtek magjából sikerült tiszta állapotban kivonni. Innen a név: nucleus = mag (lat.), a sav a kémhatásukra utal. Azonban nukleinsavak
RészletesebbenA programozott sejthalál mint életfolyamat
APOPTOSIS Réz Gábor A programozott sejthalál mint életfolyamat A sejteknek, legyenek bár prokarióták vagy eukarióták, öröklött képességük van arra, hogy belső vagy külső jelek hatására beindítsák a programozott
RészletesebbenOTKA Zárójelentés. I. Ösztrogén receptor α génpolimorfizmusok vizsgálata ischaemiás stroke-ban
OTKA Zárójelentés A téma megnevezése: Az ösztrogén receptor gén polimorfizmus és a lipoproteinek, valamint egyes alvadási tényezők kapcsolata. Az ösztrogén receptor gén polimorfizmus szerepe a cardiovascularis
RészletesebbenHiperlipidémia okozta neurodegeneratív és vér-agy gát-elváltozások ApoB-100 transzgenikus egerekben
Hiperlipidémia okozta neurodegeneratív és vér-agy gát-elváltozások ApoB-100 transzgenikus egerekben Lénárt Nikolett Doktori (Ph. D.) értekezés tézisei Témavezető: Dr. Sántha Miklós tudományos főmunkatárs
RészletesebbenTÚLÉRZÉKENYSÉGI I. TÍPUSÚ TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓ 2013.04.21. A szenzitizáció folyamata TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓK ÁTTEKINTÉSE TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓK
TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓK TÚLÉRZÉKENYSÉGI REAKCIÓK Ártalmatlan anyagok bejutása egyes emberekben túlérzékenységi reakciókat válthat ki Nemkívánatos gyulladáshoz, sejtek és szövetek károsodásához vezet Az
RészletesebbenA tananyag felépítése: A BIOLÓGIA ALAPJAI. I. Prokarióták és eukarióták. Az eukarióta sejt. Pécs Miklós: A biológia alapjai
A BIOLÓGIA ALAPJAI A tananyag felépítése: Környezetmérnök és műszaki menedzser hallgatók számára Előadó: 2 + 0 + 0 óra, félévközi számonkérés 3 ZH: október 3, november 5, december 5 dr. Pécs Miklós egyetemi
RészletesebbenA neuroendokrin jelátviteli rendszer
A neuroendokrin jelátviteli rendszer Hipotalamusz Hipofízis Pajzsmirigy Mellékpajzsmirigy Zsírszövet Mellékvese Hasnyálmirigy Vese Petefészek Here Hormon felszabadulási kaszkád Félelem Fertőzés Vérzés
Részletesebben4. sz. melléklete az OGYI-T-10363/01-03 sz. Forgalomba hozatali engedély módosításának BETEGTÁJÉKOZTATÓ
4. sz. melléklete az OGYI-T-10363/01-03 sz. Forgalomba hozatali engedély módosításának Budapest, 2006. augusztus 25. Szám: 7814/41/2006 7813/41/2006 26 526/41/2005 Eloadó: dr. Mészáros Gabriella Módosította:
RészletesebbenAz élő szervezetek felépítése I. Biogén elemek biomolekulák alkotóelemei a természetben előforduló elemek közül 22 fordul elő az élővilágban O; N; C; H; P; és S; - élő anyag 99%-a Biogén elemek sajátosságai:
RészletesebbenTegyél többet az egészségedért!
Tegyél többet az egészségedért! Az emelkedett testsúly-és testzsír arány veszélyei, a magas vérnyomás, emelkedett VC és koleszterin szint következményei A magas vérnyomás Epidemiológiai adatok A hypertonia:
RészletesebbenVérképző és egyéb szöveti őssejtek
Vérképző és egyéb szöveti őssejtek Uher Ferenc Országos Vérellátó Szolgálat, Őssejt-biológia, Budapest Őssejtek Totipotens őssejtek Pluripotens (embrionális) őssejtek Multipotens (szöveti) őssejtek Elkötelezett
RészletesebbenA köztiagy (dienchephalon)
A köztiagy, nagyagy, kisagy Szerk.: Vizkievicz András A köztiagy (dienchephalon) Állománya a III. agykamra körül szerveződik. Részei: Epitalamusz Talamusz Hipotalamusz Legfontosabb kéregalatti érző- és
RészletesebbenDNS, RNS, Fehérjék. makromolekulák biofizikája. Biológiai makromolekulák. A makromolekulák TÖMEG szerinti mennyisége a sejtben NAGY
makromolekulák biofizikája DNS, RNS, Fehérjék Kellermayer Miklós Tér Méret, alak, lokális és globális szerkezet Idő Fluktuációk, szerkezetváltozások, gombolyodás Kölcsönhatások Belső és külső kölcsöhatások,
RészletesebbenAz inzulin rezisztencia hatása az agyi vérkeringés szabályozására
Ph.D. Tézisek Az inzulin rezisztencia hatása az agyi vérkeringés szabályozására Dr. Erdos Benedek Témavezeto Dr. Sándor Péter Doktori Iskola 1. Elméleti orvostudományok Doktori Program A vérkeringési rendszer
RészletesebbenDiabéteszes redox változások hatása a stresszfehérjékre
Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Tudományági Doktori Iskola Pathobiokémia Program Doktori (Ph.D.) értekezés Diabéteszes redox változások hatása a stresszfehérjékre dr. Nardai Gábor Témavezeto:
RészletesebbenA POLI(ADP-RIBÓZ) POLIMERÁZ-1 (PARP-1) SZEREPE A TRANSZKRIPCIÓ SZABÁLYOZÁSÁBAN
Egyetemi doktori (Ph.D.) értekezés tézisei A POLI(ADP-RIBÓZ) POLIMERÁZ-1 (PARP-1) SZEREPE A TRANSZKRIPCIÓ SZABÁLYOZÁSÁBAN Brunyánszki Attila Témavezető: Dr. Bai Péter DEBRECENI EGYETEM MOLEKULÁRIS ORVOSTUDOMÁNY
RészletesebbenAz aminoxidázok és a NADPH-oxidáz szerepe az ér- és neuronkárosodások kialakulásában (patomechanizmus és gyógyszeres befolyásolás)
Az aminoxidázok és a NADPH-oxidáz szerepe az ér- és neuronkárosodások kialakulásában (patomechanizmus és gyógyszeres befolyásolás) Az aminoxidázok két nagy csoportjának, a monoamin-oxidáznak (MAO), valamint
RészletesebbenSzakmai zárójelentés
Szakmai zárójelentés A témavezető neve: dr. Antus Balázs A téma címe: A bronchiolitis obliterans szindróma pathomechanizmusa OTKA nyilvántartási szám: F 046526 Kutatási időtartam: 2004-2008. A kutatási
RészletesebbenEgy idegsejt működése
2a. Nyugalmi potenciál Egy idegsejt működése A nyugalmi potenciál (feszültség) egy nem stimulált ingerelhető sejt (neuron, izom, vagy szívizom sejt) membrán potenciálját jelenti. A membránpotenciál a plazmamembrán
RészletesebbenElméleti párhuzamok az ateroszklerózis és az intoxikált interstícum között
Elméleti párhuzamok az ateroszklerózis és az intoxikált interstícum között Dr. Nádasy E. Tamás Siófok Ateroszklerózis Anyagcsere zavarok Fokozott CV rizikó Mai tapasztalatunk és tudásunk alapján az ateroszklerózis,
RészletesebbenTRANSZPORTFOLYAMATOK 1b. Fehérjék. 1b. FEHÉRJÉK TRANSZPORTJA A MEMBRÁNONOKBA ÉS A SEJTSZERVECSKÉK BELSEJÉBE ÁLTALÁNOS
1b. FEHÉRJÉK TRANSZPORTJA A MEMBRÁNONOKBA ÉS A SEJTSZERVECSKÉK BELSEJÉBE ÁLTALÁNOS DIA 1 Fő fehérje transzport útvonalak Egy tipikus emlős sejt közel 10,000 féle fehérjét tartalmaz (a test pedig összesen
RészletesebbenAllergiás reakciók molekuláris mechanizmusa
Allergiás reakciók molekuláris mechanizmusa Erdei Anna Eötvös Loránd Tudományegyetem Immunológiai Tanszék Biológiai Intézet Immunológiai Tanszék MLDT továbbképzés 2015. április 22., Honvéd Kórház Bp. Az
RészletesebbenFehérjeglikoziláció az endoplazmás retikulumban mint lehetséges daganatellenes támadáspont
Fehérjeglikoziláció az endoplazmás retikulumban mint lehetséges daganatellenes támadáspont Doktori értekezés Dr. Konta Laura Éva Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Tudományági Doktori Iskola
RészletesebbenBiodízel előállítás alapanyagainak és melléktermékeinek vizsgálata állatkísérletekben. DOKTORI (PhD) ÉRTEKEZÉS TÉZISEI. Dr.
Biodízel előállítás alapanyagainak és melléktermékeinek vizsgálata állatkísérletekben DOKTORI (PhD) ÉRTEKEZÉS TÉZISEI Dr. Szele Eszter B-149 Daganatok molekuláris epidemiológiája Doktori Iskola vezetője:
RészletesebbenA PROTEIN KINÁZ C IZOENZIMEK SZEREPE HUMÁN HaCaT KERATINOCYTÁK SEJTM KÖDÉSEINEK SZABÁLYOZÁSÁBAN
EGYETEMI DOKTORI (Ph.D.) ÉRTEKEZÉS TÉZISEI A PROTEIN KINÁZ C IZOENZIMEK SZEREPE HUMÁN HaCaT KERATINOCYTÁK SEJTM KÖDÉSEINEK SZABÁLYOZÁSÁBAN Papp Helga DEBRECENI EGYETEM ORVOS-ÉS EGÉSZSÉGTUDOMÁNYI CENTRUM
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: Az orvosi biotechnológiai mesterképzés
RészletesebbenA doktori értekezés tézisei. A növényi NRP fehérjék lehetséges szerepe a hiszton defoszforiláció szabályozásában, és a hőstressz válaszban.
A doktori értekezés tézisei A növényi NRP fehérjék lehetséges szerepe a hiszton defoszforiláció szabályozásában, és a hőstressz válaszban. Bíró Judit Témavezető: Dr. Fehér Attila Magyar Tudományos Akadémia
RészletesebbenZÁRÓJELENTÉS Neuro- és citoprotektív mechanizmusok kutatása 2003-2006. Vezető kutató: Dr. Magyar Kálmán akadémikus
ZÁRÓJELENTÉS Neuro- és citoprotektív mechanizmusok kutatása 2003-2006 Vezető kutató: Dr. Magyar Kálmán akadémikus 1. Bevezetés Az OTKA támogatással folytatott kutatás fő vonalában a (-)-deprenyl hatásmódjának
RészletesebbenIII. Interdiszciplináris Komplementer Medicina Kongresszus Budapest, 2016.03.18.
Dr. Nagy Anna Mária 1, Prof. Dr. Blázovics Anna 2,3 Szent Rókus Kórház és Rendelőintézetei, Budapest 1 Semmelweis Egyetem FarmakognóziaiIntézet 2, Budapesti CorvinusEgyetem 3 III. Interdiszciplináris Komplementer
RészletesebbenA minimális sejt. Avagy hogyan alkalmazzuk a biológia több területét egy kérdés megválaszolására
A minimális sejt Avagy hogyan alkalmazzuk a biológia több területét egy kérdés megválaszolására Anyagcsere Gánti kemoton elmélete Minimum sejt Top down: Meglevő szervezetek genomjából indulunk ki Bottom
RészletesebbenGOP 1.1.1 Project UDG Debreceni Egyetem kollaborációs munka
GOP 1.1.1 Project UDG Debreceni Egyetem kollaborációs munka Dr. Csutak Adrienne PhD, MSc Debreceni Egyetem Szemklinika UD-GenoMed Kft. szakért! GOP 1.1.1 Depletáló kit fejlesztés könny proteomikai alkalmazásokhoz
RészletesebbenAz Oxidatív stressz hatása a PIBF receptor alegységek összeszerelődésére.
Újabban világossá vált, hogy a Progesterone-induced blocking factor (PIBF) amely a progesteron számos immunológiai hatását közvetíti, nem csupán a lymphocytákban és terhességgel asszociált szövetekben,
RészletesebbenKét kevéssé ismert humán ABCG fehérje expressziója és funkcionális vizsgálata: ABCG1 és ABCG4 jellemzése
Két kevéssé ismert humán ABCG fehérje expressziója és funkcionális vizsgálata: ABCG1 és ABCG4 jellemzése Doktori tézisek Dr. Cserepes Judit Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Doktori Iskola
RészletesebbenNagyító alatt a szélütés - a stroke
Nagyító alatt a szélütés - a stroke A WHO (Egészségügyi Világszervezet) szerint 2020-ra a szívbetegségek és a stroke lesznek világszerte a vezetõ okok úgy a halálozás, mint a rokkantság területén. Az elõrejelzések
RészletesebbenFehérjeszerkezet, és tekeredés. Futó Kinga
Fehérjeszerkezet, és tekeredés Futó Kinga Polimerek Polimer: hasonló alegységekből (monomer) felépülő makromolekulák Alegységek száma: tipikusan 10 2-10 4 Titin: 3,435*10 4 aminosav C 132983 H 211861 N
RészletesebbenGONDOLATOK AZ INZULINREZISZTENCIÁRÓL:
GONDOLATOK AZ INZULINREZISZTENCIÁRÓL: A zsírmájtól a pajzsmirigy-diszfunkcióig Fülöp Péter Debreceni Egyetem Orvos- és Egészségtudományi Centrum I. sz. Belgyógyászati Klinika, Anyagcsere-betegségek Tanszék
RészletesebbenA VÉRKERINGÉSI RENDSZER NORMÁLIS ÉS KÓROS MUKÖDÉSÉNEK MECHANIZMUSAI (5. program)
A VÉRKERINGÉSI RENDSZER NORMÁLIS ÉS KÓROS MUKÖDÉSÉNEK MECHANIZMUSAI (5. program) Programvezeto: Dr. Monos Emil A keringési betegségek a haláloki statisztikákban világszerte vezeto helyet foglalnak el.
RészletesebbenAnyag és energiaforgalom
Anyag és energiaforgalom Az anyagcsere áttekintése 2/35 a gerincesek többsége szakaszosan táplálkozik felszívódáskor a véráramba monoszacharidok, aminosavak, lipoproteinek kerülnek nagy mennyiségben a
RészletesebbenA kémiai energia átalakítása a sejtekben
A kémiai energia átalakítása a sejtekben A sejtek olyan mikroszkópikus képződmények amelyek működése egy vegyi gyárhoz hasonlítható. Tehát a sejtek mikroszkópikus vegyi gyárak. Mi mindenben hasonlítanak
RészletesebbenA vér élettana III. Fehérvérsejtek és az immunrendszer
A vér élettana III. Fehérvérsejtek és az immunrendszer Prof. Kéri Szabolcs SZTE ÁOK Élettani Intézet, 2015 ELLENSÉG AZ IMMUNOLÓGIÁBAN: - VÍRUS, BAKTÉRIUM, GOMBA, PARAZITÁK - IDEGEN SEJTEK - SAJÁT SEJTEK
RészletesebbenÉlettan. előadás tárgykód: bf1c1b10 ELTE TTK, fizika BSc félév: 2015/2016., I. időpont: csütörtök, 8:15 9:45
Élettan előadás tárgykód: bf1c1b10 ELTE TTK, fizika BSc félév: 2015/2016., I. időpont: csütörtök, 8:15 9:45 oktató: Dr. Tóth Attila, adjunktus ELTE TTK Biológiai Intézet, Élettani és Neurobiológiai tanszék
RészletesebbenA sejtek lehetséges sorsa. A sejtek differenciálódása. Sejthalál. A differenciált sejtek tulajdonságai
A sejtek lehetséges sorsa A sejtek differenciálódása, öregedése Sejthalál osztódás az osztódási folyamatok befejezése és specializálódás egy (összetett) funkra: differenciá elöregedés (szeneszcencia) elhalás
RészletesebbenReceptor Tyrosine-Kinases
Receptor Tyrosine-Kinases MAPkinase pathway PI3Kinase Protein Kinase B pathway PI3K/PK-B pathway Phosphatidyl-inositol-bisphosphate...(PI(4,5)P 2...) Phosphatidyl-inositol-3-kinase (PI3K) Protein kinase
RészletesebbenAtopiás dermatitis Gáspár Krisztián
Atopiás dermatitis Gáspár Krisztián DE OEC Bőrgyógyászati Klinika Bőrgyógyászati Allergológia Tanszék Atopiás dermatitis Krónikus gyulladással járó, relapsusokat mutató nem fertőző bőrbetegség. Bőrszárazság,
Részletesebbeneljárásokkal Doktori tézisek Szatmári Tünde Semmelweis Egyetem Klinikai Orvostudományok Doktori Iskola Sugárterápia Program
Agydaganatok sugárterápia iránti érzékenységének növelése génterápiás eljárásokkal Doktori tézisek Szatmári Tünde Semmelweis Egyetem Klinikai Orvostudományok Doktori Iskola Sugárterápia Program Doktori
RészletesebbenHypertonia kezelésére önmagában vagy egyéb antihipertenzívumokkal, pl. béta-blokkolókkal, diuretikumokkal vagy ACE-inhibitorokkal kombinálva.
1. A GYÓGYSZER NEVE Lacipil 2 mg filmtabletta Lacipil 4 mg filmtabletta 2. MINŐSÉGI ÉS MENNYISÉGI ÖSSZETÉTEL 2 mg, ill. 4 mg lacidipin filmtablettánként. Ismert hatású segédanyag: laktóz-monohidrát. A
RészletesebbenA stresszválasz és a membránok kapcsolata emlıs sejtekben
A stresszválasz és a membránok kapcsolata emlıs sejtekben DOKTORI (PhD) ÉRTEKEZÉS Szegedi Tudományegyetem Biológia Doktori Iskola Készítette: Nagy Enikı Témavezetı: Prof. Dr. Vígh László Magyar Tudományos
RészletesebbenAz agy betegségeinek molekuláris biológiája. 1. Prion betegség 2. Trinukleotid ripít betegségek 3. ALS 4. Parkinson kór 5.
Az agy betegségeinek molekuláris biológiája 1. Prion betegség 2. Trinukleotid ripít betegségek 3. ALS 4. Parkinson kór 5. Alzheimer kór 28 Prion betegség A prion betegség fertőző formáját nem egy genetikai
RészletesebbenGonádműködések hormonális szabályozása áttekintés
Gonádműködések hormonális szabályozása áttekintés Hormonok szerepe a reproduktív működésben érett ivarsejtek létrehozása és fenntartása a megtermékenyítés körülményeinek optimalizálása a terhesség fenntartása,
RészletesebbenEpigenetikai Szabályozás
Epigenetikai Szabályozás Kromatin alapegysége a nukleoszóma 1. DNS Linker DNS Nukleoszóma mag H1 DNS 10 nm 30 nm Nukleoszóma gyöngy (4x2 hiszton molekula + 146 nukleotid pár) 10 nm-es szál 30 nm-es szál
RészletesebbenI. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS
I. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS 1 1. A GYÓGYSZER NEVE Mixtard 30 40 nemzetközi egység/ml szuszpenziós injekció 2. MINŐSÉGI ÉS MENNYISÉGI ÖSSZETÉTEL 1 injekciós üveg 10 ml-t tartalmaz, ami 400 NE-gel egyenértékű.
RészletesebbenImmunológia. Hogyan működik az immunrendszer? http://www.szote.u-szeged.hu/mdbio/oktatás/immunológia password: immun
Immunológia Hogyan működik az immunrendszer? http://www.szote.u-szeged.hu/mdbio/oktatás/immunológia password: immun Hogyan működik az immunrendszer? Milyen stratégiája van? Milyen szervek / sejtek alkotják?
RészletesebbenA basidiomycota élesztőgomba, a Filobasidium capsuligenum IFM 40078 törzse egy olyan
A basidiomycota élesztőgomba, a Filobasidium capsuligenum IFM 40078 törzse egy olyan fehérjét (FC-1 killer toxint) választ ki a tápközegbe, amely elpusztítja az opportunista patogén Cryptococcus neoformans-t.
RészletesebbenSzignalizáció - jelátvitel
Jelátvitel autokrin Szignalizáció - jelátvitel Összegezve: - a sejt a,,külvilággal"- távolabbi szövetekkel ill. önmagával állandó anyag-, információ-, energia áramlásban áll, mely autokrin, parakrin,
RészletesebbenApoptózis. 1. Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút
Jelutak Apoptózis 1. Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút Apoptózis Sejtmag 1. Kondenzálódó sejtmag apoptózis autofágia nekrózis Lefűződések Összezsugorodás Fragmentálódó sejtmag Apoptotikus test Fagocita
RészletesebbenDr. Kovács Attila. PTE ÁOK Pszichiátriai és Pszichoterápiás Klinika
A demenciák pszichiátriai vonatkozásai Dr. Kovács Attila PTE ÁOK Pszichiátriai és Pszichoterápiás Klinika 2008 A demencia Évszázad betegsége 3. évezred betegsége Kognitív károsodást okozó KIR betegségek
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
RészletesebbenSporttáplálkozás. Étrend-kiegészítők. Készítette: Honti Péter dietetikus. 2015. július
Sporttáplálkozás Étrend-kiegészítők Készítette: Honti Péter dietetikus 2015. július Étrend-kiegészítők Élelmiszerek, amelyek a hagyományos étrend kiegészítését szolgálják, és koncentrált formában tartalmaznak
RészletesebbenHumán inzulin, rdns (rekombináns DNS technológiával, Saccharomyces cerevisiae-ben előállított).
1. A GYÓGYSZER MEGNEVEZÉSE Actraphane 30 InnoLet 100 NE/ml szuszpenziós injekció előretöltött injekciós tollban 2. MINŐSÉGI ÉS MENNYISÉGI ÖSSZETÉTEL Humán inzulin, rdns (rekombináns DNS technológiával,
RészletesebbenRiboszóma. Golgi. Molekuláris sejtbiológia
Molekuláris sejtbiológia d-er Riboszóma Golgi Dr. habil KŐHIDAI László egyetemi docens Semmelweis Egyetem, Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet 2005. október 27. Endoplamatikus = sejten belüli; retikulum
RészletesebbenJelutak. Apoptózis. Apoptózis Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút. apoptózis autofágia nekrózis. Sejtmag. Kondenzálódó sejtmag
Jelutak Apoptózis 1. Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút Apoptózis Sejtmag Kondenzálódó sejtmag 1. autofágia nekrózis Lefűződések Összezsugorodás Fragmentálódó sejtmag Apoptotikus test Fagocita bekebelezi
RészletesebbenBev. 3. ábra Az immunrendszer kétél kard
Bev. 3. ábra Az immunrendszer kétél kard Az immunrendszer els dleges feladata: a gazdaszervezet védelme a fert zések/tumorok ellen A betegséget/szöveti károsodást maga az immunválasz okozza: túlérzékenységi
RészletesebbenA vér folyékony sejtközötti állományú kötőszövet. Egy átlagos embernek 5-5,5 liter vére van, amely két nagyobb részre osztható, a vérplazmára
VÉR A vér folyékony sejtközötti állományú kötőszövet. Egy átlagos embernek 5-5,5 liter vére van, amely két nagyobb részre osztható, a vérplazmára (55-56%) és az alakos elemekre (44-45%). Vérplazma: az
RészletesebbenImmunmoduláns terápia az autoimmun betegségek kezelésében. Prof. Dr. Zeher Margit DE OEC Belgyógyászati Intézet III. sz. Belgyógyászati Klinika
Immunmoduláns terápia az autoimmun betegségek kezelésében Prof. Dr. Zeher Margit DE OEC Belgyógyászati Intézet III. sz. Belgyógyászati Klinika 1 Mikrobiális immunmodulátorok Teljes baktériumok (Lactob.casce)
RészletesebbenA géntechnológia genetikai alapjai (I./3.)
Az I./2. rész (Gének és funkciójuk) rövid összefoglalója A gének a DNS információt hordozó szakaszai, melyekben a 4 betű (ATCG) néhány ezerszer, vagy százezerszer ismétlődik. A gének önálló programcsomagként
RészletesebbenDr. Balogh Sándor PhD.
Szekunder prevenció: Hipertónia Dr. Balogh Sándor PhD. A betegségfőcsoportokra jutó halálozás alakulása Magyarországon KSH 2004 Oki összefüggés a 10 leggyakoribb kockázati tényező és betegség között a
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
RészletesebbenFehérjebiotechnológia Emri, Tamás Csősz, Éva Tőzsér, József Szerkesztette Tőzsér, József, Debreceni Egyetem
Fehérjebiotechnológia Emri, Tamás Csősz, Éva Tőzsér, József Szerkesztette Tőzsér, József, Debreceni Egyetem Fehérjebiotechnológia írta Emri, Tamás, Csősz, Éva, Tőzsér, József, Tőzsér, József, és Szerzői
RészletesebbenEGYETEMI DOKTORI (Ph.D.) ÉRTEKEZÉS
EGYETEMI DOKTORI (Ph.D.) ÉRTEKEZÉS A RETINOIDOK GLÜKOKORTIKOID HORMON ÁLTAL INDÍTOTT SEJTHALÁLT GYORSÍTÓ ÉS AZ ADENOZIN SEJTHALÁLT KIVÁLTÓ HATÁSMECHANIZMUSÁNAK VIZSGÁLATA EGÉR TIMOCITÁKON Tóth Katalin
RészletesebbenA replikáció mechanizmusa
Az öröklődés molekuláris alapjai A DNS megkettőződése, a replikáció Szerk.: Vizkievicz András A DNS-molekula az élőlények örökítő anyaga, kódolt formában tartalmazza mindazon információkat, amelyek a sejt,
RészletesebbenTeaflavanolok hatása az endoplazmás retikulum fehérjeérési és minőségellenőrzési folyamataira
Teaflavanolok hatása az endoplazmás retikulum fehérjeérési és minőségellenőrzési folyamataira Doktori értekezés Magyar Éva Judit Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Tudományági Doktori Iskola
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
RészletesebbenPlatina bázisú kemoterápia hatása különböző biomarkerek expressziójára tüdőrákokban
Platina bázisú kemoterápia hatása különböző biomarkerek expressziójára tüdőrákokban Pápay J. 1, Sápi Z. 1 Gyulai M. 5, Egri G. 2, Szende B. 1, Tímár J. 4 Moldvay J. 3 1: Semmelweis Egyetem, I.sz.Patológiai
RészletesebbenA Caskin1 állványfehérje vizsgálata
A Caskin1 állványfehérje vizsgálata Doktori tézisek Balázs Annamária Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Doktori Iskola Témavezeto: Dr. Buday László egyetemi tanár, az orvostudományok doktora
RészletesebbenFarmakobiokémia, gyógyszertervezés
Farmakobiokémia, gyógyszertervezés Évente 40e t fogy Acetil-szalicilsav (F. Hoffmann, Bayer AG, 1897) Prosztaglandin szintézis (COX enzim) gátlása (J. Vane, 1971, 1982) Gyógyszerkutatás, gyógyszerek vegyület
RészletesebbenParaziták elleni immunválasz
Paraziták elleni immunválasz Parazita fertőzések okozói: Egysejtű élősködők (protozoa) malária (Plasmodium spp) álomkór (Trypanosoma spp) leishmóniázis (Leishmania spp) Többsejtű férgek Orsóférgesség (Ascaris
RészletesebbenHUMÁN PAPILLOMAVÍRUS FERTİZÉS HATÁSA AZ EPIGENETIKAI ÉS JELÁTVITELI SZABÁLYOZÓ FOLYAMATOKRA KERATINOCITÁKBAN
Egyetemi doktori (Ph.D.) értekezés tézisei HUMÁN PAPILLOMAVÍRUS FERTİZÉS HATÁSA AZ EPIGENETIKAI ÉS JELÁTVITELI SZABÁLYOZÓ FOLYAMATOKRA KERATINOCITÁKBAN Szalmás Anita Témavezetı: Dr. Kónya József DEBRECENI
Részletesebben