A Magyar Biokémiai Egyesület internetes folyóirata. XXXIV. ÉVFOLYAM 4. SZÁM december

Átírás

1 A Magyar Biokémiai Egyesület internetes folyóirata XXXIV. ÉVFOLYAM 4. SZÁM december

2 A Magyar Biokémiai Egyesület internetes folyóirata Szerkesztőbizottság: Bősze Szilvia, Erdődi Ferenc, Ifj. Gallyas Ferenc, Keserű György, Kiricsi Mónika (titkár), Nyitray László, Sarkadi Balázs, Székács András, Szondy Zsuzsa, Váradi András Főszerkesztő: Szűcs Mária XXXIV. ÉVFOLYAM 4. SZÁM Technikai szerkesztő: Márki Árpád december TARTALOMJEGYZÉK Címlapkép: Drosophila melanogaster (ecetmuslica) harmadik stádiumú lárvája és idősebb lárvatestvérének kiboncolt zsírteste. Nagy Péter, Pircs Karolina Milena és Varga Ágnes (lásd Fotópályázat rovat). AKIKRE BÜSZKÉK VAGYUNK Kitüntetések, díjak A Széchenyi-díjas Ádám Veronika életútja Akadémiai Ifjúsági Díjas Erdélyi Katalin BEMUTATKOZIK AZ MBKE ÚJ INTÉZŐBIZOTTSÁGA HAZAI TUDOMÁNYOS ISKOLÁK 50 éves az ELTE-MTA Peptidkémiai Kutatócsoport TUDOMÁNYOS KÖZLEMÉNYEK Rapali Péter és mtársai: LC8 Dinein könnyűlánc kötőmotívumának jellemzése és új kölcsönható partnerek jóslása irányított evolúció segítségével KONFERENCIA BESZÁMOLÓK Az MBKE évi munkaértekezlete, Budapest FEBS Young Scientist Forum (YSF10, Göteborg) EMBO Meeting 2010, Barcelona Semmelweis Symposium 2010, Budapest HIRDETÉSEK Meghívó az MBKE évi vándorgyűlésére Felhívás a évi kiemelkedő cikkek listájának beküldésére Alapítvány a Tudományos Szemészetért pályázata FOTÓPÁLYÁZAT Örömteli ünnepeket és kívánunk minden kedves sikeres, boldog új évet olvasónknak! Kiadja a Magyar Biokémiai Egyesület, 4012 Debrecen, Pf. 6, Felelős kiadó Dr. Fésűs László Az engedély száma III/SZI/397/1977, HU ISSN (Online) HU ISSN (Nyomtatott)

3 Akikre büszkék vagyunk Kitüntetések, díjak Az MBKE tagjainak elismerései Egyesületünk legrangosabb, kétévente átadásra kerülő kitüntetését, a Tankó Béla-díjat Gergely Pál (Debreceni Egyetem, OEC, ÁOK, Orvosi Vegytani Intézet) vehette át a évi Vándorgyűlésen. Tankó Béla professzornak, az MBKE első elnökének emlékezetére a család által alapított díj a túlnyomórészt hazai intézményekben végzett, nemzetközi elismerést kivívó biokémiai kutatómunkáért adható. A sanofi-aventis/chinoin 2010-es Magyar Kutatási Díját Pál Gábor, az ELTE TTK Biokémiai tanszékének egyetemi docense kapta. Az idén nyolcadik alkalommal átadott díjjal az eredeti gyógyszerkutatásban felhasználható, új tudományos ismeretekhez vezető kutatásokat kívánják elismerni. A díjazott kutatás fehérjék irányított evolúciójával a világon elsőként fejlesztett ki olyan reagenseket, amelyek jelentősen javítják az oxigénhiányos betegségek utáni felépülést olyan súlyos betegségek esetében, mint például a szívinfarktus vagy a szélütés (lásd Pál G. (2008) Milliárdok versengése: irányított evolúció a fehérjetudományban. Biokémia XXXII: 82-87). A 2007-ben alapított Junior Prima Díjat kategóriánként tíz-tíz tehetséges fiatal kaphatja meg a tudomány, a sport, az oktatás és köznevelés, a zene, az irodalom, a színház- és filmművészet, a képzőművészet, az építészet és a sajtó kategóriákban. Magyar tudomány kategóriában Barabás Orsolya, Tóth Judit (MTA SzBK Enzimológiai Intézet) és Lipinszki Zoltán (MTA SzBK Biokémiai Intézet) kapta meg az elismerést. Hudecz Ferenc professzort, az MTA levelező tagját, tanszékvezető egyetemi tanárt, az ELTE-MTA Peptidkémiai Kutatócsoport vezetőjét, a 31st European Peptide Symposium (Koppenhága, szeptember) alkalmával megtartott ülésén a European Peptide Society (EPS) elnökévé választották négy évre. A társaság, amelynek 30 országból mintegy 1200 tagja van, 1990-ben jött létre Oxfordban, első elnöke Geoffrey Young professzor (Oxford). Az EPS 1989-es alapítói között volt Medzihradszky Kálmán professor emeritus (ELTE Szerves Kémiai Tanszék). A hazai peptid tudományt őt követően a European Peptide Society Councilban Bajusz Sándor (Gyógyszerkutató Intézet), Hudecz Ferenc (ELTE) és jelenleg Penke Botond professzor (Szegedi Tudományegyetem) képviselte/képviseli. Hudecz professzor személyében - D. Brandenburg (Aachen), R. Rocchi (Padova) és Jean Martinez (Montpellier) után - először van magyar elnöke a Társaságnak. The European Peptide Society. Gratulálunk a kitüntetetteknek! 3

4 Akikre büszkék vagyunk A Széchenyi-díjas Ádám Veronika Ádám Veronika életútja * Pályám - egy rövid kitérő után - a Semmelweis Egyetem Puskin utcai épületében a Biokémiai Intézetben kezdődött, és ha két évvel ezelőtt fel nem épül egy gyönyörű új elméleti tömb a Tűzoltó utcában, akkor jelenleg és feltehetően a további években is még ott dolgoznék. Annak az intézetnek vagyok a tanszékvezetője, ahol több mint három és fél évtizeddel ezelőtt a biokémiai kutatásokat elkezdtem. A Széchenyi-díj nagy megtiszteltetés és elismerés egy magyar kutató számára, de nem mérföldkő és nem is zár le semmit. Alkalom viszont arra, hogy az ember visszanézzen és megfogalmazza - főleg, ha meg is kérik erre - hogy mit tart fontosnak a pályájából.az egyik bizonyosan a kutatómunka, amely sok örömmel, egyszer-egyszer kudarccal és néha küszködéssel is jár, s amelyből itt csak a számomra legkedvesebb néhány eredményt említem meg. A másik fontos elem az oktatás, ami végigkísérte és kíséri egész pályámat. Két évtizeddel ezelőtt, amikor tanszékvezetői kinevezést kaptam, új témába fogtam és az addigi, neurotranszmisszióval kapcsolatos kutatásoktól az oxidatív stressz felé mozdultam el. Ez a téma akkor még egyáltalán nem volt népszerű, messze volt még annak a felismerése, hogy az oxidatív stressz hányféle fiziológiás és elsősorban patológiás folyamat velejárója vagy kiváltó oka. Tekintettel arra, hogy korábban is idegrendszerrel kapcsolatos kutatásokat folytattam, az oxidatív stressz is azért érdekelt, mert ennek idegrendszeri hatásait és jelentőségét szerettem volna vizsgálni. Az általam vezetett munkacsoportban két fő kérdés fogalmazódott meg: i) melyek az oxidatív stressz legkorábbi és legérzékenyebb targetjei, amelyek a sejtkárosító folyamatokat elindítják, és ii) melyek azok a mechanizmusok, amelyek az oxidatív stressz kialakulását meghatározzák. A kérdések megválaszolásához az agyból preparált izolált idegvégződés preparátumot, izolált mitokondriumot, illetve neuron sejttenyészetet használtunk. Ezek azért releváns preparátumok, mert neurodegenerativ betegségekben (pl. Alzheimer kór, Parkinson kór), amelyek patomechanizmusában az oxidatív stressz fontos szerepet játszik, az idegsejt pusztulás az idegvégződésből indul ki, ahol a degeneráció jelei már akkor láthatók, amikor a neuron többi része látszólag még ép. Mi az oxidatív stressz? Az az állapot, amit a reaktív oxigén származékok felszaporodása okoz. Reaktív oxigén származékok (superoxid anion, hidrogén peroxid, hidroxil gyök) a normál metabolizmus során is keletkeznek az oxigén tökéletlen redukciója következtében, de az elimináló mechanizmusokkal (kataláz, glutation rendszer, tioredoxi rendszer, stb.) olyan egyensúly jön létre, amelyben nem érvényesül, vagy csak korlátozottan a reaktív oxigén származékok (ROS) káros hatása. * Ádám Veronika 2010 tavaszán Széchenyi-díjat kapott, lásd Biokémia XXXIV/ 2. 4

5 Akikre büszkék vagyunk A Széchenyi-díjas Ádám Veronika Munkacsoportunk - amelynek évek során változó összetétele mellett legfontosabb állandó és meghatározó alakja Dr. Tretter László - írta le elsőként, hogy az idegvégkészülékekben oxidatív stressz hatására azonnal megnő a feszültség-függő kalcium csatornákon keresztül létrejövő kalcium szignál és kritikus mitokondriális enzimek gátlódnak. Az utóbbiak közül a legérzékenyebb az akonitáz, amely az oxidatív stressz mértékétől függően, akár 100 %-ban gátlódhat. A mitokondriális ATP termelés oxidatív károsodásában a meghatározó azonban az α-ketoglutarát dehidrogenáz (α-kgdh) gátlása, amely csak nagyobb oxidatív terhelésnél gátlódik. Amíg ez az enzim teljes aktivitással funkcionál, a Szent-Györgyi - Krebs ciklus részleges működése a transzaminázok közreműködésével biztosított akkor is, amikor az akonitáz már teljesen elvesztette aktivitását. Az ATP termelés oxidatív stresszben akkor kezd el csökkenni, amikor az α-kgdh is gátlódik, ami szemben az akonitázéval, mindig részleges. Az oxidatív stressz bioenergetikai következményeiért tehát elsősorban az α-kgdh gátlása a felelős. Erről az enzimről később azt állapítottuk meg, hogy nem csak az egyik legkritikusabb targetje, de előidézője is az oxidatív stressznek. Normál, fiziológiás működése során ROS-t termel, ami kalcium hatásra megnő. A ROS termelés legfontosabb regulátora a NADH/NAD arány, így minden olyan körülmény, amely a NADH/NAD arányt növeli, fokozza az α-kgdh ROS termelő aktivitását. Complex I gátlás pl. peszticidek hatására, vagy ismeretlen okból Parkinson kór egyes formáiban, növeli a NADH/NAD arányt és az α-kgdh ROS termelésének fokozásával oxidatív stresszt generál. Azt is megállapítottuk, hogy az enzim harmadik alegysége, a lipoamid dehidrogenáz termeli a ROS-t és ez megtörténik az enzim forward és reverz reakciójában egyaránt. Az irodalomban ma már elfogadott, hogy az α-kgdh a mitokondriális ROS termelés meghatározó, ha ugyan nem elsődleges forrása. Az α-kgdh hármas alegységének ismert mutációi vannak, ezek közül néhány patológiás mutáció, amely súlyos, gyakran letális metabolikus betegségek okozója, amelyekre jellemző a súlyos neurológiai tünetek megjelenése. Laboratóriumunkban a közelmúltban megtörtént az α-kgdh hármas alegysége ismert mutációinak expressziója, a mutáns enzimek tisztítása és munkatársam, Ambrus Attila szakértelmének köszönhetően az enzimszerkezet jellemzése. Megállapítottuk, hogy a patológiás mutációk fokozzák az enzim ROS termelő aktivitását; egyes mutációknál az enzim a fiziológiás aktivitás teljes elvesztése mellett gyakorlatilag ROS termelő enzimmé válik, míg más mutációk a fiziológiás aktivitást nem befolyásolják, de megnövelik a ROS termelő képességet. Ez utóbbi jellemzi azt a mutációt, ami az Ashkenazy zsidó populációban 100:1 arányban fordul elő. Betegekből származó minták vizsgálata szükséges annak a megerősítéséhez, ami ebből az eredményből nagyon valószínűnek látszik; vagyis hogy az α-kgdh hármas alegység mutációja következtében létrejövő betegségek patológiájában meghatározó szerepet játszik a mutáns enzim megnövekedett ROS képző aktivitása. Különös játéka a sorsnak, hogy nem elhatározott szándékom, hanem a kutatás logikája vezetett arra a tudományos területre, amelyen Szent-Györgyi Al- 5

6 Akikre büszkék vagyunk A Széchenyi-díjas Ádám Veronika bert meghatározó felfedezéseket tett. Szent-Györgyi Albert alapította meg a budapesti orvoskaron 1945-ben azt a tanszéket, amelynek jelenleg én vagyok a vezetője. Alig két évig volt a tanszék irányítója, mielőtt végleg elhagyta az országot, de múlhatatlan érdemei vannak abban, hogy az orvosképzésben helyet kapott a biokémia, ami az elmúlt évtizedekben - a képalkotó eljárások mellett - az orvosbiológián belül a legnagyobb és leglátványosabb fejlődést mutatta. Az Orvosi Biokémiai Intézet oktatói kémiát és biokémiát oktatnak orvos, fogorvos és gyógyszerész hallgatóknak magyar, angol és német nyelven. Az oktatás túlnőtt bennünket, több mint ezer hallgatót oktatunk évente, akiknek fele külföldi, vagyis az oktatás szervezése ma nem egyszerű feladat. Maga az oktatás személyesen is szívügyem, szeretek előadni, szeretem azt a hangulatot, amit sehol máshol, csak egy kíváncsi, tudásra vágyó, de ugyanakkor kritikus hallgatókkal teli egyetemi tanteremben érez az ember. A tudományos közélet vitáiban néha hátrányként, a tudományos kutatást hátráltató kötelezettségként fogalmazódik meg az egyetemi oktatók oktatási tevékenysége. Miközben igaz az, hogy az oktatás sok időt elvesz a kutatástól, cserébe viszont az ember időről időre megújulhat a hallgatókkal való folyamatos kapcsolatban,, a szűkebb kutatási területén kívül más témát is meg kell, hogy ismerjen és a hallgatók nem csökkenő elvárásai, a színvonal és az igényesség megőrzésére sarkallják. Egy vezető fontos feladata, hogy olyan légkört és körülményeket teremtsen, amelyben a fiatalok kedvvel és eredményesen dolgozhatnak, s ami így az oktató-kutató utánpótlás itthon tartását szolgálhatja. Ez ma nem könnyű. Örömmel és bizakodással látom magam körül azokat a fiatal munkatársaimat, akik a kutatómunka vonzásában élnek, tehetségesek, eredményesek, alkotni akarnak, és talán ezt itthon teszik majd. 6

7 Akikre büszkék vagyunk Akadémiai Ifjúsági Díjas Erdélyi Katalin A poli(adp-ribozil)áció szerepének vizsgálata tüdőepitélsejtek gyulladásos kemokin- és citokinexpressziójában, illetve sejthalálban Erdélyi Katalin *1, 2 és Virág László 2 1 MTA-Debreceni Egyetem, Sejtbiológiai és Jelátviteli Kutatócsoport, Debreceni Egyetem Orvos és Egészségtudományi Centrum, Orvosi Vegytani Intézet 2 Debreceni Egyetem Orvos és Egészségtudományi Centrum, Orvosi Vegytani Intézet Összefoglalás A poli-adp-riboziláció, melyet poli(adp-ribóz) polimerázok (PARP) katalizálnak, egy reverzibilis poszttranszlációs módosítás fehérjék glutamát és aszpartát oldalláncán. A jelenséget elsősorban DNS károsodást követően figyelhetjük meg, melyet okozhat ionizáló sugárzás, alkiláló és oxidatív ágens. A DNS törés hatására aktiválódott PARP-1 szubsztrátjából, a NAD + -ból ADP-ribózt hasít ki, és ezekből az egységekből hosszú, elágazó láncot szintetizál. A folyamat reverzibilitásáért elsősorban a poli(adp-ribóz) glikohidroláz (PARG) felel, mely ADP-ribóz egységekre bontja a láncot. Ennek a dinamikus fehérjemódosításnak génexpresszióban és sejthalálban esedékes szabályozó szerepét vizsgáltuk tüdő epitél sejtekben. A poli(adp-ribozil)áció biológiai szerepe A poli(adp-ribóz) anyagcsere két alapvető folyamata az (ADP-ribóz) n polimer szintézise és lebontása. A polimer szintézisére képes enzimeket poli(adp-ribóz) polimerázoknak (PARP) nevezzük. Ennek az enzimcsaládnak ma 17 tagja ismet, legjobban ismert a sejtmagban található PARP-1. A PARP enzimek a NAD + -ot ADP-ribózra és nikotinamidra hasítják, majd az ADP-ribóz egységeket megfelelő adapter fehérjék glutamát vagy aszpartát oldalláncaihoz kapcsolva azokból hosszú, elágazó láncú (ADP-ribóz) n polimereket szintetizálnak (1. ábra) [1]. A polimer hossza néhány ADP-ribóz egységtől akár monomer egységig terjedhet. A polimer negatív töltéseket kölcsönöz az adapter fehérjéknek, ami megváltoztatja azok fizikai-kémiai sajátságait és funkcióit. Ezt a reverzibilis poszt-transzlációs módosítást elsőként DNS károsodást követő folyamatokban írták le. A peroxinitrit és egyéb DNS törést okozó oxidatív ágensek és hatások (hidroxil gyök, UV sugárzás, ionizáló sugárzás), valamint DNS alkiláló szerek intenzív poli(adp-ribozil)ációt okoznak, melynek a károsodás mértékétől függően szerepe van a DNS hibajavításban vagy a sejthalálban. A PARP-1 főleg egyszálú és kétszálú DNS törések hatására aktiválódik, bár ismeretes bizonyos DNS formákhoz (pl. hajlott vagy kruciform DNS-hez) való kötődése is. In vivo a poli(adp-ribozil)áció egyik legfontosabb akceptora maga a PARP-1. Az * Erdélyi Katalin 2010 tavaszán Akadémiai Ifjúsági Díjat kapott, lásd Biokémia XXXIV/2. 7

8 Akikre büszkék vagyunk Akadémiai Ifjúsági Díjas Erdélyi Katalin 1. ábra. A poli(adp-ribóz) szintézise és lebontása. A poli(adp-ribóz) polimeráz (PARP) enzimek a NAD + -ot nikotinamidra és ADP-ribózra hasítják, és ez utóbbiból hoszszú, elágazó (ADP-ribóz)n polimereket szintetizálnak megfelelő akceptorfehérjék glutamát vagy aszpartát oldalláncához kapcsolva. A polimer lebontásának kulcsenzime a poli(adpribóz) glikohidroláz (PARG), mely exo- és endoglikozidáz aktivitása révén egyenként vagy nagyobb oligomereket lehasítva bontja le a poli(adp-ribóz)-t. A fehérjéhez közvetlenül kapcsolódó, proximális ADP-ribóz eltávolításában az ADP-ribozil protein liáz is szerepet játszik. intermolekuláris auto-poli(adp-ribozil)áció hatására a PARP-1 leválik a károsodott DNS-ről és enzimaktivitása gátlódik. Ha a polimer akceptora más fehérje, akkor transz-poli(adp-ribozil)ációról beszélünk. A transz-poli(adp-ribozil)áció fontos akceptorai a hisztonok, amelyek a folyamat során negatív töltést nyernek, s az ennek következtében a DNS és a hisztonok között fellépő elektrosztatikus taszítás lazítja a kromatin szerkezetét [2]. Ma már tudjuk, hogy a poli(adp-ribozil) ációnak mindemellett jelentős szerepe van a genomi integritás fenntartásában, egyes transzkripciós folyamatok szabályozásában és a sejtosztódásban. Számos magfehérjének (pl. topizomeráz I, transzkripciós faktorok, DNS hibajavító enzimek és adapter fehérjék, a replikációs komplex fehérjéi) poli(adp-ribozil) ációját is kimutatták [3]. A poli(adp-ribozil)áció dinamikus folyamat, a polimerek féléletideje kevesebb mint egy perc, lebontásukért főleg a poli(adp-ribóz) glikohidroláz (PARG) gondoskodik. A polimert szintetizáló enzimcsalád rohamos bővülésével ellentétben, jelenlegi ismereteink szerint egyetlen PARG gén létezik. A PARG exoglikozidáz aktivitása révén képes poli(adp-ribóz) polimerek terminális ADP-ribóz egységeinek hidrolizálására, valamint endoglikozidázként működve nagyobb oligo(adp-ribóz) fragmentek eltávolítására. A fehérjéhez közvetlenül kapcsolódó ún. proximális ADP-ribóz egységet egy alig jellemzett enzim, az ADPribozil protein liáz távolítja el. A PARG magas specifikus aktivitása kompenzálja az enzim kis mennyiségét [4]. Az irodalom szerint a fehérjének több, alternatív splicinggal keletkező izoformája létezik, melyek citoplazmatikus, mitokondriális, 8

9 Akikre - büszkék vagyunk Akadémiai Ifjúsági Díjas Erdélyi Katalin illetve perinukleáris lokalizációt mutatnak, míg a teljes hosszúságú enzim a sejtmagban van [5]. Kutatásaink elsősorban a poli(adp-ribóz) polimerázok és a poli(adp-ribóz) glikohidroláz összehangolt működése révén megvalósuló reverzibilis fehérje poli(adp-ribozil)áció génexpressziós és sejthalálra vonatkozó aspektusaira irányulnak. 2. ábra. A gallotannin szignifikánsan csökkentette kemokinek és citokinek génexpresszióját immunstimulált A549 sejtekben. A sejteket specifikus PARP-1 gátlószerrel (PJ34) és egy PARG inhibitor vegyülettel, gallotanninnal, kezeltük elő, majd nylonmembrán alapú tematikus makroarray segítségével megvizsgáltuk azok hatását TNFα-val és IL-1β-val stimulált A549 sejtekben. A citokin kezelés hatására 12 gén expressziója legalább kétszeresére nőtt (CXCR4, IL-1α, IL-1β, IL-6, MCP-1, MIP-3α, MIP-1β, RANTES, MCP-2, ENA-78, GCP-2, Fracalkin) míg két citokin receptor expressziója (CCR4, CCR5) csökkent A549 sejtekben. A gallotannin, egyetlen kemokin gén kivételével (MIP-3α), a génexpressziós változásokat szignifikáns módon gátolta. PJ34 előkezelés hatására a Fraktalkin gén expressziója megemelkedett, azonban a többi gén expressziója nem változott. A gallotannin hatása gyulladásos kemokin és citokin gének expressziójára A PARP gátlószerek gyulladáscsökkentő hatásait a citokinek, gyulladásos mediátorok és adhéziós molekulák NF-κB révén megvalósuló expressziójának gátlására vezetik vissza makrofágokban [6]. Epiteliális sejtekre vonatkozó ilyen irányú ismereteink viszont hiányosak, és jórészt ismeretlen a PARG szerepe ebben a folyamatban. Ezért megvizsgáltuk a PARP inhibitor PJ34, illetve egy feltételezett PARG gátló tanninszármazék, a gallotannin hatását immunstimulált A549 tüdő epitélsejtek gyulladásos citokin és kemokin expressziójára. Nylon membrán alapú tematikus makroarray segítségével kimutattuk, hogy TNFα/IL1β kezelés hatására A549 tüdő epitélsejtek kemokin génexpressziós mintázata jelentősen megváltozik, melyet a PARP gátlószer csak néhány esetben és kismértékben, míg a gallotannin majd minden esetben és jelentős mértékben gátolt (2. ábra). 9

10 Akikre büszkék vagyunk Akadémiai Ifjúsági Díjas Erdélyi Katalin Egyes kemokin gének (MIP-1β, MCP-2, IL-1α, IL-1β, RANTES, MCP-1, IL-8) expressziós változását RT-PCR technikával is megerősítettük. A TNFα /IL1β jelátvitelében fontos szerepet játszó NF-κB, illetve AP-1 transzkripciós faktorok aktiválódását gélshift módszerrel (EMSA) vizsgáltuk. A gallotannin mindkét esetben csökkentette a DNS-kötő aktivitást. Az NF-κB esetében immuncitokémiával, illetve Western blottal kimutattuk, hogy a gallotannin gátolja az NF-κB inhibitor fehérje (I-κB) foszforilációját és ezáltal a sejtmagba történő transzlokációját. Az AP-1 esetében vizsgáltuk egyes MAP kinázok (p38mapk, SAPK/JNK), illetve a c-jun foszforilálódását, és furcsa módon azt tapasztaltuk, hogy gallotannin jelenlétében a JNK és a c-jun fokozott mértékben foszforilálódott. A fokozott foszforiláltsági állapot hátterében valószínűsítettük, hogy a gallotannin protein foszfatázok (PP) működését befolyásolja. A foszfatáz aktivitás méréseket tisztított PP1c-vel, PP2Ac-vel, illetve miozin foszfatáz holoenzimmel (MHP) végeztük 32 P-MLC20-at használva szubsztrátként (3. ábra). A gallotannin a PP1c aktivitását nagymértékben, koncentrációfüggő módon gátolta. Feltételezésünk szerint ennek köszönhető az egyes transzkripciós faktorok hiperfoszforilált állapota, mely gátolhatja azok DNS-hez való kötődését. Az általunk használt modellrendszerben a TNF1α/IL1β kezelés nem okozott PARP aktivációt és poli(adp-ribóz) polimer akkumulációt. Mindezek alapján valószínű, hogy a gallotannin a TNFα és az IL-1β jelátviteli útvonalának egy proximális 3. ábra A gallotannin gátolja a protein foszfatázokat. Tisztított protein foszfatáz 1 (PP1) és protein foszfatáz 2A (PP2A) katalítikus alegységeinek aktivitását mértük radioaktivan jelzett miozin könnyűlánc szubsztrát segítségével GT jelenlétében. A GT koncentrációfüggő módon, jelentős mértékben gátolta a PP1c-t, kisebb mértékben pedig a PP2Ac-t. lépésénél hatva és nem a PARG gátlásával fejti ki a citokinek és kemokinek expressziójának gátlását. Összegezve tehát kimutattuk, hogy a gallotannin gyulladáscsökkentő hatása részben kemokin gének expressziójának gátlása révén valósul meg, melyben nem játszik szerepet a poli(adp-ribóz) anyagcserére kifejtett hatása [7]. 10

11 Akikre büszkék vagyunk Akadémiai Ifjúsági Díjas Erdélyi Katalin A PARG szerepe oxidatív stressz által kiváltott sejthalál szabályozásában A PARG fehérje biológiai funkcióját, valamint a poli(adp-ribóz) polimerek esetleges hírvivő szerepét az enzim depléciójával tanulmányoztuk a továbbiakban. Lentivírus alapú stabil géncsendesítéssel megvalósítottuk a PARG, valamint a PARP-1 gének RNS interferenciáját A549 sejtekben (shparg és shparp-1 sejtvonalak). Ennek a módszernek előnyei, hogy a transzdukció igen magas hatásfokú, továbbá hogy a lentivírus segítségével a gazdasejtek genomjába integrálódik a csendesítéshez szükséges szekvencia. Egy ilyen rendszerben a poli(adp-ribóz) polimerek lebontását időben késleltetni tudtuk, és ezáltal vizsgálhattuk azok jelátviteli fontosságát különböző biológiai vonatkozásokban, például sejthalálban (4. ábra). 4. ábra Az shparg sejtek jelentős késéssel hidrolizálják a poli(adp-ribóz) polimereket. A sejtvonalak funkcionális jellemzését immuncitokémiai vizsgálattal is elvégeztük. A sejteket hidrogén peroxiddal kezeltük, majd egy korai és egy későbbi időpontban vizsgáltuk a poli(adp-ribóz) polimerek jelenlétét, arra specifikus antitesttel. Normál esetben az oxidáns hatására poli(adp-ribóz) polimerek keletkeznek, elsősorban a PARP-1 működése következtében. Ezeknek a polimereknek az életideje azonban meglehetősen rövid, lebontásuk kulcsenzime a PARG. Kontroll és normál A549 sejtekben a kezelést követő korai időpontban jelentős mennyiségű polimert detektáltunk a sejtmagban, melyeket a későbbi időpontban már nem láttunk. shparp-1 sejtekben elmaradt a polimerek szintézise, shparg sejtekben viszont a polimerek még a későbbi időpontokban is masszívan jelen voltak. Hidrogén-peroxid kezelést követően egy- illetve kétszálú DNS törések keletkeznek, melyek hatására PARP aktiváció történik. Kontroll sejtekben - a károsodás mértékétől függően - a sejtek túlélnek vagy apoptózissal, rossz esetben nekrózissal elhalnak. Gyenge DNS károsodás után a PARP aktiváció a hibajavító rendszerek aktiválásán keresztül a sejt túléléséhez járul hozzá. Ha a repair rendszerek nem tudnak megbirkózni a hibák mennyiségével, a sejt elindítja apoptótikus programját, és elpusztul. Ha azonban a károsodás fokozott mértékű, akkor a PARP túlzott aktivációja figyelhető meg, melynek következtében a rendelkezésre 11

12 Akikre büszkék vagyunk Akadémiai Ifjúsági Díjas Erdélyi Katalin álló NAD + szubsztátot elhasználja poli(adp-ribóz) polimerek szintézisére. A NAD + újbóli szintéziséhez ATP-re van szükség, következésképpen egy túlzott mértékű PARP aktiváció után a sejtek NAD +, illetve ATP tartalma jelentősen csökken, ami lehetetlenné teszi az apoptózis végbemenetelét, és így a sejtek nekrózissal halnak el. Megvizsgáltuk, hogy e folyamatok milyen mértékben változnak a PARG, illetve a PARP-1 enzimek hiányában. MTT teszttel, propídium-jodid felvétel mérésével, valamint morfológiai vizsgálatokkal megállapítottuk, hogy az shparp-1 sejtvonal nagyobb, míg az shparg sejtvonal kisebb mértékben, de rezisztens nagydózisú hidrogén-peroxid kezeléssel kiváltott nekrózissal szemben (5-6. ábra). 5. ábra Az shparp-1 és shparg sejtek rezisztensek a hidrogén peroxid által kiváltott sejthalállal szemben. A hidrogén peroxid koncentrációfüggő módon csökkentette a kontroll sejtek életképességét. A hidrogén peroxid citotoxikus hatásával szemben az shparp-1 nagyobb, az shparg sejtek kisebb, de szignifikáns védelmet mutattak. 6. ábra Az shparp-1 és shparg sejtek rezisztensek a hidrogén peroxid által kiváltott nekrózissal szemben. Hidrogén peroxid kezelést követően a kontroll sejtek koncentrációfüggő módon egyre nagyobb propídium-jodid felvétellel válaszoltak. Az shparp-1 sejtek még nagy koncentráció esetén is ép membránnal rendelkeztek, az shparg sejtek esetében szintén szignifikáns védelmet tapasztaltunk. 12

13 Akikre büszkék vagyunk Akadémiai Ifjúsági Díjas Erdélyi Katalin 7. ábra A PARP-1 és a PARG összehangolt működése szabályozza az apoptózisnekrózis átmenetet oxidatív ágenssel kiváltott sejthalálban. Növekvő hidrogén peroxid kezelés hatására a kontroll sejtekben egyre nagyobb mértékű DNS fragmentációt tapasztaltunk; adott koncentráció felett azonban ez az apoptózisra jellemző paraméter jelentős mértékben csökkent (ugyanezeknél a hidrogén peroxid koncentrációknál azonban jelentősen nőtt a propídium-jodid felvétel). shparp-1 és shparg sejtekben azonban ez az átcsapás csak jóval magasabb koncentrációnál jelentkezett. Mindemellett megfigyeltük, hogy az shparg sejtek érzékenyebbek voltak apoptózissal szemben. Megmértük a sejtek NAD +, illetve ATP tartalmát, és azt találtuk, hogy mindkét csendesített sejtvonal energia, illetve NAD + készlete nagyobb volt az oxidáns kezelést követően a kontroll sejtekhez képest. shparg sejtekben ez a PARP-1 fokozott automodifikált (gátolt) formájával magyarázható. Mindkét csendesített sejtvonalban megfigyelhető volt továbbá a mitokondriális membránpotenciál megőrzése még nagy koncentrációjú hidrogén-peroxid kezelést követően is. Megállapítható tehát, hogy PARP-1, illetve PARG csendesített sejtvonalak rezisztensek nagy koncentrációjú hidrogén-peroxid által kiváltott nekrózissal szemben. A nekrózissal szembeni védelem mindkét esetben fokozott apoptózissal (kaszpáz aktiváció, DNS fragmentáció, morfológia) társult, ami összhangban van a poli-adp-riboziláció apoptózis-nekrózis átkapcsoló szerepével (7. ábra). Irodalomból ismert, hogy a poli(adp-ribóz) metabolizmus szerepet játszhat az AIF (apoptosis inducing factor) mitokondriumból sejtmagba történő transzlokációjában, ami a kaszpáz útvonaltól független DNS fragmentációt okoz [9]. Az általunk vizsgált modellben azonban kaszpáz gátlószerek jelenlétében elmaradt a DNS fragmentáció mind a kontroll, mind a géncsendesített sejtvonalakban. Az AIF transzlokáció elmaradását bizonyítottuk konfokális mikroszkópiával, illetve sejtfrakcionálással is. Megállapítható tehát, hogy a PARP-1, illetve PARG enzim hiányában az oxidatív károsodás által kiváltott sejthalál energiaigényes, kaszpáz-dependens apoptótikus formája fordul elő. Mindemellett megfigyeltük, hogy az shparg sejtek nagyobb, az shparp-1 sejtek kisebb mértékben ugyan, de érzékenyebbek a kis koncentrációban alkalmazott hidrogén-peroxid apoptótikus hatásával szemben. Comet analízissel megállapítottuk, hogy egy 13

14 Akikre büszkék vagyunk Akadémiai Ifjúsági Díjas Erdélyi Katalin 8. ábra Mind a PARG (zöld nyíl), mind a PARP-1 (piros nyíl) gén csendesítése rezisztenciát okozott nagy dózisú hidrogén peroxid kezeléssel kiváltott citotoxicitással szemben. Ez a védelem azonban csak rövidtávon érvényesült. Megfigyeltük, hogy alacsonyabb, apoptózist indukáló hidrogén peroxid kezeléssel szemben mind a PARG, mind a PARP-1 csendesített sejtek érzékenyebbek, ennek hátterében pedig azok elégtelen DNS hibajavítását igazoltuk. Az apoptózist az általunk vizsgált rendszerben kaszpáz-függőnek és az AIF (apoptosis inducing factor)-tól függetlennek találtuk. A PARP-1 és a PARG csendesített sejtvonalak hasonló viselkedése arra utal, hogy a PARG hiánya fokozza a PARP-1 gátló hatású auto-poli-adp-ribozilációját. szubletális dózisú hidrogén-peroxid által kiváltott DNS törés a kontroll sejtekben nagyjából egy óra alatt javítódik. A helyreállítás folyamata shparp-1 sejtekben elhúzódik, míg shparg sejtekben gyakorlatilag teljesen elmarad. Feltételezzük, hogy a hidrogén- peroxid által okozott DNS törés elégtelen javítási folyamata áll az apoptózissal szembeni fokozottabb érzékenység hátterében (8. ábra). Összegzésként megállapíthatjuk, hogy a fő poli(adp-ribóz) szintetizáló és lebontó enzimek csendesítése nem egymással ellentétes, hanem hasonló következményekkel járt az oxidatív stressz által kiváltott sejthalálra nézve, ami az enzimek kooperatív tevékenységére utal. Irodalomjegyzék [1] Amé, J. C., Jacobson, E. L., Jacobson, M. K. (2000) ADP-ribose polymer metabolism. In From DNA damage and Stress Signaling to Cell Death. Poly ADP-ribosylation Reactions (demurcia, G. and Shall, S., eds.) pp Oxford University Press, Oxford. [2] Virag, L. and Szabo, C. (2002) The therapeutic potential of poly(adp-ribose) polymerase inhibitors. Pharmacol.Rev. 54: [3] D Amours, D., Desnoyers, S., D Silva, I. and Poirier, G. G. (1999) Poly(ADP-ribosyl) ation reactions in the regulation of nuclear function. Biochem. J. 342:

15 Akikre büszkék vagyunk Akadémiai Ifjúsági Díjas Erdélyi Katalin [4] Davidovic, L., Vodenicharov, M., Affar, E. B. and Poirier, G. G. (2001) Importance of poly(adp-ribose) glycohydrolase in the control of poly(adp-ribose) metabolism. Exp. Cell. Res. 268: [5] Meyer-Ficca, M. L., Meyer, R. G., Coyle, D. L., Jacobson, E. L. and Jacobson, M. K. (2004) Human poly(adp-ribose)glycohydrolase is expressed in alternative slice variants yielding isoforms that localise to different cell compartments. Exp. Cell. Res. 297: [6] Erdélyi, K., Bakondi, E., Gergely, P., Szabo, L., Virag, L. (2005) Pathophysiologic role of oxidative stress-induced poly(adp-ribose) polymerase-1 activation: focus on cell death and transcriptional regulation. Cell. Mol. Life Sci. 62: [7] Erdélyi, K., Kiss, A., Bakondi, E., Bai, P., Szabo, C., Gergely, P. and Virag, L. (2005) Gallotannin inhibits the expression of chemokines and inflammatory cytokines in A549 cells. Mol. Pharmacol. 68: [8] Erdélyi, K., Bai, P., Kovács, I., Szabó, É., Mocsár, G., Szabó, C., Gergely, P., Virág L. (2009) Dual role of poly(adp-ribose) glycohydrolase in the regulation of cell death in oxidatively stressed A549 cells. FASEB J. 23: [9] Yu, S.,W., Wang, H., Poitras, M. F., Coombs, C., Bowers, W. J., Federoff, H. J., Poirier, G.G., Dawson, T. M., Dawson, V. L. (2002) Mediation of Poly(ADP-Ribose) Polymerase-1-Dependent Cell Death by Apoptosis-Inducing Factor. Science. 297: ben szereztem biológus, német szakfordító diplomát a KLTE TTK-n (jelenleg Debreceni Egyetem Természettudományi és Technológiai Kar). Ugyanebben az évben Ph.D. hallgatóként kerültem a DE Orvos- és Egészségtudományi Centrum Orvosi Vegytani Intézetben Prof. Virág László munkacsoportjába és kezdtem foglalkozni a poli-adp-riboziláció metabolizmussal között tudományos segédmunkatárs voltam a MTA-DE Sejtbiológiai és Jelátviteli Kutatócsoportjában, ahol 2010 óta tudományos munkatársként tevékenykedek. Ph.D. fokozatomat 2010-ben szereztem az Elméleti Orvostudományok Doktori Iskola, Molekuláris és Sejtbiológia Program keretében ban lehetőségem volt a Univeristy of Texas Medical Branch egyik kutatólaborjában dolgozni ben a Magyar Tudományos Akadémia Ifjúsági Díjában részesültem, szintén ebben az évben elnyertem a Debreceni Egyetem Publikációs Díját. Jelenleg is a poli-adp-riboziláció metabolizmusát vizsgálom, elsősorban differenciálódási folyamatokban. 15

16 - Bemutatkozás Bemutatkozik az MBKE új Intézőbizottsága Bemutatkozik a Magyar Biokémia Egyesület évi tisztújító közgyűlésén megválasztott új Intézőbizottsága Fésüs László, elnök Orvosként végeztem 1972-ben Debrecenben, azóta kisebbnagyobb megszakításokkal ideköt az oktatói és kutatói pálya. Kezdetben az immunreakciókhoz kötődő hemosztázis zavarok kérdései, majd az NIH-ben eltöltött évek óta a fehérjéket keresztkötő transzglutaminázok biokémiája foglalkoztatnak, kapcsolódva sejtdifferenciálódás, az apoptózis és az autofágia alapjelenségeihez, továbbá azokhoz a kóros folyamatokhoz, melyekben a transzglutaminázok egyike, a TG2 szerepet játszik (neurodegeneráció, gyulladás, autoimmun betegségek). Ehhez adnak segítséget és jó hátteret munkacsoportom lelkes tagjai, a Sejt, Molekuláris és Immunbiológia Doktori Iskola tagjai, az egyetem új élettudományi épülete és egyre fejlődő, részben intézetünkben megvalósított technológiai lehetőségei (genomika, proteomika, lipidomika, őssejt kutatás, image technológiák). Leköszönve több egyetemi és országos funkciókról, mostanában több időm jut élvezni a kutatómunka napi örömeit, a tehetséges diákokkal való folyamatos kapcsolatot. Az MTA levelező tagja 1998 óta, rendes tagja 2004 óta vagyok. Az MBKE elnöki tisztségét 2005 óta töltöm be. Buday László, alelnök A Semmelweis Egyetem Általános Orvosi Karán végeztem 1988-ban. Ugyanebben az évben a SOTE I. Sz. Kémiai- Biokémiai Intézetében kezdtem el dolgozni, jelenleg az intézet részállású egyetemi tanára vagyok és 1994 között valamivel több, mint két évet töltöttem posztdoktorként a londoni Birodalmi Rákkutató Alapítványnál Julian Downward munkacsoportjában. Az MTA doktora címet 1998-ban nyertem el, 2000-ben pedig habilitáltam a Semmelweis Egyetemen. Munkacsoportom érdeklődési területe a növekedési faktorok jelátvitele, különös tekintettel a sejtmembránhoz közeli biokémiai folyamatok tanulmányozása. Kutatásainkat számos nemzetközi szervezet támogatta, többek között a Howard Hughes Medical Institute, a Wellcome Trust, vagy a Volkswagen Stiftung ben elnyertem az MTA elnöke által kiírt Lendület pályázatot, ennek eredményeképpen tudományos tanácsadói beosztásban az MTA SZBK Enzimológiai Intézetébe kerültem áprilisától ennek az intézetnek lettem az igazgatója között a Magyar Biokémiai Egyesület főtitkári tisztét töltöttem be. Szabadidőmben szívesen focizom, illetve kisebbik fiammal horgászom. 16

17 Bemutatkozás Bemutatkozik az MBKE új Intézőbizottsága Csermely Péter, alelnök A Semmelweis Egyetem Orvosi Vegytani Intézetének a professzora vagyok. Kutatási területem a stresszel, az öregedéssel és a hálózatokkal kapcsolatos ( Eddig 13 könyvem (köztük az első évben 30 ezer látogatót vonzó blogom, a Bemutatkozás oldaláról letölthető Stresszfehérjék és Rejtett hálózatok ereje ) és több mint kétszáz tudományos cikkem jelent meg. A cikkek összes impakt faktora 550, független idézettsége 4400 feletti ben indítottam el a Kutató Diákok Mozgalmat, amely azóta több mint tízezer hazai és határon túli magyar tehetséges középiskolás diáknak nyújtott lehetőséget a Magyarországon folyó legmagasabb szintű kutatásokba történő bekapcsolódásra (www. kutdiak.hu) ban alakult meg a hazai és határon túli tehetséggondozó civil szervezeteket összefogó Nemzeti Tehetségsegítő Tanács ( hu), amely elnökének választott ben indítottam útjára a Liliomos Mozgalmat ( amelynek tagjai egy élhetőbb Magyarországért munkálkodnak és 2010 között a köztársasági elnök által létrehozott Bölcsek Tanácsa tagjaként tevékenykedtem. Az MBKE-ben 1995 es 2005 között főtitkár, 2005 óta alelnök vagyok. Néhány dolog a sok közül, ami örömöt okoz nekem: integráns, kreatív egyéniségek; elmélkedés; mély beszélgetések; tehetséggondozás; előadások tartása; komolyzene; úszás; teknősfigurák (a október 31-i teknős cenzus adatai alapján aznap 441 db volt a világon); mosogatás (mert az rendteremtes es a világban fontos a rend); ahogyan nő egy növény; ahogyan folyik a víz; két kristálypohár összecsendülése; a napsugár aranysárga színe... Vígh László, alelnök Kutatóvegyész diplomával biokémikus pályámat a hetvenes évek közepétől néhai Farkas Tibor tanítványaként a Szegedi Biológiai Központ Biokémiai Intézetében kezdtem. Ugyanitt tól vezetek önálló kutatócsoportot (Molekuláris Stresszbiológia Csoport) ben lettem a biológiai tudományok doktora között az SzBK Biokémiai Intézetének igazgatója voltam, 2001-től 2004-ig, majd 2008-tól máig pedig az SzBK innovációs ügyekért felelős főigazgató helyettese vagyok. Fél év tartamú vagy annál hosszabb külföldi tanulmányúton (öszszesen 6 évig) vettem részt a hollandiai Groningeni Állami Egyetemen, a párizsi Pierre és Marie Curie Egyetemen, a Texasi Állami Egyetemen Austinban, az okazaki National Institute of Basic Biology kutató központban Japánban, illetve legutóbb a Kaliforniai Egyetemen, Santa Cruzban. 2 Ph.D. iskola alapítójaként tagja vagyok a Szegedi Tudományegyetem Doktori Tanácsának ben az MTA levelező, 2010-tól rendes tagjává választottak től a Szegedi Tudományegyetem címzetes egyetemi tanára vagyok és ugyanettől az évtől máig a Szegedi Akadémiai Bizottság élettudományokért felelős alelnöke tól vagyok a Magyar Biokémiai Egyesület alelnöke, korábban szegedi területi képviselő voltam. 17

18 Bemutatkozás Bemutatkozik az MBKE új Intézőbizottsága Vértessy Beáta, főtitkár Az MTA Enzimológiai Intézetében a Genom-metabolizmus és DNS-javítás csoport vezetőjeként dolgozom. A csoport a sejthalál, a DNS hibajavítás és a karcinogenezis biológiai problémáit multidiszciplináris eszközökkel, sejtes, molekuláris- és szerkezeti biológiai technikákat felhasználva vizsgálja. Ezen belül különös figyelmet szentelünk a DNS-beli uracil esetleges jelátviteli szerepének és a dutpáz enzimcsalád karakterizálásának. A katalitikus mechanizmus leírása egyedülálló lehetőséget teremt antagonisták tervezésére, az enzim reakció átmeneti állapotában a legjobban illeszkedő szerkezeten alapulva. Az átmeneti állapot-analógokat tartják az optimális gyógyszermolekuláknak, mivel az enzimek ezeket a specieszeket kötik a legnagyobb affinitással. Célunk az alapoktatási eredmények biotechnológiai és gyógyszerfejlesztési felhasználása is. Ezen belül DNS-hibák kimutatására alkalmas módszereket fejlesztünk, illetve Mycobacterium tuberculosis és Plasmodium falciparum organizmusokkal foglalkozunk. Az MTA doktora 2001vagyok. Az MBKE-ben között főtitkárhelyettesként dolgoztam. Szabadidőmben szívesen sportolok, rendszeresen futok. Haracska Lajos, főtitkárhelyettes A tatai Eötvös József Gimnázium padsorából egyenesen Lentibe vittek katonának előfelvételisként - akkor még ez volt a szokás. Egy év múlva szabadulva újabb, immár kellemesebb erőpróba következett a szegedi József Attila Tudományegyetemen biológus hallgatóként. Az egyetem mellett (sokszor inkább helyett) szinte minden szabadidőmet az SzBK-ban töltöttem jó volt bent lenni és nem csak a kutatás miatt. Biológusi diplomát 1991-ben kaptam, majd doktoranduszként Udvardy Andor laborjában hajtottam a kisdoktori fokozat megszerzéséért. Már a kapuban álltam, mikor megreformálták a rendszert és nálunk is bevezették a Ph.D. fokozatot, melyet 1997-ben szereztem meg (ha jól tudom Szegeden elsőként). Ez idő tájt EMBO és FEBS rövid távú kutatói ösztöndíjakkal sikerül kijutnom Skóciába, Dundee-ba, majd posztdoktorként hat évet töltöttem az USA-ban, Galvestonban től indítottam Mutagenezis és Karcinogenezis kutatócsoportom az SZBK Genetikai Intézetében, melynek jelenleg főmunkatársa vagyok. Elsősorban élesztő és humán kísérleti rendszerekben DNS hibajavítás, replikáció, rekombináció, mutagenezis és karcinogenezis kutatási témákon dolgozunk közel húsz fős kutatócsoportommal. Kutatásainkat többek között támogatta a Wellcome Trust és a Howard Hughes Medical Institute. Három gyermekem, két berni pásztor kutyánk, évi egy Kinizsi100 teljesítménytúra, egy-két kirándulás a hegyekben, és egy hét síelés mellett megmaradó szabadidőmben még sikerül bejutnom és néhány kísérletet össze is dobnom a laborban. 18

19 Bemutatkozás Bemutatkozik az MBKE új Intézőbizottsága Boros Imre Miklós, szegedi területi képviselő Taktaharkányban születtem, biológus diplomát a szegedi egyetemen kaptam. Pályakezdésem óta az SZBK Biokémiai Intézetében dolgozom, valamint 2004-től a SZTE TTIK Biokémiai és Molekuláris Biológiai Tanszék tanszékvezetője vagyok. Két hosszabb és néhány rövidebb tanulmányút során több mint hat évet töltöttem külföldi, főként amerikai laboratóriumokban (NIH; Case Western University; Tokyo University). Mindig a génműködés szabályozása érdekelt. Kutatói tevékenységem első tíz évében az ebben szerepet játszó DNS részek szerepét vizsgáltam baktériumokban a Venetiáner-laboratóriumban, a második tíz évet retrovírusok transzkripció szabályozó fehérjéinek működés vizsgálatára szenteltem, részben Amerikában, részben itthon. A harmadik dekád pedig a kromatin szerveződés és génműködés kapcsolatának vizsgálatával telt el. Most próbálom a negyedik dekádot megérő kérdéseket megtalálni. Házas vagyok, gyerekeim: Kati, Peti is Fanni önálló életüket kezdik. Ha időm engedi, szívesen ások-kapálok és teszek-veszek házunk kertjében, és büszkeség tölt el, ha haszontalannak látszó fadarabból, ebből-abból, valamit úgy tudok megcsinálni, ahogy azt a nagyapám mondta, hogy csinálni érdemes: takarosan. Erdődi Ferenc, debreceni területi képviselő A KLTE TTK vegyész szakán végeztem 1979-ben. Azóta a Debreceni Egyetem Orvos- és Egészségtudományi Centrum (korábban Debreceni Orvostudományi Egyetem) Orvosi Vegytani Intézetében dolgozom. A Jelátviteli Kutatócsoportot és az egyetem Bioinkubátor-központjának Biomolekuláris Interakció Szolgáltató Laboratóriumát vezetem. Az MTA doktora címet 2002-ben kaptam meg ban neveztek ki egyetemi tanárnak tól a Biochemical Journal Editorial Advisory Panel tagja vagyok. A MBKE Intéző Bizottságának és a Biokémia Szerkesztő Bizottságának 2006-tól vagyok tagja debreceni területi képviselőként. Kutatási területem a fehérje foszforiláció sejtfolyamatokat szabályozó szerepének tanulmányozása. Ezen belül vizsgálataink elsősorban a foszfoszerin/treonin specifikus protein foszfatázok szerkezetének, fehérje-fehérje kölcsönhatásainak és lokalizációjának szabályozó szerepére irányulnak különböző szövetekben (simaizom, agy) és sejtekben (idegsejtek, daganatos sejtvonalak) normál és patológiás állapotokban. Többször vettem részt külföldi tanulmányúton, hosszabb ideig az USAban (University of Illinois, Chicago, ; University of Arizona, Tucson, ), rövidebb ideig pedig Németországban (University of Bochum) és Japánban (Mie University, School of Medicine) között Széchenyi Professzori-ösztöndíjban, 2002-ben Széchenyi-ösztöndíjban részesültem. Tudományos diákköri hallgatók témavezetésének elismeréseként 2001-ben Pro Scientia díjat, 2003-ban az Országos Tudományos Diákköri Tanács Mestertanár kitüntető címét kaptam. Hobbi: utazás, olvasás, sport (tenisz). 19

20 Bemutatkozás Bemutatkozik az MBKE új Intézőbizottsága ifj. Gallyas Ferenc, pécsi területi képviselő Az ELTE TTK vegyész szakán végeztem 1985-ben. Három évet a Richter Farmakológia Kutató Központjában töltöttem, 1985 óta a PTE ÁOK Biokémiai és Orvosi Kémiai Intézetében (illetve jogelődeiben) dolgozom, jelenleg egyetemi tanárként. Az MTA doktora címet 2008-ben kaptam meg. Három és fél évig a Japán Nemzeti Idegtudományi Intézetben, két évig az MRC Neuronális Plaszticitás Centrumában, az Egyesült Királyságban kutattam. Kutatási területem alapvetően a sejthalál mechanizmusainak vizsgálata, különös tekintettel a mitokondriális eseményekre és a nukleáris PARP enzim gátlásának hatásaira. A biokémia tárgyat oktatom az ÁOK-n és a TTK-n, valamint számos doktorandusz és posztdoktor kutatómunkáját irányítom. Számos folyóirat számára végzek bírálói munkát. Szeretek vitorlázni és szörfözni, rendszeresen focizom és tollaslabdázom. Nyitray László, budapesti területi képviselő Az ELTE TTK biológus szakán végeztem 1981-ben, azóta a Biokémiai Tanszék munkatársa vagyok, 1997-től egyetemi docensként, 2007-től tanszékvezetőként. Biológus hallgatók generációit oktattam és oktatom ma is a biokémia és a molekuláris biológia rejtelmeire. Több évet dolgoztam az USA-ban, a Boston Biomedical Research Institute-ban, majd a Brandeis Egyetemen, az utóbbin Szent-Györgyi András laboratóriumában, akit fő szakmai mentoromnak tekintek között Széchenyi István professzori, illetve Széchenyi ösztöndíjban részesültem ban az ELTE Tudományos Diákköri Érmét nyertem el től vagyok az MTA doktora. Fő kutatási területem a motorfehérjék, elsősorban a miozin, valamint a miozinokhoz kötődő fehérjék szerkezet és funkció összefüggéseinek vizsgálata. Olyan egyszerű fehérje szerkezeti elemekkel foglalkozunk munkacsoportommal és együttműködő partnereimmel, mint a coiled-coil, a magányos α-hélix vagy a fehérje-fehérje felismerésben szerepet játszó lineáris peptid motívumok. Ha éppen nem kutatok, oktatok, vagy a családommal vagyok, akkor kerékpárra pattanok, futok, hegyi túrára indulok. Gyakran kollégáimmal és diákjaimmal együtt évek óta mi nyerjük az ELTE legsportosabb tanszéke kupát. A Biokémia folyóirat szerkesztőbizottságának 2007 óta vagyok tagja. Az MBKE Intézőbizottságában budapesti területi képviselőként tevékenykedem. 20