Lappangva kezdődik Idült gyulladás Hónapokig, évekig tart Szisztémás jelek: subfebrilitás, súlyvesztés, anaemia Effektor sejtek: macrophagok (ma-k), lymphocyták (ly-k), plasmasejtek (pl-k)
Okai Intracellulárisan perzisztáló bakteriális fertőzés: tbc, syphilis, borreliosis Perzisztáló virusfertőzés: progresszív idült virushepatitis Immunológiai reakciók: autoimmun betegségek, késői tipusú túlérzékenységi reakció, beültetett szerv idült kilökődése
Okai Intracellulárisan perzisztáló bakteriális fertőzés: tbc, syphilis, borreliosis Perzisztáló virusfertőzés: progresszív idült virushepatitis Immunológiai reakciók: autoimmun betegségek, késői tipusú túlérzékenységi reakció, beültetett szerv idült kilökődése Elsődleges granulomatosus betegség: sarcoidosis Tartós irritáció: dohányosok idült bronchitise Nem emészthető ( idegentest ) részecskék Ismeretlen etiológiájú betegség: colitis ulcerosa
Macrophagok központi szerepe az idült gyulladásban Védekezés sejtekben perzisztáló baktériumok ellen: bekebelezés, megsemmisítés, lebontás Antigénbemutatás immunológiai reakciók indítása Szövetkárosítás: elasztáz, kollagenáz, NO., TNF
Macrophagok központi szerepe az idült gyulladásban Védekezés sejtekben perzisztáló baktériumok ellen: bekebelezés, megsemmisítés, lebontás Antigénbemutatás immunológiai reakciók indítása Szövetkárosítás: elasztáz, kollagenáz, NO., TNF Sejttörmelék phagocytosisa Fibrosist keltenek növekedési faktorok (TGF-ß, PDGF, FGF) révén fibroblast aktiváció kollagéntermelés Kapillárisbimbók serkentése VEGF révén
Bekebelezett sejttörmelék macrophagban
Macrophagok típusai Habos plasmájú ma-k: a cytoplasmában lipidek Haemosiderin-tartalmú ma-k: vérzések helyén Epitheloid sejtek: immun granulomában
Macrophagok típusai Habos plasmájú ma-k: a cytoplasmában lipidek Haemosiderin-tartalmú ma-k: vérzések helyén Epitheloid sejtek: immun granulomában Óriássejtek Langhans-típusú: tbc-s gümőben Idegentest-típusú: histiocytás granuloma Touton-féle: zsírszövet necrosisát követően
Habos plasmájú macrophagok agyi infarctus szélén
Haemosiderin tartalmú macrophagok tüdővérzéssel járó betegségben
Tuberculosis: epitheloid sejtek, Langhans-típusú óriássejt (nyíl) Caseatio
Idegentest-típusú óriássejt
Idült gyulladás felosztása A fő elváltozás a 1) proliferatio 2) exsudatio 3) fibrosis 4) kifekélyesedés
1. Proliferáció dominál a) Sarjszövetképződés b) Granuloma c) Kereksejtes beszűrődés
a) Sarjszövet (granulációs szövet) Sebészi szó nem gyógyuló sebet kitöltő vörös, szemcsés felszínű szövet megjelölésére Okai Jelentős szövetkárosodás (infarctus, fekély, abscessus, bőrhiány) Ha a gyulladás nem regenerálódó szövetben zajlik Ha nagy mértékű fibrinkiválás keletkezett
Sarjszövet összetétele Macrophagok (GF-k, IL-1, TNF) Lymphocyták Proliferáló (myo)fibroblastok Capillaris proliferáció - endothelsejtek Extracellularis matrix
Sarjszövet Hegszövet (fibrosis)
A fibrosis kialakulásának fázisai Gyulladásos fázis 0-14. nap Granulációs szövet 6.-30. nap Hegszövet 20.-60. nap kollagén III kollagén I
Friss sarjszövet: macrophagok, egyéb lobsejtek, fibroblastok, endothelsejtek
Hegszövet: sejtdússág, kollagén
Sejtdússág sarjszövetben, ill. hegszövetben
b) Granuloma Tapintható csomót előidéző körülírt macrophag szaporulat Idősödés: kötőszövetes szegély övezi Gyógyulás: fibrosissal + sec. meszesedéssel
Granuloma Epitheloidsejtes (immun) Elsajtosodó: tbc Histiocytás El nem sajtosodó: sarcoidosis, Crohn-betegség
Caseatio: a tbc baktériumok határára az epitheloid sejtekből elasztáz, kollagenáz, TNF, NO.. A necroticus szövet 0 2 ellátása : baktériumok szaporodása, a Langhans-sejtek bekebelezik és elpusztítják a baktériumokat
El nem sajtosodó epitheloidsejtes granuloma sarcoidosisban
Granuloma Epitheloidsejtes Histiocytás Idegentest granuloma Exogén anyagok: szálka, silica, talkum Endogén anyagok: cholesterin, urátkristályok
Idegentest granuloma
c) Kis kereksejtes beszűrődés: ly-k, pl-ek; gyakori; idült bronchitis/salpingitis/gastritis
2) Exsudatio dominál: idült gennyes gyulladás 4 példa: a) Idült tályog b) Sinus pilonidalis c) Idült suppurativ osteomyelitis d) Actinomycosis
a) Idült tályog Pyogen membran Genny Fibroblastos szegély
b) Sinus pilonidalis Sacrococcygealis idült tályog a subcutisban Sipolyozik Fiatal férfiakban gyakori
c) Idült suppurativ osteomyelitis Csontszövet baktériummal fertőződik Évekig tart csontdestructio AA-amyloidosis
d) Actinomycosis (sugárgomba fertőzés) Actinomyces israeli baktériumok Számos, sipolyozó abscessus, a széli hegesedés miatt deszkakemény tapintat Formái: cervicofacialis hasűri kismedencei
Actinomyces telep körül idült gennyedés
Idült gyulladás felosztása 1) Proliferáció dominál 2) Exsudatio dominál 3) Fibrosis dominál eredeti szerkezet megváltozik a) Májcirrhosis (májzsugorodás) b) Végstádiumú vesebetegség c) Lépesméztüdő d) Artériákban obliterativ intimafibrosis
Májzsugor: fibrotikus sövények göbös átalakulás
Cirrhosis: fibrosis okozta göbök (állebenyek) portalis hypertensio
Májcirrhosis: kötőszövetes sövény portális mezőt és v. centralis-t köt össze
Tüdőfibrosis (lépesméztüdő)
Arteria: obliterativ intima fibrosis
Idült gyulladás felosztása 4) Kifekélyesedés dominál Fekély (ulcus): a nyálkahártya, a bőr körülírt elhalása, alapján gyulladás a) Peptikus (emésztéses) fekély: gyomor, patkóbél Pepsin + HCl hatása szükséges hozzá Gyakori szövődmény: vérzés, perforatio
Idült kerek emésztéses (peptikus) fekély FM: sejttörmelék, fibrinoid necrosis, sarjszövet, hegszövet
4) Kifekélyesedés dominál Fekély (ulcus): nyálkahártya, bőr körülírt elhalása, alapján gyulladás a) Peptikus (emésztéses) fekély: gyomor, duodenum b) Trophicus fekély: vérellátás zavara kapcsán, pl. ulcus cruris c) Decubitalis (felfekvéses) fekély: hosszantartó nyomás (fekvés, epekő); ha sacralis decubitushoz bakteriális fertőzés társul decubitalis sepsis
Regeneratio (újraképződés) Attól függ, hogy a szövet sejtjei képesek-e osztódni vagy sem A sejteket sejtciklusuk alapján permanens sejtekre, stabilis sejtekre, labilis sejtekre osztjuk Gap2 Mitosis Synthesis DNS duplicatio Gap1 Gap0
Permanens sejtek Posztmitotikus fázisban vannak Nem képesek a sejtciklusba belépni, nem osztódnak Neuronok Szívizom Harántcsíkolt izom (a rezerv sejtek mitotikus aktivitása nem elegendő a regenerációhoz) Pusztulás után fibrosis
Stabilis sejtek G 0 fázisban lévő nem proliferáló, differenciálódott sejtek Növekedési faktorok hatására visszalépnek a sejtciklusba regeneráció Hepatocyták, vesetubulushámsejtek, alveoláris hámsejtek, pancreas exocrin sejtjei, endocrin szervek sejtjei Endothelsejtek, símaizomsejtek, fibroblastok
Acut tubularis necrosis utáni regeneráció: a proliferációs marker a sejtciklusban lévő magokat jelzi
Labilis sejtek Sejtciklusban lévő, állandóan osztódó őssejtek Epidermis, tápcsatorna, légutak, húgyutak, genitáliák felszíni hámja mirigyek ductalis hámja vérképzés folyamatos újraképződés
Regeneratio, ha Fibrosis, ha A károsodás heveny A károsodás minimális Bazális membránok épek A károsodás idült A károsodás jelentős Bazális membránok sérültek
Elsődleges sebgyógyulás Sanatio per primam intentionem Feltételei Tiszta, éles sebzés Minimális szövetroncsolás Steril Gondosan egyesített sebszélek
Elsődleges sebgyógyulás 1. óra - a metszés vonalát fibrin tölti, felszíne beszárad (var) 1. napon: a fibrint NG-k szűrik be, a felszínen epithelialis őssejtek migrálnak 3. nap: a NG-kat macrophagok helyettesítik, a felszínen: egyszerű réteges laphám 5. nap: a metszvonalban granulációs szövet a felszínen a hám differenciálódni kezd
Elsődleges sebgyógyulás 2. hét: granulációs szövet korai hegszövet (kollagén III) 2. hónap: a felszínen szabályos réteges, elszarusodó laphám; a dermisben hegszövet (kollagén I térháló: húzóerőknek ellenáll); faggyúmirigyek, szőrtüszők: hiányzanak
Másodlagos sebgyógyulás Sanatio per secundam intentionem Ha a szövetroncsolódás nagy, ilyenkor jelentős gyulladás és necrosis is jelen van Előfordul égés traumás laceráció trophicus fekély esetén
Másodlagos sebgyógyulás A defektusban nagy mennyiségű granulációs szövet keletkezik a képződő hegszövet sok A myofibroblastok összehúzódnak, a hegben contractura a mozgást akadályozza Bőrátültetés a felszín hámosítására
Másodlagos sebgyógyulás égés után, contracturával Prof. Dobozy Attila, Bőrklinika
A seb gyógyulását befolyásoló tényezők Sebfertőzés Idegentest a sebben Vérellátás minősége Alultápláltság (fehérjehiány, C vitamin hiány) Steroidkezelés (kollagen I térháló nem jön létre, a heg húzóerőknek nem áll ellen) Diabetes mellitus Neutropenia Dehiscencia: a sebszélek szétválása
Keloid Túlzott mértékben képződik hegszövet, itt oltás helyén Feketékben gyakori Prof. Dobozy Attila, Bőrklinika