A nagy szabályozó rendszerek, (horrmonális rendszer) szerveződése II.
Sejtek közti kémiai komunikáció autokrin hatás parakrin hatás Autokrin hatás: Saját magára visszahatás, autoreceptorral történik reguláció Parakrin hatás: Extracelluláris térbe ürítés, közelben hatás (szöveti hormonok) neuroendokrin hatás Endokrin hatás: A kiürített anyagok a vérbe kerülnek, távoli szervekre is hatással lehetnek, a hormon endokrin szervben termelődik endokrin hatás véráram Neuroendokrin hatás: Speciális eset: a termelő idegsejt hormonok receptorok a célsejteken Hormon: endokrin szervben termelődő anyag, mely a vér útján kerül el a hatóhelyre
Hormon hatású anyagok csoportosítása Kémiai szerkezet alapján: Kifejtett hatás alapján peptidek Anyagcsere befolyásolók: pl. tiroxin, inzulin szteroidok Izomaktiválók: pl. oxitocin, adrenalin aminosav származékok (tirozinból) adrenalin tiroxin Morfogenetikus hatásúak: pl. tiroxin, ösztrögén prosztaglandinok (általában szöveti hormonok)
Specificitás Nagy affinitás a hormonhoz Reverzibilis kötés Dinamikus receptorszám változás Hormon-receptorok jellemzői A receptorok a plazma membránban vagy a citoplazmában helyezkednek el. Jellemzőik: Több féle receptora is lehet egy hormonnak receptor termék
Fő endokrin mirigyek tobozmirigy agyalapi mirigy hátsó lebeny elülső lebeny pajzsmirigy mellékpajzsmirigy mellékvese gyomor hasnyálmirigy vékonybél petefészkek kéregállomány velőállomány herék
Hipothalamo-hipofizeális rendszer agykéreg tobozmirigy (epifízis) Hipothalamusz különböző magcsoportok látóideg kereszteződés agyalapi mirigy (hipofízis) hipothalamusz adenohipofízis hipofízis elülső lebeny neurohipofízis hipofízis hátsó lebeny
Hipothalamo-hipofizeális rendszer A nagysejtes hipothalamikus magcsoport-rendszer nucleus paraventricularis nucleus supraopticus supraopticohipofizeális pálya A hormonok a hipothalamikus magokban termelődnek, a hipofízis hátsó lebenyében, a neurohipofízisben tárolódnak - oxitocin: emlő és méh símaizomzatára hat, összehúzódást vált ki. Ejakulációt segíti. 9 aminosavból álló peptid. -vazopresszin: vese gyűjtőcsatornácskákban a vízáteresztés fokozása, másik neve ADH (antidiuretikus hormon) 9 aminosavból épül fel véna Középső lebeny - melanocita stimuláló hormon (MSH) származéka:proopiomelanokortin (POMC)
Az adenohipofízis hormonjai és hatásaik I. hipofizeális artéria A kissejtes hipothalamikus magcsoportrendszer vénás kapillárisrendszer nucleus paraventricularis nucleus arcuatus portális véna szteroidok ivarszervek LH, FSH izom TSH: tireoida stimuláló hormon ACTH: adrenokortokotrop hormon LH: sárgatest stimuláló hormon FSH: follikulus stimuláló hormon GH: növekedés hormon PRL:prolaktin ACh 5-HT TRH T3,T4 szív NA TSH vese DA CRH hipotalamusz ACTH pajzsmirigy hipofízis mellékves e kéreg PRL GH szteroidok máj hasnyálmirigy 5-HT: szerotonin ACh: acetilkolin NA: noradrenalin DA: dopamin T4: tiroxin, T3: trijódtironin
Az adenohipofízis hormonjai és hatásaik II. Hipotalamikus hormon Hipofízis hormon Célszerv Célhormon Testi sejtekre ható hormonok GHRH növekedési hormont serkentő GHRIH növekedési hormont gátló Növekedési h. (GH) máj és egyéb sejtek - közvetlen szöveti hatás PRIH prolaktint gátló (dopamin) Prolaktin (PRL) emlő - közvetlen szöveti hatás Szabályozó peptid hormonok TRH TSH elválasztást serkentő TSH pajzsmirigy trijódtironin tiroxin CRH ACTH elválasztást serkentő ACTH mellékvesekéreg glukokortikoidok mineralokortikoidok androgének GnRH szomatorelin LH FSH ivarszervek ösztrogén progeszteron tesztoszteron
Szabályozás negatív visszacsatolással Más belső elválasztású mirigy működését befolyásoló hipofízis hormonok Elválasztás szabályozás: negatív visszacsatolással TSH ACTH FSH, LH termelt hormon pajzsmirigy mellékvese kéreg nemi mirigyek
A pajzsmirigy működése idegrendszeri hatások, hőmérséklet szabályozás hipothalamusz negatív visszacsatolás hipofízis Kialakulás: tireoglobulinból hidrolízissel Receptor: TR citoplazmális, szövetspecifikus Sejtlégzés befolyásolása: fokozott oxigén fogyasztás, hőtermelés - növeli a szövetekben az oxidációt - fokozza a fehérjebontást - fokozza a zsírok elégetését - fokozza glikogén leépülését Fejlődésben: idegrendszeri differenciáció, hiányában kreténizmus tiroxin, trijódtironin (T3,T4) izom szív máj vese
A mellékvese kéreg mellékvesék idegrendszeri hatások, stressz napi ritmus hipothalamusz hipofízis elülső lebeny hipofízis hátsó lebeny mellékvese vesék vese glükokortikoidok szteroid hormonok izom zsírsejt máj
A mellékvese kéreg működése kéreg velő külső kéreg kéreg velő Mineralokortikoidok (aldoszteron) Glukokortikoidoks (kortizol) Androgen hormonok (androsztenedion, a tesztoszteron előanyaga) ACTH glukokortikoid rendszer glukoneogenezist serkenti (májban), más molekulákból, főleg zsírokból ill. aminosavakból glukóz szintézise Renin angiotenzin- aldoszteron rendszer elsősorban a vese nátrium visszavételének serkentése a disztális tubulusokban
A mellékvese velő működése mellékvesék mellékvese kéreg mellékvese velő vesék gerincvelő gerincvelői szimpatikus idegrost mellékvese velői hormontermelő sejtek hormon: adrenalin Szimpatikus határdúclánc eredet, közvetlen beidegzés mellékvese velő
Vércukor szint szabályozás Inzulin elválasztás fokozódása vércukor-szint növekedés miatt: vércukor-szint csökkentő hatás alacsony vércukorszint magas vércukorszint hasnyálmirigy Glukagon májból glukóz mobilizálás, vércukor-szint emelő hatás glukagon inzulin alfa sejtek: glukagon béta sejtek: inzulin izom glikogén szintézis minden szövet glükózfelvétele nő Máj: glukagon, inzulin vese glukóz visszaszívás
Az inzulin hormon legfontosabb hatásai: Inzulin hatása Glikogénfelépítés fokozása (a glikogén a glukóz raktározódási formája májban és izomszövetben) Glikogénlebontás gátlása (főképpen a májban) Trigliceridek mozgósításának gátlása (a zsírszövetben) Sejtek glükóz-felvételének és égetésének stimulálása (főleg az izom és zsírszövetben) Aminosavfelvétel és beépítés fokozása (pl. izomszövetben) Sejtek kálium felvételének fokozása (izomszövetben, zsírszövetben, májban) Cukorbetegség: 1-es típusú, inzulinhiány 2-es típusú, inzulin rezisztencia
Anyag és energiaforgalom szabályozása glukagon inzulin glukóz plazma glukóz inzulin függeteln glukóz bevitel Alapanyagcsere: teljes nyugalomban, semleges hőmérsékleten, felöltözve, 20 o C-on éber állapotban, mozgás nélkül az energiaforgalom. hasnyálmirigy egyebek, pl. aminosavak szabad zsírsav leptin TNF-alfa Vércukor szint emelők: glukagon Katekolaminok (pl. adrenalin) glukokortikoidok pajzsmirigyhormonok inzulin vázizom Vércukor szint csökkentő: inzulin Inzulin: A-21as.,B- 30as. Glukagon:29 as. Leptin: 161 as. Leptin:zsírszövetből felszabaduló peptidhormon, táplálékfelvétel szabályozása (túlévést indukál a hiánya)
Ca 2+ forgalom szabályozása calcitonin kibocsájtás pajzsmirigy C-sejtek a calcitonin stimulálja a csontok Ca 2+ -tartalmának emelkedését Ca 2+ szerepe: vér Ca 2+ -szint növekedés, az oszteoklasztok a csontállományt degradálják, a vérbe Ca 2+ kerül vér Ca 2+ -szint homeosztázis mellékpajzsmirigy parathormon (PTH) kibocsájtás vér Ca 2+ -szint csökkenés csontállomány felépítése, ideg-, izom ingerlékenység biztosítása (felszíni fehérjék semlegesítése a glikokalixban), véralvadási folyamat, intracelluláris enzimműködések, foszfát ion kötés, fehérjéhez kötődés ph-függés PTH: veséből kalcium visszaszívást, bélből felszívást fokoz calcitonin: vesében fokozott ürítés
Lokális intesztinális peptidhormonok
Lokális intesztinális peptidhormonok szabályozó szerepe A hormontermelő sejtek közvetlenül érzik a béltartalom phját és összetételét ( egysejtes mirigyek ): Hisztamin: A nyálkahártyában elhelyezkedő hízósejtekből szabadul fel, és az enterális idegrendszer szenzoros végződéseit izgatva motoros és szekretoros választ, valamint vazodilatációt vált ki. gasztrin G-sejt (gyomor atriumában) HCl termelés fokozása aminosavak, aminok, (ammónia) hatására. CCK I-sejt (doudenum, jejunum) Epeürítést, hasnyálmirigy-enzimszekréciót fokoz, hosszú láncú zsírsavak és bizonyos aminosavak hatására választódik ki szekretin S-sejt (duodenum) H + ionok hatására szabadul fel, véráramba kerülve a hasnyálmirigy-enzimszekrécióját (főleg hidrogénkarbonátszekréciót) indítja meg. Gyomorürülést is gátolja. GIP (duodenum) glükóz hatására szabadul fel, véráramba kerülve a hasnyálmirigy inzulinszekrécióját indítja meg. Gyomorürülést is gátolja.
A rovarok fejlődési típusai
A rovar metamorfózis hormonális szabályzása Rhodnius poloskával végzett kísérletekből kitűnt, hogy a rovar fejlődés hormonális szabályozás alatt áll. Két fő hormont különítünk el: -juvenil hormon, ami fenntartja a fejletlen állapotot, forrása a corpus allatum, kémiai természete terpenoid -vedlési hormon, kiváltja a vedléseket és a metamorfózist, a protorakális mirigy termeli, kémiai természete szteroid.
Kétéltűek metamorfózisa során történő változások Farkos kétéltűek farokúszony eltünik külső kopoltyú felszívódik bőr megváltozik Farkatlan kétéltűek (anurák) alak megváltozik felszívódik: ebihal fogak, farok, kopoltyúk létrejön: végtagok, bőrmirigyek, tüdő, gégefő, hallószervek átalakul: bélcsatorna, állkapocs, szemek A fenti sokféle metamorfotikus változást a trijodtironin (T3) váltja ki. Pajzsmirigy irtott ebihalak sosem fejlődnek békává, hanem hatalmas ebihallá nőnek.
Biokémiai változás történnek. Az ebihal hemoglobin oxigén kötése ph független, a kifejlett békáé ph függő, mint a szárazföldi állatoké általában. Az ebihal ammóniát választ ki, mint a halak, a béka ureát, mint a szárazföldi gerincesek. Ennek hátterében a májban a metamorfózis során megjelenő urea ciklus enzimei állnak.