XX. Korányi Frigyes Tudományos Fórum

Átírás

1 XX. Korányi Frigyes Tudományos Fórum Absztraktfüzet Korányi Frigyes Szakkollégium

2

3 Az ismert dolgok végesek, az ismeretlenek végtelenek; szellemünk egy kis szigetecskén áll a megmagyarázhatatlan dolgok végtelen óceánjának közepén. Valamennyi generációnak az a dolga, hogy meghódítson még egy kis szigetet. /Thomas H. Huxley/.

4

5 Tartalom Program... 6 Az immunrendszer megbetegedései, diszfunkciói, autoimmun betegségek Biomethodika Mikrobiológia, infektológia Kísérletes kardiológia Genetika és genomika Gyermekkori megbetegedések Onkológiai megbetegedések Neurodegeneratív megbetegedések, idegtudományok Kardivaszkuláris megbetegedések epidemiológiája Képalkotó eljárások State of the art, nanotechnológia, gyógyszerfejlesztés Magatartástudományok Kardiovaszkuláris képalkotás Támogatóink

6 Program 5

7 XX. Korányi Frigyes Tudományos Fórum Program március Program 6

8 Az immunrendszer megbetegedései, diszfunkciói, autoimmun betegségek Időpont: Március 12. 9:00-11:30 A bíráló bizottság tagjai: Prof. Dr. Buzás Edit, egyetemi tanár, Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet Dr. Pós Zoltán, egyetemi adjunktus, Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet Dr. Varga Lilian Ágnes, tudományos főmunkatárs, III. Sz. Belgyógyászati Klinika Kutatólaboratórium Program Előadó Egyetem, évfolyam Előadás címe 1. Erdélyi Tamás SE ÁOK IV. Az alemtuzumab indukció hatásainak vizsgálata tüdőtranszplantált betegeken 2. Oláh Ágnes SE ÁOK VI. A regulátoros T-sejt markerek vizsgálata I-es típusú diabetes mellitusban 3. Kovács Orsolya Tünde SE GYTK IV. Extracellulárisvezikulák hatása az oszteoklasztogenezisre Program 7

9 4. Bárczi Enikő SE ÁOK III. Rekeszmozgás és légzésfunkciós paraméterek összefüggése interstitialis tüdőbetegeknél SZÜNET 5. Trojnár Eszter SE ÁOK VI. Patogén baktériumtörzsek H faktor és CFHR1 kötésének összehasonlító vizsgálata autoimmun hemolítikus urémiás szindróma tükrében 6. Barbalics Viktória SE ÁOK V. Intravénás és szubkután immunglobulin szubsztitúciós kezelés összehasonlítása primer antitesthiányos betegekben 7. Szilveszter Kata SE ÁOK IV.. A Syktirozin-kináz hízósejt-specifikus hiányának vizsgálata kísérletes autoimmun ízületi gyulladásban Program 8

10 Biomethodika Időpont: Március 12. 9:00-11:30 A bíráló bizottság tagjai: Prof. Dr. Benyó Zoltán, egyetemi tanár, Klinikai Kísérleti Kutató- és Humán Élettani Intézet Dr. Csanády László, egyetemi docens, Orvosi Biokémia Intézet Dr. Voszka István, egyetemi adjunktus, Biofizikai és Sugárbiológiai Intézet Program Előadó Egyetem, évfolyam Előadás címe 1. Szabó Zsófia Eszter PTE ÁOK V. A prenatális dohányzás, mint a koraszülött retinopathia egyik rizikófaktora? 2. Zahorán Szabolcs SZTE TTIK V. Fémfelhalmozódás és oxidatív stressz: a dohányzás hatásainak molekuláris vizsgálata humán köldökzsinór mintákon 3. Tóth Szilvia SE GYTK V. Fényérzékenyítők által keltett reaktív oxigén származék mennyiségének meghatározása sejtmembrán modellek lipofil környezetében 4. Balla Péter PTE ÁOK V. Egy új katabolikusneuropeptid, az alarin SZÜNET Program 9

11 5. Kercsmár Anita PTE ÁOK V. A TRPV1 és TRPA1 ioncsatornák expressziója emberi méhnyálkahártyában és lehetséges szerepük mélyen infiltrálóendometriózisban 6. Onódi Zsófia SE ÁOK IV. Vérplazma eredetű exoszóma izolálás optimalizálása in vivo kísérletekhez 7. Szkibinszkij Edgár SZTE TTIK MSc II. A RAAS rendszer gátlásának szerepe a diabéteszes nefropátiában Program 10

12 Mikrobiológia, infektológia A bíráló bizottság tagjai: Időpont: Március 12. 9:00-11:30 Dr. Szabó Dóra, egyetemi docens, Orvosi Mikrobiológiai Intézet Dr. Kristóf Katalin, részlegvezető szakorvos, Klinikai Mikrobiológiai és Diagnosztikai Laboratórium Dr. Kocsis Béla, egyetemi adjunktus, Orvosi Mikrobiológiai Intézet Program Előadó Egyetem, évfolyam Előadás címe 1. Erdei Lilla SZTE ÁOK PhD A Propionibacteriumacnes indukálta TLR szignálfolyamatok negatív szabályozóinak azonosítása és jellemzése keratinocitákban 2. Szőke Anita BME VBK VI. A cirkadián óra metabolikus kompenzációjának új faktora 3. Major Zsófia SE ÁOK VI. Tüdőgyulladást követő Clostridium difficile fertőzés, diarrhoea és mortalitás rizikófaktorai 4. Horváth-Szalai Zoltán PTE ÁOK PhD Unusual protein markers of sepsis: serumactin and gelsolin SZÜNET Program 11

13 5. Szeifert Viktória SE GYTK II. Examination of antibacterialeffect of neutrophilicgranulocytesderivedmicrovesicles 6. Brunner Alexandra SE ÁOK VI. Következtetések a gonorrhoea fertőzés terápiájáról rezisztencia-vizsgálatok és NG- MAST szekvencia-tipizálás alapján 7. Párkányi Zsófia SE GYTK IV. Streptococcuspneumoniae antibiotikum érzékenységének változása kompetencia stimulálópeptid hatására Program 12

14 Kísérletes kardiológia Időpont: Március :30-15:30 A bíráló bizottság tagjai: Dr. Kékesi Violetta, egyetemi docens, Városmajori Szív- és Érgyógyászati Klinika Dr. Sax Balázs, klinikai orvos, Városmajori Szív- és Érgyógyászati Klinika Dr. Juhos Krisztina,PhD-hallgató, Kísérletes és Sebészeti Műtéttani Intézet Program Előadó Egyetem, évfolyam Előadás címe 1. Giricz Zsófia SZTE TTIK MSc I. A lizil-oxidáz enzim bélszakasz-specifikus expressziójastreptozotocinnal indukált diabéteszes patkányokban 2. Varga Regina Rózsa SE ÁOK IV. Humán pluripotens őssejt-eredetű endothelsejtek differenciáltatásának és érettségének vizsgálata 3. Ane S. Dybvig SE ÁOK III. Vasorelaxanteffect of hydrogensulphide is increasedin db/dbmice 4. Balogh Dóra Bianka BME VBK V. A nátrium-glükóz kotranszportere, mint a RAAS gátlók új célpontjai a diabéteszes nefropátiában 5. Szabó Lilla SE ÁOK IV. A patológiás és fiziológiás bal kamra hipertrófia kisállatmodelljeinek részletes összehasonlító in vivo hemodinamikai jellemzése Program 13

15 SZÜNET 6. Molnár Ágnes SE ÁOK IV. Impacts of O-linked ß-N-acethylglucosamine glycolisation on endothelial nitric oxide synthase in diabetic nephopathy 7. Panta Cecília Rita SE ÁOK III. A lizofoszfatidsavvazokonstriktor hatásának mechanizmusa 8. Császár András PTE ÁOK IV: Az endogén hipofízis adenilátciklázaktiválópolipeptid (PACAP) hátsó-végtag ischaemiában betöltött szerepének vizsgálata egér modellben 9. Kellermayer Dalma SE ÁOK V. Genderdifferencesinmorphological and functionalaspects of athlete's heartin a ratmodel Program 14

16 A bíráló bizottság tagjai: Genetika és genomika Időpont: Március :30-16:00 Prof. Dr. Fekete György, egyetemi tanár, II. SZ. Gyermekgyógyászati Klinika Prof. Dr. Szalai Csaba, egyetemi tanár, Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet Dr. Sebestyén Anna, tudományos főmunkatárs, I. Sz. Patológiai és Kísérleti Rákkutató Intézet Program Előadó Egyetem, évfolyam Előadás címe 1. Kelemen Andrea ELTE TTK IV. Kardiotoxicitás vizsgálata akut limfoid leukémiás betegeken 2. Puskás Flóra SE ÁOK V. Az intrauterin növekedési retardáció genetikai hátterevastagsággal 3. Szemes Kata PTE ÁOK VI. Crohn-betegségfenotípus és genotípus vizsgálata 4. Balázs Andrea SE ÁOK V. Genetikai eltérések vizsgálata hazai primer hyperaldosteronismusban szenvedő betegekben 5. Kovács Anna PTE ÁOK III. A hypophysisadenilátcikláz aktiváló polipeptid (PACAP) előfordulásának és hatásának vizsgálata hím egerek reprodukciós rendszerében Program 15

17 SZÜNET 6. Fésűs Luca SE ÁOK III. In vitro translation of Ncb5or protein tostudyhemebindingcapacity 7. Sági Judit SE ÁOK VI. Génpolimorfizmusok szerepe az aszparaginázallergiában 8. Farkas Abigél SE ÁOK IV. A humán glükokortikoid-receptorgén polimorfizmusainak vizsgálata kongenitálisadrenálishiperpláziában 9. Óvári Tímea SZTE ÁOK II. The regulatoryrole of ubiquitylationin DNA damagetolerance 10. Kocsis-Deák Barbara SZTE TTIK V. Új, nem invazív, digitális PCR alapú prenatális szűrőmódszer a magzati számbeli kromoszóma rendellenességek azonosítására Program 16

18 Gyermekkori megbetegedések Időpont: Március :30-16:00 A bíráló bizottság tagjai: Prof. Dr. Arató András, egyetemi tanár. I. Sz. Gyermekgyógyászati Klinika Dr. Csóka Mónika, egyetemi docens, II. Sz. Gyermekgyógyászati Klinika Dr. Müller Judit, egyetemi adjunktus, II. Sz. Gyermekgyógyászati Klinika Program Előadó Egyetem, évfolyam Előadás címe 1. Szijártó Annamária SE ÁOK VI. Alsó végtagi gipszrögzítés hatása a spasztikus gyermekek csontsűrűségére 2. Szanyi Marcell SE ÁOK VI. Tonsillectomia utóvérzések: valós hátrány? 3. Bakó Krisztina SE ÁOK VI. Az atópiásdermatitises gyermekek D-vitamin szintjének elemzése a betegség súlyosságának tükrében 4. Őri Dorottya SE ÁOK VI. Szolubilisurokinázplazminogénaktivátor receptor fehérje vizsgálata krónikus gyermekkori májbetegségben és májtranszplantáltak körében 5. Juhász Orsolya SE ÁOK IV. D-vitamin státusz vizsgálata gyermekkori malignitásokban Program 17

19 SZÜNET 6. Boros Krisztina Katinka SEÁOK V. A mir-146a, mir-155 és mir-122 vizsgálata Crohn-beteg gyermekek bélbiopsziáiban 7. Janszky Noémi SE ÁOK IV. Új patogenetikai tényezők azonosítása atípusos hemolitikus urémiás szindrómában: a XIII-as faktor vizsgálata olvadáspont analízissel, szekvenálással és aktivitás méréssel 8. Ian O Sullivan PTE ÁOK VI. Examination of thelowerlimb's biomechanicalparameterscomparedtoboneage 9. Lévai Eszter SE ÁOK III. Gyermekkori peritoneális dialízis a SE I. Sz. Gyermekklinika gyakorlatának összehasonlítása a nemzetközi adatokkal (IPDN) 10. Kelemen Judit Nikolett SE ÁOK IV. Obstruktív alvási apnoe és fül-orr-gégészeti státusz összefüggése elhízott gyermekek körében Program 18

20 Onkológiai megbetegedések Időpont: március 13. 8:00-11:00 A bíráló bizottság tagjai: Dr. Bödör Csaba, tudományos főmunkatárs, I. Sz. Patológiai és Kísérleti Rákkutató Intézet Dr. Remenár Éva, klinikai főorvos, Országos Onkológiai Intézet Dr. Szász Marcell, PhD-hallgató, II. Sz. Patológiai Intézet Program Előadó Egyetem, évfolyam Előadás címe 1. Buday Zsófia SE ÁOK VI. Az emlődaganatokban előforduló BRCA mutációk és kapcsolatuk a rutin patológiai jellemzőkkel 2. Kói Krisztina SE ÁOK VI. Biszfoszfonát kezelés hatása humán nemkissejtes tüdőrák sejtekre 3. Garam Nóra SE ÁOK VI. A 70 kda-oshősokkfehérje szerepének vizsgálata colorectalis daganatban szenvedő betegekben 4. Fekete Laura SE ÁOK V. A colorectalis májáttétek invazív kezelési lehetőségei: műtéti és műtéttel kombinált ablatív terápia eredményeinek összehasonlítása SZÜNET 5. Trojnár Dóra SE ÁOK III. Az ovális sejtes reakció vizsgálata portális vénaág lekötését követően patkánymájban Program 19

21 6. Gángó Ambrus SE ÁOK V. Új lehetőség a myeloproliferatívneoplasmák diagnosztikájában: A calreticulin (CALR) gén mutációinak kimutatása 7. Mihály Dóra SE ÁOK VI. SDH mutációk vizsgálata gastrointestinalisstromális tumorokban 8. Krencz Ildikó SE ÁOK VI. The role of themtorsignalingpathwayinthepathogenesis of lungcancer and brainmetastases 9. Molnár Anna ELTE TTK MSc I. MikroRNSexpresszió változások vizsgálata vastagbéldaganatokban, tumorsejtekben és a tumorstrómában Program 20

22 Neurodegeneratív megbetegedések, idegtudományok Időpont: Március 13. 8:00-11:00 A bíráló bizottság tagjai: Prof. Dr. Banczerowski Péter, egyetemi tanár, Országos Idegtudományi Intézet Dr. Kovács Tibor, egyetemi docens, Neurológiai Klinika Dr. Lendvai Dávid, egyetemi tanársegéd, Anatómiai, Szövet- és Fejlődéstani Intézet Program Előadó Egyetem, évfolyam Előadás címe 1. Hegedüs Panna SE ÁOK III. N-acetil-cisztein pozitív hatása szkizofréniamodell állatban 2. Varga Vince SE ÁOK IV. Porckorong protézis beültetésével szerzett tapasztalataink nyaki gerincsérvek kezelésében 3. Bárány László SE ÁOK V. Decompressivehemicraniectomiát követő hydrocephalusmalignusmediaocclusion átesett betegek körében 4. Nagy-Grócz Gábor SZTE ÁOK PhD Az arachidonoil-etanolamid moduláló hatása a nitroglicerin okozta szenzitizációra patkány caudálistrigeminális magjában SZÜNET Program 21

23 5. Lékó András SE ÁOK VI. Az Insulin-likegrowthfactorbinding protein 3 (IGFBP-3) expressziójának változása patkány anyák agyában 6. Kiss Tamás SZTE ÁOK V. Threshold of spreadingdepolarizationelicitation is altered bybrainmaturation and ischemia 7. Schlick-Szabó Anna SE ÁOK VI. Beszédfeldolgozás vizsgálata benignuscentrotemporalis epilepsziás gyermekekben 8. Csergő Ágnes PTE ÁOK V. A háziorvosok diagnosztikus és terápiás szokásaik időskori demenciák esetén 9. Szabó Zsófia Eszter PTE ÁOK V. A prenatális dohányzás patkányok korai idegrendszeri fejlődésére kifejtett hatásainak vizsgálatában tett előrelépéseink Program 22

24 Kardiovaszkuláris megbetegedések epidemiológiája A bíráló bizottság tagjai: Időpont: Március 13. 8:00-11:00 Dr. Heltai Krisztina, egyetemi adjunktus, Városmajori Szív- és Érgyógyászati Klinika Dr. Pozsonyi Zoltán Imre, egyetemi tanársegéd, II. SZ. Belgyógyászati Klinika Dr. Boros András, PhD-hallgató, Városmajori Szív- és Érgyógyászati Klinika Program Előadó Egyetem, évfolyam Előadás címe 1. Kapornai Brigitta SE ÁOK V. A neurotrofikus faktorok szérum szintjének változása kardiopulmonárisreszuszcitációt követő terápiás hipotermia hatására 2. Parázs Nóra SE ÁOK V. 3. Kató Karina SE ÁOK VI. A vörösvérsejtek eloszlási szélességének (RDW) prognosztikus szerepe az implantálhatókardioverterdefibrillátorral élő betegekben Representativesurvey of total, bioactive and free vitamin D levelsinthehungarianpopulationatthe end of winter 4. Szabó Dóra PTE ÁOK V. PACAP szöveti és szérum szintjének vizsgálata ischaemiás szívbetegségben, billentyűbetegségekben és szívelégtelenségben SZÜNET Program 23

25 5. Bárczi Adrienn SE ÁOK V. A brain-derivedneurotrophicfactor (BDNF) kapcsolata az affektív temperamentumokkal hipertóniásokban 6. Göltl Patrícia SE ÁOK IV. Szív-érrendszeri betegség rizikófaktorok és D vitamin ellátottság iskolásoknál 7. Somogyi Vivien SE ÁOK III. Krónikus obstruktív tüdőbetegek kilégzett oxigénszintjének összefüggése a klinikai paraméterekkel 8. Schlőgl Simon SE ÁOK V. A neutrofil leukociták és a limfociták arányának szerepe szívelégtelenség reszinkronizációs kezelése során Program 24

26 Képalkotó eljárások Időpont: Március :30-14:30 A bíráló bizottság tagjai: Dr. Karlinger Kinga, tudományos főmunkatárs, Radiológiai és Onkoterápiás Klinika Dr. Kollár Attila, klinika főorvos, Radiológiai és Onkoterápiás Klinika Dr. Doros Attila, egyetemi docens, Transzplantációs és Sebészeti Klinika Program Előadó Egyetem, évfolyam Előadás címe 1. Bodor Zsuzsanna SE ÁOK VI. PatternQuant alapú digitális képanalízis használata az IHC elemzésében 2. Fekete Laura SE ÁOK V. 3. Komarek Edit SE FOK IV. 4. M. Tóth Orsolya SZTE ÁOK IV. A venaportaeintersegmentalisanastomosisai és jelentőségük a májsebészetben Értopográfiai és mélységélességi vizsgálatok transzparens, valós háromdimenziós mikroszkópia segítségével orofaciális struktúrákon Az agykérgi kúszó depolarizációval járó metabolikus változások vizsgálata kísérletes képalkotó eljárással SZÜNET 5. Szepes Borbála SZTE ÁOK III. Dosedependenteffect of resveratrolonreactiveoxygen species productioninrat aorta and mesentericartery Program 25

27 6. Czimmer Sándor SZTE TTIK II. 7. Virág Tímea Helga SZTE V. Lézeres szórási interferencia kontrasztelemzés kiterjesztése és alkalmasságának vizsgálata műtéti körülmények közötti mérések elvégzésére Urogenitális rendelleneségek miatt megszakított második trimeszteri terhességek 8. Kéringer Patrik PTE ÁOK III. MikroCT, bőrredő- és kerületmérés valamint post mortem testösszetétel-mérési technikák összehasonlítása patkányban Program 26

28 State of the art, nanotechnológia, gyógyszerfejlesztés A bíráló bizottság tagjai: Időpont:Március :30-14:30 Prof. Dr. Kellermayer Miklós Sándor Zoltán, egyetemi tanár, Biofizikai és Sugárbiológiai Intézet Dr. Kató Erzsébet, egyetemi adjunktus, Farmakológiai és Farmakoterápiás Intézet Dr. Pesti Szabolcs, technológiai menedzser, Innovációs Központ Program Előadó Egyetem, évfolyam Előadás címe 1. Kesjár Katinka SE FOK IV. Nagy tisztaságú klór-dioxid oldat fogfehérítő hatásának vizsgálata 2. Boros Szilvia SE ÁOK V. A lokális renin-angiotenzin rendszer szerepe calcineurin-inhibitornefrotoxicitásban 3. Sziráki András SE ÁOK IV. Nephrogen diabetes insipidust okozó V2 vazopresszin receptor mutáció lehetséges terápiájának funkcionális vizsgálata 4. Dér Bálint SE ÁOK V. A neurokinina jelátviteli folyamatai húgyhólyag simaizomban SZÜNET Program 27

29 5. Vincze István SE GYTK V. Az arteriagastroduodenalis variációinak klinikai anatómiája 6. István N. Huszár SE ÁOK V. Red bloodcellbehaviorwithintheexclusionzone 7. Tóth András SE GYTK IV. Anyatej oligoszacharidok azonosítása 15 N NMR spektroszkópia segítségével Program 28

30 Magatartástudományok Időpont: Március :00-14:30 A bíráló bizottság tagjai: Prof. Dr. Bitter István, egyetemi tanár, Pszichiátriai és Pszichoterápiás Klinika Dr. Hegedűs Katalin, egyetemi docens, Magatartástudományi Intézet Dr. Terebessy András, egyetemi tanársegéd, Népegészségtani Intézet Program Előadó Egyetem, évfolyam Előadás címe 1. Őri Dorottya SE ÁOK VI. Viselkedésterápiás program ADHD-s gyermekek és szüleik számára 2. Tokodi Márton SE ÁOK IV. Relationship of Attention- Deficit/HyperactivityDisorder (ADHD) toselfconceptin Hungary and in Massachusetts, USA 3. Karádi Zsófia Nozomi PTE ÁOK V. Látható-e az ingergazdag környezet védőhatása mangán neurotoxicitásban? SZÜNET 4. Pálla Péter SE ÁOK V. A 2008-as gazdasági recesszió és az öngyilkossági halálozás Budapesten és országosan Program 29

31 5. Demeter Anna SE ÁOK VI. A külső megjelenéssel kapcsolatos szociokulturális hatások és az evészavarok közötti kapcsolat vizsgálata serdülők körében 6. Batta Dóra SE ÁOK IV. A NADA fülakupunktúrás kezelés stresszoldó és szorongáscsökkentő hatásainak vizsgálata orvostanhallgatókon Program 30

32 Kardiovaszkuláris képalkotás Időpont: Március :00-18:00 A bíráló bizottság tagjai: Prof. Dr. Hüttl Kálmán, egyetemi tanár, Városmajori Szív- és Érgyógyászati Klinika Dr. Szilágyi Szabolcs, egyetemi tanársegéd, Városmajori Szív- és Érgyógyászati Klinika Dr. Kovács Attila, PhD-hallgató, Városmajori Szív- és Érgyógyászati Klinika Program Előadó Egyetem, évfolyam Előadás címe 1. Drobni Zsófia Dóra SE ÁOK IV. Koszorúér kalcifikáció és plakk terheltség öröklődése 2. Karády Júlia SE ÁOK IV. Bal pitvari méretek vizsgálata felnőttkorú ikrekben: genetikai vagy környezeti determináltság? 3. Kocsmár Ildikó SE ÁOK IV. Modellalapú iteratív technikával rekonstruált koronáriactangiográfia felvételek képminőségének átfogó vizsgálata 4. Teszák Tímea SE ÁOK V. Az aortagyök és az aorta ascendens méreteinek öröklődése SZÜNET Program 31

33 5. Hörcsik Dorottya Veronika SE ÁOK IV. A koronáriact-angiográfia képminősége és értékelhetősége szívtranszplantált betegek utánkövetésesorán - Első tapasztalatok 6. Hajdu Máté PTE ÁOK V. A diastolés funkció károsodása hozzájárul a funkcionális kapacitás csökkenéséhez COPD-s betegekben 7. Czimbalmos Csilla SE ÁOK VI. ST elevációsmyocardialisinfarctus MR jellegzetességei az akut szakban, illetve utánkövetés során 8. Márton Tokodi SE ÁOK IV. Characterization of right ventricularfunctionusing 3D and speckletrackingechocardiographyinpatientsafterhearttransplantation 9. Meltzer Anna Zsófia SE ÁOK V. A bal kamra kontraktilitásának meghatározása a sportszív patkánymodelljében - speckle-trackingechokardiográfia vs. nyomás-térfogat analízis Program 32

34 Absztraktok XX. Korányi Frigyes Tudományos Fórum Semmelweis Egyetem Korányi Frigyes Szakkollégium 2015 március Program 33

35 Az immunrendszer megbetegedései, diszfunkciói, autoimmun betegségek Az immunrendszer megbetegedései, diszfunkciói, autoimmun megbetegedések 34

36 Az alemtuzumab indukció hatásainak vizsgálata tüdőtranszplantált betegeken Semmelweis Egyetem Pulmonológiai Klinika Előadó:Erdélyi Tamás, Általános Orvostudományi Kar, III. Erdélyi T. Kulcsszavak: alemtuzumab, tüdőtranszplantáció, immunszuppresszió Bevezetés: A humanizált monoklonális anti-cd52 antitest, az alemtuzumab ma a tüdőtranszplantációt (LuTx) követően alkalmazott indukciós terápia. Az alemtuzumab kezelés által létrehozott immunszuppresszió lehetővé teszi a LuTx-ban alkalmazott immunszuppresszív szerek alacsonyabb dózisban történő alkalmazását. Az alemtuzumab hatásmechanizmusa alapján jelentősen csökkenti bizonyos fehérvérsejt subpopulációk mennyiségét, gátolva a rejekciók előfordulását. Nem ismert, hogy magyar LuTx betegekben hogyan alakul az első évben az akut rejekciók száma, illetve milyen nem kívánatos események társulnakalemtuzumab kezeléshez. Metodika: A vizsgálatban között Bécsben LuTx-en átesett betegeink (N=38) adatait elemeztük az első évben. Az alemtuzumab indukcióban (AI, N=15) és indukcióban nem részesült (kontroll, N=23) LuTx páciens laboratóriumi és szövettani adatainak, valamint a calcineurin inhibitor (CNI) átlagos gyógyszerszintjének összehasonlítására került sor. Az AI betegeknél az első postoperatív évet követően a perifériás vérben a T és B lymphocyta megoszlást, a CD4+/CD8+ T sejtarányt áramlási citometriával határoztuk meg. Eredmények: Az AI LuTX betegek vérképében az első hónapban a lymphocyták átlagos abszolút száma szignifikánsan csökkent a kontrollokhoz képest (0,21±0,04 vs. 1,11±0,13 G/L, p<0,05), és 12 hónappal a műtét után az AI csoportban ez az arány még mindig jelentősen alacsonyabbnak bizonyult (0,76±0,13 vs. 1,66±0,17 G/L, p<0,05). Az AI betegek között kevesebb esetben került sor immuszuppresszív készítmény váltásra nephrotoxicitás vagy krónikus graftelégtelenség miatt, mint a kontroll csoportban(n=1 vs. N=6). AI mellett az első postoperatív évben az akut rejekciók aránya szignifikánsan alacsonyabb volt átlagos CNI szint mellett (AI: >1% vs. kontroll >4%). Az AI után 1 évvel a CD4/CD8 sejtarányt vizsgálva, a vizsgált esetek felében tapasztaltunk megnövekedett CD8 arányt, valamint jelentősen nőtt az AI csoportban a vírusfertőzések száma. Összefoglalás: AI tüdőtranszplantációban alkalmazva jelentősen csökkenti az akut rejekciók számát, alacsonyabb fenntartó immunszuppressziv kezelés mellett. Az elhúzódó lymphopenia a kórokozó profil megváltozását eredményezheti, így a későbbiekben ennek további megfigyelése szükséges. Témavezető: Müller Veronika, Bohács Anikó Az immunrendszer megbetegedései, diszfunkciói, autoimmun megbetegedések 35

37 A regulátoros T-sejt markerek vizsgálata I-es típusú diabetes mellitusban Semmelweis Egyetem II. Belgyógyászati Klinika Előadó:Oláh Ágnes, Általános Orvostudományi Kar, VI. Oláh Á. Kulcsszavak: Treg, I-es típusú cukorbetegség, immunreguláció Bevezetés: A regulátoros T-sejtek (Treg) legfontosabb markere a Foxp3 transzkripciós faktor. A Treg sejtek központi szerepet játszanak az autotolerancia élettani keretek között tartásában, amelynek felborulása autoimmun betegségek, így pl. I-es típusú diabetes mellitus (T1DM) létrejöttéhez vezethet. A betegség hátterében a pancreas β-sejtjeinek autoimmun insulitis miatt bekövetkező szelektív pusztulása áll. Célkitűzés: Cukorbetegek és egészséges személyek vérmintáiban a lymphocyták alpopulációinak és a Treg sejtmarkerek [Foxp3, CD25 (IL-2RA), CTLA-4] expressziójának vizsgálata. Módszerek: 39 T1DM beteget (F/N=20/19; 32.51±8.82 év), és 36 egészséges kontrollszemélyt (F/N=17/19; 31.06±9.43 év) vizsgáltunk. Éhomi vérvételt követően antikoagulált perifériás vérmintáikat áramlásos citometria segítségével elemeztük. Fluoreszcens festékkel jelölt antitestekkel vizsgáltuk a CD3+CD4+ T-sejtek CD25, Foxp3 és CTLA-4 expresszióját mindkét csoportban. A citometriai analízist Beckman Coulter Kaluza programmal, a statisztikai feldolgozást Statsoft Statistica programmal végeztük (Mann-Whitney U-teszt). Eredmények: A Treg (Foxp3+CD4+) sejtek arányában (7.68±2.07% vs. 7.81±2.26%; p=0.77) nem találtunk különbséget a két csoport között. A CD25+ Thelper (Th) sejtek aránya (34.69±14.57% vs ±13.03%; p<0.0001), a CD25+ sejtek aránya (63.48±11.76% vs ±8.72%; p<0.005) és a CD25 expressziója a Treg csoportban (1.89±0.56 vs. 2.22±0.52; p=0.006) alacsonyabb volt T1DMben. A Th, illetve CD25- Treg sejtek (1.69±0.50 vs. 2.32±0.57; p<10-5), valamint a CD25- és a CD25+ Treg-ek (2.32±0.57 vs. 2.88±0.64; p<10-5) CTLA-4 expressziója lépcsőzetes emelkedést mutatott. Következtetések: T1DM-ben a CD25+ sejtek kisebb aránya a betegek nagyobb rezerv Treg készletét, illetve a Treg sejtek differenciálódásának az érés késői szakaszában való megrekedését jelezheti. A CD25+ Treg sejtekétől elmarad a CD25- sejtek CTLA-4 expressziója, ami csökkent szuppresszív kapacitást jelez. A T1DM és a kontroll csoport Treg alcsoportjainak megegyező CTLA-4 expressziója az alcsoportok arányának felborulására utal az immunregulációs zavar egyik tényezőjeként. Témavezető: Dr. Firneisz Gábor, dr. Zóka András Az immunrendszer megbetegedései, diszfunkciói, autoimmun megbetegedések 36

38 Extracelluláris vezikulák hatása az oszteoklasztogenezisre Kovács O. Semmelweis Egyetem Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet Előadó:Kovács Orsolya Tünde, Gyógyszerésztudományi Kar, IV. Kulcsszavak: ECV, oszteoklasztogenezis, exoszóma, mikrovezikula Irodalmi háttér: Az extracelluláris vezikulák (ECV) sejtek által termelt szubcelluláris méretű membránnal határolt képletek, melyek az intercelluláris kommunikációban játszhatnak szerepet. Az ECVk közé tartoznak az exocitózissal keletkező endoszómális markereket hordozó exoszómák és a plazmamembrán-eredetű mikrovezikulák. Jelen munkánkban egészséges donoroktól származó vér és az U.937 monocita sejtvonal eredetű mikrovezikulák és exoszómák lehetséges hatásait vizsgáltuk a csontfalósejtek differenciálódására. Módszerek: ACD csőbe levett vérből és U.937 felülúszóból izoláltunk exoszómákat és mikrovezikulákat, valamint CD14+ sejteket azonos személytől származó vérből. AZ ECV-ket több centrifugálási, szűrési lépéssel szeparáltuk. Az ECV-k koncentrációját és méretét IZON qnano készülékkel regisztráltuk. A CD14+ sejteket ficoll grádiensen centrifugált PBMC preparátumból izoláltuk EasySep humán CD14+ szelekciós kit segítségével. A preparátum tisztaságát CD14 fluoreszcens antitest segítségével áramlási citométerrel ellenőriztük. A sejteket 24 óráig 50 ng/ml M- CSF jelenlétében inkubáltuk a-mem alapú tápban, majd a felülúszót lecseréltük 50 ng/ml M-CSF és RANKL tartalmú tápra és ekkor adtuk hozzá a kezeléseket: vér eredetű mikrovezikula, exoszóma illetve U.937 felülúszóból izolált mikrovezikula és exoszóma mintákat. A 4. napon lecseréltük a tápot és a kezelést, majd a 7. napon Sigma Acidotikus Foszfatáz (TRAP) kit segítségével fixáltuk és festettük a sejteket. A sejtek viabilitását fluoreszcens annexin kötődéssel mértük. Eredmények: A CD14+ sejtek aránya a PBMC mintában 12-18%, a szelektált populációban 90% fölött található. Az exoszómák átlagos átmérője 140 nm, a mikrovezikuláké 760 nm körül volt. A vérből és az U.937 felülúszóból izolált mikrovezikula preparátumok nem befolyásolták az érett csontfalósejtek számát (n=5). Az vér és U.937 eredetű exoszómák jelenlétében kevesebb oszteoklaszt differenciálódott (p <0,05), mint a kontroll mintákban (n=5). Konklúzió: A vér és az U.937 sejtvonal eredetű exoszómák befolyásolhatják az oszteoklasztogenezist. Témavezető: Dr. Marton Nikolett, Dr. Nagy György Az immunrendszer megbetegedései, diszfunkciói, autoimmun megbetegedések 37

39 Rekeszmozgás és légzésfunkciós paraméterek összefüggése interstitialis tüdőbetegeknél Dr. Müller V. 1, Dr. Tárnoki Á. 2, Dr. Tárnoki D. 2, Bárczi E.1 1 Semmelweis Egyetem Pulmonológiai Klinika 2 Semmelweis Egyetem Radiológiai és Onkoterápiás Klinika Előadó:Bárczi Enikő, Általános Orvostudományi Kar, III. encubarczi@gmail.com Kulcsszavak: rekeszizom, rekeszmozgás, interstitialis tüdőbetegség, ILD Bevezetés: Az interstitialis tüdőbetegségek (ILD) jellegzetes tünete a dyspnoe, mely különösen terhelés kapcsán fokozódik. A parenchymás eltérések mellett a belégző izomzat, főleg a rekeszizom működési elégtelensége (shrinking lung, SL) is gyakran megfigyelhető. Nem ismert, hogy a rekeszmozgás vizsgálatára ILD esetén mely diagnosztikus módszer a legeredményesebb és melyik mutatja a légzésfunkciós paraméterekkel a legjobb összefüggést. Módszerek: Vizsgálatunkban 16 ILD-s beteg (12 autoimmun, 4 idiopátiás tüdőfibrózisban szenvedő beteg, átlag életkoruk 58±15 év; 9 nő és 7 férfi) esetében vizsgáltuk átvilágítással, mellkas magas felbontású computer tomográfiás vizsgálatával (HRCT) és M-módú mellkasi UH-gal a rekesz mozgását. Mindegyik betegnél részletes anamnézis felvétel történt, meghatároztuk a pulmonális tüneteket, illetve komplex légzésfunkciós és diffúziós vizsgálatot végeztünk. Eredmények: Valamennyi ILD-s betegnél a vezető tünet a dyspnoe volt. A légzésfunkció során a statikus paraméterek, így a forszírozott vitálkapacitás (FVC: 79±21 referencia%), teljes tüdőkapacitás (TLC: 75±19 referencia%), az egy másodperc alatti forszírozott kilégzési volumen (FEV1: 77±21 referencia%) és a CO diffúzió (TLCO: 75±20 referencia%) élettani értékhez viszonyított enyhe csökkenését észleltük. Átvilágítás során a betegek 69%-ánál igazolódott enyhe vagy középsúlyos SL. Az FVC és a FEV1 csak az UH-gal mért rekeszkitéréssel igazolt szignifikáns összefüggést (r=0,689 és r=0,869, p<0,05), a CT-vel vagy átvilágítással mért esetekben csak mérsékelt korreláció volt igazolható (r=0,300 és r=0,502, p=ns). Következtetés: ILD esetében a dyspnoe hátterében mérsékelten csökkent statikus tüdőtérfogatok és diffúzió mellett nagyon gyakran észlelhető SL. Az SL kimutatásában a klasszikus röntgen átvilágítással szemben eredményesebben alkalmazható a mellkasi UH, mely jól korrelál a légzésfunkcióval és nem jár sugárterheléssel. Témavezető: Dr. Müller Veronika, Dr. Tárnoki Dávid László Az immunrendszer megbetegedései, diszfunkciói, autoimmun megbetegedések 38

40 Patogén baktériumtörzsek H faktor és CFHR1 kötésének összehasonlító vizsgálata autoimmun hemolítikus urémiás szindróma tükrében Trojnár E. Semmelweis Egyetem, III. Sz. Belgyógyászati Klinika, Füst György Komplement Diagnosztikai Laboratórium Előadó:Trojnár Eszter, Általános Orvostudományi Kar, VI. eszter.trojnar@gmail.com Kulcsszavak: H faktor, H faktor rokon-1 fehérje, bakteriális interakció Bevezetés: A H faktor (HF) a komplement rendszer féken tartásában és a patogén kórokozók szervezeten belüli túlélésében is kiemelt szerepet játszik. Streptococcus pneumoniae (S. pneum.) a regulátort több complement control protein (CCP) doménjén keresztül kötni képes, így a HF gátolja a baktérium felszínén létrejövő komplement aktivációt. A HF-al homológ doméneket hordozó H faktor rokon-1 fehérje (CFHR1) szintén kötődik egyes S. pneum. törzsekhez, a kötődés baktériumtúlélésben játszott szerepe azonban nem ismert. A komplement fehérjék bakteriális interakcióinak jellemzésére munkacsoportunk célul tűzte ki egy modellrendszer beállítását patogén baktériumtörzsek HF és CFHR1 kötésének összehasonlítására. Módszerek: Radioaktív I 125 izotóppal jelölt HF és CFHR1 direkt baktérium kötését vizsgáltuk szeptikus betegekből izolált S. pneum. és Haemophilus influenzae (H. inf.) törzseken. Kontrollként HF-t igazoltan nem kötő, illetve ismerten az 5-7-es CCP doménen kötő laboratóriumi baktériumtörzsek szolgáltak. Eredmények: Két H. inf. törzs mutatott 10% feletti kötődést a HF-hoz, míg a CFHR1 kötés egyik esetében sem érte el az 1%-ot. A S. pneum. törzsek közül kettő jelentős mértékű HF (42 ± 7,48% és 21 ± 4,04%), és CFHR1 kötést (15,6 ± 2,43% és 9,6 ± 2,84%) mutatott. A HF-t 5-7-es doménjén kötő S. pyogenes törzs csak ez előbbihez, míg a HF-t igazoltan nem kötő törzs a vártnak megfelelően egyik komplement faktorhoz sem kötődött. Következtetés: Irodalmi adatok alapján a H. inf as doménjén keresztül kötődik a HF-hoz. Ennek ellenére vizsgálatainkban a HF as doménjével homológ szakaszokat hordozó CFHR1- hez nem láttunk érdemleges kötődést. A vizsgált S. pneum. törzsek kiemelkedő CFHR1 kötése felhívja a figyelmet a HF C-terminális doménjeinek fontosságára patogén baktériumtörzsek kötődése szempontjából. Ez az interakció a S. pneum.-t kötő HF epitópok harmadlagos szerkezetének megváltozástatásán keresztül reaktív B-sejtek és HF ellenes autoantitestek termelődését indukálhatja. Autoimmun HUS-ban a HF ellen termelt autoantitestek a regulátor funkciókiesését okozzák, mely együtt jár CFHR1 deléciós mutáció okozta hiányával is. Eredményeink jelentős mértékben hozzájárulnak az antitesttermelés mechanizmusának, így az autoimmun HUS kialakulásának megértéséhez is. Témavezető: Prof. Dr. Prohászka Zoltán, Dr. T. Sakari Jokiranta Az immunrendszer megbetegedései, diszfunkciói, autoimmun megbetegedések 39

41 Intravénás és szubkután immunglobulin szubsztitúciós kezelés összehasonlítása primer antitesthiányos betegekben Barbalics V. ESZSZK Gyermekhematológiai és Őssejt-transzplantációs osztály Előadó:Barbalics Viktória, Általános Orvostudományi Kar, V. Kulcsszavak: IVIG, ScIg, B-sejt diszfunkció Bevezetés: A primer antitesthiányos állapotok a veleszületett immundefektusok leggyakoribb csoportját alkotják, amelyek standard kezelése az immunglobulin pótlás. A szubsztitúció hagyományosan intravénás, vagy újabban szubkután készítményekkel történhet. A készítmények közötti váltás során az európai ajánlás dózisekvivalenciát javasol, míg Amerikában korrekciós faktor alkalmazását tanácsolják. Célkitűzés: Munkánkban az intravénás és a szubkután immunglobulin pótlással elérhető IgG völgykoncentráció összehasonlítását végeztük el és arra kerestünk választ, hogy az átállással kedvezőbb immunglobulin szintek érhetők-e el. Módszertan: Kutatásunkban először a primer antitestdefektussal született betegek adatbázisát hoztuk létre (n=146). Az adatbázisból kiválasztottuk azokat a betegeket, akik a kezdeti intravénás szubsztitúciót követően szubkután immunglobulin pótlásra tértek át (n=25). A betegek megoszlása a nem szerint 16 férfi, 9 nő; az átlagéletkor 27,7 év volt. Az átállás során a gyógyszeradagon nem változtattunk, korrekciós faktort nem használtunk. Az elemzés során a 25 beteg 3246 kezelését, 468 mért immunglobulin-szintjét gyűjtöttük és hasonlítottuk össze. A statisztikai számításokat az R (2.15 verzió) programmal végeztük. Az elemzések során lineáris kevert modelleket alkalmaztunk, amelyek segítségével lehetőségünk nyílt a völgykoncentrációk szempontjából meghatározó magyarázó változók (szintméréseket megelőző kezelések száma, beadott immunglobulin dózis, abszolút limfocita-szám, egyidejű infekció megléte/hiánya) hatásának tesztelésére úgy, hogy az ismétléseket (azonos betegeken végzett többszöri mérések) is figyelembe vehettük. Eredmények: A vizsgálatban a szubkután készítmények után átlag 7,79 (±2,4) g/l, az intravénás adagolás során 6,29 (±1,85) g/l IgG völgykoncentrációkat mértünk. Az immunglobulin pótlás módja és a mért völgykoncentrációk között szignifikáns összefüggés áll fenn (p<0,001). A beadás formája önmagában meghatározó, intravénás alkalmazás esetén az IgG szintek átlag -2,1 (±0,2) g/l-rel voltak alacsonyabbak. A többi vizsgált tényező és az IgG szintek között kapcsolatot kimutatni nem tudtunk. Következtetések: Vizsgálatunkban a primer antitesthiányos betegek azonos dózisú szubkután szubsztitúciójával magasabb IgG völgykoncentrációk érhetők el. Témavezető: Dr. Kriván Gergely Ph.D., Az immunrendszer megbetegedései, diszfunkciói, autoimmun megbetegedések 40

42 A Syk tirozin-kináz hízósejt-specifikus hiányának vizsgálata kísérletes autoimmun ízületi gyulladásban Semmelweis Egyetem Élettani Intézet Előadó:Szilveszter Kata, Általános Orvostudományi Kar, IV. Kulcsszavak: Syk, hízósejt, autoimmun ízületi gyulladás Szilveszter K. Az autoimmun ízületi gyulladások gyakoriságuk és a betegek életminőségét jelentősen rontó tulajdonságaik miatt komoly népegészségügyi vonzattal rendelkeznek. Munkacsoportunk korábban kimutatta, hogy a hemopoetikus rendszer sejtjeiből történő Syk-törlés védettséget eredményez egy kísérletes autoantitest-indukált ízületi gyulladással szemben, mely kórfolyamatban fontos szereplők a hízósejtek. Mivel a Syk tirozin-kináz ugyancsak fontos részvevője a hízósejtek egyes immunreceptorjelpályáinak, felvetődött a kérdés, hogy miként alakul az ízületi gyulladás a fehérje hízósejt-specifikus hiányában. A választ transzgénikus megközelítéssel vizsgáltuk. A Cre-Lox rendszer segítségével hízósejt-specifikus Syk- hiányos egereket hoztunk létre. A kizárólag hízósejtekben kifejeződő Mcpt5 promoter mögé helyezett Cre rekombinázt tartalmazó egereket floxált Syk-kel rendelkező egyedekkel kereszteztük (Mcpt5Cre Sykflox/flox állatok). Kontrollként vad típusú intakt egereket, valamint Syk-hiányos csontvelői kimérákat használtunk. A sejtspecifikus géntörlés hatékonyságát és specificitását Western-blottal vizsgáltuk csontvelői hízósejtek, makrofágok és neutrofilek sejtlizátumain. A kísérletes ízületi gyulladás kiváltásához K/BxN szérumot használtunk. A kialakult gyulladást egy klinikai pontszám segítségével, a bokavastagság mérésével, valamint egy funkcionális teszt révén követtük nyomon. Az Mcpt5Cre Sykflox/flox egerek hízósejteiben a vad típusú sejtekkel szemben Western-blottal nem volt kimutatható a Syk. A kísérletes ízületi gyulladás kialakulásában esszenciális további sejtek, így a neutrofil granulociták és a makrofágok sejtlizátumaiban azonban a Syk mennyisége nem különbözött a vad típusú sejtekétől. A K/BxN szérum-transzfer artritisz során az Mcpt5Cre Sykflox/flox egyedek a vad típusú egerekhez hasonló mértékű gyulladást mutattak: sem a klinikai pontszám, sem a bokavastagság, sem a funkcionális teszt esetében nem találtunk érdemi eltérést a két genotípus egyedei között. Eredményeink alapján elmondhatjuk, hogy a Syk tirozin-kináz hízósejtekben való expressziója nem szükséges a kísérletes ízületi gyulladás kialakulásához, rámutatva, hogy a hemopoetikus rendszer sejtjeiből történő Syk-törlés védő hatásáért a molekulának más sejtekben való kifejeződése a felelős. Témavezető: Dr. Németh Tamás, Dr. Mócsai Atti Az immunrendszer megbetegedései, diszfunkciói, autoimmun megbetegedések 41

43 Biomethodika Biomethodika 42

44 A prenatális dohányzás, mint a koraszülött retinopathia egyik rizikófaktora? Szabó Zs. E. 1 Szabó D. 1 Anatómiai Intézet,Pécsi Tudományegyetem Általános Orvostudományi Kar 1 Neonatológiai Tanszék Farmakológiai és Farmakotherápiás Intézet,Pécsi Tudományegyetem Általános Orvostudományi Kar Sportélettani és Sportbiológiai Intézet, Természettudományi Kar Előadó:Szabó Zsófia Eszter, Általános Orvostudományi Kar, V. zsofiaeszter.szabo@gmail.com Kulcsszavak: retinopáthia, prenatális dohányzás, OIR modell Bevezetés: Az intrauterin dohányfüst expozíció bizonyítottan károsító hatással bír a születendő magzat neurológiai és szomatikus fejlődésére. Számos károsító hatása közé sorolható a koraszülés, a kisebb születési súly, ezek mellett légzési problémákhoz és szívelégtelenséghez is vezethet. A koraszülött retinopathia multifaktoriális vazoproliferatív kórkép, melynek incidenciája emelkedik a születési súly és kor csökkenésével. Az irodalomban ellentmondásos adatok találhatóak a terhesség alatti dohányzás és a koraszülött retinopathia kapcsolatáról,valamint állatkísérletes vizsgálatokból (prenatális dohányexpozíció és a koraszülött retinopathia modell - a patkány OIR-modell) is szintén kevés adat áll rendelkezésre. Célunk ezért egy olyan állatkísérletes modell felállítása volt, melyben a dohányzás koraszülött retinopathiára kifejtett hatásait vizsgáltuk. Módszer: Kísérleteinkben Sprague-Dawley patkányokat (1 hím és 3 nőstény) naponta 2x40 percre egész testre terjedő dohányfüst-expozíciónak tettük ki a megtermékenyítéstől a szülésig (~3-4 hét ). Ehhez zárt rendszerű dohányoztató készüléket és alkalmanként 4db kutatási célokra kifejlesztett cigarettát használtunk. A kontroll-csoport (1 hím és 3 nőstény) nem dohányzott. Születés után az újszülött patkányokat anyjukkal az 50/10 OIR modellnek megfelelően alternáló hypoxiás és hyperoxiás közegbe helyeztük a életnapig. Ezt követően szobalevegőn töltött 5 nap következett, mely alatt funkcionális ERG-vizsgálatot hajtottunk végre az állatokon. Retináik feldolgozása a napon történt. Az isolectin-festett retina wholemountokon az avasculáris területek arányát határoztuk meg képszerkesztő programok segítségével. A kapott eredményeket t-próbával hasonlítottuk össze. Eredmények:Eredményeink azt mutatták, hogy a terhesség során történő dohányzás szignifikánsan (p<0,05) növelte a patkány retinák avasculáris területeinek kiterjedését, ezzel rontva a ROP súlyosságát. Összegzés: Vizsgálataink alapján arra következtethetünk, hogy a terhesség során elszenvedett dohányfüst-expozíció potenciális rizikót és súlyosbító tényezőt jelent a koraszülött retinopathia kialakulására koraszülöttekben Témavezető: Dr. Mammel Barbara, Dr. Atlasz Tamás Biomethodika 43

45 Fémfelhalmozódás és oxidatív stressz: a dohányzás hatásainak molekuláris vizsgálata humán köldökzsinór mintákon Zahorán Sz., Ferencz Á., Dugmonits K., Hermesz E. Szegedi Tudományegyetem Természettudományi és Informatikai Kar, Biokémiai és Molekuláris Biológiai Tanszék Előadó:Zahorán Szabolcs, Természettudományi és Informatikai Kar, V. zahoran.szabolcs@gmail.com Kulcsszavak: dohányzás, köldökzsinór, nehézfémek, oxidatív stressz, terhesség Bevezetés: A dohányzással összefüggésbe hozható betegségek világszerte a vezető halálokokhoz sorolhatóak. Ezen állapotok kialakulásáért többek között a dohányfüst összetevői tehetőek felelőssé. A dohányfüsttel nagy mennyiségben jutnak a szervezetbe gyökös tulajdonságú vegyületek, fémek és nehézfémek. Ezek kedvezőtlenül befolyásolják a szervezet redox egyensúlyát, növelve az oxidatív károsodás mértékét. A károsító folyamatok hatása a szervezet egészére kiterjedhet, a terhes nők dohányzása így jelentős veszély leendő gyermekük egészségi és fejlettségi állapotára nézve. A fejlődő magzatokat komplex védelmi rendszer igyekszik megóvni. Ez egyfelől a méhlepény detoxifikáló és antioxidáns rendszere, másfelől pedig a magzatban kifejlődő önálló antioxidáns védelmi rendszer. Célkitűzések: Munkánk során vizsgáltuk a dohányzáshoz köthető fémfelhalmozódást a köldökzsinór artériákban, vénában és a Wharton-kocsonyában, illetve az ezzel összefüggésbe hozható makromolekula károsodások mértékét. Végül a fentiek tükrében összefüggéseket kerestünk a kiváltott károsodás és az újszülöttek antioxidáns státusza között. Anyagok és módszerek: A minták megfelelő feldolgozását követően megtörténtek a fémmérések és a PCR reakciókhoz szükséges RNS tisztítások. A köldökzsinór mintákból szöveti metszeteket készítettünk. A metszeteken Schiff és hematoxilin festéssel vizsgáltuk a lipidperoxidáció mértékét, immunhisztokémiai módszerrel pedig az apoptotikus és antioxidáns markerek jelenlétét. Eredmények: Jelentős mértékű toxikus fémfelhalmozódást találtunk az artériákban, vénában és a Wharton-kocsonyában egyaránt. A magas fémkötő kapacitású metallothionein fehérjéket kódoló mt1 és mt2 gének expressziója izoforma- és köldökzsinór ér-specifikusan változott. A dohányos mintákból származó artériákban az mt1 mrns szint szignifikánsan csökkent. A dohányos mintáink esetében jelentős membrán károsodást mutattunk ki Schiff-festéssel a kontrollokhoz viszonyítva. Ezzel párhuzamosan az immunhisztokémia vizsgálatok jól mutatták a dohányos és kontroll minták közti eltéréseket az apoptotikus és antioxidáns markerek tekintetében is. Eredményeink alapján tehát elmondható, hogy a méhlepény csak részleges védelmet nyújt a dohányzás károsító hatásai ellen. Témavezető: Dr. Hermesz Edit Biomethodika 44

46 Fényérzékenyítők által keltett reaktív oxigén származék mennyiségének meghatározása sejtmembrán modellek lipofil környezetében Semmelweis Egyetem Biofizikai és Sugárbiológiai Intézet Előadó:Tóth Szilvia, Gyógyszerésztudományi Kar, V. Nagy B., Tóth Sz. A. Kulcsszavak: liposzóma, reaktív oxigén származékok, lipofil közeg A fényérzékenyítő anyagok használata fontos szerepet tölt be az orvostudomány számos területén. A fotoszenzibilizációt előidéző készítmények sejtekhez való kötődési lehetőségeinek, továbbá az általuk termelt reaktív oxigén származékok (ROS) mennyiségének ismerete lényeges a fotodinamikus reakciók szempontjából. Korábbi TDK munkánk során liposzómákból és porfirin típusú fényérzékenyítőkből álló rendszereken vizes közegben tanulmányoztuk a besugárzás hatására keletkező ROS mennyiségét. Különböző hosszúságú szénláncot tartalmazó lipidekből (DMPC, DPPC, DSPC) kis unilamelláris vezikulákat készítettünk, fényérzékenyítőként pedig kétfajta porfirint (MPE, MPCl) használtunk. A ROS mennyiségét a kálium-jodidból keletkező I3- (trijodid) abszorbanciájával jellemeztük. Méréseinkből azt kaptuk, hogy míg MPCl esetében liposzóma jelenléte nélkül is igen nagyfokú ROS képző hatás volt megfigyelhető, addig MPE-vel történt méréskor ez a hatás teljes mértékben elmaradt. Liposzóma membránhoz való kötődés után a megvilágítás hatására már az MPE is mutatott ROS képző aktivitást, de lényegesen kisebb mértékűt, mint az MPCl. Mindebből arra lehetett következetni, hogy MPE esetén csak lipofil közegben képződik ROS, vizes közegben nem. A fentiek miatt új kísérleteink fő célja a lipofil közegben keletkező ROS vizsgálata volt. Ennek megvalósításához az adekvát irodalom tanulmányozása alapján a H2RB-C18-t (dihidrorodamin-b-oktadecil-észter) találtuk a legmegfelelőbbnek, ez a festék ugyanis egyéb jó tulajdonságai mellett képes beépülni a liposzóma membránba. Mivel a kereskedelemben csak RB-C18 (rodamin-b-oktadecil-észter) kapható, így azt nátrium-borohidriddel redukáltuk. A következő lépésben fluoreszcencia spektroszkópia alkalmazásával a festéknek a liposzóma membránhoz való kötődését vizsgáltuk és meghatároztuk a további mérések során használandó optimális koncentrációját. Ezt követően abszorpciós spektrofotometria segítségével, a korábbi méréseink protokollja szerint, jól definiált megvilágítási feltételek mellett szereztünk új információt liposzóma-porfirin rendszerünkre vonatkozóan a ROS lipofil közegben történő keletkezésének mennyiségéről. Témavezető: Dr. Herényi Levente, Dr. Bőcskei-Antal Barnabás Biomethodika 45

47 Egy új katabolikus neuropeptid, az alarin Balla P., Klespitz P. Pécsi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar, Kórélettani és Gerontológiai Intézet Előadó:Balla Péter, PTE Általános Orvostudományi Kar, V. Kulcsszavak: alarin, elhízás, anyagcsere, testhőmérséklet Bevezetés: Az elhízás és következményei súlyos népegészségügyi terhet jelentenek. A középkorúak elhízásra való hajlama más emlősökben is megfigyelhető, ezért a háttérben az energiaháztartás autonóm szabályozási eltérései is feltételezhetőek. A szabályozásban részt vevő neuropeptidek a testtömeg, az anyagcsere és a testhőmérséklet regulálásában is szerepet játszanak. A anabolikus hatású peptidek a táplálékfelvétel fokozása és az anyagcsere (egyúttal a testhőmérséklet) csökkentése révén növelik a testtömeget, a katabolikusak pedig ezzel ellentétesen hatnak. Célkitűzés: Az eddig étvágynövelő (orexigén) hatásáról ismert új neuropeptid, az alarin lehetséges szerepének tisztázása az energiaháztartás szabályozásában állatkísérletes modell alkalmazásával. Módszerek: Felnőtt hím Wistar patkányok laterális agykamrájába injektált alarin (0,3, 1 vagy 5 nmol) hatását vizsgáltuk. Az oxigénfogyasztást (amelyből az anyagcserére következtethetünk) különböző hőmérsékletű (15, 20 vagy 25 ºC) anyagcserekamrában indirekt kaloriméterrel (Oxymax), a maghőmérsékletet és a hőleadást jelző farokbőr-hőmérsékletet Benchtop termometer és termoelemek segítségével mértük. A spontán és a 24-órás éheztetéssel kiváltott táplálékfelvételt automatizált FeedScale rendszerben regisztráltuk. Eredmények: Az alarin-injekció 25oC-on növelte az oxigénfogyasztást, ami a farokbőrben kimutatott vazokonstrikcióval együtt a maghőmérséklet lassú emelkedését eredményezte: a 120. percig 0,5ºC-kal, a 180. percig 1,0ºC-kal nőtt. Más orexigén anyagokkal ellentétben az alarin még a hűvösebb környezetben megemelt anyagcserét sem csökkentette. Dózisfüggés nem volt kimutatható. Az alarin a spontán éjszakai táplálékfelvételt közel 50%-kal gátolta és éhezést követő újratáplálás során is szignifikánsan csökkentette az állatok táplálékfelvételét. Következtetés: Eredményeink szerint az alarin hipermetabolikus, koordinált hipertermiás hatással rendelkezik, csökkenti az állatok táplálékfelvételét (anorexigén), amely hatások alapján a katabolikus neuropeptidek közé sorolható. Témavezető: Dr. Pétervári Erika, Dr. Mikó Alexandra Biomethodika 46

48 A TRPV1 és TRPA1 ioncsatornák expressziója emberi méhnyálkahártyában és lehetséges szerepük mélyen infiltráló endometriózisban PTE KK Szülészeti és Nőgyógyászati Klinika PTE ÁOK Farmakológiai és Farmakoterápiai Intézet Előadó:Kercsmár Anita, Általános Orvostudományi Kar, V. Kercsmár A., Dr. Bohonyi N. Kulcsszavak: endometriózis, Tranziens Receptor Potenciál, fájdalom Háttér: Az endometriózis méhnyálkahártya-szigetek ektópiás környezetben való megtelepedését és proliferációját jelenti. Legsúlyosabb formája a mélyen infiltráló endometriózis (DIE), amelyhez kapcsolódó krónikus kismedencei fájdalom kezelése nem megoldott. A Tranziens Receptor Potenciál Vanilloid 1 és Ankyrin 1 (TRPV1 és TRPA1) ioncsatornák elsősorban peptiderg érzőidegvégződéseken expresszálódnak; fájdalomban, gyulladásban játszanak szerepet. Az utóbbi időben nemneuronális sejttípusokon, többek között endometrium sejteken is leírták a TRPV1 előfordulását, ezeken a sejteken a TRPA1 még nem vizsgált. Módszer: Huszonnyolc nem hormonkezelt nőbeteg (PTE KK Szülészeti és Nőgyógyászati Klinika) rectosigmoidealis rezekcióval eltávolított vastagbél DIE nodulusaiból, perinodularis régióiból és a rezekátum széli területeiről vett mintákat vizsgáltunk. Ugyanazon betegek eutóp endometrium mintája szolgált saját kontrollként. Egészséges nők eutóp endometriumát, valamint kismedencei fájdalomban szenvedő nem endometriózisos nők hasonló szövetmintáit vizsgáltuk negatív kontrollként. A TRPV1 és TRPA1 mrns-meghatározás qrt-pcr módszerrel, míg fehérjeszintű expressziójuk jellemzése immunfestéssel történt. A kismedencei fájdalom intenzitását preoperatív vizuális analóg skálával és Biberoglu-Behrman skálával jellemeztük. A statisztikai értékelés variancia analízis és Mann-Whitney módszerekkel történt. Eredmények: Mind a TRPV1, mind a TRPA1 mrns és fehérje szinten jelen van az egészséges endometriumban. Mindkét ioncsatorna szignifikáns mrns expresszió-változását tapasztaltuk DIE nodulusban egészséges kontroll endometriumhoz viszonyítva. Immunpozitivitás elsősorban a strómában és az epithel rétegben volt erőteljesen fokozott, amely pozitív korrelációt mutatott a klinikai fájdalomskálák által mért szubjektív fájdalomérzettel. TRPV1, de nem TRPA1 mrns emelkedést figyeltünk meg az azonos betegek saját kontroll endometriumában. Következtetés: Elsőként mutattuk ki a TRPA1 mrns és fehérje szintű expresszióját emberi endometriumban, amely az immunhisztokémiai eredményekkel összhangban jelentős nem-neuronális expressziót mutat. A TRPA1 a TRPV1-hez hasonlóan szignifikánsan emelkedett DIE mintákban, és mindkét receptornak szerepe lehet a krónikus fájdalom kialakulásában. Témavezető: Prof. Dr. Helyes Zsuzsanna, Dr. Bohonyi Noémi Biomethodika 47