Glia - patofiziológia

Méret: px
Mutatás kezdődik a ... oldaltól:

Download "Glia - patofiziológia"

Átírás

1 Glia - patofiziológia Murphy törvénye szerint ami elromolhat, az el is romlik. A szállóigeként régóta létező megfigyelést először 1952-ben említi ezen a néven Anne Roe, egy meg nem nevezett fizikus ismerősét idézve. Nick T. Spark szerint az elnevezés Edward Murphy amerikai mérnökre utal, aki egy között a Wright-Patterson légitámaszponton végzett, a gyorsulás emberi szervezetre kifejtett hatását vizsgáló kísérletsorozat során mondta ezt, amikor a rosszul felszerelt mérőműszerek miatt egy kísérletet elölről kellett kezdeni. Edward Aloysius Murphy, Jr. "Anything that can go wrong, will go wrong".

2 Glia - patofiziológia asztroglia Idegrendszer sérülése ( insult to the NS ) oligodendroglia Schwann sejt mikroglia gliomák 5. neurodegeneratív megbetegedések stroke, ischaemia 3. pszichiátriai megbetegedések reaktív gliózis 1. Waller-féle (Wallerian) degeneráció; demyelináció mikroglia aktiváció Általában: - asztroglia túléli neuronokat - asztroglia pusztuló/elpusztult neuronok környezetében aktiválódik - neuron nem tud asztroglia nélkül túlélni; demyelinált axon nem funkcionális - agy immunprivilegizált terület: csak mikroglia jelenti a belső immunvédelmet 2. 6.

3 Neuronok sérülékenyebbek mint az asztrociták.. Ken Sugino!!!

4 Reaktív gliózis Reaktív gliózis: komplex asztroglia válasz, mely asztrocita hipertófiában/ proliferációban nyilvánul meg (bármilyen is az inzultus típusa) Kálmán Mihály!

5 Reaktív gliózis Proliferáló sejtek 3 nappal az ischaemiás lézió után. Hiperplázia Hyperplasia mikroglia Új asztrocita forrása: - érett asztro osztódása - asztro prekurzorokból reaktív asztro - NG2 sejtekből asztro irányú differenciáció - radiális gliából asztro irányú differenciáció asztroglia Wang, Walz et al. 2004

6 Reaktív gliózis A, B, stab wound injury után 3-7 nappal hipertóf asztrok C-E, GFAP- EGFP asztrok, D ábrán a szúrt csatorna környéki elongált asztrocita Robel, Magdalena Götz et al. 2011

7 Reaktív gliózis A, B: GFAP+ sejtek 7 nappal TBI (tarumatic brain injury) után C: sham injured kontroll D: talamusz is reaktív a piston device was unilaterally driven 3.0 mm into the somatosensory cortex at a speed of 3.2 m/s. Dunn-Meynel, Levin 1998

8 idő Gliapatofiziológia Reaktív gliózis asztroglia penetrating ballistic brain injury (PBBI) Williams 2007

9 Reaktív gliózis 5 nappal egy egyszeri i.p. kainát (KA) injekció után hippocampus CA1-ben erős gliotikus reakció figyelhető meg (A-B-C-D). A KA injekció rohamokat vált ki, ami 3 napon belül komoly neuronvesztéshez vezet (3 napon belül 3-nál több rohamot kapó patkányok esetén a piramissejtek több mint 60%-a elpusztul). Hipertrófia! Hypertrophy Jabs, Paterson, Walz 1997

10 Reaktív gliózis 4 nappal sérülés után Kontralaterális oldal Ipszilaterális (sérülési) oldal Wilhelmsson, Pekny et al 2006 Unilaterális enthorinális kéreg sérülése asztrocita aktivációt okoz a hippocampusban (külső és középső molekuláris réteg, gyrus dentatus, szürkével) Hipertrófia! Hypertrophy

11 Wilhelmsson, Pekny et al 2006 Glia- patofiziológia Reaktív gliózis 4 nappal sérülés után molecular layer of the dentate gyrus 4 days after entorhinal cortex lesioning

12 Reaktív gliózis Agykéreg elektromos léziója Hipertrófia - fő nyúlványokban! - asztro által elfoglalt térfogat - asztrociták átlapolódása nem változik Wilhelmsson, Pekny et al 2006

13 Reaktív gliózis mikroelektród körüli gliareakció Potter, Capadona 2012 Deep Brain Stimulation (DBS) 'a pacemaker for the brain gliareakció talamuszba épített elektródok körül Parkinson s disease, Alzheimer s disease, cluster headaches, chronic pain, dystonia, epilepsy, stroke, Tourette s syndrome, obsessive-compulsive disorder, and depression - kezelésére fejlesztett műtéti eljárás: kívülről, a páciens aktuális igényei szerint vezérelt módon külső elektromos ingerek bevitele az agyba. Bizonyos neuromuszkuláris betegségeknél már van FDA engedély, USA.

14 Reaktív gliózis GFAP KO és/vagy vimentin KO egér: - hegképzés sokkal lassabb - szöveti átrendeződés, hegesedés kevésbé szervezett - agyi trauma gyógyulása lassabb gliózis csillapítása nem is biztos, hogy olyan jó ötlet [v. ö. 05_eloadas_GFAP_sejtvaz előadás]

15 EuroGlia Astrocyte roles in CNS disorders Michael V. Sofroniew University of California, Department of Neurobiology, Los Angeles, CA, United States

16

17

18

19

20

21

22

23 Asztro specifikus kondicionális KO APC inhibits the Wnt/betacatenin signaling pathway and regulates the microtubule and actin cytoskeleton APC: tumor szuppresszor gén, APC fehérje mutációja: coloreactal cancer

24

25 Reaktív gliózis Glia aktiváció lépései?: Sofroniew, Vinters 2010

26 Reaktív gliózis a sérülés környékén tehát asztrocita hipertófia, proliferáció glia hegszövet (glial scar) alakul ki anizomorf gliózis (morfológiai változások) teljes szöveti átrendeződés reaktív glia chondroitint, keratint, mukopoliszacharidokat termel: axonális regenerációt gátolja (nonpermissive scar) a sérüléstől távolabbi területeken a reaktív változások finomabbak izomorf gliózis (morfológia megőrződik) ez esetben nincs nagymértékű szöveti átrendeződés itt glia neuritnövekedést (sprouting!) és szinaptogenezist (neuronal remodelling) támogatja - NGF, FGF, citokin, interleukin neuroprotektív faktorok termelése: neuron-halál késleltetése - extracelluláris mátrix és sejtadhéziós molekulák: axon-növekedés támogatása

27 Reaktív gliózis Glia aktiváció szignáljai: - sérült sejtekből ATP, glutamát, endothelin, TNFa, interleukinok, CNTF, thrombin Sofroniew, Vinters 2010

28 Wallerian degeneration PNS NMJ ép, myelinált motoneuron , Augustus Waller brit neurofiziológus; 1850, axonsérülés utáni idegdegeneráció leírása a folyamat lényegesen különbözik a PNSben és CNS-ben 1. Axon degeneráció 2. Axon regeneráció 3. Reinnerváció Verkhratsky, Butt 2007

29 PNS Wallerian degeneration 1. Axon degeneráció Toluidin kék festés.. Normál perifériás ideg. Wallerféle degeneráció: axon és myelin fragmentáció. Myelin festés.

30 Wallerian degeneration PNS A) Bazális laminával (nyílhegy) körbevett Schwann sejt intakt axont myelinál. B) 7 nappal sérülés után axon szétesett, Schwann sejtek (S) és egy makrofág (m), a bazális laminán belül helyezkednek el (sötét nyilak), myelin fragmentumokat és lipid cseppeket tartalmaznak (fehér nyílhegy) 1. Axon Rotshenker 2011 degeneráció

31 Wallerian degeneration PNS 2. Axon regeneráció a proximális axonok sarjadzanak (axonal sprouting) a demyelinált (és osztódással keletkező új) Schwann sejtek rendezett oszlopokban maradnak (nőnek) az endoneurium azaz a myelinált ideget borító kötőszövetes csatorna mentén, mely megmarad egyfajta csatornaként: ezek a Schwann sejtek alkotják a band of Büngner t (Büngner szalagok): ezek vezetik meg az újranövő axont (új) Schwann sejtek fogadják a sarjadzó új axon(okat) és elkezdenek myelinálni Bruce M. Carlson: Principles of Regenerative Biology

32 Wallerian degeneration From the lecture of Lawrence P. Schramm, John Hopkins Univ.

33 Wallerian degeneration PNS 3. Reinnerváció - izmok reinnervációja - neuromuszkuláris kapcsolatok újra kialakulnak periszinaptikus Schwann sejtek segítségével - regenerálódó axonok remyelinizációja (bár myelinhüvely vékonyabb és rövidebb lesz) ethidium bromide (EB)

34 Intraoperatív képek, perifériás idegsérülés Glia- patofiziológia Wallerian degeneration PNS Kang, Zamorano, Gupta 2011 A, Több ín és egy ideg elszakadt. B, 5 ín sebészei kezelése után a nervus medialis-t is előkészítik C, epineurális repair E9-0 nylon varrattal D, collagen nerve wrap and fibrin glue.

35 Epineural Repair Nerve Graft Fascicular Repair

36 Wallerian degeneration CNS ép, myelinált axon 1. Axon degeneráció mikroglia aktiváció, makrofágok: korai damage szignál gyulladásos reakciók! 2. Abortált újranövekedés 3. Regeneration fails Verkhratsky, Butt 2007

37 Wallerian degeneration - CNS-ben is van valamiféle axon-regeneráció : axon-sprouting Representative photomicrographs of sprouting dopaminergic (DAT, dopamine transporter) fibres in A) Wound region of animal implanted with microspheres with covalently attached albumin. Relatively few DAT positive sprouting fibres course beyond the wound edge. ( 10). B) Wound region of animal implanted with spheres with covalently attached BDNF and GDNF. Large numbers of DAT positive sprouting fibres course beyond the wound edge and deep into the sphere implanted region. Of the axons which grow beyond the wound edge, most reach the middle of the implant ( 10). C-D) Higher magnification image of sprouting fibres between BDNF and GDNF microspheres. Batchelor 2008

38 Wallerian degeneration Gliális hegszövet : reaktív asztroglia és kötőszöveti elemek zöld: bizonyítottan axonnöv. gátló faktor in vivo Axonnövekedés gátlása CNS-ben Myelin asszociált gátló molekulák: normál és sérült szövetben kb. hasonló szinten vannak jelen (nincs okvetlenül upreguláció) CNS Sérülés után upregulált molekulák hegszövetben: tenascin, semaphorin 3, ephrin-b2, slit proteins, chondroitin sulfate proteoglycans (NG2 proteoglycan, phosphacan, brevican, neurocan, versican ) protein core + large, highly sulphated glycosaminoglycan (GAG) chains különösen azokon a területeken nő meg expressziójuk, ahol BBB is sérül vagy a denervált területeken a perineuronal net területén perineuronal net Nogo-A (neurite outgrowth inhibitor protein és receptora NgR); MAG=Myelin associated glycoprotein; OMgp=Oligodendrocyte myelin glycoprotein upreguláció: 24h-6 hónap tehát trauma helyétől távol is lehet gliózis, degenerálódó axonkötegek végén

39 Wallerian degeneration CNS CNS regeneráció elősegítésének stratégiái - gyulladásos folyamatok csillapítása - lokális növekedési faktor koncentráció növelése, axonnövekedés serkentése: NT-3, NGF, BDNF, GDNF bevitele, NGF gliális overexpressziója, NGF termelő fibroblasztok bevitele axonburjánzás nő, de sérülés területét így sem hagyják el - gátló ECM megváltoztatása: pl. proteoglikánok elleni ellenanyagok injektálása vagy lebontó enzimek bevitele/expresszáltatása some improvement - ezek kombinációi hatékonyabbak - PNS nerve bridges chondroitinase ABC (CABC) reaktív asztro által lerakott: CSPGs emésztése (GAG levágása bár egyesek szerint maga a CSPG protein is gátló) phosphatidylinositol-specific phospholipase C (PI-PLC): Nogo-A receptorát, NgR- távolítja el axonokról sialidase : MAG sialoglycan receptorait teszi tönkre axonon

40 PNS nerve bridges gerincvelő From the lecture of Lawrence P. Schramm, John Hopkins Univ. Campos Neuroreport 2004

41 From the lecture of Lawrence P. Schramm, John Hopkins Univ. Campos Neuroreport 2004

42 From the lecture of Lawrence P. Schramm, John Hopkins Univ. Campos Neuroreport 2004

43 From the lecture of Lawrence P. Schramm, John Hopkins Univ. See: Smith 2011 Construction of pathways to promote axon growth within the adult central nervous system. Campos Neuroreport 2004

44 Wallerian degeneration CNS - fontos kérdéskör: proinflammatorikus és anti-inflammatorikus anyagok szekréciója mikroglia/makrofágok által : neurotoxikus vs neuroprotektív folyamatok!! Fitch, Silver 2008 Wound healing, secondary damage, and abortive regeneration in the CNS: the lesion cavity of a central nervous system injury expands as inflammatory cells interact with the surrounding reactive astrocytes and other reactive glial cells. This region of glial scarring is associated with upregulation of inhibitory extracellular matrix molecules, such as proteoglycans, that are distributed in an increasing concentration gradient from the lesion penumbra to the lesion center. This intense inflammatory response leads to a cascade of secondary damage to axons initially spared from direct trauma, and demyelination of adjacent axons that are not readily re-myelinated by adult oligodendrocytes and precursor cells. The gradient of inhibitory molecules upregulated in the areas of intense inflammation provides an environment that is nonpermissive for regeneration, and dystrophic neurons develop the classically described sterile end-balls with clubbed endings that are characteristic of abortive attempts at regeneration.

45 Wallerian degeneration CNS a) embrionális fejlődés alatt nem-myelinált axonok dinamikusan nőnek/visszahúzódnak trofikus és guidence molekulák szerint vezérelve b) születés után myelinizáció, ODCk meggátolják aberráns axon-sprouting-ot, asztro további axonnövekedés gátlást okoz CSPG szekréció által c) CNS sérülés után asztrogliális CSPG szekréció nő, ODC és myelin-debris eredetű myelinasszociált axonnövekedést gátló hatások EphA4, the cognate neuronal receptor for ephrin B3; MAG, myelin-associated glycoprotein; NgR, Nogo-66 receptor; OMgp, oligodendrocyte myelin glycoprotein; Trk, tyrosine receptor kinase. Yiu, He 2006

46 Wallerian degeneration CNS - gerincvelő gerincvelő gyertyagyujtas.hu motorosok Neumann 1999 Yiu, He 2006 A quarter of spinal cord injured patients will develop an enlarging spinal cord cyst between 2 months and 30 years after their initial injury. These cysts can cause progressive weakness and numbness, but current treatments improve less than half of patients. Potter 2003 MRI in a patient who suffered a hyperextension injury at the C3/4 level showing a well-defined post-traumatic spinal cord cyst.

47 Gliapatofiziológia agyi vérerek sérülése agyvérzés (haemorrhage) agyi vérellátás problémái Stroke és ischaemia hiányos agyi vérellátás lokális érelzáródás (trombózis, embólia) vagy szisztémás vérellátás csökkenése (szívinfarktus) agyi ischaemia globális - átmeneti szívleállás következménye - agyi vérellátás: normál ~ 8 ml/g/min 0 ml/g/min mp-en belül eszméletvesztés mp-en belül agyi elektromos tevékenység leáll - ha 10 percnél tovább: halál - ha rövidebb: szelektív neuronpusztulás és gliaaktiváció agy : 1,3-1,4 kg fokális - ischaemiás stroke - lokális véráramlás gátolt: ez infarktushoz vezet penumbra = ischaemic boundary zone (IBZ) core: 1 ml/g/min alatt; pan-nekrózis (minden sejttípus pusztul); perceken-órákon belül kialakul penumbra: 2-4 ml/g/min; még élő sejtek, glia-aktiváció

48 Stroke és ischaemia core régióban: 1. anoxiás depolarizáció, neuronok nem tudják fenntartani a transzmembrán iongradienseket: Na+ és Ca++ influx, K+ efflux perceken belül 2. Ca++ influx miatt masszív Glu release: glutamát excitotoxicitás :NMDAR-on át Ca++ influx depolarizáció feszültség-függő Ca++ csatornák nyitása Ca++ overload proteolitikus enzimek aktivációja ÉS Ca++ akkumuláció mitokondriumban, mely szintén depolarizálódik ATP szintézis gátlódik nagy permeabilitású mitokondriális permeability transition pore (MPT) nyílik mitokondrium swelling, teljes működésleállás 3. párhuzamosan az EC környezet savanyodik (ph: 6,5) neuronok 4. neuronpusztulás

49 core régióban: Stroke és ischaemia oligodendrociták - ODC prekurzorok és ODC is nagyon érzékeny ischaemiára és glutamát excitotoxicitásra - ODC-ben a toxikus Ca++ load főleg AMPA/KA aktivációval kezdődik: ODC AMPAR Ca++ permeábilis (nem tartalmaz GluR2-t) sőt ODC myelinhüvelyen NMDAR is lehet (direkt myelinpusztulás!!) ÉS depolarizáció indukálta Ca++ release IC. raktárokból is (lásd korábban!) asztrociták - a legkevésbé érzékenyek: 10 perces ischaemiát sok asztro túlél (amit neuronok már nem!!) - de hosszabb inzultus esetén már asztro is pusztul : érzékenyek ec. savasodásra és reaktív oxigén szabadgyökökre tejsav nagyon jó proton-donor lásd még:tejsavas acidózis - asztro képes anaerob glikolízisre is: glükózból laktát keletkezik, ez savasodással jár, mely már gátolja gliális ATP termelést és ez 15 percen belül megöli asztrot is: érdekes tény, hogy hiperglikémia pont emiatt súlyosbítja az ischaemia hatását!!

50 Stroke és ischaemia Asztrociták neuroprotektív hatásai ischaemia esetén 1. elsősorban asztrociták védenek a glutamát excitotoxicitás ellen: nagy Glu uptake kapacitás, melyet anaerob ATP termelésük révén tovább fent tudnak tartani, mint más agyi sejtek 2. asztrociták a reaktív szabadgyökök eltávolításában is fontosak: magas glutathione és aszkorbinsav tartalom (ROS scavengers) in vitro kísérletek: asztro jelenlétében neuronok védettebbek ROS toxicitás ellen in vitro kísérletek: asztrot kiveszik neuron/asztro kokultúrából: Glu toxicitás 100x nő! asztro neuron 3. asztrociták anaerob metabolizmusának termékei (laktát, alanine, a-ketoglutarát) neuronok számára is energia-pótlást jelentenek 4. K+ eltávolítás csökkenti a neuronális depolarizáció mértékét 5. később reaktív glia leszigeteli a sérült területet: véd külvilág ellen, védi épen maradt részt!!!!

51 Stroke és ischaemia Asztrociták súlyosbíthatják az agy károsodását ischaemia esetén 1. nagyon nagy glutamát raktárak (akár 10 mm [Glu] ic is) súlyos hypoxia/hypoglikémia esetén: Glu release glu transzport megfordulás ATP hiány esetén [Ca++] ic növekedés okozta vezikuláris Glu release ic. savasodás okozta hemichannel nyitás elpusztuló neuronokból származó ATP okozta P2X7 csatorna nyitása agyi ödéma okozta volumesensitive csatornák nyitása 2. az infarktus core régiójának progressziója a penumbra régióba - ez egy lassú, sok napig tartó folyamat lehet - aberráns, tovaterjedő Ca++ hullámok glia-hálózaton belül: ez glutamát releaset okozhat távolabbi területeken is! - spreading depression

52 1944, Aristid Leao írta le Spreading depression a wave of electrophysiological hyperactivity followed by a wave of inhibition, usually in the visual cortex - silencing of brain electrical activity - depolarizációs hullám, mely 1.5-7,5 mm/min sebességel terjed a szürkeállományban - ami kiválthatja: magas EC K+ vagy glutamát koncentráció, mely fokozott aktivitás vagy mechanikus/ischaemiás sérülés következménye 1. [K+] ec először lassan nő 2. [K+] ec meredeken nő (akár 80 mm-ra) 3. [Ca++] ec drámaian csökken (tizedére), EC tér zsugorodik (akár felére) és közben ec. ionok sejtekbe belépnek, neuron is duzzad 4. neuronális aktivitás gátlódik közben - [K+] ec növekedés kb 1-2 percig tart 5. utána sejtek repolarizálódnak, és visszaáll az eredeti ionegyensúly: neuronok 3-5 percen belül visszanyerik izgathatóságukat és az egész újra megismétlődhet kb 10 perc múlva conduction block hosszan tartó magas K+ szint miatt a neuron nem tud repolarizálódni, depolarizált marad, Na+ csatornák inaktiválódnak normál egészséges agyban spreading depression alatt a glükóz- és oxigénigény növekedését a vérátáramlás növekedése kíséri, ami akár a kontroll 200%-át is elérheti normál szövetben nincs károsodás, bár ha nagyon gyakori, akkor okozhat gyengébb mikroglia/asztroglia-aktivációt. Migrén!! Glia-network-höz van köze: GJ gátlás gátolja. Mégsem azonos a gliális Ca++ hullámokkal!

53 Spreading depression Intrinsic optical imaging Light transmittance (LT) changes measured in a coronal slice of rat neocortex in response to successive 1.5- min exposures of 26 mm K+ at 3:00 4:30, 19:00 20:30, and 34:00 35:30. Note the focal initiation of SD in layers II/III at 4:45, 20:52, and 35:45 (*) at several sites and then propagation across the gray matter. Signal returns to baseline after each K exposure. Inset (left): details of the image captured at 35:50 including layers II/III and white matter (WM). Anderson, Andrew 2002

54 Spreading depression??? Scintillating scotoma: acephalalgic migraine, migraine aura without headache!!!

55 Spreading depression ischemiás - agyvérzés, ischaemia, traumás agysérülés kiválthatja - kísérletesen K+, Glu-, Na+pumpa gátlók, epilepszia, hypoxia, hypoglikémia, ischaemia kiválthatja - egészséges szövettel szemben ischaemiás esetben: spreading ischemia, mivel a vérellátás éppen hogy rosszabb lesz: terjed a lézió - a spreading depresszió hullámai percenként követik egymást a penumbra régiótól kifelé terjedve: minél több hullám, annál rosszabb outcome végső soron: ec tér savanyodik, ahogy glia laktáttal együtt protonokat pumpál ki (mert oxigén nélkül glikolizálni kezd, és a piruvátból laktát keletkezik) ez asztro pusztuláshoz vezet ez EC K+ akkumulációhoz vezet depolarizáció, spreading depression gliális glutamát release további neuronpusztulás további EC K+ növekedés és ATP release asztro swelling mely tovább növel EC K+ és glutamát szintet...

56 Citotoxikus agyi ödéma koponyaűri nyomás növekedése perceken belül óriási károkat okoz 1. vazogén ödéma 3. celluláris ödéma = citotoxikus ödéma BBB sérülése miatt víz jut a parenchimába a víz a parenchima sejtjeibe jut 2. intersticiális ödéma liquor keringés zavara főleg asztrocitákat érinti gyors asztro-duzzadásnak sok másodlagos hatása lehet erek kompressziója, limitált vérellátás fokális ischaemia utáni reperfúzió esetén emiatt az erek telítődése rosszabb: no-reflow phenomenon volume-regulált ioncsatornák nyitása glutamát, K+ release excitotoxicitás EC tér szűkülése még nagyobb EC K+ és glutamátkoncentráció növekedés

57 Citotoxikus agyi ödéma ischaemiás ödéma - asztro 30 percen belül jelentősen megduzzad: EC térfogat felére csökken - EC K+ és Glu szint növekedése, majd asztroba jutása okozza a passzív vízbeáramlást traumás ödéma perccel sérülés utáni poszt-traumás agyi ödéma alakul ki - ez esetben vaszkuláris komponens fontos - asztro duzzadás fentihez hasonló - csillapítása: ozmoterápia (mannitol, diuretikumok) és sebészeti dekompresszió hepatikus enkefalopátia - májműködés meghibásodása (súlyos is lehet: tudatvesztés, kóma..) toxikus termékek vérbeni felszaporodása miatt: NH4+ megnő asztroban glutamin akkumulálódik ozmotikus nyomás nő duzzadás... hyponatremia - ha plazma Na+ szintje 120 mm alá esik (veseműködés ha leáll) hipozmotikus sokk az idegrendszernek gyors asztro duzzadás ez gyorsan agyi ödémához vezet, és ez lesz a halál oka!! (de jól kivédhető elektrolitokkal)

58 Normál öregedés Kognitív hanyatlás - sokáig azt gondolták, ez csak neuronszám-csökkenés miatt van úgy tűnik, nem! - öregedéssel asztrociták kisebb/nagyobb mértékben gliózis-szerűen aktiválódnak - öregebb agyban magasabb a GFAP és S100b szint: humán HC-ban 65 év felett kifejezetten! senescence associated secretory phenotype (SASP) - úgy tűnik (de még kell adat), hogy asztrogliaszám nő, akár 20%-kal is - ODC és mikrogliaszám nem változik - senescence-associated b-galactosidase, a lysosomal hydrolytic enzyme - p16ink4a, an inhibitor protein of cyclin-dependent kinases - senescence-associated heterochromatin foci (SAHF) - flat morphology

59 Alexander s disease, AxD 1949, Stewart Alexander astroglial disease!! gyerekeket, fiatalokat érintő ritka, de fatális neurodegeneratív megbetegedés; ha félévesen jelentkezik 2-4 év túlélés, ha 9 évesen jelentkezik 8 év túlélés; van felnőtt változat is - igen ritkán - Rosenthal rostok asztrocitákban: GFAP overexpresszió és GFAP + stressz fehérjék (a,b-crystallin, hsp27) asszociáció izom-merevség, görcsök - ok: GFAP mis-sense mutációja, többnyire de novo mutáció, nem öröklött (jelenleg 76 féle hgfap mutációt ismernek) (egér modell hasonló, de nem olyan súlyos tünetek) v.ö.: GFAP KO egér jól van!! - a fej fokozatos megnagyobbodása (megalencephália) - retardáció, szpaszticitás, konvulziók - CT: a fehérállomány ritkulása - demyelináció, frontális lebenyek dominálása és kitágult laterális agykamrák - főleg demyelináció és talán BBB károsodása a fő probléma (Rosenthal rostok a perivaszkuláris asztro-végtalpakban)

60 Alzheimer s disease Alois Alzheimer német ideggyógyász; 1907-ben írja le a kórt - kognitív funkciók beszűkülése, magatartásváltozás, elbutulás (demencia), majd gyors biológiai leépülés - 65 év felettiek 5 %-át, a 80 év felettiek 20%-át érinti; Magyarországon kb. kétszázezer eset - amyloid plakkok (Ab42) érfalban és szürke-állományban és neurofibrilláris kötegek (neurofibrillary tangles; hiperfoszforilált tau felhalmozódása neuronokban) - komoly asztrogliózis reaktív asztrociták sűrűsége a kór súlyosságával erősen korrelál hipocampusban gliózis különösen erős AD esetén Ab40: Ab42 arány 10:1, de utóbbi sokkal inkább amyloidogén LaFerla 2007

61 Alzheimer s disease Atrophy-note wide sulci caused by narrowed [lost tissue] gyri The figure above shows a dark black neurofibrillary tangle stained with Bielschowsky silver stain Section of cerebral cortex of an amyloid senile plaque with a pale unstained center (Aβ) ringed by dense layers of reactive astrocytic processes (arrows) that circumferentially surround the plaque as if forming a scar-like barrier around it

62 Alzheimer s disease I. a betegség korai stádiumában az érintett neuronok túltermelik az amyloid hibás formáját és leadják - ezt az asztrociták detektálják, és visszahúzzák nyúlványaikat neuronok közeléből II. neuronális nyúlvány-degenerációhoz hozzájárul a glia-kapcsolat elvesztése - az asztrociták eltakarítják a neuronális törmeléke, közben akkumulálják az amyloidot a7nachr neuronális ACh receptor expressziója nő gliában: Ab42-nek ehhez nagy affinitása van ((kolinerg neuronok ezért nagyon sérülékenyek AD-ben)) Úgy tűnik, nem a mikrogia a fő Ab fagocitáló sejt, hanem az asztroglia!

63 Alzheimer s disease az amyloidot akkumuláló asztrociták további nyúlványokat vonnak vissza neuronok támogatottsága tovább csökken III. neuronok és asztrociták is pusztulnak, ami plakkképződéshez és mikroglia aktivációhoz vezet majd további asztrok aktiválódnak, próbálják bekebelezni a plakkot stb stb

64 Parkinson s disease - mikroglia aktiváció és reaktív gliózis az érintett területeken, főleg substantia nigra (SN) ban - SN neuronok nagyon érzékenyek mikroglia aktivációra: talán ez kórok is lehet?? - valószínűleg asztro aktiváció csak másodlagos itt Amyotrophic lateral scleoris (ALS) 1869, Charcot írta le - az akaratlagosan mozgatható izmok beidegzése károsodik, a motoneuronok pusztulnak (degeneráció kéregben, agytörzsben, gerincvelőben) - az érintett izmok sorvadásnak indulnak; általában egy oldalon kezdődik a bénulás - főleg a felső végtagon és annak is a törzstől távolabb eső izmaiban - majd fokozatosan terjed felfele; a beteg fokozatosan mozgásképtelenné válik, majd a légzésbénulás miatt bekövetkezik a halál - csökkent glutamát eltávolítási képesség: gliális GLT-1 hiány!!!! - egérben GLT1-KO: hasonló tünetek - van sporadikus és örökletes ALS is: utóbbiban superoxid dismutase (SOD1) mutáció jellemző: oxidatív stresszre sérülékenyebb neuronok és glia és valamiképpen ez (még???) GLT-1 csökkenéshez is vezet

65 Szklerózis multiplex (MS) 1871, Hammond; 1877, Charcot: myelin elbomlás - gyulladásos demyelinizációs megbetegedés, CNS - oka örökletes és környezeti tényezőkben (fertőzés) keresendő - valószínűleg gyűjtőneve többféle demyelinációs kórképnek lokális gyulladás, autoimmunitás ODC nem pusztul, van remyelináció ODC pusztulással járó MS mindkét esetben a demyelináció helyén aktivált T limfociták vannak, BBB-n átjutva megtámadják antigén prezentáló sejteket (mely MS esetében myelináló ODC) Acute Disseminated EncephaloMyelitis Multiple sclerosis (MS)is also known as "disseminated sclerosis" Fehérállománybeli léziók MS kislánynál, MRI (A) 8 éves kislány akut enkefalopátiával diagnosztizálva (ataxia, tremor) (B) 1 év múlva, a beteg jól van, nincs újabb lézió (C) 2 év múlva, új léziók pl. agytörzsben (nyíl), periventrikuláris fehérállományban: MS (D) 4 év múlva, állapotjavulása nem olyan nagy, mint amennyire jobbnak látszik MRI képe (remyelinációs kapacitás csökken életkorral) Banwell 2007

66 Glia - patofiziológia Leukodystrophy - ritka, örökletes, fatális - leukodisztrófia : myelin megy tönkre (leuco=fehérállomány) - adreno: mellékvese is érintett - VLCFA (very long chain fatty acid) akkumuláció - X-linked, főleg fiúkban, multifokális agyi demyelinizáció 6-8 évesen (2 éves túlélés) - ABCD1 gén, ALP protein: peroxiszóma membrán transzporter, VLCFA degradációért felel mikrogliában és oligodendrocitákban csontvelő-transzplantáció VAGY: génterápia!! csak 1 gén érintett! Pl: adrenoleukodystrophy (ALD) Lorenzo Odone Lorenzo olaja című film 4 glyceryl trioleate + 1 glyceryl erucate (oliva és repceolaj) ezek a zsírsavak csökkentik a VLCFA szintet, mivel kompetitíven gátolják az azokat előállító enzimeket (erre Lorenzo szülei jöttek rá) Lorenzo 30 évesen halt meg Odone család Augusto Michaela Lorenzo Cristina Franceso

67 Charcot-Marie-Tooth disease (CMT) Örökletes perifériás neuropátiák többféle rendellenesség: közös bennük a perifériás beidegzés hibája - lehet autoszomális recesszív demyelinációs neuropátia: ganglioside-induced differentiation associated protein I, GDAPI hibája: Schwann sejt-axon kapcsolat - lehet 17. kromoszóma duplikációja: gyors demyelinizáció és axondegeneráció (pl. PMP22 génje van itt) - lehet connexin 32 mutációja (PNSben ez a fő GJ protein) 2010: 39 gén mutációja myelin!! - lehet Roussy-Levy szindróma: tremor és alsó végtagok gyengesége, stb: valószínűleg P0 fehérje mutációja (lásd korábban!!) - lehet hereditary neuropathy with liability to pressure palsies (HNPP): PMP22 gén érintett 17. kromoszómán (myelinhüvely stabilizálása) - lehet congenital hypomyelinating neuropathy (CHN): myelinképződés defektusai, pl. periaxin hibája vagy dystrophiné Murphy

68 Lepra Mycobacterium leprae Schwann sejteket fertőzi és bennük jól szaporodik :végül Schwann sejt pusztulás majd axon-degerenáció Rambukkana 2001 It is widely believed that a specific M. leprae Schwann cell affinity is likely to determine the neural tropism of the disease. (a) A fluorescence micrograph of a tranverse section of sciatic nerve, revealing the laminin α2 chain expression around each Schwann cell axon unit, is shown on the left. (b) An electron micrograph of a Schwann cell in sciatic nerve, depicting the basal lamina (BL) just outside the Schwann cell membrane (M) in situ, is shown on the left. A model representing the involvement of the G domain of laminin-2 and α- dystroglycan with a high content of carbohydrates (CH) in M. leprae Schwann cell interaction is shown on the right.

asztroglia mikroglia oligodendroglia Schwann sejt

asztroglia mikroglia oligodendroglia Schwann sejt Idegrendszer sérülése ( insult to the NS ) gliomák 5. neurodegeneratív megbetegedések stroke, ischaemia 3. pszichiátriai megbetegedések 4. asztroglia mikroglia oligodendroglia Schwann sejt reaktív gliózis

Részletesebben

Glia - patofiziológia

Glia - patofiziológia Glia - patofiziológia Murphy törvénye szerint ami elromolhat, az el is romlik. A szállóigeként régóta létező megfigyelést először 1952-ben említi ezen a néven Anne Roe, egy meg nem nevezett fizikus ismerősét

Részletesebben

Asztrociták: a központi idegrendszer sokoldalú sejtjei. 2009.11.04. Dr Környei Zsuzsanna

Asztrociták: a központi idegrendszer sokoldalú sejtjei. 2009.11.04. Dr Környei Zsuzsanna Asztrociták: a központi idegrendszer sokoldalú sejtjei 2009.11.04. Dr Környei Zsuzsanna Caenorhabditis elegans 1090 testi sejt 302 idegsejt 56 gliasejt Idegi sejttípusok Neural cell types Idegsejtek Gliasejtek

Részletesebben

AZ ASZTROCITA DISZFUNKCIÓ SZEREPE AZ EPILEPSZIÁBAN

AZ ASZTROCITA DISZFUNKCIÓ SZEREPE AZ EPILEPSZIÁBAN AZ ASZTROCITA DISZFUNKCIÓ SZEREPE AZ EPILEPSZIÁBAN Kormann Eszter Idegi sejtdifferenciáció 2. 2012.12.10. AZ EPILEPSZIÁRÓL RÖVIDEN Definíció: az agyban kialakuló betegség, melyet legalább két alkalommal

Részletesebben

Az agy betegségeinek molekuláris biológiája. 1. Prion betegség 2. Trinukleotid ripít betegségek 3. ALS 4. Parkinson kór 5.

Az agy betegségeinek molekuláris biológiája. 1. Prion betegség 2. Trinukleotid ripít betegségek 3. ALS 4. Parkinson kór 5. Az agy betegségeinek molekuláris biológiája 1. Prion betegség 2. Trinukleotid ripít betegségek 3. ALS 4. Parkinson kór 5. Alzheimer kór 28 Prion betegség A prion betegség fertőző formáját nem egy genetikai

Részletesebben

Computational Neuroscience

Computational Neuroscience Computational Neuroscience Zoltán Somogyvári senior research fellow KFKI Research Institute for Particle and Nuclear Physics Supporting materials: http://www.kfki.hu/~soma/bscs/ BSCS 2010 Lengyel Máté:

Részletesebben

AsztroGlia - neuron interakció

AsztroGlia - neuron interakció 2011.04. 06. AsztroGlia - neuron interakció protoplazmás asztroglia (szürkeállomány); rostos asztroglia (fehérállomány); oligodendroglia (CNS); Schwann sejt (PNS); radiális glia (cortex); Bergmann glia

Részletesebben

Az anti-apoptózis mechanizmus vizsgálata agyi ischaemia/hypoxia modellekben

Az anti-apoptózis mechanizmus vizsgálata agyi ischaemia/hypoxia modellekben OTKA T-037887 zárójelentés Az anti-apoptózis mechanizmus vizsgálata agyi ischaemia/hypoxia modellekben Az ischaemias stroke-ot követően az elzáródott ér ellátási területének centrumában percek, órák alatt

Részletesebben

Glia - patofiziológia

Glia - patofiziológia Glia - patofiziológia Murphy törvénye szerint ami elromolhat, az el is romlik. A szállóigeként régóta létező megfigyelést először 1952-ben említi ezen a néven Anne Roe, egy meg nem nevezett fizikus ismerősét

Részletesebben

A citokin egyensúly. Gyulladásgátló cytokinek. Gyulladáskeltő citokinek. Védelem és sejttúlélés. Gyulladás, sejtpusztulás NA DA.

A citokin egyensúly. Gyulladásgátló cytokinek. Gyulladáskeltő citokinek. Védelem és sejttúlélés. Gyulladás, sejtpusztulás NA DA. Apoptózis; Asztrocita: fagocitózis; PGD4; Növekedési faktorok: TGFβ1; neurosteroidok Gyulladásgátló cytokinek A citokin egyensúly NEUROTRANSZMITTEREK Reaktív asztroglia, aktivált mikroglia; Perifériás

Részletesebben

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi

Részletesebben

Sejtváz Mikrofilamentum (aktin)

Sejtváz Mikrofilamentum (aktin) Hermann H., Aebi U. 2000, Curr Op. Cell Biol., 12: 79-90 Sejtváz 7-9 nm Mikrofilamentum (aktin) 25 nm 10 nm Mikrotubulus Intermedier filamentum Sejtváz - IF: egyes Metazoákban, pl. gerincesekben, fonálférgekben

Részletesebben

A sejtmembrán szabályozó szerepe fiziológiás körülmények között és kóros állapotokban

A sejtmembrán szabályozó szerepe fiziológiás körülmények között és kóros állapotokban A sejtmembrán szabályozó szerepe fiziológiás körülmények között és kóros állapotokban 17. Központi idegrendszeri neuronok ingerületi folyamatai és szinaptikus összeköttetései 18. A kalciumháztartás zavaraira

Részletesebben

A nemi különbségek vizsgálatáról lévén szó, elsődleges volt a nemi hormonok, mint belső környezetbeli különbségeket létrehozó tényezők szerepének

A nemi különbségek vizsgálatáról lévén szó, elsődleges volt a nemi hormonok, mint belső környezetbeli különbségeket létrehozó tényezők szerepének Kutatási beszámoló Pályázatunk célja annak kiderítése volt, hogy az agyi asztrociták mutatnak-e nemi különbségeket, akár struktura, akár területi megoszlás, akár reaktivitás tekintetében. Alkalmazott megközelítésünk

Részletesebben

Regeneráció / degeneráció az idegszövetben

Regeneráció / degeneráció az idegszövetben Regeneráció / degeneráció az idegszövetben Akut válaszok: Helyi, idegszöveten belüli Védekezı reakciók Gliózis: Asztroglia, mikroglia; Vér-agy gát nem sérül Fagocitózis, Glia-határ képzés; Sérülés Krónikus

Részletesebben

Hiperlipidémia okozta neurodegeneratív és vér-agy gát-elváltozások ApoB-100 transzgenikus egerekben

Hiperlipidémia okozta neurodegeneratív és vér-agy gát-elváltozások ApoB-100 transzgenikus egerekben Hiperlipidémia okozta neurodegeneratív és vér-agy gát-elváltozások ApoB-100 transzgenikus egerekben Lénárt Nikolett Doktori (Ph. D.) értekezés tézisei Témavezető: Dr. Sántha Miklós tudományos főmunkatárs

Részletesebben

Gyógyszerészeti neurobiológia. Idegélettan

Gyógyszerészeti neurobiológia. Idegélettan Az idegrendszert felépítő sejtek szerepe Gyógyszerészeti neurobiológia. Idegélettan Neuronok, gliasejtek és a kémiai szinapszisok működési sajátságai Neuronok Információkezelés Felvétel Továbbítás Feldolgozás

Részletesebben

2006 1. Nemszinaptikus receptorok és szubmikronos Ca2+ válaszok: A két-foton lézermikroszkópia felhasználása a farmakológiai vizsgálatokra.

2006 1. Nemszinaptikus receptorok és szubmikronos Ca2+ válaszok: A két-foton lézermikroszkópia felhasználása a farmakológiai vizsgálatokra. 2006 1. Nemszinaptikus receptorok és szubmikronos Ca 2+ válaszok: A két-foton lézermikroszkópia felhasználása a farmakológiai vizsgálatokra. A kutatócsoportunkban Közép Európában elsőként bevezetett két-foton

Részletesebben

Idegrendszer egyedfejlődése. Az idegszövet jellemzése

Idegrendszer egyedfejlődése. Az idegszövet jellemzése Idegrendszer egyedfejlődése. Az idegszövet jellemzése Központi idegrendszer egyedfejlődése: Ektoderma dorsális részéből velőcső Velőcső középső és hátsó részéből: gerincvelő Velőcső elülső részéből 3 agyhólyag:

Részletesebben

Receptor Tyrosine-Kinases

Receptor Tyrosine-Kinases Receptor Tyrosine-Kinases MAPkinase pathway PI3Kinase Protein Kinase B pathway PI3K/PK-B pathway Phosphatidyl-inositol-bisphosphate...(PI(4,5)P 2...) Phosphatidyl-inositol-3-kinase (PI3K) Protein kinase

Részletesebben

Glia fiziológia I. Gliotranszmisszió. Gliotranszmitterek. Nem vezikuláris release. Kapcsoltság

Glia fiziológia I. Gliotranszmisszió. Gliotranszmitterek. Nem vezikuláris release. Kapcsoltság Csatornák, receptorok Ioncsatornák Aquaporinok Neurotransz mitter/neuro modulátor receptorok Glutamát receptorok GABA receptorok Citokin és kemokin receptorok Endotelin receptorok Komplement rendszer Purinoreceptorok

Részletesebben

(11) Lajstromszám: E 005 846 (13) T2 EURÓPAI SZABADALOM SZÖVEGÉNEK FORDÍTÁSA

(11) Lajstromszám: E 005 846 (13) T2 EURÓPAI SZABADALOM SZÖVEGÉNEK FORDÍTÁSA !HU00000846T2! (19) HU (11) Lajstromszám: E 00 846 (13) T2 MAGYAR KÖZTÁRSASÁG Magyar Szabadalmi Hivatal EURÓPAI SZABADALOM SZÖVEGÉNEK FORDÍTÁSA (21) Magyar ügyszám: E 04 787448 (22) A bejelentés napja:

Részletesebben

IONCSATORNÁK. I. Szelektivitás és kapuzás. III. Szabályozás enzimek és alegységek által. IV. Akciós potenciál és szinaptikus átvitel

IONCSATORNÁK. I. Szelektivitás és kapuzás. III. Szabályozás enzimek és alegységek által. IV. Akciós potenciál és szinaptikus átvitel IONCSATORNÁK I. Szelektivitás és kapuzás II. Struktúra és funkció III. Szabályozás enzimek és alegységek által IV. Akciós potenciál és szinaptikus átvitel V. Ioncsatornák és betegségek VI. Ioncsatornák

Részletesebben

A központi idegrendszer funkcionális anatómiája

A központi idegrendszer funkcionális anatómiája A központi idegrendszer funkcionális anatómiája Nyakas Csaba Az előadás anyaga kizárólag tanulmányi célra használható (1) Az idegrendszer szerveződése Agykéreg Bazális ganglionok Kisagy Agytörzs Gerincvelő

Részletesebben

T S O S. Oláh László Debreceni Egyetem Neurológiai Klinika

T S O S. Oláh László Debreceni Egyetem Neurológiai Klinika T S O S I Oláh László Debreceni Egyetem Neurológiai Klinika A Miért kell beszélni a TIA-ról? Mert TIA után 90 napon belül a betegek 10-20%-a ischaemiás stroke-ot szenved. Mert a stroke betegek 25%-ban

Részletesebben

2012.11.27. Neuronok előkészítése funkcionális vizsgálatokra. Az alkalmazható technikák előnyei és hátrányai. Neuronok izolálása I

2012.11.27. Neuronok előkészítése funkcionális vizsgálatokra. Az alkalmazható technikák előnyei és hátrányai. Neuronok izolálása I Neuronok előkészítése funkcionális vizsgálatokra. Az alkalmazható technikák előnyei és hátrányai Sejtszintű elektrofiziológia 1.: csatornák funkcionális Sejtszintű elektrofiziológia 2.: izolált/sejtkultúrában

Részletesebben

A keringı tumor markerek klinikai alkalmazásának aktuális kérdései és irányelvei

A keringı tumor markerek klinikai alkalmazásának aktuális kérdései és irányelvei A keringı tumor markerek klinikai alkalmazásának aktuális kérdései és irányelvei A TM vizsgálatok alapkérdései A vizsgálatok célja, információértéke? Az alkalmazás területei? Hogyan válasszuk ki az alkalmazott

Részletesebben

A rosszindulatú daganatos halálozás változása 1975 és 2001 között Magyarországon

A rosszindulatú daganatos halálozás változása 1975 és 2001 között Magyarországon A rosszindulatú daganatos halálozás változása és között Eredeti közlemény Gaudi István 1,2, Kásler Miklós 2 1 MTA Számítástechnikai és Automatizálási Kutató Intézete, Budapest 2 Országos Onkológiai Intézet,

Részletesebben

A neurofibromatózis idegrendszeri megnyilvánulása

A neurofibromatózis idegrendszeri megnyilvánulása A neurofibromatózis idegrendszeri megnyilvánulása Molekuláris Medicina Mindenkinek Fókuszban a Neurofibromatózis Varga Edina Tímea SE Genomikai Medicina és Ritka Betegségek Intézete Neurofibromatózis I.

Részletesebben

NEUROCUTAN SZINDRÓMÁK

NEUROCUTAN SZINDRÓMÁK NEUROCUTAN SZINDRÓMÁK Heterogén betegségcsoport, amelyet a központi idegrendszer és a kültakaró eltérései jellemeznek. Többségük öröklődő természetű és a primitív ectoderma differenciálódásának zavarára

Részletesebben

Új terápiás lehetőségek (receptorok) a kardiológiában

Új terápiás lehetőségek (receptorok) a kardiológiában Új terápiás lehetőségek (receptorok) a kardiológiában Édes István Kardiológiai Intézet, Debreceni Egyetem Kardiomiociták Ca 2+ anyagcseréje és új terápiás receptorok 2. 1. 3. 6. 6. 7. 4. 5. 8. 9. Ca

Részletesebben

myelin elvesztése Patogenesis axonok nem tudják megfelelően vezetni az ingerületet

myelin elvesztése Patogenesis axonok nem tudják megfelelően vezetni az ingerületet Sclerosis multiplex Bevezetés sclerosis : hegesedés gyulladásos megbetegedés, amelyben az agyi és gerincvelőben lévő myelin hüvelyek károsodnak, demyelinizáció és hegesedés fiatal nők, 2-150 / 100.000

Részletesebben

Gliális sejttípusok az idegrendszerben

Gliális sejttípusok az idegrendszerben Gliális sejttípusok az idegrendszerben Gliális sejttípusok az idegrendszerben neuroektodermális eredet (kivéve mikroglia) mezodermális eredet neuronok neuroglia erek falát és agyhártyákat alkotó sejtek

Részletesebben

Genetikailag determinált neuropathiák és diagnosztikus irányelvek

Genetikailag determinált neuropathiák és diagnosztikus irányelvek Genetikailag determinált neuropathiák és diagnosztikus irányelvek A herediter sensorimotoros neuropathiák (HSMN) Karcagi Veronika Fodor József Országos Közegészségügyi Központ Összefüggés az örökletes

Részletesebben

Glia fiziológia I. Gliotranszmisszió. Gliotranszmitterek. Nem vezikuláris release. Kapcsoltság

Glia fiziológia I. Gliotranszmisszió. Gliotranszmitterek. Nem vezikuláris release. Kapcsoltság Csatornák, receptorok Ioncsatornák Aquaporinok Neurotransz mitter/neuro modulátor receptorok Glutamát receptorok GABA receptorok Citokin és kemokin receptorok Endotelin receptorok Komplement rendszer Purinoreceptorok

Részletesebben

B-sejtek szerepe az RA patológiás folyamataiban

B-sejtek szerepe az RA patológiás folyamataiban B-sejtek szerepe az RA patológiás folyamataiban Erdei Anna Biológiai Intézet Immunológiai Tanszék Eötvös Loránd Tudományegyetem Immunológiai Tanszék ORFI, Helia, 2015 április 17. RA kialakulása Gary S.

Részletesebben

Demyelinisatios betegségek felosztása

Demyelinisatios betegségek felosztása Demyelinisatios betegségek felosztása Centralis Sclerosis multiplex Neuromyelitis optica Devic Balo féle concentricus sclerosis Perifériás Guillain-Barré szindróma Chronicus inflammatios demyelinisation

Részletesebben

A humán tripszinogén 4 expressziója és eloszlási mintázata az emberi agyban

A humán tripszinogén 4 expressziója és eloszlási mintázata az emberi agyban A humán tripszinogén 4 expressziója és eloszlási mintázata az emberi agyban Doktori (PhD) értekezés Siklódi Erika Rozália Biológia Doktori Iskola Iskolavezető: Prof. Erdei Anna, tanszékvezető egyetemi

Részletesebben

Elektrofiziológia neuropátiákban. Dr.Nagy Ferenc Pécs Neurológiai Klinika

Elektrofiziológia neuropátiákban. Dr.Nagy Ferenc Pécs Neurológiai Klinika Elektrofiziológia neuropátiákban Dr.Nagy Ferenc Pécs Neurológiai Klinika Elektrofiziológia neuropátiákban A diagnózishoz elengedhetetlen Segít a patofiziológia megértésében LEMS, MMN, AMAN Elektrofiziológia

Részletesebben

II. félév, 8. ANATÓMIA elıadás JGYTFK, Testnevelési és Sporttudományi Intézet. Idegrendszer SYSTEMA NERVOSUM

II. félév, 8. ANATÓMIA elıadás JGYTFK, Testnevelési és Sporttudományi Intézet. Idegrendszer SYSTEMA NERVOSUM II. félév, 8. ANATÓMIA elıadás JGYTFK, Testnevelési és Sporttudományi Intézet Idegrendszer SYSTEMA NERVOSUM Mit tanulunk? Megismerkedünk idegrendszerünk alapvetı felépítésével. Hallunk az idegrendszer

Részletesebben

A posztszinapszis és a PSD (posztszinaptikus. szinaptikus plaszticitásban játszott szerepük

A posztszinapszis és a PSD (posztszinaptikus. szinaptikus plaszticitásban játszott szerepük A posztszinapszis és a PSD (posztszinaptikus denzitás), valamint a szinaptikus plaszticitásban játszott szerepük A posztszinapszis szimmetrikus (Gray II): variábilis, nagy vezikulák; ált. gátló aszimmetrikus

Részletesebben

SZABADALMI LEÍRÁS. (21) A bejelentés ügyszáma: P 02 00473 (22) A bejelentés napja: 2002. 02. 08. (30) Elsõbbségi adatok: P0100664 2001. 02. 09.

SZABADALMI LEÍRÁS. (21) A bejelentés ügyszáma: P 02 00473 (22) A bejelentés napja: 2002. 02. 08. (30) Elsõbbségi adatok: P0100664 2001. 02. 09. (19) Országkód HU SZABADALMI LEÍRÁS!HU000223490B1_! (11) Lajstromszám: 223 490 B1 (21) A bejelentés ügyszáma: P 02 00473 (22) A bejelentés napja: 2002. 02. 08. (30) Elsõbbségi adatok: P0100664 2001. 02.

Részletesebben

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi

Részletesebben

Antitest-mediált encephalitisek

Antitest-mediált encephalitisek Antitest-mediált encephalitisek Dr. Simó Magdolna Semmelweis Egyetem Neurológiai Klinika II.Terápiás Aferezis Konferencia 2013. szeptember 27. Autoimmun encephalopathiák Antitestek neuron ill. glia sejtfelszíni

Részletesebben

CT/MRI képalkotás alapjai. Prof. Bogner Péter

CT/MRI képalkotás alapjai. Prof. Bogner Péter CT/MRI képalkotás alapjai Prof. Bogner Péter CT - computed tomography Godfrey N. Hounsfield Allan M. Cormack The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1979 MRI - magnetic resonance imaging Sir Peter Mansfield

Részletesebben

Mozgásszervi fogyatékossághoz vezető kórképek

Mozgásszervi fogyatékossághoz vezető kórképek Mozgásszervi fogyatékossághoz vezető kórképek Dr Élő György Miért szükséges ismeretek ezek? Tudni kell a funkció károsodás okát, ismerni a beteg általános állapotát, hogy testi, szellemi és lelki állapotának

Részletesebben

A génterápia genetikai anyag bejuttatatása diszfunkcionálisan működő sejtekbe abból a célból, hogy a hibát kijavítsuk.

A génterápia genetikai anyag bejuttatatása diszfunkcionálisan működő sejtekbe abból a célból, hogy a hibát kijavítsuk. A génterápia genetikai anyag bejuttatatása diszfunkcionálisan működő sejtekbe abból a célból, hogy a hibát kijavítsuk. A genetikai betegségek mellett, génterápia alkalmazható szerzett betegségek, mint

Részletesebben

A membránpotenciál. A membránpotenciál mérése

A membránpotenciál. A membránpotenciál mérése A membránpotenciál Elektromos potenciál különbség a membrán két oldala közt, E m Cink Galvani (1791) Réz ideg izom A membránpotenciál mérése Mérési elv: feszültségmérő áramkör Erősítő (feszültségmérő műszer)

Részletesebben

Doktori értekezés tézisei. A komplementrendszer szerepe EAE-ben (Experimental Autoimmune Encephalomyelitis), a sclerosis multiplex egérmodelljében

Doktori értekezés tézisei. A komplementrendszer szerepe EAE-ben (Experimental Autoimmune Encephalomyelitis), a sclerosis multiplex egérmodelljében Doktori értekezés tézisei A komplementrendszer szerepe EAE-ben (Experimental Autoimmune Encephalomyelitis), a sclerosis multiplex egérmodelljében Készítette: Terényi Nóra Témavezető: Prof. Erdei Anna Biológia

Részletesebben

Dementiák biomarkerei. Oláh Zita 2015. November 11.

Dementiák biomarkerei. Oláh Zita 2015. November 11. Dementiák biomarkerei Oláh Zita 2015. November 11. Mi a biomarker? A biomarkerek biológiai paraméterek, amelyek normális és kóros folyamatokat, beavatkozásokra adott válaszokat jeleznek, továbbá objektív

Részletesebben

A felszíni ektoderma differenciációja

A felszíni ektoderma differenciációja A felszíni ektoderma differenciációja - elkülönülése - kialakulása az egyedfejlődés során - szerkezete és a felnőttkori őssejtek -interfollikuláris epidermis -szőrtüsző -faggyúmirigy - a bőrpótlás (klinikai)

Részletesebben

Az elért eredmények ismertetése 1. Csirkeembriók gerincvelő telepeiben kimutattuk, hogy az extracellularis matrix (ECM) egyik organizátor molekulája,

Az elért eredmények ismertetése 1. Csirkeembriók gerincvelő telepeiben kimutattuk, hogy az extracellularis matrix (ECM) egyik organizátor molekulája, Az elért eredmények ismertetése 1. Csirkeembriók gerincvelő telepeiben kimutattuk, hogy az extracellularis matrix (ECM) egyik organizátor molekulája, a hyaluronsav (HA) elsősorban a postmitotikus állapot

Részletesebben

Kalcium anyagcsere. A kalcium szerepe a gerincesekben szerepe kettős:

Kalcium anyagcsere. A kalcium szerepe a gerincesekben szerepe kettős: Kalcium anyagcsere A kalcium szerepe a gerincesekben szerepe kettős: 2/13 szervetlen sók, főleg hidroxiapatit Ca 5 (PO 4 ) 3 (OH) formájában a belső vázat alkotja másrészt oldott állapotban az extracelluláris

Részletesebben

A sejtciklus szabályozása

A sejtciklus szabályozása Molekuláris sejtbiológia A sejtciklus szabályozása? Dr. habil.. Kőhidai László Semmelweis Egyetem Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet Sejtciklus fázisai S G 2 G 0 G 1 M G = gap gap S = synthesis

Részletesebben

Az agykéreg és az agykérgi aktivitás mérése

Az agykéreg és az agykérgi aktivitás mérése Az agykéreg és az agykérgi aktivitás mérése Intrakortikális hálózatok Elektromos aktiváció, sejtszintű integráció Intracelluláris sejtaktivitás mérés Sejten belüli elektromos integráció 70 mv mikroelektrod

Részletesebben

Egy idegsejt működése

Egy idegsejt működése 2a. Nyugalmi potenciál Egy idegsejt működése A nyugalmi potenciál (feszültség) egy nem stimulált ingerelhető sejt (neuron, izom, vagy szívizom sejt) membrán potenciálját jelenti. A membránpotenciál a plazmamembrán

Részletesebben

A szövetek tápanyagellátásának hormonális szabályozása

A szövetek tápanyagellátásának hormonális szabályozása A szövetek tápanyagellátásának hormonális szabályozása Periódikus táplálékfelvétel Sejtek folyamatos tápanyagellátása (glükóz, szabad zsírsavak stb.) Tápanyag raktározás Tápanyag mobilizálás Vér glükóz

Részletesebben

Sejtek - őssejtek dióhéjban. 2014. február. Sarkadi Balázs, MTA-TTK Molekuláris Farmakológiai Intézet - SE Kutatócsoport, Budapest

Sejtek - őssejtek dióhéjban. 2014. február. Sarkadi Balázs, MTA-TTK Molekuláris Farmakológiai Intézet - SE Kutatócsoport, Budapest Sejtek - őssejtek dióhéjban 2014. február Sarkadi Balázs, MTA-TTK Molekuláris Farmakológiai Intézet - SE Kutatócsoport, Budapest A legtöbb sejtünk osztódik, differenciálódik, elpusztul... vérsejtek Vannak

Részletesebben

4. Egy szarkomer sematikus rajza látható az alanti ábrán. Aktív kontrakció esetén mely távolságok csökkenése lesz észlelhető? (3)

4. Egy szarkomer sematikus rajza látható az alanti ábrán. Aktív kontrakció esetén mely távolságok csökkenése lesz észlelhető? (3) Budapesti Műszaki és Gazdaságtudományi Egyetem, Budapest, 2009. jan. 6. Villamosmérnöki és Informatikai Kar Semmelweis Egyetem Budapest Egészségügyi Mérnök Mesterképzés Felvételi kérdések orvosi élettanból

Részletesebben

A kemotaxis kiváltására specializálódott molekula-család: Cytokinek

A kemotaxis kiváltására specializálódott molekula-család: Cytokinek A kemotaxis kiváltására specializálódott molekula-család: Cytokinek Cytokinek - definíció Cytokin (Cohen 1974): Sejtek közötti kémi miai kommunikációra alkalmas anyagok; legtöbbjük növekedési vagy differenciációs

Részletesebben

PERIFÉRIÁS NEUROPATIÁK. Pfund Zoltán PTE Neurológia Klinika 2012.02.01.

PERIFÉRIÁS NEUROPATIÁK. Pfund Zoltán PTE Neurológia Klinika 2012.02.01. PERIFÉRIÁS NEUROPATIÁK Pfund Zoltán PTE Neurológia Klinika 2012.02.01. ÁLTALÁNOS FOGALMAK Neuropátiák: perifériás idegek betegségei Perifériás idegrendszer: összes neurológiai struktúra mely a gerincvelő

Részletesebben

Motoneuron betegségek

Motoneuron betegségek Motoneuron betegségek Dr. Arányi Zsuzsanna PhD, egyetemi adjuntus, Semmelweis Egyetem Neurológiai Klinika Dr. Komoly Sámuel egyetemi tanár PTE Klinkai Idegtudományi Központ Neurológiai Klinika Amyotrophiás

Részletesebben

PhD tézis. Pajer Krisztián

PhD tézis. Pajer Krisztián Transzplantált neuroektodermális őssejtek hatása sérült gerincvelői motoneuronokra mellső gyökér avulzió és reimplantációt követően: betekintés a molekuláris mechanizmusba PhD tézis Pajer Krisztián Szegedi

Részletesebben

Neurotoxikológia VII. Neurotoxikológiai vizsgáló módszerek elektrofiziológia és viselkedésvizsgálat

Neurotoxikológia VII. Neurotoxikológiai vizsgáló módszerek elektrofiziológia és viselkedésvizsgálat Neurotoxikológia VII. Neurotoxikológiai vizsgáló módszerek elektrofiziológia és viselkedésvizsgálat primer neuronális, idegi őssejtvagy glia sejttenyészetek kokultúrák (többféle sejttípus) sejtvonalak

Részletesebben

Dr. Erőss Loránd, Dr. Entz László Országos Idegtudományi Intézet

Dr. Erőss Loránd, Dr. Entz László Országos Idegtudományi Intézet Molekuláris Medicina Mindenkinek Semmelweis Egyetem, Neurológiai Klinika 2012. December 4. Dr. Erőss Loránd, Dr. Entz László Országos Idegtudományi Intézet Felosztás Neurofibromatózis I. (Recklinghausen

Részletesebben

Az agy betegségei az EU legjelentősebb egészséggazdasági és társadalmi terhe: a felfedező kutatások mint egyetlen kiút

Az agy betegségei az EU legjelentősebb egészséggazdasági és társadalmi terhe: a felfedező kutatások mint egyetlen kiút Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézet Magyar Tudományos Akadémia Budapest Az agy betegségei az EU legjelentősebb egészséggazdasági és társadalmi terhe: a felfedező kutatások mint egyetlen kiút Freund

Részletesebben

KRÓNIKUS AGYI HYPOPERFUSIO: PATOLÓGIAI ÉS KLINIKAI KÖVETKEZMÉNYEK. Dr. Horváth Sándor

KRÓNIKUS AGYI HYPOPERFUSIO: PATOLÓGIAI ÉS KLINIKAI KÖVETKEZMÉNYEK. Dr. Horváth Sándor KRÓNIKUS AGYI HYPOPERFUSIO: PATOLÓGIAI ÉS KLINIKAI KÖVETKEZMÉNYEK Dr. Horváth Sándor Pest megyei Flór Ferenc kórház Neurológiai Osztály Szinonimák vascularis encephalopathia cerebrovascularis insufficientia

Részletesebben

MÉLY AGYI STIMULÁCIÓ: EGY ÚJ PERSPEKTÍVA A MOZGÁSZAVAROK KEZELÉSÉBEN

MÉLY AGYI STIMULÁCIÓ: EGY ÚJ PERSPEKTÍVA A MOZGÁSZAVAROK KEZELÉSÉBEN MÉLY AGYI STIMULÁCIÓ: EGY ÚJ PERSPEKTÍVA A MOZGÁSZAVAROK KEZELÉSÉBEN Összefoglaló közlemény Kovács Norbert 1, Balás István 2, Llumiguano Carlos 2, Aschermann Zsuzsanna 1, Nagy Ferenc 1, Janszky József

Részletesebben

HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS (HIV) ÉS AIDS

HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS (HIV) ÉS AIDS HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS (HIV) ÉS AIDS Dr. Mohamed Mahdi MD. MPH. Department of Infectology and Pediatric Immunology University of Debrecen 2010 Történelmi tények a HIV-ről 1981: Első megjelenés San

Részletesebben

Metabolikus kórképek állatkísérletes modelljei (diabetes, diszlipidémia, hiperurikémia)

Metabolikus kórképek állatkísérletes modelljei (diabetes, diszlipidémia, hiperurikémia) Metabolikus kórképek állatkísérletes modelljei (diabetes, diszlipidémia, hiperurikémia) Dr. Zupkó István, tszvez. egy. docens SZTE Gyógyszerhatástani és Biofarmáciai Intézet Diabetes, hiperglikémia Hiperurikémia

Részletesebben

MOZGATÓ NEURON BETEGSÉGEK. Dr. Pfund Zoltán PTE Neurológiai Klinika 2014

MOZGATÓ NEURON BETEGSÉGEK. Dr. Pfund Zoltán PTE Neurológiai Klinika 2014 MOZGATÓ NEURON BETEGSÉGEK Dr. Pfund Zoltán PTE Neurológiai Klinika 2014 MOTOR NEURON BETEGSÉGEK Motor neuron (motoneuron) betegség (MND): Progresszív neuronális degeneratív betegség mely súlyos fogyatékossághoz,

Részletesebben

AZ IDEGRENDSZER PLASZTICITÁSA TANULÁS. EMLÉKEZÉS (memória)

AZ IDEGRENDSZER PLASZTICITÁSA TANULÁS. EMLÉKEZÉS (memória) TANULÁS AZ IDEGRENDSZER PLASZTICITÁSA EMLÉKEZÉS (memória) VISELKEDÉS, MAGATARTÁS A viselkedés és a magatartás, a szervezetet ért ingerekre adott válaszok összessége, agyi működés, ami a gének és a környezet

Részletesebben

A szívizom akciós potenciálja, és az azt meghatározó ioncsatornák

A szívizom akciós potenciálja, és az azt meghatározó ioncsatornák A szívizom akciós potenciálja, és az azt meghatározó ioncsatornák Dr. Jost Norbert SZTE, ÁOK Farmakológiai és Farmakoterápiai Intézet Az ingerület vezetése a szívben Conduction velocity in m/s Time to

Részletesebben

Szigeti Gyula Péter. Homeosztázis

Szigeti Gyula Péter. Homeosztázis Szigeti Gyula Péter Homeosztázis A szervezet egy nyitott rendszer, 1. rész 1. Homeosztázis. Azon folyamatok összessége, amelyek a szervezet belső állandóságát ( internal milieu ) biztosítják. (a testfolyadékok,

Részletesebben

A BÜKKI KARSZTVÍZSZINT ÉSZLELŐ RENDSZER KERETÉBEN GYŰJTÖTT HIDROMETEOROLÓGIAI ADATOK ELEMZÉSE

A BÜKKI KARSZTVÍZSZINT ÉSZLELŐ RENDSZER KERETÉBEN GYŰJTÖTT HIDROMETEOROLÓGIAI ADATOK ELEMZÉSE KARSZTFEJLŐDÉS XIX. Szombathely, 2014. pp. 137-146. A BÜKKI KARSZTVÍZSZINT ÉSZLELŐ RENDSZER KERETÉBEN GYŰJTÖTT HIDROMETEOROLÓGIAI ADATOK ELEMZÉSE ANALYSIS OF HYDROMETEOROLIGYCAL DATA OF BÜKK WATER LEVEL

Részletesebben

RAYMOND RIFE gyógyító frekvenciái

RAYMOND RIFE gyógyító frekvenciái RAYMOND RIFE gyógyító frekvenciái Sárgabarackmag és a B17 vitamin Szerencsére egyre többen hallottak már a regeneráló, gyógyulást segítõ frekvenciákról. Ezeket a készülékeket R. Raymond Rife munkáinak

Részletesebben

Demyelinisatios betegségek

Demyelinisatios betegségek Demyelinisatios betegségek Dr. Zsigmond Ildikó MR Kutatóközpont, Mediworld Plus Kft., Mediworld Diagnosztika Kft. 2013. május 24. Székesfehérvár A fehérállomány: - Az idegsejtek velőshüvellyel borított

Részletesebben

Funkcionális képalkotó vizsgálatok.

Funkcionális képalkotó vizsgálatok. Neuro-Onkológia Tudományos Fórum 2007. október 5-6. Balatonfüred Funkcionális képalkotó vizsgálatok. Dr. Martos János Ph.D. Budapest, Országos Idegsebészeti Tudományos Intézet Neuroradiológiai vizsgáló

Részletesebben

Pákáski Magdolna SZTE, ÁOK Pszichiátriai Klinika

Pákáski Magdolna SZTE, ÁOK Pszichiátriai Klinika Pákáski Magdolna SZTE, ÁOK Pszichiátriai Klinika Történet Lewy testek azonosítása Parkinson-kórban (Lewy, 1912) Lewy testek azonosítása demenciában (Okazaki, 1961) LBD 1. konszenzus konferenciája (McKeith,

Részletesebben

A légzési lánc és az oxidatív foszforiláció

A légzési lánc és az oxidatív foszforiláció A légzési lánc és az oxidatív foszforiláció Csala Miklós Semmelweis Egyetem Orvosi Vegytani, Molekuláris Biológiai és Patobiokémiai Intézet intermembrán tér Fe-S FMN NADH mátrix I. komplex: NADH-KoQ reduktáz

Részletesebben

Nanosomia A kivizsgálás indikációi, irányai. Dr. Halász Zita egyetemi docens Semmelweis Egyetem I. sz. Gyermekklinika, Budapest

Nanosomia A kivizsgálás indikációi, irányai. Dr. Halász Zita egyetemi docens Semmelweis Egyetem I. sz. Gyermekklinika, Budapest Nanosomia A kivizsgálás indikációi, irányai Dr. Halász Zita egyetemi docens Semmelweis Egyetem I. sz. Gyermekklinika, Budapest Az ideális növekedés alapfeltétele adequat táplálkozás, energia bevitel krónikus

Részletesebben

ZÁRÓJELENTÉS Neuro- és citoprotektív mechanizmusok kutatása 2003-2006. Vezető kutató: Dr. Magyar Kálmán akadémikus

ZÁRÓJELENTÉS Neuro- és citoprotektív mechanizmusok kutatása 2003-2006. Vezető kutató: Dr. Magyar Kálmán akadémikus ZÁRÓJELENTÉS Neuro- és citoprotektív mechanizmusok kutatása 2003-2006 Vezető kutató: Dr. Magyar Kálmán akadémikus 1. Bevezetés Az OTKA támogatással folytatott kutatás fő vonalában a (-)-deprenyl hatásmódjának

Részletesebben

Glia-neuron interakció aspektusai. Neuron-glia metabolikus együttműködés

Glia-neuron interakció aspektusai. Neuron-glia metabolikus együttműködés Glia-neuron interakció aspektusai Agyi mikrokörnyezet szabályozása Neuron-glia metabolikus együttműködés Neurovaszkuláris kapcsoltság ion, víz homeosztázis szabályozása neurotranszmitter homeosztázis szabályozása

Részletesebben

Hyperkinesisek, dystoniák és kezelésük. Dr. Bihari Katalin- Dr. Komoly Sámuel

Hyperkinesisek, dystoniák és kezelésük. Dr. Bihari Katalin- Dr. Komoly Sámuel Hyperkinesisek, dystoniák és kezelésük Dr. Bihari Katalin- Dr. Komoly Sámuel A mozgászavarok felosztása Hypokinetikus (csökkent amplitúdó és/vagy sebesség- bradykinesia) (Parkinson szindróma) Hyperkinetikus:

Részletesebben

7. előadás: A plazma mebrán szerkezete és funkciója. Anyagtranszport a plazma membránon keresztül.

7. előadás: A plazma mebrán szerkezete és funkciója. Anyagtranszport a plazma membránon keresztül. 7. előadás: A plazma mebrán szerkezete és funkciója. Anyagtranszport a plazma membránon keresztül. A plazma membrán határolja el az élő sejteket a környezetüktől Szelektív permeabilitást mutat, így lehetővé

Részletesebben

Immunológia I. 2. előadás. Kacskovics Imre (imre.kacskovics@ttk.elte.hu)

Immunológia I. 2. előadás. Kacskovics Imre (imre.kacskovics@ttk.elte.hu) Immunológia I. 2. előadás Kacskovics Imre (imre.kacskovics@ttk.elte.hu) Az immunválasz kialakulása A veleszületett és az adaptív immunválasz összefonódása A veleszületett immunválasz mechanizmusai A veleszületett

Részletesebben

ÖREGEDÉS ÉLETTARTAM, EGÉSZSÉGES ÖREGEDÉS

ÖREGEDÉS ÉLETTARTAM, EGÉSZSÉGES ÖREGEDÉS ÖREGEDÉS ÉLETTARTAM, EGÉSZSÉGES ÖREGEDÉS Mi az öregedés? Egyrészről az idő múlásával definiálható, a születéstől eltelt idővel mérhető, kronológiai sajátosságú, Másrészről az idő múlásához köthető biológiai,

Részletesebben

Az Oxidatív stressz hatása a PIBF receptor alegységek összeszerelődésére.

Az Oxidatív stressz hatása a PIBF receptor alegységek összeszerelődésére. Újabban világossá vált, hogy a Progesterone-induced blocking factor (PIBF) amely a progesteron számos immunológiai hatását közvetíti, nem csupán a lymphocytákban és terhességgel asszociált szövetekben,

Részletesebben

A neurológia helye az orvosi disciplínák között A fontosabb neurológiai betegségek epidemiológiája, neurológiában fontos vizsgáló-

A neurológia helye az orvosi disciplínák között A fontosabb neurológiai betegségek epidemiológiája, neurológiában fontos vizsgáló- A neurológia helye az orvosi disciplínák között A fontosabb neurológiai betegségek epidemiológiája, neurológiában fontos vizsgáló- módszerek (első rész) Dr. Komoly Sámuel MTA doktora tanszékvezető egyetemi

Részletesebben

A sejtek közötti közvetett (indirekt) kapcsolatok

A sejtek közötti közvetett (indirekt) kapcsolatok A sejtek közötti közvetett (indirekt) kapcsolatok kémiai anyag közvetítése a jeladó - jel - csatorna - jelfogó rendszerben szöveti hormon hormon szövet közötti tér véráram neurotranszmisszió neurotranszmitter

Részletesebben

A flavonoidok az emberi szervezet számára elengedhetetlenül szükségesek, akárcsak a vitaminok, vagy az ásványi anyagok.

A flavonoidok az emberi szervezet számára elengedhetetlenül szükségesek, akárcsak a vitaminok, vagy az ásványi anyagok. Amit a FLAVIN 7 -ről és a flavonoidokról még tudni kell... A FLAVIN 7 gyümölcsök flavonoid és más növényi antioxidánsok koncentrátuma, amely speciális molekulaszeparációs eljárással hét féle gyümölcsből

Részletesebben

Az új SM terápiák szemészeti vonatkozásai

Az új SM terápiák szemészeti vonatkozásai Az új SM terápiák szemészeti vonatkozásai Magyar Szemorvostársaság Neuroophthalmológiai Szekciójának Szimpóziuma 2011 Június 16. Terápia Gyulladáscsökkentés Neuroregeneráció Immunmoduláló kezelések Első

Részletesebben

Sejtek közötti kommunikáció:

Sejtek közötti kommunikáció: Sejtek közötti kommunikáció: Mi a sejtek közötti kommunikáció célja? Mi jellemző az endokrin kommunikációra? Mi jellemző a neurokrin kommunikációra? Melyek a közvetlen kommunikáció lépései és mi az egyes

Részletesebben

Glia fiziológia I. Gliotranszmisszió. Gliotranszmitterek. Nem vezikuláris release. Kapcsoltság

Glia fiziológia I. Gliotranszmisszió. Gliotranszmitterek. Nem vezikuláris release. Kapcsoltság Csatornák, receptorok Ioncsatornák Aquaporinok Neurotransz mitter/neuro modulátor receptorok Glutamát receptorok GABA receptorok Citokin és kemokin receptorok Endotelin receptorok Komplement rendszer Purinoreceptorok

Részletesebben

Allergia immunológiája 2012.

Allergia immunológiája 2012. Allergia immunológiája 2012. AZ IMMUNVÁLASZ SZEREPLŐI BIOLÓGIAI MEGKÖZELÍTÉS Az immunrendszer A fő ellenfelek /ellenségek/ Limfociták, makrofágok antitestek, stb külső és belső élősködők (fertőzés, daganat)

Részletesebben

Tóth Erika Sebészeti és Molekuláris Patológia Osztály Országos Onkológiai Intézet. Frank Diagnosztika Szimpózium, DAKO workshop 2012.

Tóth Erika Sebészeti és Molekuláris Patológia Osztály Országos Onkológiai Intézet. Frank Diagnosztika Szimpózium, DAKO workshop 2012. Tóth Erika Sebészeti és Molekuláris Patológia Osztály Országos Onkológiai Intézet Frank Diagnosztika Szimpózium, DAKO workshop 2012.december 7 Follicularis hám eredetű daganatok Jól differenciált tumorok

Részletesebben

A zsírszövet mellett az agyvelő lipidekben leggazdagabb szervünk. Pontosabban az agy igen gazdag hosszú szénláncú politelítetlen zsírsavakban

A zsírszövet mellett az agyvelő lipidekben leggazdagabb szervünk. Pontosabban az agy igen gazdag hosszú szénláncú politelítetlen zsírsavakban BEVEZETÉS ÉS A KUTATÁS CÉLJA A zsírszövet mellett az agyvelő lipidekben leggazdagabb szervünk. Pontosabban az agy igen gazdag hosszú szénláncú politelítetlen zsírsavakban (LCPUFA), mint az arachidonsav

Részletesebben

Csépány Tünde 2014. Október 03.

Csépány Tünde 2014. Október 03. Csépány Tünde 2014. Október 03. » 33 éves nő, subacut» Sürgető vizelési inger» Spinalis laesióra gyanús panasz» Előzmény nincs » 51 éves nő, subacut» Járásképtelen, kezei ügyetlenek, lábai érzéketlenek,

Részletesebben

ZSÍRSAVAK OXIDÁCIÓJA. FRANZ KNOOP német biokémikus írta le először a mechanizmusát. R C ~S KoA. a, R-COOH + ATP + KoA R C ~S KoA + AMP + PP i

ZSÍRSAVAK OXIDÁCIÓJA. FRANZ KNOOP német biokémikus írta le először a mechanizmusát. R C ~S KoA. a, R-COOH + ATP + KoA R C ~S KoA + AMP + PP i máj, vese, szív, vázizom ZSÍRSAVAK XIDÁCIÓJA FRANZ KNP német biokémikus írta le először a mechanizmusát 1 lépés: a zsírsavak aktivációja ( a sejt citoplazmájában, rövid zsírsavak < C12 nem aktiválódnak)

Részletesebben