Apoptózis Bevezetés Apoptózis jelutak (1) belső jelút (1a) (1b) (2) külső jelút Programozott sejthalál ( apoptózis és autofágia
|
|
- Elvira Veres
- 8 évvel ezelőtt
- Látták:
Átírás
1 Apoptózis Bevezetés (DIA 1) A többsejtű szervezetek testének kialakulását egy jól meghatározott genetikai/epigenetikai program irányítja. Ez a folyamat nem csupán új sejtek előállításából áll, hanem a szükségtelen sejtek eltávolításából is. A kifejlett szervezeteknek szintén el kell távolítaniuk az öreg, nem megfelelően működő vagy sérült sejtjeiket. Továbbá, a vírusok által megfertőzött sejteket szintén el kell távolítani, ill. a fertőzött sejtek környezetében lévő sejteket is el kell pusztítani, hogy a fertőzés ne terjedjen tovább. Ezeket a folyamatokat a szervezet egy programozott mechanizmus révén végzi el, melynek neve apoptózis. Az apoptotikus sejthalál során egy sejt az ún. apoptotikus testekbe csomagolódik. Ez a mechanizmus megakadályozza, hogy az immunrendszer aktiválódjon, s gyulladásos folyamatok jöjjenek létre. A sejt maradványait el kell távolítani. A szomszédos sejtek és a fagociták felfalják az apoptotikus testeket még mielőtt szétesnének és kibocsátanák a tartalmukat a sejt közötti térbe. Az apoptózis kiváltásában és szabályozásban 2 fontos jelút vesz részt: a belső (mitokondriális) és a külső (halál receptor) jelutak. 1 Apoptózis jelutak (DIA 2) (1) A belső jelút két fő módon aktiválódhat: belső stressz mechanizmusok útján, ill. a túlélési szignálok hiánya miatt. (1a) A belső stressz mechanizmusok a DNS sérülést, kémiai anyagok és sugárzás általi károsító hatásokat foglal magába. (1b) A túlélési szignálok hiánya (amit pl. éhezés okozhat) szintén aktiválhatja az apoptózis belső jelútját. Az interleukin-2 és interleukin-3 túlélési szignálok alapvetően fontosak a timociták csontvelőből thymusba (csecsemőmirigy) vándorolt sejtek túléléséhez; az NGF (nerve growth factor, idegi növekedési faktor), pedig több idegsejtféleség túléléséhez szükséges. A belső jelutat aktiváló szignálok a mitokondriumnál konvergálnak; ez a sejt szervecske az apoptózishoz szükséges kulcs faktorokat bocsát ki. A mitokondrium integrátor szerepet játszik annak eldöntésében, hogy a sejt tovább éljen vagy elpusztuljon. (2) A külső jelút szignáljai más sejtektől származnak. Rendszerint a sejtek közvetlen kontaktusa aktiválja a külső apoptózis jelutat. A külső jelút aktiválása a citotoxikus T limfociták stratégiája, ami által az idegen sejteket, vagy az idegen antigéneket prezentáló sejteket öli meg. Programozott sejthalál (apoptózis és autofágia) kontra véletlen sejthalál (nekrózis) Sok megfigyelhető morfológiai és biokémiai különbség van az apoptózis és a nekrózis között. (1) Nekrózis ( balesetes sejthalál) abban az esetben történik, amikor egy sejt extrém élettani körülmények közé kerül (pl. hipotermia, hipoxia, stb.), ami a plazmamembrán sérülését okozza. A nekrózis azzal kezdődik, hogy a sejt nem lesz képes fenntartani a homeosztázisát, ami víz és extracelluláris ionok sejtbe való beáramlásához vezet. A sejtszervecskék megdagadnak, majd szétszakadnak (sejt lízis). Mivel a sejtmembrán megsérül, a citoplazma az extracelluláris térbe ürül, ami gyulladásos folyamatokat von maga után. Egészen mostanáig úgy vélték, hogy a nekrózis egy egyszerű, passzív, szervezetlen módja a sejthalálnak. Ma már, legalábbis bizonyos esetekben, a nekrózist is a programozott sejthalál egyik típusának tartják, ahol a gyulladásos folyamatok elkerülése nem egy nem-kívánt folyamat, hanem a program része. (2) Az apoptózis egy olyan folyamat, ahol a sejt aktív részese a saját halálának (öngyilkosság). A leggyakrabban a következő folyamatoknál fordul elő: normális sejt kicserélődés (turn over), szövet homeosztázis, embriogenezis, az immuntolerancia indukciója és fenntartása, az idegrendszer fejlődése, stb. Az apoptotikus sejtek tipikus morfológiai és biokémiai jellemzőket mutatnak, melyek a következők: kromatin aggregáció, sejtmagi és citoplazmás kondenzáció, a sejtmag és citoplazma apoptotikus testekbe csomagolása. Az apoptotikus test tartalmaz riboszómákat, mitokondriumokat és magi anyagot. Az apoptotikus testeket hamar felismerik és bekebelezik a környező epitél sejtek vagy a fagociták. E hatékony mechanizmusnak köszönhetően, nem keletkezik gyulladás a
2 sejtpusztulás helyén. Azokat a folyamatokat, amelyek apoptózis felé viszik a sejtet pro-apoptotikus, amelyek védik az apoptózis ellen anti-apoptotikus folyamatoknak nevezzük. (3) Az autofágia ( önevés ) a programozott sejthalál egy másik formája, mely a sejt komponenseinek degradációja a saját lizoszómák segítségével. Apoptózist alkalmazó sejtek lehetnek hibás, fölösleges, funkció nélküli sejtek és sejtciklusukban megsérült sejtek, valamint vírussal fertőzött sejtek. A granzimek szerin proteázok, melyeket a citotoxikus T sejtek és a természetes ölősejtek (NK: natural killer) juttatnak a kivégzendő sejtbe. A granzimek feladata a apotózis indukálása vírus-fertőzött sejtekben. A granzimek megvágják a kaszpázokat (főként a Casp 3-at), - ezáltal aktiválják őket -, mely végeredményben a CAD (kaszpáz-aktiválta DNáz) aktivizálódáshoz, és így a DNS fragmentálódásához, majd apoptózishoz vezet. 2 (I.) A mitokondriális (belső) útvonal (DIA 3) A mitokondrium a sejt energetikai központja, fő funkciója az ATP előállítása. E fontos szerep mellett, a mitokondrium a sejtbe érkező vagy a sejtben keletkező pro- és anti-apoptotikus információkat is integrálja, s dönt a sejt további sorsáról, amely az életben maradás vagy sejthalál közötti választást jelenti. Más szavakkal, a mitokondrium a sejt egészségi állapotának egyfajta szenzora. A mitokondrium képes érzékelni a DNS molekula törését, a topoizomeráz enzim (a DNS kitekerését végzi) gátlását, a citoplazmás stresszt és sok egyéb stimulust. Ezek a stimulusok permeabilizálják a mitokondrium membránját, ami több szabályozó fehérje citoplazmába való ürülését eredményezi. A permeabilizációt végző fehérjék főként az ún. Bcl-2 család tagjai közül kerülnek ki. A citokróm c (Cyt C) a citoplazmában kapcsolódik az Apaf-1 faktorral és a prokaszpáz 9-el (ezt a komplexet nevezzük apoptoszómának), s ennek hatására a prokaszpáz 9 aktív kaszpáz 9-é alakul át, amely a kaszpáz 3 aktivációját eredményezi. (DIA 3b) A dián Apaf-1 és kaszpáz 9 génekben mutáns (knockout) egerek ujjfejlődési defektusai láthatók. A citokrom c egyrészt egy redox protein, másrészt egy teljesen más funkciót betöltő jelmolekula is. Több más ilyen kettős (vagy többszörös) funkcióval rendelkező fehérje található a sejtekben. Valószínűleg, az ismereteink bővülésével, a jövőben még több fehérjéről fog kiderülni, hogy multifunkcionális szereppel rendelkezik. Kaszpázok (DIA 4) Az apoptózis kulcsfigurái a kaszpázok, amelyek az apoptotikus sejt zsugorodásában, DNS fragmentációjában és egyéb folyamatokban játszanak szerepet. A kaszpázok cisztein proteázok, amely azt jelenti, hogy az aktív helyükön cisztein aminosavat tartalmaznak. Jelenleg 14 emlős kaszpáz féleség ismert, ebből 11 az embernél is megtalálható. A kaszpázok hatásának lényege az, hogy proteolízissel lehasítanak egy peptid darabot egymásról, s így egy egymást aktiváló kaszpázokból álló kaszkád folyamat alakul ki. Az inaktív kaszpázokat prokaszpázoknak nevezzük, melyek az említett peptid szakasz levágásával aktiválódnak. A kaszkád során az első aktiválás (peptid levágás) egy autokatalitikus folyamat, tehát, egy kaszpáz saját magát aktiválja. Ezt az első, autokatalitikus proteázt nevezzük iniciátor kaszpáznak, a többi proteázt pedig az effektor kaszpáznak. A kaszpáz útvonal végén a célfehérjék állnak, amiket egy kaszpáz elbont, ilyenek pl. a nukleáris laminok. A Bcl-2 proteinek a mitokondrium membránját permeabilizálják (átjárhatóvá teszik), amelyek több fehérje citoplazmába kerülését teszik lehetővé. Ilyen fehérje pl. a Cyt C, amely kétféleképpen fejt ki hatását (1) jelmolekulaként működik, (2) nem látja el a szerepét az elektron transzport láncban, s ezért az ATP termelés nem működik normálisan. A Bcl-2 proteinek 3 alcsaládba sorolhatóak. (DIA 5) (1) Bcl-2 protektorok (védők) (pl. Bcl-2 és Bcl-X L ) megvédik a sejtet az apoptózistól (anti-apoptotikus faktorok). (2) Bcl-2 killerek (gyilkosok; pl. Bax és Bak) pro-apoptotikus proteinek, melyek a sejtet elpusztításában működnek közre. (3) Bcl-2 regulátorok (szabályozók; pl. Bad, Bid, Bim, Puma, Noxa) elősegítik a sejthalált gátolván a
3 protektorokat és serkentvén a killereket. Ezek a fehérjék elsődlegesen a halál-elősegítő faktorok mitokondriumból való kibocsátását segítik, ha erre megfelelő jelet kapnak a belső útvonaltól. A Bcl-2 család tagjai a nagyon konzervatív BH doménjeik (Bcl-2 homology domains) alapján csoportosíthatók, melyekből 1-4 számú lehet jelen egy adott fehérjében. Megjegyzés: a Bcl-2 megnevezést használjuk az egész fehérje családra, ill. ezek közül az egyik fehérjére: a Bcl-2 e fehérje család prototípusa (jellemző tagja), innen az elnevezés. Nukleázok az apoptózisban Az apoptózis során a DNS molekulák degradálódnak. A degradációt végző nukleázok két osztályba sorolhatók: (1) Sejt-autonóm nukleázok a haldokló sejt DNS-ét emésztik meg. Ezek közül a legismertebb a kaszpáz-aktiválta DNáz (CAD). A CAD normálisan egy gátló molekulával az ICAD (inhibitor of CAD) képez komplexet. Az ICAD egy chaperon, amely nem csupán gátolja a CAD molekulát, hanem annak riboszómán való képződésekor segít a CAD megfelelő térszerkezetének kialakításában. Az ICAD ezen kettős funkciója garantálja, hogy csak inaktív CAD képződjön az egészséges sejtekben. Az apoptózis során a kaszpáz 3 elbontja az ICAD-ot, s így a CAD nukleáz felszabadul a gátlás alól. Ezek a nukleázok nem létfontosságúak, hiányukat túléli a szervezet. (2) A hulladék eltakarító nukleázok a sejt halála után eltüntetik a maradék DNS-t. Ezek a nukleázok vagy a fagocitáló sejtek lizoszómáiban fordulnak elő, vagy az extracelluláris térbe ürülnek, s ott végzik el az utómunkálatokat. Az egyik legfontosabb ilyen típusú nukleáz, a DNase II: a mutáns gént tartalmazó egér embrióban a nem-degradált DNS felhalmozódik, s az állat még a születése előtt elpusztul. 3 Az apoptózis szabályozása a Bcl-2 proteinek által (DIA 6) (A) Apoptotikus stimulus hiányában, az anti-apoptotikus Bcl-2 proteinek megkötik és gátolják a BH123 proteint a mitokondriális membrán külső felszínén (és a citoszólban is). (B) Az apoptotikus stimulus hatására, a BH-3 only proteinek az anti-apoptotikus Bcl-2 proteinekhez kötődnek, s ezért a továbbiakban nem lesznek képesek gátolni a BH123 proteineket, amelyek így aktiválódnak és aggregálódnak a mitokondriális membránon és serkentik a mitokondrium membránok közötti tér részében elhelyezkedő proteinek kibocsátását a citoszólba. Néhány aktivált BH3-only protein képes a BH123 proteinekhez való közvetlen kapcsolódással is stimulálni ezeknek a proteineknek a mitokondriumból való kibocsátását. Kaszpáz inhibítorok és aktivátorok (DIA 7) az iniciátor kaszpázok véletlenül aktivizálódhatnak, s így ok nélkül is megölhetik a sejtet. Ezért fontos, hogy legyenek olyan mechanizmusok, amelyek kiszűrik az ilyenfajta zajokat. Az apoptózis proteinek inhibítora (IAP; inhibitor of apoptosis proteins) a kaszpázokat kétféleképpen gátolja: (1) a kaszpáz aktív helyéhez kapcsolódik, s ezáltal blokkolja a szubsztrátjához való hozzáférést; (2) néhány IAP ubikvitin ligáz is egyben, s így lebontásra kijelöli a kaszpáz molekulát. Ha az IAP molekulák inaktiválják a kaszpázokat, akkor hogyan képes az apoptózis valaha is inicializálódni? Úgy, hogy a sejtek IAP-gátló molekulákat is termelnek. Ilyen molekula pl. a DIABLO (más néven smac; second mitochondrial activator of caspases). A DIABLO normálisan a mitokondriumban van jelen, csak az apoptózis beindulásakor szabadul ki a citoplazmába, s ekkor inaktiválja az IAP molekulákat, ami a kaszpázok aktivizálódásához vezet. Az IAP-k és anti-iap-k szerepe az apoptózisban (DIA 8) (A) Apoptotikus stimulus hiányában az IAPk megakadályozzák a véletlenszerű apoptózist, amit a kaszpázok spontán aktivizálódása indítana el. Néhány IAP egyben ubikvitin ligáz is, melyek a kaszpázokat proteaszómákban való degradációra jelölik ki. (B) Amikor az apoptotikus szignálok aktiválják a belső jelutat, a mitokondrium membránok közötti részéből kibocsátott fehérjék között vannak az anti-iap proteinek, amelyek megkötik és blokkolják az IAP-k aktivitását. Ugyanebben az időben, a kibocsátott citokróm C az apoptoszómák összeállását váltja ki, amelyek aktiválják a kaszpáz kaszkádot, s végül apoptózishoz vezetnek. Az ER stressz (DIA 9) Nyugalmi állapotban a pro-apoptotikus Bax és Bak (Bax/Bak) fehérjéket a Bcl-2 inaktív állapotban tartja a mitokondrium és az endoplazmás retikulum (ER) membránjain, míg a Bim (BH3) a dinein citoszkeleton molekulához kötött, tehát gátolt állapotban, van jelen. A súlyos ER stressz a c-jun N-terminális kináz (JNK) aktiválásához és a C/EBP homológ protein (CHOP; iniciációs
4 fázis) indukciójához. Mind a JNK és a CHOP megszünteti az Bcl-2 anti-apoptotikus hatását; a CHOP blokkolja a BCL2 expresszióját, míg a JNK foszforilálja azt. A JNK szintén foszforilálja a Bim-et, ami annak citoszkletetontól való elválását és egyben az aktiválódását okozza (elkötelezettségi fázis). Ezek a változások aktivizálják a Bax és Bak proteineket, s ezáltal a jel átvitelét az ER-től a mitokondrium felé, mely végül véghezviszi az apoptózist (kivitelezési/kivégzési fázis). A kaszpázok valószínűleg magán az ER membrán felszínén és az apoptoszómában is aktivizálódnak, miután a halál jelek (Ca 2+, kaszpáz 12 és egyéb) a mitokondriumba kerültek és a citokróm c kiszabadult. A 9b dián a kék jel az inaktív, a piros jel az aktív molekulákat jelöli; a kerekített formák a pro-apoptotikus, míg a szögletes formák az anti-apoptotikus molekulákat jelölik. 4 ATF6, activating transcription factor 6; IRE1, inositol-requiring enzyme 1; PERK, pancreatic ER kinase (PKR)-like ER kinase; TRAF2, TNF-receptor-associated factor 2; UP, uniporter, C12, caspase 12. (II.) A halál receptor (külső) útvonalat (DIA 10) a FASL (vagy TRAIL) ligand halál receptorokhoz (FAS; DR4 vagy DR5) való kapcsolódása aktiválja. Egyes citokinek és a TNF saját receptorokhoz való kapcsolódása is apoptózist idézhet elő. A ligandok kapcsolódása mindegyik esetben a receptorok aggregálódásával (több receptor molekula összekapcsolódásával) jár, ami FADD és a kaszpáz 8 (Casp 8) molekulák receptorhoz való kapcsolódását eredményezi. A Casp 8 autokatalitikus módon aktiválja saját magát (levág magáról egy peptidet; iniciátor kaszpáz), majd az aktív Casp 8 a Casp 3 proteolitikus vágását végzi, amely több pro-apoptotikus folyamatot indít el, pl. a CAD (kaszpázaktiválta DNáz) stimuláció, amely DNS degradációt okoz. A halál receptorok apoptotikus jeleket közvetítenek, melyeket olyan specifikus ligandok iniciálnak, mint pl. a Fas ligand, a TNF és a TRAIL. Ezek a ligandok másodpercek alatt aktiválják a kaszpáz kaszkádot. A ligand kapcsolódása a halál receptorhoz lipid raft fúzióhoz vezet, ami a halál receptorok csoportosulását eredményezi. A receptor csoportosulás fontos a jel amplifikáció szempontjából. A ligand kötődés a receptor intracelluláris doménjében (halál domén) konformáció változást idéz elő, ami különböző apoptotikus proteinek receptorhoz való kapcsolódását teszi lehetővé. A halál domén és a hozzákapcsolódó proteinek komplexét DISC-nek (Death Inducing Signaling Complex) nevezzük. E folyamat utolsó lépése valamelyik kaszpáz (rendszerint a casp 8, ritkábban casp 10) DISC-hez való kapcsolódása, ami az apoptózis inicializálásához vezet. A halál receptorok működése egyszerűbb, mint a TNFR-é: a FADD közvetlenül (TRADD nélkül) is verbuválódhat a halál receptorokhoz. TNF receptor (TNFR) jelfolyamat A tumor nekrózis faktort (TNF)-a T-sejtek és az aktivált makrofágok termelik fertőzés hatására. A TNF a TNF receptorhoz (TNFR) kapcsolódik, s ez kapcsolódás többféle jelfolyamatot is beindíthat: (1) Néhány sejtben az NF-kB és AP-1 aktivációját eredményezi, ami sok gén indukciójával jár. (2) Más sejtekben azonban, a TNF apoptózist is indukálhat, bár a TNF kapcsolódása a TNFR-hez önmagában ritkán elég az apoptózis inicializálására (a Fas ligand kötődés elegendő erre). A TNF-TNFR kapcsolódás a receptor trimerizációját okozza, amely lehetővé teszi az intracelluláris adapter molekula, a TRADD (TNFRassociated death domain) kapcsolódását a halál doménekhez. TRADD azzal a képességgel rendelkezik, hogy több különböző proteint képes magához vonzani. A TRAF2 (TNF-associated factor 2) verbuválása pl. az NF-kB útvonal inicializálásához vezet. A TRADD kapcsolódhat a FADD-hoz is, amely apoptózis indukálhat azáltal, hogy odaverbuválja és elhasítja a prokaszpáz 8 molekulákat. A külső jelút erősítése (DIA 11) A halál receptorok, szemben a TNF receptorokkal, csak az apoptózisban játszanak szerepet. Az apoptózis külső útvonalát erősítheti a belső jelúttal való kapcsolódás. E folyamat során a kaszpáz 8 aktiválja a Bid regulátor proteint (t-bid keletkezik), amely a Bax/Bak fajtorok aggregálásához vezet. A jelút során aktiválódott kaszpáz 9 aktiválja a kaszpáz 3 molekulákat. Nincs túlélési szignál - A PI 3 kináz/akt útvonal (DIA 12) az apoptózisban játszik szerepet. Egy extracelluláris túlélési szignál (pl. IGF, insulin-like growth factor) aktivál egy receptor tirozin kinázt (RTK), amely magához vonzza és aktiválja a PI 3-kinázt. A Pi 3 kináz a PIP-2-t PIP3-á alakítja, amely ezáltal a membránban egy dokkoló helyet képez két szerin/treonin kináz számára: ezek a PDK1
5 (phoshoinositol-dependent kinase) és az Akt. Az Akt egy harmadik kináz (mtor) által foszforlilálódik a szerin aminosaván, s ezáltal úgy változik meg a térszerkezete, hogy a PDK1 foszforilálni képes egy treonin aminosavát, s ez aktivizálja az Akt-ot. Az aktivált Akt disszociál a plazma membránról, és különféle célfehérjéket foszforilál, pl. a BAD gátló fehérjét. Nem-foszforilált állapotban a BAD egy vagy több inaktív állapotban lévő apoptózis-gátló faktort köt magához. A foszforilációt követően a BAD elengedi az apoptózist gátló fehérjét (pl. az Akt-ot), amely most már képes blokkolni az apoptózist, és ezáltal elősegíti a sejt túlélését - a BAD-et egy a citoplazmában általánosan előforduló fehérjéhez (14-3-3) tartja inaktív állapotban. Ha nem érkezik túlélési szignál, - mert pl. a sejt éhezik,- akkor az apoptózist gátló faktorok BAD-hez kötött (tehát inaktív) állapotban maradnak, s bekövetkezik a programozott sejthalál. 5 3 mód, ahogy a túlélési faktorok gátolják az apoptózist (DIA 13) A túlélési szignálok az itt ismertetett módokon kívül, még legalább kétféleképpen képesek gátolni az apoptózist. A p53 protein szerepe az apoptózisban (DIA 14, 15) Sok sejttípusban, a p53-közvetítette szaporodásgátlás a p21 faktor indukciójától függ. A p21 a ciklin-dependens kináz gátló molekulája. Ha hiba történik a p53 általi p21 transzaktivációban, az kontrollálatlan sejt-szaporodáshoz, tumorok kialakulásához, vezethet. (1) A citoszólikus p53 útvonal a sejtmagi p53 a Puma faktor indukcióját eredményezi, ami aktiválja a citoszólban lévő p53 molekulát, azáltal, hogy elválasztja a Bcl-X L -től. Ezt követően, a citoszólikus p53 indukálja a Bax oligomerizálódását és mitokondriumba való transzlokációját. (2) Mitochondriális apoptotózis útvonal A mitokondriumban a p53 a Bax és Bak oligomerizációját okozza, ami a Bcl-2 és Bcl-X L antiapoptotikus hatásával antagonista (ellentétes) hatású (tehát proapoptotikus). A p53 molekula a ciklofilin D-vel komplexet képez a mitokondrium belső membránjában. Ezek a változások a mitokondrium membrán sérülését okozzák, ami a proaptotikus faktorok citoszólba való ürüléséhez vezet. MPT, mitochondrial permeability transition; U, ubiquitin.
Apoptózis. 1. Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút
Jelutak Apoptózis 1. Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút Apoptózis Sejtmag 1. Kondenzálódó sejtmag apoptózis autofágia nekrózis Lefűződések Összezsugorodás Fragmentálódó sejtmag Apoptotikus test Fagocita
RészletesebbenJelutak. Apoptózis. Apoptózis Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút. apoptózis autofágia nekrózis. Sejtmag. Kondenzálódó sejtmag
Jelutak Apoptózis 1. Bevezetés 2. Külső jelút 3. Belső jelút Apoptózis Sejtmag Kondenzálódó sejtmag 1. autofágia nekrózis Lefűződések Összezsugorodás Fragmentálódó sejtmag Apoptotikus test Fagocita bekebelezi
RészletesebbenA T sejt receptor (TCR) heterodimer
Immunbiológia - II A T sejt receptor (TCR) heterodimer 1 kötőhely lánc lánc 14. kromoszóma 7. kromoszóma V V C C EXTRACELLULÁRIS TÉR SEJTMEMBRÁN CITOSZÓL lánc: VJ régió lánc: VDJ régió Nincs szomatikus
Részletesebben2. A jelutak komponensei. 1. Egy tipikus jelösvény sémája 2. Ligandok 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelfehérjék
Jelutak 2. A jelutak komponensei 1. Egy tipikus jelösvény sémája 2. Ligandok 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelfehérjék Egy tipikus jelösvény sémája 1. Receptor fehérje Jel molekula (ligand; elsődleges
Részletesebben(1) A T sejtek aktiválása (2) Az ön reaktív T sejtek toleranciája. α lánc. β lánc. V α. V β. C β. C α.
Immunbiológia II A T sejt receptor () heterodimer α lánc kötőhely β lánc 14. kromoszóma 7. kromoszóma 1 V α V β C α C β EXTRACELLULÁRIS TÉR SEJTMEMBRÁN CITOSZÓL αlánc: VJ régió β lánc: VDJ régió Nincs
RészletesebbenÖSSZ-TARTALOM 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás
Jelutak ÖSSZ-TARTALOM 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás 4. Idegi- és hormonális kommunikáció 3. előadás Jelutak 1. a sejtkommunikáció alapjai 1. Bevezetés
RészletesebbenJelutak ÖSSZ TARTALOM. Jelutak. 1. a sejtkommunikáció alapjai
Jelutak ÖSSZ TARTALOM 1. Az alapok 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás 4. Idegi és hormonális kommunikáció 3. előadás Jelutak 1. a sejtkommunikáció alapjai 1. Bevezetés
RészletesebbenJelutak. 2. A jelutak komponensei Egy tipikus jelösvény sémája. 2. Ligandok 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelfehérjék
Jelutak 2. A jelutak komponensei 1. Egy tipikus jelösvény sémája 2. Ligandok 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelfehérjék Egy tipikus jelösvény sémája Receptor fehérje Jel molekula (ligand; elsődleges
Részletesebben3. Főbb Jelutak. 1. G protein-kapcsolt receptor által közvetített jelutak 2. Enzim-kapcsolt receptorok által közvetített jelutak 3.
Jelutak 3. Főbb Jelutak 1. G protein-kapcsolt receptor által közvetített jelutak 2. Enzim-kapcsolt receptorok által közvetített jelutak 3. Egyéb jelutak I. G-protein-kapcsolt receptorok 1. által közvetített
RészletesebbenA TERMÉSZETES SEJTHALÁL LEGGYAKORIBB FORMÁJA AZ APOPTÓZIS Fésüs László
A TERMÉSZETES SEJTHALÁL LEGGYAKORIBB FORMÁJA AZ APOPTÓZIS Fésüs László Összefoglaló Az emberi szervezet sejtjeinek nagy többsége meghatározott idő után természetes módon elhal, helyette új sejtek képződnek.
RészletesebbenImmunológia alapjai. 10. előadás. Komplement rendszer
Immunológia alapjai 10. előadás Komplement rendszer A gyulladás molekuláris mediátorai: Miért fontos a komplement rendszer? A veleszületett (nem-specifikus) immunválasz része Azonnali válaszreakció A veleszületett
RészletesebbenÖSSZ-TARTALOM. 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás 4. Idegi kommunikáció 3.
Jelutak ÖSSZ-TARTALOM 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás 4. Idegi kommunikáció 3. előadás Jelutak 1. a sejtkommunikáció alapjai 1. Bevezetés 2. A sejtkommunikáció
RészletesebbenImmunológia alapjai. 16. előadás. Komplement rendszer
Immunológia alapjai 16. előadás Komplement rendszer A gyulladás molekuláris mediátorai: Plazma enzim mediátorok: - Kinin rendszer - Véralvadási rendszer Lipid mediátorok Kemoattraktánsok: - Chemokinek:
RészletesebbenA programozott sejthalál mint életfolyamat
APOPTOSIS Réz Gábor A programozott sejthalál mint életfolyamat A sejteknek, legyenek bár prokarióták vagy eukarióták, öröklött képességük van arra, hogy belső vagy külső jelek hatására beindítsák a programozott
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: Az orvosi biotechnológiai mesterképzés
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
RészletesebbenA citoszol szolubilis fehérjéi. A citoplazma matrix (citoszol) Caspase /Kaszpáz/ 1. Enzimek. - Organellumok nélküli citoplazma
A citoplazma matrix (citoszol) A citoszol szolubilis fehérjéi 1. Enzimek - Organellumok nélküli citoplazma -A sejt fejlődéstani szempontból legősibb része (a sejthártyával együtt) Glikolízis teljes enzimrendszere
RészletesebbenReceptorok és szignalizációs mechanizmusok
Molekuláris sejtbiológia: Receptorok és szignalizációs mechanizmusok Dr. habil Kőhidai László Semmelweis Egyetem Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet Sejtek szignalizációs kapcsolatai Sejtek szignalizációs
RészletesebbenSejtek öregedése és apoptózis
Sejtek öregedése és apoptózis Láng Orsolya Semmelweis Egyetem, Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet Külső hatások Belső hatások A sejt válasza Szignál molekulák Szignál molekulák hiány hiánya vagy
RészletesebbenA PROGRAMOZOTT SEJTHALÁL
A PROGRAMOZOTT SEJTHALÁL A programozott sejthalál (programmed cell death; PCD) alapvetően intracelluláris (endogén) program által szabályozott folyamat, ami a sejtproliferáció antagonistájaként a szervezet
RészletesebbenA sejtciklus szabályozása
A sejtciklus szabályozása (kék: DNS, piros: tubulin, zöld: metafázis ellenőrzőpont fehérje) G2 fázis: nincs DNS szintézis RNS és fehérje szintézis folytatódik M fázis: a mitózis és a citokinézis két sejtet
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
RészletesebbenImmunológia alapjai előadás. A humorális immunválasz formái és lefolyása: extrafollikuláris reakció és
Immunológia alapjai 15-16. előadás A humorális immunválasz formái és lefolyása: extrafollikuláris reakció és csíracentrum reakció, affinitás-érés és izotípusváltás. A B-sejt fejlődés szakaszai HSC Primer
RészletesebbenIntelligens molekulákkal a rák ellen
Intelligens molekulákkal a rák ellen Kotschy András Servier Kutatóintézet Rákkutatási kémiai osztály A rákos sejt Miben más Hogyan él túl Áttekintés Rákos sejtek célzott támadása sejtmérgekkel Fehérjék
RészletesebbenA sejtfelszíni receptorok három fő kategóriája
A sejtfelszíni receptorok három fő kategóriája 1. Saját enzimaktivitás nélküli receptorok 1a. G proteinhez kapcsolt pl. adrenalin, szerotonin, glukagon, bradikinin receptorok 1b. Tirozin kinázhoz kapcsolt
Részletesebben1b. Fehérje transzport
1b. Fehérje transzport Fehérje transzport CITOSZÓL Nem-szekretoros útvonal sejtmag mitokondrium plasztid peroxiszóma endoplazmás retikulum Szekretoros útvonal lizoszóma endoszóma Golgi sejtfelszín szekretoros
Részletesebben9. előadás Sejtek közötti kommunikáció
9. előadás Sejtek közötti kommunikáció Intracelluláris kommunikáció: Elmozdulás aktin szálak mentén miozin segítségével: A mikrofilamentum rögzített, A miozin mozgékony, vándorol az aktinmikrofilamentum
RészletesebbenImmunológia alapjai 5-6. előadás MHC szerkezete és genetikája, és az immunológiai felismerésben játszott szerepe. Antigén bemutatás.
Immunológia alapjai 5-6. előadás MHC szerkezete és genetikája, és az immunológiai felismerésben játszott szerepe. Antigén bemutatás. Az immunrendszer felépítése Veleszületett immunitás (komplement, antibakteriális
RészletesebbenSzignalizáció - jelátvitel
Jelátvitel autokrin Szignalizáció - jelátvitel Összegezve: - a sejt a,,külvilággal"- távolabbi szövetekkel ill. önmagával állandó anyag-, információ-, energia áramlásban áll, mely autokrin, parakrin,
RészletesebbenAz endomembránrendszer részei.
Az endomembránrendszer Szerkesztette: Vizkievicz András Az eukarióta sejtek prokarióta sejtektől megkülönböztető egyik alapvető sajátságuk a belső membránrendszerük. A belső membránrendszer szerkezete
RészletesebbenINTRACELLULÁRIS PATOGÉNEK
INTRACELLULÁRIS PATOGÉNEK Bácsi Attila, PhD, DSc etele@med.unideb.hu Debreceni Egyetem, ÁOK Immunológiai Intézet INTRACELLULÁRIS BAKTÉRIUMOK ELLENI IMMUNVÁLASZ Példák intracelluláris baktériumokra Intracelluláris
RészletesebbenAZ APOPTÓZIS SZABÁLYOZÁSA TERMÉSZETES ÉS MESTERSÉGES ANYAGOKKAL
AZ APOPTÓZIS SZABÁLYOZÁSA TERMÉSZETES ÉS MESTERSÉGES ANYAGOKKAL Barna Gábor Témavezető: Dr. Kopper László egyetemi tanár Konzulens: Dr. Sebestyén Anna tudományos munkatárs Programvezető: Dr. Kopper László
Részletesebbensejt működés jovo.notebook March 13, 2018
1 A R É F Z S O I B T S Z E S R V E Z D É S I S E Z I N E T E K M O I B T O V N H C J W W R X S M R F Z Ö R E W T L D L K T E I A D Z W I O S W W E T H Á E J P S E I Z Z T L Y G O A R B Z M L A H E K J
RészletesebbenAz immunrendszer működésében résztvevő sejtek Erdei Anna Immunológiai Tanszék ELTE
Az immunrendszer működésében résztvevő sejtek Erdei Anna Immunológiai Tanszék ELTE Tanárszakosok, 2017. Bev. 2. ábra Az immunválasz kialakulása 3.1. ábra A vérsejtek képződésének helyszínei az élet folyamán
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterkézés megfeleltetése az Euróai Unió új társadalmi kihívásainak a écsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi biotechnológiai
RészletesebbenAz idegsejtek kommunikációja. a. Szinaptikus jelátvitel b. Receptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció
Az idegsejtek kommunikációja a. Szinaptikus jelátvitel b. Receptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció Szinaptikus jelátvitel Terjedő szignál 35. Stimulus PERIFÉRIÁS IDEGRENDSZER Receptor
RészletesebbenTRANSZPORTFOLYAMATOK 1b. Fehérjék. 1b. FEHÉRJÉK TRANSZPORTJA A MEMBRÁNONOKBA ÉS A SEJTSZERVECSKÉK BELSEJÉBE ÁLTALÁNOS
1b. FEHÉRJÉK TRANSZPORTJA A MEMBRÁNONOKBA ÉS A SEJTSZERVECSKÉK BELSEJÉBE ÁLTALÁNOS DIA 1 Fő fehérje transzport útvonalak Egy tipikus emlős sejt közel 10,000 féle fehérjét tartalmaz (a test pedig összesen
RészletesebbenTRANSZPORTFOLYAMATOK A SEJTEKBEN
16 A sejtek felépítése és mûködése TRANSZPORTFOLYAMATOK A SEJTEKBEN 1. Sejtmembrán elektronmikroszkópos felvétele mitokondrium (energiatermelõ és lebontó folyamatok) citoplazma (fehérjeszintézis, anyag
RészletesebbenOTKA ZÁRÓJELENTÉS
NF-κB aktiváció % Annexin pozitív sejtek, 24h kezelés OTKA 613 ZÁRÓJELENTÉS A nitrogén monoxid (NO) egy rövid féléletidejű, számos szabályozó szabályozó funkciót betöltő molekula, immunmoduláns hatása
Részletesebbena. Szinaptikus jelátvitel b. Receptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció. Szinaptikus jelátvitel.
Az idegsejtek kommunikációja a. Szinaptikus jelátvitel b. eceptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció Szinaptikus jelátvitel Terjedő szignál 35. Stimulus eceptor végződések Érző neuron
RészletesebbenA kemotaxis kiváltására specializálódott molekula-család: Cytokinek
A kemotaxis kiváltására specializálódott molekula-család: Cytokinek Cytokinek - definíció Cytokin (Cohen 1974): Sejtek közötti kémi miai kommunikációra alkalmas anyagok; legtöbbjük növekedési vagy differenciációs
RészletesebbenA jel-molekulák útja változó hosszúságú lehet. A jelátvitel. hírvivő molekula (messenger) elektromos formában kódolt információ
A jelátvitel hírvivő molekula (messenger) elektromos formában kódolt információ A jel-molekulák útja változó hosszúságú lehet 1. Endokrin szignalizáció: belső elválasztású mirigy véráram célsejt A jelátvitel:
RészletesebbenTÁMOP /1/A
Előadás száma Előadás címe Dia sorszáma Dia címe 1. Bevezetés 1. 2. Bevezetés 1. (Cím) 3. Történet 4. Jelátvitel 5. Sejt kommunikációs útvonalak 1. 6. Sejt kommunikációs útvonalak 2. 7. A citokinek hatásmechanizmusai
RészletesebbenBiológiai módszerek alkalmazása környezeti hatások okozta terhelések kimutatására
Szalma Katalin Biológiai módszerek alkalmazása környezeti hatások okozta terhelések kimutatására Témavezető: Dr. Turai István, OSSKI Budapest, 2010. október 4. Az ionizáló sugárzás sejt kölcsönhatása Antone
RészletesebbenJELUTAK 1. A Sejtkommunikáció Alapjai: Általános lapelvek
JELUTAK 1. A Sejtkommunikáció Alapjai: Általános lapelvek 1 ÖSSZ-TARTALOM: 1. Az alapok 1. Előadás 2. A jelutak komponensei 1. Előadás 3. Főbb jelutak 2. Előadás 4. Idegi kommunikáció 3. Előadás TARTALOM
RészletesebbenJELUTAK 2. A Jelutak Komponensei
JELUTAK 2. A Jelutak Komponensei TARTALOM - 1. Előadás: A jelutak komponensei 1. Egy egyszerű jelösvény 2. Jelmolekulák 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelmolekulák 1 1.1. Egy tipikus jelösvény sémája
RészletesebbenDarvas Zsuzsa László Valéria. Sejtbiológia. Negyedik, átdolgozott kiadás
Darvas Zsuzsa László Valéria Sejtbiológia Negyedik, átdolgozott kiadás Írták: DR. DARVAS ZSUZSA egyetemi docens Semmelweis Egyetem Genetikai, Sejtés Immunbiológiai Intézet DR. LÁSZLÓ VALÉRIA egyetemi docens
RészletesebbenImmunológia I. 4. előadás. Kacskovics Imre
Immunológia I. 4. előadás Kacskovics Imre (imre.kacskovics@ttk.elte.hu) 3.1. ábra A vérsejtek képződésének helyszínei az élet folyamán 3.2. ábra A hemopoetikus őssejt aszimmetrikus osztódása 3.3. ábra
RészletesebbenEnergiatermelés a sejtekben, katabolizmus. Az energiaközvetítő molekula: ATP
Energiatermelés a sejtekben, katabolizmus Az energiaközvetítő molekula: ATP Elektrontranszfer, a fontosabb elektronszállító molekulák NAD: nikotinamid adenin-dinukleotid FAD: flavin adenin-dinukleotid
RészletesebbenA glükóz reszintézise.
A glükóz reszintézise. A glükóz reszintézise. A reszintézis nem egyszerű megfordítása a glikolízisnek. A glikolízis 3 irrevezibilis lépése más úton játszódik le. Ennek oka egyrészt energetikai, másrészt
RészletesebbenA sejtciklus szabályozása
Molekuláris sejtbiológia A sejtciklus szabályozása? Dr. habil.. Kőhidai László Semmelweis Egyetem Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet Sejtciklus fázisai S G 2 G 0 G 1 M G = gap gap S = synthesis
RészletesebbenFehérjeglikoziláció az endoplazmás retikulumban mint lehetséges daganatellenes támadáspont
Fehérjeglikoziláció az endoplazmás retikulumban mint lehetséges daganatellenes támadáspont Doktori tézisek Dr. Konta Laura Éva Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Tudományági Doktori Iskola
RészletesebbenImmunbiológia - II. 2. Immunbiológia II/D. T SEJTEK ÉS MHC PROTEINEK
II/D. T SEJTEK ÉS MHC PROTEINEK 2. Immunbiológia Immunbiológia - II Hasonlóan az antitest válaszhoz, a T sejtek által közvetített immunválasz szintén antigén-specifikus. A T sejtválasz két fontos szempontból
RészletesebbenVásárhelyi Barna. Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet. Az ösztrogénekimmunmoduláns hatásai
Vásárhelyi Barna Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet Az ösztrogénekimmunmoduláns hatásai Ösztrogénhatások Ösztrogénhatások Morbiditás és mortalitási profil eltérő nők és férfiak között Autoimmun
RészletesebbenAz adaptív immunválasz kialakulása. Erdei Anna Immunológiai Tanszék ELTE
Az adaptív immunválasz kialakulása Erdei Anna Immunológiai Tanszék ELTE NK sejt T Bev. 1. ábra Immunhomeosztázis A veleszületett immunrendszer elemei nélkül nem alakulhat ki az adaptív immunválasz A veleszületett
RészletesebbenImmunológia alapjai. Az immunválasz szupressziója Előadás. A szupresszióban részt vevő sejtes és molekuláris elemek
Immunológia alapjai 19 20. Előadás Az immunválasz szupressziója A szupresszióban részt vevő sejtes és molekuláris elemek Mi a szupresszió? Általános biológiai szabályzó funkció. Az immunszupresszió az
RészletesebbenA sejtfelszíni FasL és szolubilis vezikulakötött FasL által indukált sejthalál gátlása és jellemzése
A sejtfelszíni FasL és szolubilis vezikulakötött FasL által indukált sejthalál gátlása és jellemzése Doktori értekezés tézisei Hancz Anikó Témavezetők: Prof. Dr. Sármay Gabriella Dr. Koncz Gábor Biológia
RészletesebbenZSÍRSAVAK OXIDÁCIÓJA. FRANZ KNOOP német biokémikus írta le először a mechanizmusát. R C ~S KoA. a, R-COOH + ATP + KoA R C ~S KoA + AMP + PP i
máj, vese, szív, vázizom ZSÍRSAVAK XIDÁCIÓJA FRANZ KNP német biokémikus írta le először a mechanizmusát 1 lépés: a zsírsavak aktivációja ( a sejt citoplazmájában, rövid zsírsavak < C12 nem aktiválódnak)
Részletesebben8. előadás. Sejt-sejt kommunikáció és jelátvitel
8. előadás Sejt-sejt kommunikáció és jelátvitel A sejt-sejt szignalizáció evolúciója A Saccharomyces cerevisiae (sörélesztő) élesztőnek két párosodási típusa van: a és α A különböző párosodási típusokba
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a écsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMO-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
RészletesebbenÚj, sejthalált befolyásoló tumor-asszociált fehérjék azonosítása. Dr. Szigeti András. PhD tézis. Programvezető: Dr. Balázs Sümegi, egyetemi tanár
Új, sejthalált befolyásoló tumor-asszociált fehérjék azonosítása Dr. Szigeti András PhD tézis Programvezető: Dr. Balázs Sümegi, egyetemi tanár Pécsi Tudományegyetem, Biokémiai és Orvosi Kémiai Intézet
RészletesebbenSpondylitis ankylopoeticahoz társuló osteoporosis
Spondylitis ankylopoeticahoz társuló osteoporosis Szántó Sándor DE OEC, Reumatológiai Tanszék 2013.11.05. Szeminárium Csontfelszivódás és csontképzés SPA-ban egészséges előrehaladott SPA Spondylitis ankylopoetica
RészletesebbenÚj szignalizációs utak a prodromális fázisban. Oláh Zita
Új szignalizációs utak a prodromális fázisban Oláh Zita 2015.10.07 Prodromális fázis Prodromalis fázis: De mi történik?? Beta-amiloid: OK vagy OKOZAT? Beta-amiloid hogyan okozhat neurodegenerációt? Tau
RészletesebbenEgy idegsejt működése
2a. Nyugalmi potenciál Egy idegsejt működése A nyugalmi potenciál (feszültség) egy nem stimulált ingerelhető sejt (neuron, izom, vagy szívizom sejt) membrán potenciálját jelenti. A membránpotenciál a plazmamembrán
RészletesebbenA herpes simplex vírus és a rubeolavírus autofágiára gyakorolt in vitro hatásának vizsgálata
A herpes simplex vírus és a rubeolavírus autofágiára gyakorolt in vitro hatásának vizsgálata Dr. Pásztor Kata Ph.D. Tézis Szegedi Tudományegyetem, Általános Orvostudományi Kar Orvosi Mikrobiológiai és
RészletesebbenEgy idegsejt működése. a. Nyugalmi potenciál b. Transzport proteinek c. Akciós potenciál
Egy idegsejt működése a. Nyugalmi potenciál b. Transzport proteinek c. Akciós potenciál Nyugalmi potenciál Az ionok vándorlása 5. Alacsonyabb koncentráció ioncsatorna membrán Passzív Aktív 3 tényező határozza
Részletesebben1. Mi jellemző a connexin fehérjékre?
Sejtbiológia ea (zh2) / (Áttekintés) (1. csoport) : Start 2019-02-25 20:35:53 : Felhasznált idő 00:01:02 Név: Minta Diák Eredmény: 0/121 azaz 0% Kijelentkezés 1. Mi jellemző a connexin fehérjékre? (1.1)
RészletesebbenProteázok szerepe a sejtelhalás szabályozásában staurosporin kezelt kaszpáz-gátolt leukémia sejteken
Proteázok szerepe a sejtelhalás szabályozásában staurosporin kezelt kaszpáz-gátolt leukémia sejteken Doktori értekezés Semmelweis Egyetem Patológiai Tudományok Doktori Iskola, Onkológia program I.sz. Patológiai
Részletesebben1. előadás Membránok felépítése, mebrán raftok, caveolák jellemzője, funkciói
1. előadás Membránok felépítése, mebrán raftok, caveolák jellemzője, funkciói Plazmamembrán Membrán funkciói: sejt integritásának fenntartása állandó hő, energia, és információcsere biztosítása homeosztázis
RészletesebbenImmunológiai módszerek a klinikai kutatásban
Immunológiai módszerek a klinikai kutatásban 6. előadás Humorális és celluláris immunválasz A humorális (B sejtes) immunválasz lépései Antigén felismerés B sejt aktiváció: proliferáció, differenciálódás
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
Részletesebbena. Nyugalmi potenciál b. Transzport proteinek c. Akciós potenciál. Nyugalmi potenciál. 3 tényező határozza meg:
Egy idegsejt működése a. Nyugalmi potenciál b. Transzport proteinek c. Nyugalmi potenciál Az ionok vándorlása 5. Alacsonyabb koncentráció ioncsatorna membrán Passzív Aktív 3 tényező határozza meg: 1. Koncentráció
RészletesebbenImmunológia I. 2. előadás. Kacskovics Imre (imre.kacskovics@ttk.elte.hu)
Immunológia I. 2. előadás Kacskovics Imre (imre.kacskovics@ttk.elte.hu) Az immunválasz kialakulása A veleszületett és az adaptív immunválasz összefonódása A veleszületett immunválasz mechanizmusai A veleszületett
RészletesebbenCzB 2010. Élettan: a sejt
CzB 2010. Élettan: a sejt Sejt - az élet alapvető egysége Prokaryota -egysejtű -nincs sejtmag -nincsenek sejtszervecskék -DNS = egy gyűrű - pl., bactériumok Eukaryota -egy-/többsejtű -sejmag membránnal
RészletesebbenS-2. Jelátviteli mechanizmusok
S-2. Jelátviteli mechanizmusok A sejtmembrán elválaszt és összeköt. Ez az információ-áramlásra különösen igaz! 2.1. A szignál-transzdukció elemi lépései Hírvivô (transzmitter, hormon felismerése = kötôdés
RészletesebbenVásárhelyi Barna. Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet. Az ösztrogének immunmoduláns hatásai
Vásárhelyi Barna Semmelweis Egyetem, Laboratóriumi Medicina Intézet Az ösztrogének immunmoduláns hatásai Ösztrogénhatások Morbiditás és mortalitási profil eltérő nők és férfiak között Autoimmun betegségek,
RészletesebbenVezikuláris transzport
Molekuláris Sejtbiológia Vezikuláris transzport Dr. habil KŐHIDAI László Semmelweis Egyetem, Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet 2005. november 3. Intracelluláris vezikul uláris transzport Kommunikáció
RészletesebbenA sejtek lehetséges sorsa. A sejtek differenciálódása. Sejthalál. A differenciált sejtek tulajdonságai
A sejtek lehetséges sorsa A sejtek differenciálódása, öregedése Sejthalál osztódás az osztódási folyamatok befejezése és specializálódás egy (összetett) funkra: differenciá elöregedés (szeneszcencia) elhalás
RészletesebbenJELÁTVITEL A VELESZÜLETETT IMMUNRENDSZERBEN PRR JELÁTVITEL
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
RészletesebbenVÁLASZ. Dr. Virág László bírálatára
VÁLASZ Dr. Virág László bírálatára Köszönöm, hogy Professzor úr vállalta értekezésem bírálatát. Hálás vagyok az értékelésében foglalt méltató szavakért, és a disszertáció vitára bocsátásának támogatásáért.
RészletesebbenIntracelluláris ion homeosztázis I.-II. Február 15, 2011
Intracelluláris ion homeosztázis I.II. Február 15, 2011 Ca 2 csatorna 1 Ca 2 1 Ca 2 EC ~2 mm PLAZMA Na /Ca 2 cserélő Ca 2 ATPáz MEMBRÁN Ca 2 3 Na ATP ADP 2 H IC ~100 nm citoszol kötött Ca 2 CR CSQ SERCA
RészletesebbenFehérje szintézis 2. TRANSZLÁCIÓ Molekuláris biológia kurzus 7. hét. Kun Lídia Genetikai, Sejt- és immunbiológiai Intézet
Fehérje szintézis 2. TRANSZLÁCIÓ Molekuláris biológia kurzus 7. hét Kun Lídia Genetikai, Sejt- és immunbiológiai Intézet Gén mrns Fehérje Transzkripció Transzláció A transzkriptum : mrns Hogyan mutatható
RészletesebbenFehérjeglikoziláció az endoplazmás retikulumban mint lehetséges daganatellenes támadáspont
Fehérjeglikoziláció az endoplazmás retikulumban mint lehetséges daganatellenes támadáspont Doktori értekezés Dr. Konta Laura Éva Semmelweis Egyetem Molekuláris Orvostudományok Tudományági Doktori Iskola
RészletesebbenDebreceni Egyetem Orvos- és Egészségtudományi Centrum Biofizikai és Sejtbiológiai Intézet
Debreceni Egyetem Orvos- és Egészségtudományi Centrum Biofizikai és Sejtbiológiai Intézet Az ioncsatorna fehérjék szerkezete, működése és szabályozása Panyi György www.biophys.dote.hu Mesterséges membránok
RészletesebbenAz X kromoszóma inaktívációja. A kromatin szerkezet befolyásolja a génexpressziót
Az X kromoszóma inaktívációja A kromatin szerkezet befolyásolja a génexpressziót Férfiak: XY Nők: XX X kromoszóma: nagy méretű több mint 1000 gén Y kromoszóma: kis méretű, kevesebb, mint 100 gén Kompenzációs
RészletesebbenTDK lehetőségek az MTA TTK Enzimológiai Intézetben
TDK lehetőségek az MTA TTK Enzimológiai Intézetben Vértessy G. Beáta egyetemi tanár TDK mind 1-3 helyezettek OTDK Pro Scientia különdíj 1 második díj Diákjaink Eredményei Zsűri különdíj 2 első díj OTDK
RészletesebbenAz immunrendszer alapjai, sejtöregedés, tumorképződés. Biológiai alapismeretek
Az immunrendszer alapjai, sejtöregedés, tumorképződés Biológiai alapismeretek Az immunrendszer Immunis (latin szó): jelentése mentes valamitől Feladata: a szervezetbe került idegen anyagok: 1. megtalálása
RészletesebbenAz immunrendszer stratégiái a saját és az idegen, a "veszélyes" és az ártalmatlan megkülönböztetésére
Az immunrendszer stratégiái a saját és az idegen, a "veszélyes" és az ártalmatlan megkülönböztetésére Az immunrendszer stratégiái a "veszélyes idegen" felismerésére A természetes (velünk született) immunrendszer
RészletesebbenA sejtfelszíni receptorok három fő kategóriája
A sejtfelszíni receptorok három fő kategóriája 1. Saját enzimaktivitás nélküli receptorok 1a. G proteinhez kapcsolt pl. adrenalin, szerotonin, glukagon, bradikinin receptorok 1b. Tirozin kinázhoz kapcsolt
RészletesebbenSejt - kölcsönhatások az idegrendszerben
Sejt - kölcsönhatások az idegrendszerben dendrit Sejttest Axon sejtmag Axon domb Schwann sejt Ranvier mielinhüvely csomó (befűződés) terminális Sejt - kölcsönhatások az idegrendszerben Szinapszis típusok
Részletesebben1. SEJT-, ÉS SZÖVETTAN. I. A sejt
1. SEJT-, ÉS SZÖVETTAN SZAKMAI INFORMÁCIÓTARTALOM I. A sejt A sejt cellula az élő szervezet alapvető szerkezeti és működési egysége, amely képes az önálló anyag cserefolyamatokra és a szaporodásra. Alapvetően
RészletesebbenCitrátkör, terminális oxidáció, oxidatív foszforiláció
Citrátkör, terminális oxidáció, oxidatív foszforiláció A citrátkör jelentősége tápanyagok oxidációjának közös szakasza anyag- és energiaforgalom központja sejtek anyagcseréjében elosztórendszerként működik:
RészletesebbenA veleszületett (természetes) immunrendszer. PAMPs = pathogen-associated molecular patterns. A fajspecifikus szignálok hiányának felismerése
A veleszületett (természetes) immunrendszer PAMPs = pathogen-associated molecular patterns PRRs = pattern recognition receptors A fajspecifikus szignálok hiányának felismerése Eukariota sejtmembrán Az
Részletesebben1. ábra: Geldanamycin gátolja az ERK-foszforilációt PC12 sejtekben (24 h geldanamycin előkezelés, 10 perc NGF kezelés).
A pályázati munkatervnek megfelelően a támogatott kutatás a PC12 phaeochromocytoma sejtek differenciációs, stressz és apoptotikus jelátvitelének különböző vonatkozásaival foglalkozott. A munka egyes elemei
RészletesebbenTranszláció. Szintetikus folyamatok Energiájának 90%-a
Transzláció Transzláció Fehérje bioszintézis a genetikai információ kifejeződése Szükséges: mrns: trns: ~40 Riboszóma: 4 rrns + ~ 70 protein 20 Aminosav aktiváló enzim ~12 egyéb enzim Szintetikus folyamatok
RészletesebbenKevéssé fejlett, sejthártya betüremkedésekből. Citoplazmában, cirkuláris DNS, hisztonok nincsenek
1 A sejtek felépítése Szerkesztette: Vizkievicz András A sejt az élővilág legkisebb, önálló életre képes, minden életjelenséget mutató szerveződési egysége. Minden élőlény sejtes szerveződésű, amelyek
RészletesebbenStressz, gyulladás és a központi idegrendszer
Stressz, gyulladás és a központi idegrendszer Továbbképzés 2012 november Mandl József Az alábbi ábrák a szintentartó tanfolyamon elhangzott előadás szemléltetői. Ebből következően szöveg nélkül önmagukban
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
Részletesebben