Az elme betegségeinek molekuláris biológiája

Méret: px
Mutatás kezdődik a ... oldaltól:

Download "Az elme betegségeinek molekuláris biológiája"

Átírás

1 1 Az elme betegségeinek molekuláris biológiája 1. Szorongás A félelem egy adaptív válasz a fenyegető szituációkra: elkerülni a veszélyes helyzeteket. A nem megfelelő vagy eltúlzott félelmi reakciók vezetnek szorongásos megbetegedésekhez, melyek a leggyakoribb pszichiátriai rendellenességek. DIA 6 Típusai: (1) generalizált szorongásos zavar; (2) pánik zavar; (3) Fóbiás zavarok: agorafóbia; specifikus fóbiák; szociális fóbia. Generalizált szorongási zavarról legalább 6 hónapig tartó folyamatos aggódás esetén beszélünk. Pánikbetegségnél külső kiváltó ok nélkül jelennek meg a rohamok. A rohamtól való félelem lecsökkenti a katasztrófa küszöböt. Az agorafóbia (agora = piactér) a nyílt terektől való félelem. A szociális fóbiák a társasági érintkezés zavarait takarják. Specifikus fóbiákból pedig rengeteg féle létezik, pl. pókok, kígyók, bezártság, mélység, stb. A fóbiák rendszerint normálisan adaptív válaszreakciók eltúlzásai. DIA 7 Stressz A stressz koordinált válasz egy fenyegető stimulusra. A hipotalamusz az az agyterület, amely összehangolja a megfelelő hormonális, viszceromotoros (autonóm) és szomatikus motoros válaszokat. Ismertek a különböző élettani változások, amelyek stressz helyzetben fellépnek: a szívfrekvencia emelkedik, a vér az izmokba és az agyba áramlik, a légzés gyorsul, az emésztés lassul, a nyálelválasztás megszűnik, az izzadás fokozódik, a pupilla kitágul, az erőkifejtési készség is nő. Mindezek funkciója az, hogy a szervezet cselekvésre kész állapotba kerüljön, ahol a döntést (küzdj vagy menekülj) követően a feladatot maximális erőbedobással oldja meg. A stressz reakció humorális mechanizmusát az ún. hipotalamusz-hipofízis-mellékvesekéreg (HPA; hypothalamo-pituitary-adrenal) tengely vezérli. A HPA tengely végső soron a kortizol stressz hatására történő kiválasztását szabályozza. A CRH (corticotropin-releasing hormone; kortikotropin-serkentő hormon) egy hipotalamuszban termelődő hormon, amely az agyalapi mirigy ACTH (adrenocorticotropic hormone; = kortikotropin) hormonjának kiválasztását serkenti. Az ACTH a véráramláson keresztül serkenti a mellékvese kortizol kiválasztását; a kortizol pedig a test stresszre adott válaszreakciójában (ld. fentebb) játszik kulcsszerepet. A stressz kutatás legismertebb képviselője Selye János (Hans Selye, 1982-ben hunyt el). Selye felismerte, hogy a különböző betegségekben szenvedő páciensek számos hasonló tünetet produkálnak, s ezért azt feltételezte, hogy ezek a szervezet általános válaszát képezik a betegségekkel szemben. Ezt a tünet együttest nevezte el stressz-szindrómának. DIA 8 Szorongás: molekuláris biológiai háttér Az egér modellek azt mutatják, hogy a CRH krónikus túltermelődésének hatására az állatok szorongás-szerű tüneteket produkálnak, a CRH receptor génjében knock-out állatok viszont kevésbé szorongóak, mint a normális egerek. A hipotalamusz CRH termelő neuronjait két agyi központ szabályozza: az amigdala ( mandula ) és a hippokampusz ( tengeri csikó ). A szorongásos rendellenességeknél az amigdala túlzott aktivitása figyelhető meg, melynek hatására megnövekszik a CRH kibocsátás, s a szervezet stressz reakciót mutat stressz hiányában is. A hippokampusz feladata a hipotalamusz CRH kibocsátásának gátlása. Ez az agyi központ ugyanis rengeteg glükokortikoid receptort tartalmaz (citoplazmában lévő receptorok), s ezért erőteljesen reagál a kortizolra. A hippokampusz negatív visszacsatolás révén szabályozza a HPA tengely működését: gátló információk a hippokampuszból csökkent CRH csökkent ACTH csökkent kortizol csökkent stressz válasz. A krónikus kortizol hatásnak kitett hippokampális neuronok azonban könnyen elpusztulnak, ami egy kedvezőtlen körfolyamatot indít be: csökkenő hippokampális gátlás növekvő kortizol növekvő neuron pusztulás a hippokampuszban tovább csökkenő hippokampális gátlás tovább növekvő kortizol, és így tovább. Szorongásos rendellenességeket tehát két, egymással összefüggő tényező okozhat: az amigdala hiperaktivitása, ill. a hippokampusz csökkent működése. Mindkét idegi központ magasan feldolgozott információkat kap (és küld) a prefrontális kéregből. Ez az agyi központ a személyiség, a tervezés, az absztrakt gondolkodás, az érzelmeknek és a rövidtávú (munka) memória legfelsőbb szintű irányítója. A

2 2 prefrontális kéreg kontrollálja az emocionális kilengéseket, sérülése agresszív viselkedést eredményez. Megjegyzés: egy adott agyterületen, az elpusztult neuronokat rendszerint gliasejtek pótolják. Így van ez a hippokampuszban is, ahol e folyamatot hippokampális szklerózisnak nevezzük. A legújabb megfigyelések szerint azonban az egér hippokampuszában új idegsejtek is képződhetnek az ott lévő felnőtt őssejtekből. Talán, az embernél is ez a helyzet. DIA 9 A szorongásos betegségek kezelése Pszichoterápia: A félelemnek erős tanulási komponense van. A terapeuta stratégiája az, hogy fokozatosan teszi ki a beteget annak a stimulusnak, ami a szorongást kialakítja, s ezáltal megerősíti azt a tényt, hogy a stimulus nem veszélyes. A pszichoterápia végső célja megváltoztatni azokat az agyi kapcsolatokat, amelyek nem-valós stimulusok hatására beindítják a stressz választ. Többféle terápiás módszer létezik, az egyik legújabb az ún. Kognitív Viselkedés Terápia, melynek a lényege az, hogy, - szemben a Pszichoanalízissel (Freud) - nem a múltbeli okok feltárásával dolgozik, hanem, hanem az itt és most problémákra fókuszál. Szorongásoldó gyógykezelés: A szorongásoldó gyógyszerek többsége a GABA hatás fokozásán (benzodiazepinek) vagy a szerotonin transzporter gátlásán (SSRI: selective serotonin reuptake inhibitor; szelektív szerotonin visszavétel gátló) alapul (SSRI-k a depresszió témakörnél kerülnek tárgyalásra). A GABA A receptorok GABA által vezérelt klorid ioncsatornák, amelyek IPSP-t (inhibitory post-synaptic potential) közvetítenek a poszt-szinaptikus neuronokon. A GABA A receptorok a GABA kötőhelyen kívül tartalmaznak olyan helyet (alloszterikus hely), amelyhez benzodiazepin molekulák kapcsolódhatnak, ami áltál a GABA jóval hatékonyabban képes kinyitni a csatornákat. Az alkohol is képes kapcsolódni egy másik ponton a GABA A receptorokhoz. Valószínűleg, az alkoholnak ez a feszültség-csökkentő szerepe az, ami miatt széles körben fogyasztják. Korábban az ún. barbiturátokat használták szorongásoldóként (ezek az anyagok is a GABA A receptorokhoz kapcsolódnak). DIA 10 A szorongás genetikai alapjai Több szorongásos rendellenességnél genetikai hajlamot állapítottak meg, de nagyon keveset tudunk ennek hátteréről. A katekol O-metiltranszferáz (COMT) gént több betegséggel, közte a szorongással, is kapcsolatba hozták. Az enzim a posztszinaptikus sejt membránjában helyezkedik el, s funkciója a szinaptikus résben tartózkodó katekolaminok (pl. dopamin) molekulák lebontása. A szorongás szempontjából azok a dopaminerg neuronok fontosak, amelyek az agy prefrontális kérgébe vetülnek. A COMT génnek két allél variánsa létezik, melyek egyetlen aminosavban különböznek egymástól: az egyik allél által kódolt fehérje a 158. pozícióban valint, a másik ugyanitt metionint tartalmaz. A valin-variáns négyszeres enzimaktivitással rendelkezik. A magas aktivitású COMT alacsony szintű dopamint produkál; ez egy kompenzációs mechanizmust indukál, amely azt eredményezi, hogy az adott agyterületeken nagyobb sűrűségűek lesznek az idegi kapcsolatok. A sűrűbb idegi kapcsolatok miatt, két magas aktivitású COMT alléllal rendelkező egyén jobb kognitív funkciókkal rendelkezik, viszont magasabb a szorongási szintje, ami más egyéb tüneteket is produkál: félelem, negatív gondolkodás, neurotikusság, introvertáltság (befelé fordulás), stb. Tehát, a COMT gén kifejeződési szintje két alternatív stratégiát jelenít meg: bátor döntés alacsonyabb szellemi teljesítménnyel, vagy hezitáló döntés magasabb kognitív funkcióval. A környezet határozza meg, hogy melyik az adaptívabb viselkedés. A túl gyakori hezitálás vezethet szorongáshoz; kompromisszum: jobb szellemi képességek, de magasabb szorongási szint. Vegyük észre, hogy a genetikai alapú viselkedési rendellenességek nem feltétlenül egy káros mutáció következményei, hanem egy értelmes stratégia félresiklásai nem megfelelő körülmények között. A COMT gént kapcsolatba hozzák a szkizofréniával is, mint ennek a betegségnek egy genetikai hajlamosító tényezőjét. DIA 11 A dopamin input A prefrontális kéregbe az agy ventrális tegmentális area (VTA, középagyban) területéről érkeznek dopaminerg neuronok, amelyek aktivitását a COMT enzim befolyásolja. Megjegyzés: a VTA és nucleus accumbens dopaminerg kapcsolatai az ún. jutalmazó rendszer részei, melyek az addikcióban is szerepet játszanak.

3 3 2. Depresszió DIA 12 A depresszió egy komoly betegség, a fejlett országokban a munkaképtelenség legfőbb oka. Továbbá, az öngyilkosságok hátterében is főként a depresszió áll; világszerte évente hozzávetőlegesen egymillió ember vet véget önkezűleg az életének. A major depresszió (a depresszió súlyos formája) unipoláris, azaz csak negatív fázisai vannak. A népesség 5%-át érinti. A bipoláris rendellenességeknél a mániás (feldobott állapot) és a depressziós állapotok felváltva jelentkeznek. A depresszió tünetei a következők: rossz hangulat, örömképtelenség, levertség, döntésképtelenség, a páciens önmagát való hibáztatása, stb. Súlyos depressziótól szenvedett több ismert személyiség, pl. Beethoven, Hemingway, Luther, Michelangelo, Csajkovszkij, van Gogh, stb. Tehát, a depresszió nem civilizációs betegség, mint ahogy sokan állítják, mivel korábban is előfordult. DIA 13 (A) A monoamin hipotézis szerint a depressziót a monoaminok (katekolaminok és szerotonin) csökkent képződése okozza. Több olyan megfigyelés látott korábban napvilágot, amely ezt a hitet táplálta. (1) A reserpin korábban egy magas vérnyomás elleni szer volt, melyről kiderült, hogy depressziót okoz a szert szedő páciensek 20%-ában. Később kiderült, hogy a reserpin a monoaminok neurotranszmitter vezikulákba való bejutását akadályozza. (2) Az 1940-es években észrevették, hogy az isonicid, melyet eredetileg a TBC (tuberkulózis) kezelésére használtak, felfokozott jókedvet okozott a súlyos betegek körében. Később kiderült, hogy ez a szer gátolja a MAO (monoamin oxidáz) enzimet, amely, a küldő (preszinaptikus) neuronok axon végződéseiben a monoaminokat bontja el. Ettől kezdve a gyógyszergyártók egyre hatékonyabb MAO-gátló anyagokat állítottak elő. Ezek a szerek azonban ún. sajtreakciót okoztak: a francia sajtok fogyasztása után néha komplikációk (magas vérnyomás, sőt halál is) léptek fel, melynek oka az, hogy a MAO a bélben is működik (ahol az egyes ételek izgató, magas vérnyomásemelő hatását csökkenti), s a MAO gátlók ezt az enzimet is bénítják. De nagyon nagy adag francia sajtot kell elfogyasztani ahhoz, hogy mellékhatásokat okozzon, ezért, egy rövid felfüggesztési időszak után, visszatértek a szerek forgalmazásához. A MAO bénítás antidepresszáns hatása szülte a katekolamin hipotézist (a monoamin hipotézis alesete), mely szerint a depresszió oka a katekolamin hiány. (3) A katekolamin hipotézist felváltotta a szerotonin hipotézis. Ez az elképzelés szintén a monoamin hipotézis alesete, melyben a depresszió okát kizárólag a szerotonin hiányban jelölték meg. A legújabb antidepresszánsok szelektíven a szerotonin újrafelvételét gátolják a szerotonin transzporter (SERT) blokkolásával (SSRI: selective serotonin reuptake inhibitor; szelektív szerotonin visszavétel gátló). Az SSRI-ket a következőképpen fedezték fel. A svájci Geigi cég készített egy eredetileg altatónak szánt anyagot, s elküldte kipróbálásra Roland Kuhn pszichiáternek, de a szer nem vált be. Később Kuhn egy kis kémiai módosítást javasolt (így jött létre az imipramin), s szkizofréniát próbált gyógyítani, szintén sikertelenül. Véletlenül észrevette, hogy ez az anyag megszünteti a depresszió tüneteit ben közölte az eredményeit, egy darabig semmi visszhang, majd robbanásszerű siker: 1962-ben a szert már az egész világon alkalmazták. Julius Axelrod és Sir Bernard Katz kiderítették, hogy hogyan hatnak az ilyen típusú kémiai anyagok: gátolják a szerotonin és a noradrenalin újrafelvételét. Ezt a felfedezést a Svéd Tudományos Akadémia 1970-ben Nobel Díjjal jutalmazta. A monoamin hipotézis hiányosságai: Valóban, a depresszió-ellenes gyógyszerekben közös, hogy megnövekedett neurotranszmissziót (ingerület átvitel a szinapszisokon) okoznak a szerotonerg és/vagy noradrenerg szinapszisokban. Közvetlen kapcsolatot feltételezni a hangulat és egy modulátor között azonban túlegyszerűsítés. Ezt erősíti az a klinikai megfigyelés, hogy az antidepresszánsok hatása csak több hét múltán jelenik meg, annak ellenére, hogy azonnali hatással vannak a neurotranszmisszióra (az SSRI-k az alvásra azonnali hatással vannak!). Egy másik probléma az, hogy olyan drogok, mint a kokain, amelyek megemelik a noradrenalin szintet a szinapszisokban, nem fejtenek ki antidepresszánshatást. Valószínűleg, arról lehet szó, hogy nem a monomaminok mennyisége, hanem a receptorok érzékenysége változik meg hosszútávon az antidepresszánsok hatására. DIA 14 (B) A diatézis - stressz hipotézis A diatézis* (genetikai hajlam) stressz modell szerint az egyes viselkedési rendellenességek a genetikai és környezeti/szociális tényezők kölcsönhatása révén alakulnak ki. A genetikai tényezőket egyes allélvariánsok megléte jelenti, a környezeti tényezők pedig rendszerint abnormális mértékű stresszt jelentenek, főként gyermekkorban. E hipotézis szerint a HPA tengely az a hely ahol a genetikai és környezeti hatások összegződnek, s alakítják ki a hangulatzavarokat. Látható, hogy a HPA tengely révén a szorongás és a depresszió összefügg egymással. A súlyos depresszióban szenvedő emberek egyik legmarkánsabb tünete a vér magas kortizol szintje és a magas CRH szint a likvorban (agyi-gerincvelői folyadékban). Kiderült, hogy depresszióban a mellékvese kéreg

4 4 hormonjainak termelődésének szokásos napi ritmusa eltűnik, s éjjel-nappal termelődnek. Ennek oka, hogy a kéreghormonokat közvetve irányító CRH napi ritmusa eltűnik. Az állatkísérletek során az agyba juttatott CRH a depresszióhoz hasonló tüneteket produkál. Emlékeztetőül: a hippokampális glükokortikoid receptorok kortizollal való aktiválása normálisan gátlást okoz a HPA tengely működésében. A depressziós emberekben ez a visszacsatolás nem működik normálisan, ezért a HPA tengely hiperaktív. A kortizolra való csökkent hippokampális válasz molekuláris oka a csökkent számú glükokortikoid receptorokban és a sejtpusztulásban keresendő. A kérdés az, hogy mi szabályozza a glükokortikoid receptorok számát. A válasz: a gének és a kora gyermekkori környezeti hatások. Patkányoknál kimutatták, hogy a glükokortikoid receptorok kifejeződése a korai szenzoros (érzéki) tapasztalatokkal függ össze. Azok a patkányok, amelyekkel sokat törődött az anyjuk, felnőtt korukban sok glükokortikoid receptor fejeztek ki a hippokampális idegsejtjeikben, kevés CRH-t a hipotalamuszban, és nem voltak szorongóak. A tapintási stimulusok aktiválják a hippokampuszba inputot adó felszálló szerotonerg neuronokat, a szerotonin pedig hosszan-tartó glükokortikoid receptor kifejeződést okoz (itt kapcsolódik tehát a szerotonin hatás a HPA tengely működéséhez!!!). Azonban a környezet segítő vagy ártalmas hatásai a gyermekkor korai, kritikus időszakára korlátozódnak. A gyermekkori nemtörődés és durva bánásmód, a genetikai tényezőkkel karöltve, alakíthatják ki a felnőtt korban a depressziót. A tényekhez azonban hozzátartozik, hogy sok hormon működése megváltozik depresszióban: a vazopresszin mennyisége megemelkedik (lelassult gondolkodás). Csökken a nemi hormonok mennyisége. Csökken a pajzsmirigy stimuláló hormon működése. De növekszik az endorfinok mennyisége (védekezik a szervezet). A kérdés azonban mindig az, hogy mi az ok és mi az okozat? DIA 14b Hosszú-távú epigenetikai hatás Egy svájci kutatócsoport (2010-ben) megfigyelte, hogy a stressznek kitett vemhes egér nőstények utódai szorongóak lettek, depressziós tünetekkel. A kutatók azt a megdöbbentő megfigyelést tették, hogy a depressziós egerek utódai, sőt az unokái is depressziósak lettek, pedig ezeket már nyugodt körülmények között tartották. E jelenségért néhány gén metilációs mintázatának öröklődése a felelős. Ez a megfigyelés az eddigi ismereteinket két újdonsággal is gazdagítja. Egyrészt, az eddigi genetikai imprintingen alapuló öröklődés esetén a DNS metiláció mindig törlődött az ivarsejtképző sejtekben, ebben az esetben pedig nyilvánvalóan nem ez volt a helyzet. Másrészt, ez a fajta öröklődés, a Lamarci elveket követi (a zsiráf nyaka azért lett hosszú, mert sokat nyújtózkodott), ami a modern genetikában és evolúció biológiában nem elfogadott. Ezt az eredményt még meg kell erősítenie más kutatócsoportoknak is. DIA A depresszió kezelése (1) Elektrokonvulzív terápia csak nagyon ritkán, súlyos depresszióban (és szkizofréniában) alkalmazzák. Nem tudjuk biztosan, hogy hogyan fejti ki a hatását. Egyes elméletek szerint általánosan növeli a neurotranszmitterek mennyiségét, közte azokét is, amelyek csökkent mennyisége okozza a depressziót. Egyes eredmények azt mutatják, hogy az elektrosokk következtében bizonyos agyterületeken új vérerek keletkeznek. (2) Pszichoterápia Ugyanaz, mint a szorongásnál. (3) Antidepresszánsok - Triciklikus szerek A noradrenalin (= norepinefrin; NE) és szerotonin (5-HT) újrafelvételét gátolják. Nevüket a kémiai szerkezetükről kapták: három gyűrűt tartalmaznak. Manapság, már csak bizonyos indikációkra írják fel a pszichiáterek, alkalmazásuk háttérbeszorult a modern antidepresszánsok mögött. - MAO inhibitorok a monoamin oxidáz enzimet gátolják, s ezáltal megakadályozzák a noradrenalin és a szerotonin neurotranszmitterek a preszinaptikus neuronok idegvégződéseiben való lebomlását. - Szelektív szerotonin visszafelvétel gátlók (SSRI-k), mint nevük is jelzi, szelektíven a szerotonin visszavételért felelős transzportereket (pl. SERT; szerotonin transzporter) gátolják. Magyarázat: A kibocsátást követően a neurotranszmittereket el kell távolítani a szinaptikus résből, mert zavarják a további kommunikációt: ha ugyanis ottmaradnának, az tévesen azt az üzenetet hordozná, hogy a küldő neuron aktív. A transzmitter molekulák sorsa, a típusuktól függően, különböző lehet. A peptid hormonok leggyakrabban diffúzióval kerülnek el a szinaptikus résből, az acetilkolint pedig elbontja az acetilkolinészteráz enzim. A monoaminokra a lebontás (ld. MAO és COMT) mellett jellemző, hogy a küldő neuron visszaveszi őket specializált transzporterek segítségével. Mint említettük, az SSRI-k kifejlesztésének

5 5 alapötletét a depresszió azon felfogása inspirálta, hogy ez a betegség nem más, mint a szerotonin hiánya a szinapszisokban. A szerotonin szint rövidtávon valóban megemelkedik az SSRI-k hatására, de később az idegsejtek hozzászoknak ehhez, s a fogadó neuron szerotonin receptorait csökkentik (deszenzitizáció), tehát a kezdeti serkentő hatásnak el kellene múlnia. Ez a helyzet az SSRI-k álomra való hatásával, egy idő után az álom nem lesz zavart a gyógyszerszedés következtében. Az SSRI-k viszont csak 3-4 hét után fejtik ki a hatásukat, ami felveti azt a kérdést, hogy a hatásmechanizmusuk valóban a szerotonin szintnövekedésén alapul-e. DIA 20 (C) A depresszió glutamát hipotézise Újabban úgy vélik, hogy a fenti antidepresszánsok a glutamát receptorokra hatva (közvetve), csökkentik az idegsejtek glutamát (glutaminsav) érzékenyégét, s ezáltal csökkentik a glutamát által serkentett, depresszióért felelős agyterületek, túlzott aktivitását. Ezt az elképzelést alátámasztja az a megfigyelés, hogy az AMPA nevű glutamát receptor génben knockout egerek különféle viselkedéstesztekben depressziós tüneteket mutattak. A különböző elméletek nem feltétlenül kizáróak. Valószínűleg arról van szó, hogy egy komplex rendszer több ponton is elromolhat. DIA 21 A DEPRESSZIÓ genetikai tényezői A depresszió rokonokban való előfordulási gyakorisága magasabb a véletlennél, főként a major depresszióban. A páciensek hozzávetőlegesen 20%-ának a szülei szenvedek depresszióban. Az egypetéjű ikreknél ez az arány 50-60%. Ez azt jelenti, hogy a depressziónak igen erős genetikai komponense van. Mi lehet ez a genetikai tényező? A SERT génnek több olyan genetikai variánsa létezik, melyek a szabályozó régió bázisösszetételében vagy hosszában különböznek. A depresszióra és szorongásra hajlamos emberek egy vagy két kópiában tartalmazzák a rövid variánst. Az fmri (funkcionális mágneses rezonancia) képalkotó eljárás segítségével kimutatták, hogy a rövid promóter variánst (1 vagy 2 kópiában) tartalmazó emberek két agyterülete (az amigdala és a cinguláris kéreg) kisebb, mint a két hosszú kópiát tartalmazó egyéneké. Az amigdala az agy érzelmi központja, s pl. a félelemérzet kialakításában játszik szerepet. A cinguláris kortex gátolja az amigdalát. A kisebb agyi mag (két rövid SERT promóterrel rendelkezőknél) között a funkcionális kapcsolat is alacsonyabb szintű, ezért a cinguláris kortex által közvetített félelem tompítása nem annyira hatékony. Látható, hogy egy gén allélbeli változatai nem csak a géntermék közvetlen funkciójára (itt szerotonin újrafelvétel) lehetnek hatással, hanem komplex anatómiai és élettani variábilitást okozhatnak az egyedfejlődési utakra való eltérő hatásuk következtében. Fontos megjegyezni, hogy a SERT gén rövid promóter változatai nem káros mutációt hordoznak. Az ilyen egyének egyszerűen óvatosabban viselkednek, s ez gyakran előny, de nagyobb a depresszió esélye, ami viszont nyilvánvalóan hátrány. Egy másik tanulmány szerint, a gén hatása az élettapasztalatoktól függ; azoknál az embereknél, akik viszonylag stressz-mentes környezetben éltek, a depresszió esélye alacsony volt, függetlenül attól, hogy milyen SERT alléljuk volt. Azok a személyek, akik stresszes körülmények között éltek, s rövid alléllal rendelkeztek, 43%-ban éltek át depressziós periódusokat, ami 2x annyi volt, mint az ugyanilyen körülmények között élő, de hosszú alléllal rendelkezők aránya. A gyermekkori rossz bánásmód a rövid SERT szabályozó régióval rendelkezőknél 2/3 arányban okozott depressziót, míg a hosszú variánsokat hordozóknál szinte egyáltalán nem volt hatása. A SERT szerepe szerteágazó, a szívbetegségektől a szkizofrénián, az alkoholizmuson és a szociális fóbián és a romantikus szerelmen keresztül az autizmusig sok betegséggel és normális viselkedéssel hozták már összefüggésbe. 3. Szkizofrénia DIA 22 A szkizofrénia súlyos elmebetegség, amit a valósághoz fűződő kapcsolat elvesztése (pszichózis), hallucinációk, téveszmék, kóros gondolkodás, a munkaképesség és a társadalmi beilleszkedés felbomlása jellemez. A szkizofrénia világszerte jelentős közegészségügyi probléma. Előfordulása az egész világon közel 1%. Az Egyesült Államokban a szkizofrén betegek a kórházi ágyak kb. egynegyedét foglalják el, és a társadalombiztosítás betegnapjainak mintegy 20%-át veszik igénybe. A szkizofrénia sokkal elterjedtebb, mint az Alzheimer kór, a cukorbetegség vagy a szklerózis multiplex. Egyes kutatók úgy vélik, hogy a szkizofrénia egységes betegség, míg mások szerint olyan szindrómák (tünetek) összessége, amely több, különböző okú, betegséget takar. A szkizofrénia alcsoportjait azért határozták meg, hogy a betegeket viszonylag egységes csoportokba sorolhassák. (1) A paranoid szkizofréniát a téveszmék és/vagy a hang hallucinációk uralma jellemzi. (2) A szétesett szkizofréniát a felbomlott beszéd és viselkedés, és a sivár vagy nem odaillő érzelmek jellemzik. (3) A katatón szkizofréniában a testi tünetek dominálnak, pl. mozdulatlanság, vagy szélsőséges mozgásos tevékenység és bizarr testhelyzetek felvétele. (4) A differenciálatlan szkizofréniában gyakran az összes csoport tünetei megtalálhatóak: téveszmék és hallucinációk, gondolkodás zavarok és bizarr viselkedés.

6 6 A szkizofrénia biológia alapjai A szkizofrénia öröklődő betegségnek tekinthető. Egypetéjű ikrek egyik tagjának 50% az esélye arra, hogy ő maga szkizofrén lesz, ha az ikertestvére beteg. Miért csak 50%? Ebben nyilvánvalóan, a környezetnek van szerepe. A rossz gének sebezhetőbbé tesznek a kedvezőtlen környezeti hatásokra, de nem feltétlenül alakítják ki a betegséget, nem úgy, mint pl. a Huntington kór esetében, ahol a betegség elkerülhetetlenül bekövetkezik. A szkizofréniások agyának jellegzetessége az agykamrák megnövekedése. A betegek agyának mikro-szerkezetében is fellépnek elváltozások, pl. az axonok mielin hüvelyének kialakulása károsodást szenved. Nem tudjuk, hogy vajon ez a betegség oki tényezője vagy csupán következménye. Az utóbbi időben a kutatók több olyan gént is azonosítottak, melyeknek szerepe lehet a szkizofrénia kialakulásában. E gének majdnem mindegyike az idegingerület átvitelben és a szinapszisok plaszticitásában játszik fontos szerepet. A szkizofrénia okát (okait) illetően több hipotézis napvilágot látott. Vannak, akik vírusfertőzést vagy autoimmun betegséget sejtenek a háttérben. Egy érdekes feltételezés szerint a szkizofrénia valódi oka a bal félteke kontrolljának a megszűnése a jobb felett. A beszéd és a tudat ugyanis a bal agyféltekéhez kötődik, és tulajdonképpen a két féltekénk aszimmetriájának az okozója. A szkizofrén emberek agyának jellemzője a jobb agyfélteke nagyobb aktivitása a bal félteke rovására. A továbbiakban a betegség okát magyarázó két legismertebb hipotézist mutatjuk be. DIA 23, 24 A dopamin hipotézis szerint a szkizofrénia oka a dopamin túlműködése az agy magatartásvezérlő központjaiban (mezokortikolimbikus dopamin rendszer; a nigrostriatális pálya Parkinson kórnál sérül). A szkizofrénia és a dopamin rendszer közötti kapcsolat két fő megfigyelésen alapul. (a) Az egyik megfigyelés az volt, hogy az egészséges emberekben a hallucinogén hatást okozó amfetamin (egy ún. pszichostimuláns szer) megemeli a dopamin szintet a szinaptikus résben, valószínűleg a dopamin transzporter gátlása révén. (b) A másik megfigyelés pedig azon alapul, hogy az ún. antipszichotikus szerek a dopamin D2 receptorain fejtik ki kedvező hatásukat (antagonista hatásúak, mert gátolják a receptort). Tehát, a szkizofrénia dopamin hipotézise szerint a pszichotikus epizódokat a dopamin receptorok túlzott dopamin általi aktivizálása okozza. DIA 25, 26 A glutamát hipotézis szerint gyengül a homloklebeny kontrollja (a glutamáterg neuronokon keresztül) az agy magatartásvezérlő központjai felett, s ez dopamin túltermelést okoz ezekben a központokban. (1) Azt, hogy probléma van a dopamin hipotézissel a phencyclidine (PCP) viselkedésre való hatása igazolta. Ezt a szert az 1950-es években vezették be, mint altatószert (ma is használják a PCP-t mint illegális drogot, angyal por néven). Az emberi kísérletek kudarcot vallottak, viszont sok betegben erős mellékhatást okozott a szer, melyek közül a hallucináció és a paranoiák megjelenése volt szembeötlő. Kiderült, hogy a PCP nincs hatással a dopaminerg ingerületátvitelre, viszont a glutamát egyik ionotróp receptorát, az NMDA receptort, gátolja. Tehát, a szkizofrénia glutamát hipotézise szerint a betegséget a csökkent NMDA aktivitás okozza. (2) Egy további bizonyíték e hipotézis mellett, hogy a legtöbb gén, ami rizikótényezőt jelent a szkizofréniára magát az NMDA receptort vagy a receptorral kapcsolatos szignál transzdukciós útvonalak fehérje komponenseit kódolja. Kezelés: Az 1940-es években észrevették, hogy egy vizeletfertőtlenítőnek szánt, de arra alkalmatlan anyag (klórpromazin) az egerekben furcsa viselkedést vált ki. A kísérletek azt mutatták, hogy a szer kivédi a műtéti sokkot, s megnyugtatja a beteget. Később kimutatták, hogy a klórpromazin megszünteti a szkizofrén betegek tüneteit. Ezt a felfedezést a modern pszichiátria 3. forradalmának tartják. A klórpromazin ma már divatjamúlt. Az új szkizofrénia-ellenes gyógyszereket antipszichotikumoknak nevezzük. Az első generációs antipszichotikumok a D2 receptorra hatottak. Ezek a szerek csak kis mértékben szüntették meg a szkizofrénia pozitív hatásait (pl. hallucináció), viszont extrapiramidális mozgás rendellenességeket okoztak (ezek az idegközpontok is dopamint használnak). A második generációs antipszichotikumok a D2 receptor mellett más receptorokat is (5-HT 2A ; ami egy szerotonin receptor) gátolnak. Ezek nem okoznak jelentős mozgásbeli rendellenességeket. DIA 22 Nemrégiben az Eli Lilly bejelentette egy metabotróp glutamát receptor (mglur2/3) agonista (LY ) klinikai II-es fázisú kipróbálását. Nem ismeretes, hogy az mglur2/3 hogyan enyhíti a szkizofrénia tüneteit. Az ismert viszont, hogy az mglur1 és 5 posztszinaptikusan helyezkedik el, s mind a glutamáterg, mind a dopaminerg jelutakra hatással van. Az mglur2 és 3 preszinaptikusan helyezkedik el, s közvetlenül befolyásolja a glutamáterg szignál transzdukciót. Megjegyzés: szemben a depresszióval, a gyógyszeres kezelés csak a szkizofrénia tüneteit mulasztja el, de nem szünteti meg magát a betegséget.

7 7 4. Öngyilkosság DIA 27 Az első megfigyelés az öngyilkosság biológiai hátterével kapcsolatban az volt, hogy az agyigerincvelői folyadékban kimutatták a szerotonin bomlástermékét (5-HIAA) többszörösen öngyilkosságot megkísérlő embereknél. A későbbi évek intenzív kutatásai rengeteg adattal támasztották alá az öngyilkosság és a szerotonerg rendszer közötti kapcsolatot. Az egyik még nem megválaszolt kérdés az, hogy az öngyilkosság biológiai háttere elválasztható-e a depresszióétól. Habár sok az átfedés, egyre több adat azt támasztja alá, hogy az öngyilkosság biológiája nem azonos a depresszióéval. A szerotonin transzporter (SERT) bizonyos allél változatait tételezik fel az öngyilkosságra való hajlamot illetően.

Az idegsejtek kommunikációja. a. Szinaptikus jelátvitel b. Receptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció

Az idegsejtek kommunikációja. a. Szinaptikus jelátvitel b. Receptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció Az idegsejtek kommunikációja a. Szinaptikus jelátvitel b. Receptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció Szinaptikus jelátvitel Terjedő szignál 35. Stimulus PERIFÉRIÁS IDEGRENDSZER Receptor

Részletesebben

a. Szinaptikus jelátvitel b. Receptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció. Szinaptikus jelátvitel.

a. Szinaptikus jelátvitel b. Receptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció. Szinaptikus jelátvitel. Az idegsejtek kommunikációja a. Szinaptikus jelátvitel b. eceptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció Szinaptikus jelátvitel Terjedő szignál 35. Stimulus eceptor végződések Érző neuron

Részletesebben

Az agy betegségeinek molekuláris biológiája. 1. Prion betegség 2. Trinukleotid ripít betegségek 3. ALS 4. Parkinson kór 5.

Az agy betegségeinek molekuláris biológiája. 1. Prion betegség 2. Trinukleotid ripít betegségek 3. ALS 4. Parkinson kór 5. Az agy betegségeinek molekuláris biológiája 1. Prion betegség 2. Trinukleotid ripít betegségek 3. ALS 4. Parkinson kór 5. Alzheimer kór 28 Prion betegség A prion betegség fertőző formáját nem egy genetikai

Részletesebben

Természetgyógyászati Klinikum

Természetgyógyászati Klinikum Természetgyógyászati Klinikum A Pszichiátria és a természetgyógyászat kapcsolata Fekete Szabolcs - 2016 pszichiátria A gondolkodás, az érzelmi élet és a viselkedés zavaraival foglalkozó szakterület A terápiák

Részletesebben

Gének és viselkedés AGRESSZIÓ

Gének és viselkedés AGRESSZIÓ 1 Gének és viselkedés A továbbiakban megvizsgáljuk az egyes viselkedésformákat a különféle tudományterületek eredményeinek bemutatásával. Főként a viselkedés molekuláris genetikai hátterére fókuszálunk.

Részletesebben

Affektív zavarok - hangulatzavarok. Hidasi Zoltán

Affektív zavarok - hangulatzavarok. Hidasi Zoltán Affektív zavarok - hangulatzavarok Hidasi Zoltán Alapfogalmak Érzelem (emóció) Indulat (affektus) Hangulat (-thymia) Közérzet (-phoria) Hangulatzavarok Szindrómák Klasszifikáció Epidemiológia Diagnózis

Részletesebben

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: Az orvosi biotechnológiai mesterképzés

Részletesebben

2006 1. Nemszinaptikus receptorok és szubmikronos Ca2+ válaszok: A két-foton lézermikroszkópia felhasználása a farmakológiai vizsgálatokra.

2006 1. Nemszinaptikus receptorok és szubmikronos Ca2+ válaszok: A két-foton lézermikroszkópia felhasználása a farmakológiai vizsgálatokra. 2006 1. Nemszinaptikus receptorok és szubmikronos Ca 2+ válaszok: A két-foton lézermikroszkópia felhasználása a farmakológiai vizsgálatokra. A kutatócsoportunkban Közép Európában elsőként bevezetett két-foton

Részletesebben

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi

Részletesebben

Asztroglia Ca 2+ szignál szerepe az Alzheimer kórban FAZEKAS CSILLA LEA NOVEMBER

Asztroglia Ca 2+ szignál szerepe az Alzheimer kórban FAZEKAS CSILLA LEA NOVEMBER Asztroglia Ca 2+ szignál szerepe az Alzheimer kórban FAZEKAS CSILLA LEA 2017. NOVEMBER Az Alzheimer kór Neurodegeneratív betegség Gyógyíthatatlan 65 év felettiek Kezelés: vakcinákkal inhibitor molekulákkal

Részletesebben

Szorongás, szorongásos zavarok, szomatoform zavarok. Hidasi Zoltán

Szorongás, szorongásos zavarok, szomatoform zavarok. Hidasi Zoltán Szorongás, szorongásos zavarok, szomatoform zavarok Hidasi Zoltán Szorongás Meghatározás Fiziológiás szorongás Tünetek Szorongásos zavarok Terápia Fogászati vonatkozások Félelem v. szorongás Szorongás:

Részletesebben

Korai stressz és sérülékenység. Tóth Máté, PhD MTA KOKI Magatartás Neurobiológia Osztály

Korai stressz és sérülékenység. Tóth Máté, PhD MTA KOKI Magatartás Neurobiológia Osztály Korai stressz és sérülékenység Tóth Máté, PhD MTA KOKI Magatartás Neurobiológia Osztály Korai stressz és sérülékenység + = Biológiai dinamika folyamatos kölcsöhatásban akörnyezettel Pszichiátriai zavarok

Részletesebben

Pszichiátriai zavarok neurobiológiai alapjai

Pszichiátriai zavarok neurobiológiai alapjai Pszichiátriai zavarok neurobiológiai alapjai Kéri Szabolcs 1 1. Alapfogalmak: anatómia, fiziológia 2. Funkcionális lokalizáció az agyban 3. Szinapszisok és neurotranszmitterek 4. A neurotranszmisszió molekuláris

Részletesebben

SZOCIÁLIS VISELKEDÉSEK

SZOCIÁLIS VISELKEDÉSEK VISELKEDÉSÉLETTAN 10. ELŐADÁS SZOCIÁLIS VISELKEDÉSEK Dobolyi Árpád ELTE, Élettani és Neurobiológiai Tanszék AZ ELŐADÁS VÁZLATA A szociális viselkedések a társas kapcsolat, mint jutalom Fajtársakkal kapcsolatos

Részletesebben

Az idegrendszer és a hormonális rednszer szabályozó működése

Az idegrendszer és a hormonális rednszer szabályozó működése Az idegrendszer és a hormonális rednszer szabályozó működése Az idegrendszer szerveződése érző idegsejt receptor érző idegsejt inger inger átkapcsoló sejt végrehajtó sejt végrehajtó sejt központi idegrendszer

Részletesebben

A szkizofrénia dopamin elmélete. Gyertyán István. Richter Gedeon NyRt.

A szkizofrénia dopamin elmélete. Gyertyán István. Richter Gedeon NyRt. A szkizofrénia dopamin elmélete Az antipszichotikumok kutatása Gyertyán István Richter Gedeon NyRt. Preklinikai és klinikai neuropszichofarmakológia és pszichofarmakogenetika. Dr. Bagdy György Skizofrénia

Részletesebben

Gének és viselkedés - I

Gének és viselkedés - I 1 Gének és viselkedés - I A továbbiakban az egyes viselkedésformákat a különféle tudományterületek eredményeinek bemutatásával vizsgáljuk meg, a viselkedés molekuláris genetikai hátterére fókuszálva. Ezen

Részletesebben

A sürgősségi ellátás pszichiátriát érintő vonatkozásai II. Definitív pszichiátriai tünetekkel fellépő belgyógyászati kórképek

A sürgősségi ellátás pszichiátriát érintő vonatkozásai II. Definitív pszichiátriai tünetekkel fellépő belgyógyászati kórképek A sürgősségi ellátás pszichiátriát érintő vonatkozásai II. Definitív pszichiátriai tünetekkel fellépő belgyógyászati kórképek Dr. Pikó Károly Szabolcs-Szatmár-Bereg Megyei Önkormányzat Jósa András Kórháza

Részletesebben

Ápolás Betegellátás Alapszak ADDIKTOLÓGIA 1. Deutsch Krisztina szakoktató PTE ETK

Ápolás Betegellátás Alapszak ADDIKTOLÓGIA 1. Deutsch Krisztina szakoktató PTE ETK Ápolás Betegellátás Alapszak ADDIKTOLÓGIA 1. Deutsch Krisztina szakoktató PTE ETK Tárgyleírás A drog és az idegrendszer. A drogok hatásmechanizmusa. Addiktológiai alapfogalmak. A függőség kialakulását

Részletesebben

A sejtmembrán szabályozó szerepe fiziológiás körülmények között és kóros állapotokban

A sejtmembrán szabályozó szerepe fiziológiás körülmények között és kóros állapotokban A sejtmembrán szabályozó szerepe fiziológiás körülmények között és kóros állapotokban 17. Központi idegrendszeri neuronok ingerületi folyamatai és szinaptikus összeköttetései 18. A kalciumháztartás zavaraira

Részletesebben

Többgénes jellegek. 1. Klasszikus (poligénes) mennyiségi jellegek. 2.Szinte minden jelleg több gén irányítása alatt áll

Többgénes jellegek. 1. Klasszikus (poligénes) mennyiségi jellegek. 2.Szinte minden jelleg több gén irányítása alatt áll Többgénes jellegek Többgénes jellegek 1. 1. Klasszikus (poligénes) mennyiségi jellegek Multifaktoriális jellegek: több gén és a környezet által meghatározott jellegek 2.Szinte minden jelleg több gén irányítása

Részletesebben

Dózis-válasz görbe A dózis válasz kapcsolat ábrázolása a legáltalánosabb módja annak, hogy bemutassunk eredményeket a tudományban vagy a klinikai

Dózis-válasz görbe A dózis válasz kapcsolat ábrázolása a legáltalánosabb módja annak, hogy bemutassunk eredményeket a tudományban vagy a klinikai Dózis-válasz görbe A dózis válasz kapcsolat ábrázolása a legáltalánosabb módja annak, hogy bemutassunk eredményeket a tudományban vagy a klinikai gyakorlatban. Például egy kísérletben növekvő mennyiségű

Részletesebben

AZ ÖSZTROGÉN ÉS A DEHIDROEPIANDROSZTERON SZEREPE A SZINAPTIKUS ÁTRENDEZŐDÉSBEN

AZ ÖSZTROGÉN ÉS A DEHIDROEPIANDROSZTERON SZEREPE A SZINAPTIKUS ÁTRENDEZŐDÉSBEN AZ ÖSZTROGÉN ÉS A DEHIDROEPIANDROSZTERON SZEREPE A SZINAPTIKUS ÁTRENDEZŐDÉSBEN c. PhD-értekezés magyar nyelvű összefoglalója Csákvári Eszter Témavezető: Dr. Párducz Árpád Magyar Tudományos Akadémia Szegedi

Részletesebben

Bevezetés s a gyermek- pszichofarmakológi

Bevezetés s a gyermek- pszichofarmakológi Bevezetés s a gyermek- pszichofarmakológi giába Gádoros Júlia Vadaskert Kórház Budapest A kezdetek Bradley 1937 benzedrinkezelés ötvenes években megjelent antipszichotikumok és antidepresszívumok 1960-ban

Részletesebben

Biológiai perspektíva 2: Biológiai folyamatok és személyiség

Biológiai perspektíva 2: Biológiai folyamatok és személyiség Biológiai perspektíva 2: Biológiai folyamatok és személyiség Alapkérdés: milyen mechanizmusok révén gyakorolnak hatást a genetikai tényezők a személyiségre? Kiindulópont: A személyiséget biológiai működések

Részletesebben

Tartalomjegyzék. Előszó 9

Tartalomjegyzék. Előszó 9 Tartalomjegyzék Előszó 9 1. Fejezet: Mi a depresszió? 17 A depresszióról alkotott kép 21 Fekete kutya 22 Sötét alagút 24 Börtön 25 Sűrű köd 25 Melankólia 26 Freud 27 Az antidepresszívumok felfedezése...

Részletesebben

Sejtek közötti kommunikáció:

Sejtek közötti kommunikáció: Sejtek közötti kommunikáció: Mi a sejtek közötti kommunikáció célja? Mi jellemző az endokrin kommunikációra? Mi jellemző a neurokrin kommunikációra? Melyek a közvetlen kommunikáció lépései és mi az egyes

Részletesebben

ADHD Attention Deficit Hyperaktivity Disorder

ADHD Attention Deficit Hyperaktivity Disorder ADHD Attention Deficit Hyperaktivity Disorder ELİADÁS KIVONAT 2008. november 06. Balázs Judit Vadaskert Gyermekpszichiátriai Kórház és Ambulancia, Budapest ADHD pervalenciája 3-7 %-a az iskolás korú gyermekeknek

Részletesebben

Tartalom. BEVEZETÉS 13 A szerzô megjegyzése 16

Tartalom. BEVEZETÉS 13 A szerzô megjegyzése 16 Tartalom BEVEZETÉS 13 A szerzô megjegyzése 16 1. fejezet AZ ISKOLAFÓBIÁRÓL 19 Iskolakerülésrôl van-e szó? 19 Az iskolafóbia típusai 20 Az iskolafóbia szempontjából fontos három korcsoport 21 Szorongásos

Részletesebben

Gyógyszerészeti neurobiológia. Idegélettan

Gyógyszerészeti neurobiológia. Idegélettan Az idegrendszert felépítő sejtek szerepe Gyógyszerészeti neurobiológia. Idegélettan Neuronok, gliasejtek és a kémiai szinapszisok működési sajátságai Neuronok Információkezelés Felvétel Továbbítás Feldolgozás

Részletesebben

A sejtek közöti kommunikáció formái. BsC II. Sejtélettani alapok Dr. Fodor János

A sejtek közöti kommunikáció formái. BsC II. Sejtélettani alapok Dr. Fodor János A sejtek közöti kommunikáció formái BsC II. Sejtélettani alapok Dr. Fodor János 2010. 03.19. I. Kommunikáció, avagy a sejtek informálják egymást Kémiai jelátvitel formái Az üzenetek kémiai úton történő

Részletesebben

Egy idegsejt működése

Egy idegsejt működése 2a. Nyugalmi potenciál Egy idegsejt működése A nyugalmi potenciál (feszültség) egy nem stimulált ingerelhető sejt (neuron, izom, vagy szívizom sejt) membrán potenciálját jelenti. A membránpotenciál a plazmamembrán

Részletesebben

Figyelemhiány/Hiperaktivitás Zavar - ADHD TÁJÉKOZTATÓ FÜZET. ADHD-s gyermekek családjai részére

Figyelemhiány/Hiperaktivitás Zavar - ADHD TÁJÉKOZTATÓ FÜZET. ADHD-s gyermekek családjai részére Figyelemhiány/Hiperaktivitás Zavar - ADHD TÁJÉKOZTATÓ FÜZET ADHD-s gyermekek családjai részére KEZELÉSI TÁJÉKOZTATÓ FÜZET Ezt a tájékoztató füzetet azért készítettük, hogy segítsünk a FIGYELEMHIÁNY/HIPERAKTIVITÁS

Részletesebben

Egy idegsejt működése. a. Nyugalmi potenciál b. Transzport proteinek c. Akciós potenciál

Egy idegsejt működése. a. Nyugalmi potenciál b. Transzport proteinek c. Akciós potenciál Egy idegsejt működése a. Nyugalmi potenciál b. Transzport proteinek c. Akciós potenciál Nyugalmi potenciál Az ionok vándorlása 5. Alacsonyabb koncentráció ioncsatorna membrán Passzív Aktív 3 tényező határozza

Részletesebben

Antidepresszív szerek a gyakorlatban

Antidepresszív szerek a gyakorlatban Antidepresszív szerek a gyakorlatban Dr. Bagdy György Semmelweis Egyetem, Gyógyszerhatástani Intézet A depresszió kiújulásának valószínűsége a korábbi epizódok számának függvényében Korábbi epizódok száma

Részletesebben

a. Nyugalmi potenciál b. Transzport proteinek c. Akciós potenciál. Nyugalmi potenciál. 3 tényező határozza meg:

a. Nyugalmi potenciál b. Transzport proteinek c. Akciós potenciál. Nyugalmi potenciál. 3 tényező határozza meg: Egy idegsejt működése a. Nyugalmi potenciál b. Transzport proteinek c. Nyugalmi potenciál Az ionok vándorlása 5. Alacsonyabb koncentráció ioncsatorna membrán Passzív Aktív 3 tényező határozza meg: 1. Koncentráció

Részletesebben

Lundbeck Hungária Kft Budapest, Montevideo u. 3/b. felismeréséről és kezeléséről. a betegeknek és szeretteiknek

Lundbeck Hungária Kft Budapest, Montevideo u. 3/b. felismeréséről és kezeléséről. a betegeknek és szeretteiknek A DEPRESSZIÓ felismeréséről és kezeléséről a betegeknek és szeretteiknek Féltem az élettől, attól az élettől, aminek nem láttam semmi értelmét de aztán új időszámítás kezdődött. Miért kell a depressziót

Részletesebben

A központi idegrendszer funkcionális anatómiája

A központi idegrendszer funkcionális anatómiája A központi idegrendszer funkcionális anatómiája Nyakas Csaba Az előadás anyaga kizárólag tanulmányi célra használható (1) Az idegrendszer szerveződése Agykéreg Bazális ganglionok Kisagy Agytörzs Gerincvelő

Részletesebben

A somatomotoros rendszer

A somatomotoros rendszer A somatomotoros rendszer Motoneuron 1 Neuromuscularis junctio (NMJ) Vázizom A somatomotoros rendszer 1 Neurotranszmitter: Acetil-kolin Mire hat: Nikotinos kolinerg-receptor (nachr) Izom altípus A parasympathicus

Részletesebben

A génterápia genetikai anyag bejuttatatása diszfunkcionálisan működő sejtekbe abból a célból, hogy a hibát kijavítsuk.

A génterápia genetikai anyag bejuttatatása diszfunkcionálisan működő sejtekbe abból a célból, hogy a hibát kijavítsuk. A génterápia genetikai anyag bejuttatatása diszfunkcionálisan működő sejtekbe abból a célból, hogy a hibát kijavítsuk. A genetikai betegségek mellett, génterápia alkalmazható szerzett betegségek, mint

Részletesebben

2012-2013 TANÉV Szigorlati tételsor

2012-2013 TANÉV Szigorlati tételsor 2012-2013 TANÉV Szigorlati tételsor A - Szorongásos zavarok (kivéve: stressz okozta kórképek): osztályozás, tünettan, kórlefolyás. B - A neurotranszmitterek szerepe a pszichiátriai betegségekben. A tudat

Részletesebben

AGRESSZÍV, MERT NINCS MÁS ESZKÖZE Magatartászavaros gyerekek megküzdési stratégiáinak vizsgálata a Pszichológiai Immunkompetencia Kérdőív tükrében

AGRESSZÍV, MERT NINCS MÁS ESZKÖZE Magatartászavaros gyerekek megküzdési stratégiáinak vizsgálata a Pszichológiai Immunkompetencia Kérdőív tükrében AGRESSZÍV, MERT NINCS MÁS ESZKÖZE Magatartászavaros gyerekek megküzdési stratégiáinak vizsgálata a Pszichológiai Immunkompetencia Kérdőív tükrében Készítette: Uicz Orsolya Lilla 2011. Erőszakos, támadó!

Részletesebben

Pszichiátriai megbetegedések előfordulása, tünettana és korai felismerése

Pszichiátriai megbetegedések előfordulása, tünettana és korai felismerése Pszichiátriai megbetegedések előfordulása, tünettana és korai felismerése Dr. Németh Attila Főigazgató főorvos Nyírő Gyula Kórház Országos Pszichiátriai és Addiktológiai Intézet Pszichiátriai zavarok gyakorisága

Részletesebben

HORMONKEZELÉSEK. A hormonkezelés típusai

HORMONKEZELÉSEK. A hormonkezelés típusai HORMONKEZELÉSEK A prosztatarák kialakulásában és progressziójában kulcsszerepük van a prosztatasejtek növekedését, működését és szaporodását elősegítő férfi nemi hormonoknak, az androgéneknek. Az androgének

Részletesebben

IONCSATORNÁK. I. Szelektivitás és kapuzás. III. Szabályozás enzimek és alegységek által. IV. Akciós potenciál és szinaptikus átvitel

IONCSATORNÁK. I. Szelektivitás és kapuzás. III. Szabályozás enzimek és alegységek által. IV. Akciós potenciál és szinaptikus átvitel IONCSATORNÁK I. Szelektivitás és kapuzás II. Struktúra és funkció III. Szabályozás enzimek és alegységek által IV. Akciós potenciál és szinaptikus átvitel V. Ioncsatornák és betegségek VI. Ioncsatornák

Részletesebben

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi

Részletesebben

A pszichodiagnosztika és terápia elvei a pszichiátriai rehabilitációban. Dr. Magyar Erzsébet

A pszichodiagnosztika és terápia elvei a pszichiátriai rehabilitációban. Dr. Magyar Erzsébet A pszichodiagnosztika és terápia elvei a pszichiátriai rehabilitációban Dr. Magyar Erzsébet A pszichiátriai rehabilitáció célja a rokkant, fogyatékos személy számára a legszélesebb körű lehetőség biztosítása

Részletesebben

Droghasználat korai és késői hatásainak észlelése különböző pszichiátriai rendszerekben

Droghasználat korai és késői hatásainak észlelése különböző pszichiátriai rendszerekben Droghasználat korai és késői hatásainak észlelése különböző pszichiátriai rendszerekben Kezdetben a szenvedély idegen, később vendég, végül úr a házban Ma, amikor addiktológiáról beszélünk, egy olyan tudományterületre

Részletesebben

A KOGNITÍV PSZICHOTERÁPIA ALAPJAI 1. Perczel Forintos Dóra Semmelweis Egyetem Klinikai Pszichológia Tanszék 2010

A KOGNITÍV PSZICHOTERÁPIA ALAPJAI 1. Perczel Forintos Dóra Semmelweis Egyetem Klinikai Pszichológia Tanszék 2010 A KOGNITÍV PSZICHOTERÁPIA ALAPJAI 1. Perczel Forintos Dóra Semmelweis Egyetem Klinikai Pszichológia Tanszék 2010 INGER TUDATTALAN KÉSZTETÉS EMÓCIÓ PSZICHOANALITIKUS MODELL Beck, 1974. INGER EMÓCIÓ TANULÁSELMÉLETI

Részletesebben

Congenitalis adrenalis hyperplasia, 21-hidroxiláz defektus. Szülő- és betegtájékoztató

Congenitalis adrenalis hyperplasia, 21-hidroxiláz defektus. Szülő- és betegtájékoztató Bevezetés Congenitalis adrenalis hyperplasia, 21-hidroxiláz defektus Szülő- és betegtájékoztató Minden szülő azt várja, hogy gyermeke egészséges lesz. Így azután mélyen megrázza őket, ha megtudják, hogy

Részletesebben

ÖNINGERLÉS PRANCZ ÁDÁM

ÖNINGERLÉS PRANCZ ÁDÁM ÖNINGERLÉS PRANCZ ÁDÁM Az agyi jutalmazási ( revard ) rendszere: Egyes fiziológiai tevékenységek, mint az evés, ivás, nemi kontaktus 2jutalmazottak, örömmel, gyönyörrel, kellemes érzéssel vagy kielégüléssel

Részletesebben

Új utak az antipszichotikus gyógyszerek fejlesztésében

Új utak az antipszichotikus gyógyszerek fejlesztésében Új utak az antipszichotikus gyógyszerek fejlesztésében SCHIZO-08 projekt Dr. Zahuczky Gábor, PhD, ügyvezető igazgató UD-GenoMed Kft. Debrecen, 2010. november 22. A múlt orvostudománya Mindenkinek ugyanaz

Részletesebben

A betegség okai A tünetei

A betegség okai A tünetei A depresszió A semmi ágán ül szivem, kis teste hangtalan vacog, köréje gyűlnek szeliden s nézik, nézik a csillagok. József Attila: Lassan, tűnődve 1933 A depresszió hazánkban évi négyezer ember értelmetlen

Részletesebben

Szabályozás - összefoglalás

Szabályozás - összefoglalás Szabályozás - összefoglalás A nagyagy az agyvelő legnagyobb része. 2 féltekéből és lebenyekből áll Külső részét az agykéreg, másnéven a szürkeállomány alkotja, mely az idegsejtek sejttesteiből áll. Feladatai:

Részletesebben

Szorongásos betegségek. Pánikbetegség

Szorongásos betegségek. Pánikbetegség Szorongásos betegségek Pánikbetegség Pánikrohamról akkor beszélünk, ha hirtelen, percek alatt, azaz rohamszerűen (pánikroham) az alábbi tünetek közül több is jelentkezik: Testi tünetek: heves szívdobogás,

Részletesebben

Genetikai vizsgálatok

Genetikai vizsgálatok Genetikai vizsgálatok Családvizsgálatok Bottom-up Top-down Ikertanulmányok Adoptációs vizsgálatok Molekuláris genetikai vizsgálatok 1 Depresszió-Családvizsgálatok Bottom-up tanulmányok (MDD-s gyermek proband

Részletesebben

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-8/1/A-29-11 Az orvosi biotechnológiai

Részletesebben

A pszichiátriai rehabilitáció célja. A pszichiátriai rehabilitáció alapelvei. A rehabilitáció folyamata. A diagnózis felállítása

A pszichiátriai rehabilitáció célja. A pszichiátriai rehabilitáció alapelvei. A rehabilitáció folyamata. A diagnózis felállítása A pszichodiagnosztika és terápia elvei a pszichiátriai rehabilitációban Dr. Magyar Erzsébet A pszichiátriai rehabilitáció célja a rokkant, fogyatékos személy számára a legszélesebb körű lehetőség biztosítása

Részletesebben

Populációgenetikai vizsgálatok eredményei hangulatzavarokban. Képalkotó vizsgálatok alkalmazása a neuropszichofarmakológiában

Populációgenetikai vizsgálatok eredményei hangulatzavarokban. Képalkotó vizsgálatok alkalmazása a neuropszichofarmakológiában Populációgenetikai vizsgálatok eredményei hangulatzavarokban Képalkotó vizsgálatok alkalmazása a neuropszichofarmakológiában Juhász Gabriella Semmelweis Egyetem, GYTK, Gyógyszerhatástani Intézet Neuroscience

Részletesebben

Új szignalizációs utak a prodromális fázisban. Oláh Zita

Új szignalizációs utak a prodromális fázisban. Oláh Zita Új szignalizációs utak a prodromális fázisban Oláh Zita 2015.10.07 Prodromális fázis Prodromalis fázis: De mi történik?? Beta-amiloid: OK vagy OKOZAT? Beta-amiloid hogyan okozhat neurodegenerációt? Tau

Részletesebben

A kultúra szerepe a fájdalomban

A kultúra szerepe a fájdalomban A fájdalom A fájdalom nem kizárólagosan testi jelenség, hanem a test, az elme és a kultúra együttműködéseként áll elő. A fizikai élmény elválaszthatatlan kognitív és érzelmi jelentőségétől. Az egészséges

Részletesebben

Az élő szervezetek menedzserei, a hormonok

Az élő szervezetek menedzserei, a hormonok rekkel exponálunk a munka végén) és azt utólag kivonjuk digitálisan a képekből. A zajcsökkentés dandárját mindig végezzük a raw-képek digitális előhívása során, mert ez okozza a legkevesebb jelvesztést

Részletesebben

A generalizált szorongás etiológiája és pathomechanismusa

A generalizált szorongás etiológiája és pathomechanismusa A generalizált szorongás etiológiája és pathomechanismusa Genetikai vizsgálatok Az egyik ikervizsgálat nem talált a generalizált szorongás (Generalized Anxiety Disorder, a továbbiakban GAD) genetikai átörökítése

Részletesebben

Depresszió. Készítette: dr. Simonné Deák Izabella Diplomás ápoló Pszichiátriai szakápoló

Depresszió. Készítette: dr. Simonné Deák Izabella Diplomás ápoló Pszichiátriai szakápoló Depresszió Készítette: dr. Simonné Deák Izabella Diplomás ápoló Pszichiátriai szakápoló Pszichiátria Előítéletek, stigmatizáció Régen a depresszióról mint betegségről nem esik szó, érdemi gyógykezelés

Részletesebben

SUMMARY IN HUNGARIAN MAGYAR NYELVŰ ÖSSZEFOGLALÓ

SUMMARY IN HUNGARIAN MAGYAR NYELVŰ ÖSSZEFOGLALÓ Summary in Hungarian SUMMARY IN HUNGARIAN MAGYAR NYELVŰ ÖSSZEFOGLALÓ Naponta hozzávetőlegesen nyolc órát töltünk alvással, vagyis életünk egy-harmadát átalusszuk. Magában a tény, hogy ilyen sok időt szentelünk

Részletesebben

AZ ELŐADÁS CÍME. Stromájer Gábor Pál

AZ ELŐADÁS CÍME. Stromájer Gábor Pál AZ ELŐADÁS CÍME Stromájer Gábor Pál 2 Idegrendszer Az idegrendszer felosztása Anatómiai felosztás Központi idegrendszer: Agyvelő Gerincvelő Környéki idegrendszer: Gerincvelői idegek Agyidegek Perifériás

Részletesebben

Interdiszciplináris megközelítés és elemzés (anamnézis és diagnózis) az elhelyező központok krízishelyzeteinek megelőzésére

Interdiszciplináris megközelítés és elemzés (anamnézis és diagnózis) az elhelyező központok krízishelyzeteinek megelőzésére Interdiszciplináris megközelítés és elemzés (anamnézis és diagnózis) az elhelyező központok krízishelyzeteinek megelőzésére Diagnosztikai jelentések értelmezése és elemzése egy 13-18 év közötti fiatal

Részletesebben

ÖSSZ-TARTALOM 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás

ÖSSZ-TARTALOM 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás Jelutak ÖSSZ-TARTALOM 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás 4. Idegi- és hormonális kommunikáció 3. előadás Jelutak 1. a sejtkommunikáció alapjai 1. Bevezetés

Részletesebben

Jelutak ÖSSZ TARTALOM. Jelutak. 1. a sejtkommunikáció alapjai

Jelutak ÖSSZ TARTALOM. Jelutak. 1. a sejtkommunikáció alapjai Jelutak ÖSSZ TARTALOM 1. Az alapok 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás 4. Idegi és hormonális kommunikáció 3. előadás Jelutak 1. a sejtkommunikáció alapjai 1. Bevezetés

Részletesebben

Az addiktológiai alapjai. Dr. Csorba József Nyirı Gyula Kórház Drogambulancia és Prevenciós Központ

Az addiktológiai alapjai. Dr. Csorba József Nyirı Gyula Kórház Drogambulancia és Prevenciós Központ Az addiktológiai alapjai Dr. Csorba József Nyirı Gyula Kórház Drogambulancia és Prevenciós Központ Tartalom Definiciók Etiopatológia Kezelési alapelvek Farmakoterápia Szenvedélybetegség WHO egészség :

Részletesebben

Alkohollal kapcsolatos zavarok. Az alkoholbetegség. Általános jellegzetességek

Alkohollal kapcsolatos zavarok. Az alkoholbetegség. Általános jellegzetességek Alkohollal kapcsolatos zavarok Az alkoholbetegség Az alkoholisták mértéktelen ivók, alkoholfüggőségük olyan szintet ér el, hogy észrevehető mentális zavarokat okoz, károsítja test-lelki egészségüket, interperszonális

Részletesebben

DR. IMMUN Egészségportál

DR. IMMUN Egészségportál A skizofrénia A skizofrénia A skizofrénia kifejezést szinte mindenki hallotta már valahol. Az emberek zöme azonban mégsem tudja biztosan, mi is ez, mi az oka, és hogyan gyógyítható. Mit jelent a skizofrénia

Részletesebben

Semmelweis Egyetem Pszichiátriai és Pszichoterápiás Klinika

Semmelweis Egyetem Pszichiátriai és Pszichoterápiás Klinika Semmelweis Egyetem Pszichiátriai és Pszichoterápiás Klinika Szigorlati tételsor az Elmegyógyászat és Pszichoterápia az orvosi gyakorlatban tantárgyakhoz Érvényes 2019. július 22-től A. Pszichopatológia,

Részletesebben

ELŐADÁS VÁZLAT. Balázs Judit

ELŐADÁS VÁZLAT. Balázs Judit ELŐADÁS VÁZLAT GYERMEKKORBAN KEZDŐDŐ FELNŐTT PSZICHIÁTRIAI KÓRKÉPEK: AUTIZMUS, ADHD, TIC-ZAVAR Balázs Judit 2012. november 15-17. SEMMELWEIS EGYETEM, KÖTELEZŐ SZINTEN TARTÓ TANFOLYAM AUTIZMUS FOGALMI SOKASÁG

Részletesebben

Tartalomjegyzék TARTALOMJEGYZÉK

Tartalomjegyzék TARTALOMJEGYZÉK Tartalomjegyzék TARTALOMJEGYZÉK Tartalomjegyzék... 1 Rövidítések jegyzéke... 3 Ábrák és táblázatok jegyzéke... 5 Ábrák... 5 Táblázatok... 5 Bevezetés... 6 Irodalmi háttér... 8 Komplex öröklõdésû jellegek

Részletesebben

A magatartás szabályozása A vegetatív idegrendszer

A magatartás szabályozása A vegetatív idegrendszer A magatartás szabályozása A vegetatív idegrendszer A magatartási válasz A külső vagy belső környezetből származó ingerekre adott komplex (szomatikus, vegetatív, endokrin) válaszreakció A magatartási választ

Részletesebben

3. Általános egészségügyi ismeretek az egyes témákhoz kapcsolódóan

3. Általános egészségügyi ismeretek az egyes témákhoz kapcsolódóan 11. évfolyam BIOLÓGIA 1. Az emberi test szabályozása Idegi szabályozás Hormonális szabályozás 2. Az érzékelés Szaglás, tapintás, látás, íz érzéklés, 3. Általános egészségügyi ismeretek az egyes témákhoz

Részletesebben

Autonóm idegrendszer

Autonóm idegrendszer Autonóm idegrendszer Az emberi idegrendszer működésének alapjai Október 26. 2012 őszi félév Vakli Pál vaklip86@gmail.com Web: http://www.cogsci.bme.hu/oraheti.php Szomatikus és autonóm idegrendszer Szomatikus:

Részletesebben

Az ADHD kezelése gyerek- és felnőttkorban. László Zsuzsa Fimota Központ 1063 Bp, Bajza u 68.

Az ADHD kezelése gyerek- és felnőttkorban. László Zsuzsa Fimota Központ 1063 Bp, Bajza u 68. Az ADHD kezelése gyerek- és felnőttkorban László Zsuzsa Fimota Központ 1063 Bp, Bajza u 68. www.fimota.hu Terápiák összehasonlítása 68% 56% 34% 25% gyógyszer gyógyszer vis.terápia köz.rutin vis.terápia

Részletesebben

Központi idegrendszeri vizsgálatok.

Központi idegrendszeri vizsgálatok. Központi idegrendszeri vizsgálatok. Újszülött patkány endorfin imprintingje után, felnőtt állatban a szexuális magatartást, szteroid hormon kötést és az agyi szerotonin szinteket vizsgáltuk. A nőstények

Részletesebben

FIGYELEM!!! Az alábbi dokumentum csak tájékoztató jellegű, minden esetben olvassa el a termék dobozában található tájékoztatót!

FIGYELEM!!! Az alábbi dokumentum csak tájékoztató jellegű, minden esetben olvassa el a termék dobozában található tájékoztatót! FIGYELEM!!! Az alábbi dokumentum csak tájékoztató jellegű, minden esetben olvassa el a termék dobozában található tájékoztatót! BETEGTÁJÉKOZTATÓ TERVEZET ( 2007 BETEGTÁJÉKOZTATÓ: INFORMÁCIÓK A FELHASZNÁLÓ

Részletesebben

Norvég Finanszírozási Mechanizmus által támogatott projekt HU-0115/NA/2008-3/ÖP-9 ÚJ TERÁPIÁS CÉLPONTOK AZONOSÍTÁSA GENOMIKAI MÓDSZEREKKEL

Norvég Finanszírozási Mechanizmus által támogatott projekt HU-0115/NA/2008-3/ÖP-9 ÚJ TERÁPIÁS CÉLPONTOK AZONOSÍTÁSA GENOMIKAI MÓDSZEREKKEL Norvég Finanszírozási Mechanizmus által támogatott projekt HU-0115/NA/2008-3/ÖP-9 ÚJ TERÁPIÁS CÉLPONTOK AZONOSÍTÁSA GENOMIKAI MÓDSZEREKKEL KÖZÖS STRATÉGIA KIFEJLESZTÉSE MOLEKULÁRIS MÓDSZEREK ALKALMAZÁSÁVAL

Részletesebben

Ütõs megoldás Szelektivitás finomra hangolva

Ütõs megoldás Szelektivitás finomra hangolva Ütõs megoldás Szelektivitás finomra hangolva 1103 Budapest, Gyömrői út 19-21. Szakorvosi Marketing Osztály: +36 1 431 4907, www.richter.hu Gyógyszerbiztonsági Osztály: +36 1 505 7032, Fax: +36 1 431 5954,

Részletesebben

Belső elválasztású mirigyek

Belső elválasztású mirigyek Belső elválasztású mirigyek Szekréciós szervek szövettana A különböző sejtszervecskék fejlettsége utal a szekretált anyag jellemzőire és a szekréciós aktivitás mértékére: Golgi komplex: jelenléte szekrétum

Részletesebben

Poszt-traumás stressz zavar: a vietnámi háborútól a orvosbiológiáig

Poszt-traumás stressz zavar: a vietnámi háborútól a orvosbiológiáig MTA, Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézet Poszt-traumás stressz zavar: a vietnámi háborútól a orvosbiológiáig Haller József Mi idézi elı? háború (katona, áldozat, passzív résztvevı) terrortámadás természeti

Részletesebben

A függőség fajtái 1. A függőség fajtái 2.

A függőség fajtái 1. A függőség fajtái 2. A függőség pszichogenetikája A függőség pszichogenetikája 2013.11.26 Addikciók fenotípusos vonatkozásai Addikciók genetikai vonatkozásai E kettő közötti asszociációk Függőség, szenvedélybetegség, addikció

Részletesebben

Tanulói stressz kérdıív. Drogteszt

Tanulói stressz kérdıív. Drogteszt Tanulói stressz kérdıív Drogteszt Az Atkinson és munkatársai: Pszichológia könyv megfelelı fejezetének felhasználásával készítette - Szitó Imre, 1995. A serdülıkorú fiatal a kitöltést névtelenül végzi

Részletesebben

Receptorok és szignalizációs mechanizmusok

Receptorok és szignalizációs mechanizmusok Molekuláris sejtbiológia: Receptorok és szignalizációs mechanizmusok Dr. habil Kőhidai László Semmelweis Egyetem Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet Sejtek szignalizációs kapcsolatai Sejtek szignalizációs

Részletesebben

Pszichiátriai szigorlati tételsor 1. rész: Alapfogalmak

Pszichiátriai szigorlati tételsor 1. rész: Alapfogalmak 1. rész: Alapfogalmak 58 db tétel 1. A nyúltvelő 2. A híd 3. Kisagy 4. Középagy 5. Formatio reticularis 6. Bazális ganglionok 7. Thalamus 8. Hypothalamus 9. Hippocampus 10. Amygdala 11. Septalis area 12.

Részletesebben

A MONOAMIN TRANSZPORTEREK FUNKCIONÁLIS SAJÁTSÁGAI: DEPRESSZIÓVAL KAPCSOLATOS KLINIKAI VONATKOZÁSOK

A MONOAMIN TRANSZPORTEREK FUNKCIONÁLIS SAJÁTSÁGAI: DEPRESSZIÓVAL KAPCSOLATOS KLINIKAI VONATKOZÁSOK MTA Doktora Pályázat Doktori Értekezés A MONOAMIN TRANSZPORTEREK FUNKCIONÁLIS SAJÁTSÁGAI: DEPRESSZIÓVAL KAPCSOLATOS KLINIKAI VONATKOZÁSOK DR. KISS JÁNOS MTA Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézet Gyógyszerkutatási

Részletesebben

A sürgősségi pszichiátriai ellátás és jogi szabályozása FOK IV.

A sürgősségi pszichiátriai ellátás és jogi szabályozása FOK IV. A sürgősségi pszichiátriai ellátás és jogi szabályozása FOK IV. Sürgősség a pszichiátriában Bármely zavar elsősorban a viselkedésben, de gondolkodásban, észrevevésben, érzelmek területén, amely azonnali

Részletesebben

A DEPRESSZIÓ KOGNITÍV VISELKEDÉSTERÁPIÁJA

A DEPRESSZIÓ KOGNITÍV VISELKEDÉSTERÁPIÁJA A DEPRESSZIÓ KOGNITÍV VISELKEDÉSTERÁPIÁJA Perczel Forintos Dóra Semmelweis Egyetem Budapest ÁOK, Klinikai Pszichológia Tanszék DEPRESSZIÓ előfordulás: 15-25% deprimere (lat.): lenyomni a hangulati élet

Részletesebben

Bioetika részterülete Biomedikai etika és orvosi etika kérdéseivel részben átfedés

Bioetika részterülete Biomedikai etika és orvosi etika kérdéseivel részben átfedés Neuroetika Neuroetika: Idegtudományok kapcsán felmerülő etikai kérdéseket vizsgálja alapvetően filozófiai diszciplína, tárgya: pszichiátria, neurológia, idegsebészet, neurofiziológia, neuroanatómia, pszichológia,

Részletesebben

Sajtóközlemény. A stresszt okolják a magyarok a betegségekért. 2012. november 14.

Sajtóközlemény. A stresszt okolják a magyarok a betegségekért. 2012. november 14. Sajtóközlemény 2012. november 1. A stresszt okolják a magyarok a betegségekért A stressz tehet leginkább a rövidebb életről, a stressz miatt alakulnak ki bennünk a rettegett betegségek ezt gondolja a magyar

Részletesebben

Stressz vagy adaptáció? Betegség vagy boldog élet?

Stressz vagy adaptáció? Betegség vagy boldog élet? Stressz vagy adaptáció? Betegség vagy boldog élet? Prof. Dmitrij Medvegyev A Triomed OOO céggel szorosan együttműködő Szentpétervári Nemzeti Egészség Intézet tanszékvezetője, doktora az orvosi pszichofiziológiának

Részletesebben

Az illegális és legális szerek okozta kockázat felismerését,viselkedési függőségek megelőzését célzó programok

Az illegális és legális szerek okozta kockázat felismerését,viselkedési függőségek megelőzését célzó programok Hunyadi János Evangélikus Óvoda és Általános Iskola pályázata az innovatív iskolák fejlesztése című konstrukcióra TÁMOP-3.1.4-12/2-2012-0821 Az illegális és legális szerek okozta kockázat felismerését,viselkedési

Részletesebben

Gyógyszeres kezelések

Gyógyszeres kezelések Gyógyszeres kezelések Az osteogenesis imperfecta gyógyszeres kezelésében számos szert kipróbáltak az elmúlt évtizedekben, de átütő eredménnyel egyik se szolgált. A fluorid kezelés alkalmazása osteogenesis

Részletesebben

Antidepresszív szerek a gyakorlatban. Dr. Bagdy György Semmelweis Egyetem, Gyógyszerhatástani Intézet

Antidepresszív szerek a gyakorlatban. Dr. Bagdy György Semmelweis Egyetem, Gyógyszerhatástani Intézet Antidepresszív szerek a gyakorlatban Dr. Bagdy György Semmelweis Egyetem, Gyógyszerhatástani Intézet MÁNIA KEVERT EPIZÓD HIPOMÁNIA NORMÁL HANGULAT DEPRESSZIÓ A depresszió kiújulásának valószínűsége a korábbi

Részletesebben

Az egészségpszichológia és az orvosi pszichológia alapjai

Az egészségpszichológia és az orvosi pszichológia alapjai Az egészségpszichológia és az orvosi pszichológia alapjai ORVOSI PSZICHOLÓGIA II. Tisljár Roland Ph.D. tisljar.roland@sph.unideb.hu Vázlat Az egészségpszichológia és az orvosi pszichológia történeti háttere

Részletesebben

Hiperaktivitás. Hiperaktivitás. okai: 1906-óta gyanítjuk, hogy. anoxiás agyi állapot, vagy. agyvelőgyulladás /posztencefalitiszes / utáni állapot

Hiperaktivitás. Hiperaktivitás. okai: 1906-óta gyanítjuk, hogy. anoxiás agyi állapot, vagy. agyvelőgyulladás /posztencefalitiszes / utáni állapot A problémás diák Hiperaktivitás Hiperaktivitás okai: 1906-óta gyanítjuk, hogy anoxiás agyi állapot, vagy agyvelőgyulladás /posztencefalitiszes / utáni állapot Hiperaktivitás Jellemzői: nagyfokú motoros

Részletesebben