Az epekőbetegség. Dr. Telek Géza június. Fővárosi Önkormányzat Szent István Kórház-Rendelőintézet Sebészeti Osztály

Átírás

1 Az epekőbetegség Dr. Telek Géza Fővárosi Önkormányzat Szent István Kórház-Rendelőintézet Sebészeti Osztály Semmelweis Orvostudományi Egyetem III.sz Sebészeti Tanszéki Coport június

2

3 A MÁJ Rekeszizom Bal lebeny Jobb lebeny Epehólyag

4 MÁJLEBENYKE Májsejtekből májsejtgerendák Centralisan: vena hepatica (elvezetés) Portalis térben: arteria hepatica, portalis vena, epeút

5 PORTALIS TÉR Májsejt gerendák Arteria hepatica Portalis vena Nyirokér Epeút (saját fal)

6 MIKROSZKÓPOSAN

7 AZ EPEUTAK

8 AZ EPE ELVEZETŐ RENDSZER Epehólyag Ductus cysticus Ductus hepaticus Ductus choledochus Vater papilla

9 EPEHÓLYAG ANATOMIA : 8-10 cm hosszú, ml ürtartalmú, máj j.o. és b.o. lebeny határán. Fundus, test, ductus cysticus, mely a ductus hepaticus communisba vezet, és a ductus choledochus innen kezdve Vater papilla, sphincter Oddi. Sebészeti szempont; Calot háromszög; Ductus hep.comm. - d.cysticus - a.cystica Nagyfokú anat.variabilitas; d.cysticus art.vérellátás járulékos epeutak.

10 Anatomy of biliary tract

11 Common bile duct Diameter cm > 1cm abnormal Length 7-9cm supraduodenal segment retro duodenal segment retro pancreatic segment duodenal wall segment

12

13 The papilla of Vater pancreatic sphincter The sphincter of oddi common sphincter biliary sphincter

14 EPEKAPILLÁRISOK

15 Digestion Small intestine Duodenum Jejunum Ileum

16

17

18 Absorption

19 Gallbladder Length:8-12cm width:3-5cm variable size:40-60ml shape: pearshaped fundus body the neck

20 Composition and function of Bile -Bile salts -Phospholipids -Protein -Cholesterol -Bilirubin -Usual electrolytes of plasma. It plays an important role in fat digestion and absorption: Emulsification of large fat particles into minute particles that can be digested by the lipase enzyme secreted in pancreatic juice. Aid in the transport and absorption of digested fat end products to and through the intestinal mucosal membrane. It helps in the excretion of several important waste, these include bilirubin ( end product of hemoglobin destruction) and the excess cholesterol synthesized by the liver cells.

21 Epe összetétele I máj epe: ph 7,7 isosmotikus ( 0,56 C )» 97% víz» 2% epesav» 1% cholesterin,lecithin, epefesték,anorganikus só hólyag epe» (10 x conc) ph 6,8» 86% viz» 14% szárazanyag

22 Epe összetétele II (epesavak) Epesavak (cholesterinből szteránvázas vegyületek) primer: cholsav és kenodezoxycholsav + glycin vagy taurin secunder(bakt): dezoxycholsav és lithocholsav 4 6 g/die 85% ileumból reabsorbeálódik 6 8 ciclus functiói: epe elválasztás fokozása lipidek transzportja Ca sók epében való megkötése(?) micellium

23 Epe összetétele II (epesavak) Epesavak (cholesterinből szteránvázas vegyületek) primer: cholsav és kenodezoxycholsav + glycin vagy taurin secunder(bakt): dezoxycholsav és lithocholsav 4 6 g/die 85% ileumból reabsorbeálódik 6 8 ciclus functiói: epe elválasztás fokozása lipidek transzportja Ca sók epében való megkötése(?) micellium

24 Epe összetétele III (epefesték) mg bilirubin/die excretálódik 75% RES haemoglobinból 25% haem haemoprotein körforgásból haemoglobin biliverdin nem conjugált bilirubin(indirekt) nem conjugált bilirubin+glycuronsav(direkt reactió) Hijmans van den Bergh diazo reactio bélben urobilinogén,urobilin

25 Epetermelés ml/die epefolyás függ: hepatikus secretio epehólyag contractio Oddi sphincter resistentia(5 10 vizcm) epetermelést, ürülést fokozza: cholecystokinin(vékonybélfal lipid hatás) vagus aminosav,polypeptidek motilin(étkezések között)

26 Sárgaság Hyperbilirubinaemia > 34 mikromol praehepatikus: haemolysis(örökletes,szerzett) konjugálatlan bilirubin( indirekt) és nem acholiás hepatikus:direkt és indirekt emelkedik, nem acholiás vizeletben bilirubin,májenzymek nônek posthepatikus:fôleg direkt, acholiás széklet SGOT emelkedik: hepatitisben,cholangitis Alk.foszfataze: obstructios icterusban gócos májkárosodások(tumorok) cholangitis,cholestasis

27 Epekövesség I Koleszterin kövek(75%) koleszterin,lecithin= rtg neg magas koleszterin secretio(kövérek,éhezés) csökkent epesav termelés vagy felszivódás (ileitis) epepangás terhesség,anticoncipiens,vagotomia, epeútszükület baktériumok, pigmentrögök,nykh levált sejtjei Pigmentkövek(25%) Ca bilirubinat = 50% rtg poz haemolysis,haemoglobinopathiák,szivmütétek epepangás E.coli fertôzés alkoholos cirrhosis

28 Kőképződés A bilirubin pigmentkövek keletkezésében az epe vegyi összetételének változása játszik szerepet. Pigmentkövek gyakrabban képződnek a közös epevezetékben. Kockázati tényezői a krónikus hemolízis (vérsejtoldódás), az alkoholos cirrózis (májzsugorodás), epefertőzések, magas életkor.

29 Kőképződés Leegyszerűsítve azt mondhatnánk a koleszterinkövek képződéséről, hogy magképződés jön létre a túltelített epében, melyet a koleszterinelválasztás növekedése hoz létre. Ez tehát egy anyagcserezavar, melynek során ún. litogén (kőképző) epe, majd epekő keletkezik.

30 Kőképződés Létrejöttüket elősegítő tényezők még az epehólyag működési zavarai, az ezt követő pangás, esetleges gyulladás, baktériumok (E. coli), a fokozott mucinképződés (ez egy bizonyos szénhidrátot és fehérjét tartalmazó nyálkahártyaváladék). A koleszterinkövek rizikófaktorainak tanulmányozása során öt jellegzetes tulajdonságot szokás kiemelni: a páciens különösen hajlamos rá, ha szőke, kövér, nő, (többször volt) terhes, és negyvenes éveiben jár.

31 Gallstones Epidemiology: Prevalence is about 10% 80% of the cases are asymptomatic Risk factors: Sex, where F:M ratio is 4:1 Age more than 50y. Body weight

32 Gallstone Disease Gallbladder concentrates and stores bile until needed for digestion of fat Formation of gallstones (cholelithiasis) Bile is solution of bile salts, cholesterol, proteins, phospholipids (lecithin) and bile pigment (bilirubin) Bile becomes more concentrated as water is extracted Factors that increase bile s cholesterol concentration or reduce the gallbladder s motility favor gallstone formation

33 Location Gallbladder stones Common bile duct stone Intrahepatic bile duct stone Extrahepatic bile duct stone

34 Gallstones Classification and Nomenclature Fajtájuk szerint az epekövek lehetnek koleszterinkövek (gyakoriságukat az irodalom 60-90% között adja meg), bilirubin vagy pigmentkövek (6-15%-ban fordulnak elő), továbbá kevert kövek (3440%). Alakjuk utánozhatja a mértani alakzatok szinte minden változatát: lehetnek gömb, tojás, kúp, csonka kúp stb. formájúak Az összeálló kövek szederszerűen, eperszerűen hozhatnak létre különböző formákat.

35 Cholesterol stone Mixed cholesterol stone Black stone Brown stone Szinte minden nagyság megtalálható a homokszemtől a cm átmérőjű kövekig, kitölthetik az epehólyagot (öntvénykő). Az ultrahangdiagnosztika elterjedésével növekedésükre is van adat: évente 0,8 mm-t képesek növekedni. Az epekövek lehetnek egyediek (27-37%ban) vagy többszörösek (63-67%-

36 Black Pigment Stone

37 Pathogenesis of Black Stone

38 Pure Cholesterol Stone Single large stone External apperance ; Mulberry shape Internal Structure Radial structure from center to the periphery on cross section Pigment core + Cholesterol crystals Pigment center ; less than 1/3 of diameter» Oval to round» White to yellow

39 Pathogenesis of cholesterol stone

40 Pure Cholesterol Stone

41 Mixed Cholesterol Stone Multiple stone External layer ; various Surface ; round to faceted Color ; yellowish white, yellowish brown, greenish brown, or black brown Cholesterol and pigment was mixed throughout the layer Blend of a concentric and radial shape

42 Mixed Cholesterol Stone

43 Calcium Bilirubinate Stone

44 Pathogenesis of Brown Stone

45 Combination Stone Combined or composite stone ; Usually single Oval to Round Brownish or dark brown (pigment component) Two definite separate layers External layer with pigment constituents and inner cholesterol component or vice versa External layer > 1mm

46 Combination Stone

47 Epekövesség II Európában és Amerikában növekszik 4:1 arány nő/ffi élekor előrehaladtával aránya emelkedik (50 60 év) nők 20% a férfiak 5% a betegszik meg Felosztása: cholelithiasis choledocholithiasis hepaticolithiasis(ázsiában:e.coli,str.faecalis)

48 Cholelithiasis (néma kövesség) USA ban 30%, Európában 15% a a betegnek mit tegyen az orvos? műtét javalt ha diab.mellitus (compl=15% mortalitás) nem telődő epehólyag(nem functionál) nagy kő(>2 cm) esetén fistula miatt calcificált epehólyag carcinoma? kis kő pancreatitis?

49 Cholelithiasis II Többször szült, elhízott nők esetén Anamnaesis Fizikális vizsgálat Laboratóriumi Képalkotó vizsgálatok Diff. diagnózis duodenalis ulcus hiatus hernia pancreatitis acuta myocardialis infarctus nephrolithiasis appendicitis acuta jobb colonfél tumora

50 Következmények, szöv ődmények Az epekövek az esetek többségében némák maradnak (vagyis a betegek lényegében panaszmentes epekőhordozók), esetleg kisebbnagyobb emésztési zavarokból álló panaszokkal jelentkeznek. Ha az epekő "megszólal", akkor súlyos, igen intenzív, görcsös fájdalommal jelentkezik (epekőkólika).

51 Következmények, szöv ődmények Gyulladások: epehólyaggyulladás elzáródással, folyadékgyülem, gennyesedés esetén gennygyülem; következményes hasnyálmirigygyulladás; epehólyagfalelhalás, kilyukadással, vérzéssel, más üreges szervbe való átjutással és ezek súlyos következményeivel.

52 Következmények, szöv ődmények Epehólyagkövek vándorlása járhat beékelődéssel, sárgasággal, bélbe jutva bélelzáródással. Hosszú idejű fennállása esetén idült májmegbetegedéshez, májzsugorhoz vezet, rosszindulatúan elfajulhat.

53 Diagnostic techniques

54 Abdominal ultrasonography 1.untraumal 2.low cost 3.flexibicity 4.first choice

55 Abdominal ultrasonography Diagnose biliary stone Identify the cause of jaundice PTCD by β-ultrasound guided Doppler blood flow

56 Percutaneous Transhepatic Cholangiography Show the dilated bile duct above obstruction site Drainage of bile by PTCD Traumatic methods

57 Complications Bile leakage Haemorrhage Sepsis

58 cholescintigraphy, HIDA scan Radionuclide scan. Endoscopic ultrasound

59 Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatogram Indications Obstructive jaundice (benign or malignant) Ascending cholangitis Gallstone pancreatitis Unexplained jaundice or elevated LFT s Bile duct injury or leak after cholecystectomy Chronic pancreatitis Pancreatic cancer Suspected Sphincter of Oddi dysfunction

60 Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography ERCP Directly observe papilla lesion and biopsy Show the entire biliary tract Show the biliary tract proximal to obstruction site Drain bile

61 Fig 2: ERCP - Contrast

62 Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatogram Gallstone impacted at ampulla, sphincterotomy being done and stones removed

63 Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatogram Pancreatic cancer with dilated bile duct and pancreatic duct (Double Duct sign)

64 Fig 3: ERCP - Sphincterotomy

65 Endoscopic Ultrasound The ultrasound probe is placed at the tip of the endoscope Allows ultrasonography of organs from a close distance Allows close evaluation of the bowel wall Can be used to take fine needle aspiration samples from adjoining regions/organs

66 Endoscopic Ultrasound A T3 Rectal Tumor on EUS

67 Fig 1: The Biliary System

68 Fig 4: ERCP - Endoscope

69 Fig 5: Double Pig-Tail Stent

70 Fig 5: MRCP

71 Fig 6: Gallstone Pancreatitis

72 Complications acute pancreatitis postprocedure cholangitis Other complications

73 Operative and postoperative direct cholangiography Show the entire biliary tract Display the stone and stenosis Tube cholangiography done before biliary drainge with drawn

74 CT and MRI High resolution More accurate Expensive Show the stone,tumor, dilated duct MRCP show the entire biliary tree

75 Plain radiographs show radio-opaque calcui air in the biliary tree calcification of the gallbladder

76 Oral cholecystography Show the function of gallbladder Show the stones polyps and tumor contraindications Sensitivity to iodine Liver and renal disease pregnancy

77 Choledochoscope Intraoperative use: Explore the CBD stone Tumor,stenosis Reduce retained stone rate Remove stone biopsy

78 Capsule Endoscopy

79 Capsule Endoscopy

80 Capsule Endoscopy Diagnostic Indications Capsule endoscopy is intended for visualization of the small bowel mucosa It may be used as a tool in the detection of abnormalities of the small bowel in adults and children from 10 years of age and up

81 Capsule Endoscopy Contraindications Capsule endoscopy is contraindicated for use under the following conditions: In patients with known or suspected gastrointestinal obstruction, strictures, or fistulas based on the clinical picture or preprocedure testing and profile In patients with cardiac pacemakers or other implanted electromedical devices In patients with swallowing disorders

82 Other examination Intravenous cholangiogram Angiography Isotopic studies

83 How to choose 1.B ultrasound 2.MRCP and CT 3.ERCP and PTC

84 Infections of biliary tract 1.Cholecystitis 2.Cholangitis obstruction stone core infection

85 Acute cholecystitis Acute calculous cholecystitis 95% Acute acalculous cholecystitis 5%

86 Acut cholecystitis kő d.cysticus elzáródása gyulladás(e.coli,klebsiella,str.f) Jellemző= jobb bordaiv alatti fájdalom,duzzanat láz és leukocytosis tapintható epehólyag(1/3 a a betegeknek) nem telôdô epehólyag ultranhang kövesség Szövődmények: empyema ves. falleae pericholecystikus abscessus szabad perforatio peritonitis diff. cholecystoenterikus fistula(epekô ileus) Mortalitás 5% (kor>60 év) Th: konz= antibiotikum,szonda,iv.folyadék opus 72 órán belül, halasztott poor risk beteg percutan transhep.drain?

87 Acute cholecystitis Etiology 1.Cystic duct obstructed by a gallstone impacting in Hartmann s pouch 2.Bacteial infection of the stagnant bile Aerobic enteric-derived organisms Escherichia coli, klebsiella pneumoniae, streptococcus faecalis gallstone impaction mucosal damage Lecithin lysolecithin phospholipases

88 Acute cholecystitis Pathology Cystic duct obstruction gallbladder Edema suppurate gangrene pericholecystic abscess perforation Cholecyst-enteric fitula Peritonitis intestinal obstruction Acute chronic atrophy

89 Acute cholecystitis Clinical features 1.Sudden and severe pain mainly in the right hypochondrium radiate to the right scapular region fatty foods 2.Nausea and vomiting 3.Fever 4.Tenderness and rigidity in the right upper quadrant 5.Positive Murphy s sign 6.Jaundice 7.A palpable gallbladder mass (1/4)

90 Mirrizzi s Syndrome The common hepatic is obstructed due to stones impacted in or extruded from Hartman s pouch of the gallbldder or the cystic duct.cholecystobiliary or cholecystoenteric fistulae are common complication.

91 Differential Diagnsis Perforated peptic ulcer Acute pancreatitis Retrocaecel appendicitis Right low lobe pneumonia Hepatic abscess Acute viral hepatitis

92 Laboratory Test Leukocytosis in the range of l Serum bilirubin or normal Alkaline phosphatase or normal Transaminase or normal Serum amylase or normal

93 EPEKÖVESSÉG KEZELÉSE epehólyag eltávolításával hagyományos laparoscopos epehólyag megtartással endoscopos kőextractio lithotripsia, ESWL percut.transhep.lithotrip. epekőoldás - p.o.,directkőol.

94 EPEHÓLYAG MEGTARTÁSOS KEZELÉS MÓDOK EPEKÖVESSÉGRE 1. Percutan transhepaticus cholecystectomia UH vezérelt epehólyagpunctio szondabevezetés - kőzúzás - kőoldás oldószerek; lokalisan; metiltertier butil éter N-acetil-cistein EDTA TWEEN óránként ismétlik szövődmények; epecsorgás, heamolisis, kábultság 50% recid 5 évre

95 EPEHÓLYAG MEGTARTÁSOS KEZELÉS MÓDOK EPEKÖVESSÉGRE 2. Extracorporalis shock-wave lithotripsia EWSL ultrahangos kôzúzás veseköveknél bevált 3 kőnél ne legyen több, max. átmérô 30 mm d. cystikus legyen átjárható, epehólyag funkcióképes cholesterin kőnél legalább féléves oralis epesavas kezelés (cheno,ursodeoxycholsav) hátrány; 5 évre 50% recidiva epehólyag marad choledocholithiasis lehetősége - pancreatitis

96 EPEHÓLYAG MEGTARTÁSOS KEZELÉS MÓDOK EPEKÖVESSÉGRE 3, Endoscopos sphincterotomia, kőextractio magas kockázatú betegeknél, choledocholith esetén lehetőségek; babyscoppal felvezetett Dormia, lézer, kőoldószer befecskendezése

97 EPEHÓLYAG MEGTARTÁSOS KEZELÉS MÓDOK EPEKÖVESSÉGRE 4, Oralisan adott epesavval történő epekőoldás chenodesoxycholsav v. ursodesoxycholsav 1-2 éves gyógyszerszedés 10 mm-nél nem nagyobb úszó mész nélküli kő jól müködő epehólyag hátrány; életen át gyógyszerszedés válogatott esetekben hatásos drága, 5 év múlva elhagyás után 50% recidiva

98 Surgical Treatment 1.Attack within h of diagnosis 2.Deterioration in patient s general condition 3.Complications are present Perforation Peritonitis Acute obstructive suppurative cholangitis Acute pancreatitis

99 Kőoldás Bizonyos epesavak szerepének tisztázásával megtalálták a kőoldáshoz szükséges gyógyszert, melyek nemcsak az epe koleszterintelítettségét csökkentik, hanem ezáltal epekőképződési hajlamát is. A koleszterinkövek epesavakkal oldhatóvá váltak. Ajánlható az oldó kezelés akkor, ha az epehólyag jól "működik", és koleszterintartalmú epekövesség áll fenn.

100 Kőoldás Gombostűfejnyi (1-2 mmes) kő oldása 2-3 hónapot, cseresznyényi (1215 mm-es) kőé hónapot igényel, de az orvosi szakirodalomban beszámoltak már 3 cm nagyságú kő eredményes oldásáról is. Természetesen az oldó terápia sikere függ nemcsak a kövek nagyságától, hanem számától is. Az epeköves betegeknek csak 20-25%a alkalmas oldó terápiára. Sikeres kezelésük érdekében megváltoztatjuk a betegek étkezési szokásait: rostdús, kalóriaés koleszterinszegény étrendet tanácsolunk, napi többszöri étkezéssel. Tréningeztetjük az epehólyagot, de nem provokáljuk. Ultrahangvizsgálattal követhetjük nyomon az oldó kezelés eredményességét. A siker az irodalmi adatok szerint széles skálán mozog: 30-70%. Öt év elteltével a betegek 45-50%-ában kiújulással lehet számolni. A kezelés ismételhető, és kombinálható, pl. külső lökéshullámú kőzúzással.

101 Kőoldás Ismeretes az úgynevezett direkt kőoldás is, amelynek keretében két lehetőség kínálkozik az oldószer bejuttatására az epehólyagkövek direkt oldása céljából: bőrön és májon keresztüli behatolással vagy szájon keresztül, ún. endoszkópos úton. Elterjedését a szövődmények gyakorisága, a kezelés bonyolultsága gátolta.

102 Kőzúzás A technika fejlődésével, mint az oldó kezeléseknél, megjelentek az ún. kőzúzó berendezések. A zúzásra használt energia eljuttatása a kövekhez szintén kétféle úton lehetséges: direkt (testen belüli), indirekt (testen kívüli) úton.

103 Kőzúzás Nem elterjedt beavatkozás a direkt úton történő kőzúzás. Főleg közös epevezetékkövek eltávolítására használható. Az energiát közvetlen úton juttatjuk a kövekre. Bőrön és májon keresztül, speciális eszköz segítségével jutunk az epehólyagba és távolítjuk el, törjük szét az epeköveket a PTCL-kezelés során.

104 Kőzúzás A kezelés előfeltétele: jól működő, folyadékot tartalmazó epehólyag. Hátránya, hogy pénzigényes az endoszkóp, a zúzóberendezés. kombinálható az oldó kezeléssel

105 Kőzúzás 1979-ben kezdődtek az angol rövidítéssel ESWL-nek nevezett indirekt, "testen kívüli" kőzúzás kísérletei, 1980-ban kezdték alkalmazni a vese, veseútköves megbetegedések kezelésére. Lényege, hogy a fókuszált külső lökéshullámok azonos hangsűrűségű anyagokon (víz, lágyrész) energiaveszteség nélkül áthaladnak, a más hangsűrűségű anyagokban (kő) azonban energiájukat leadják, kioltódnak.

106 Kőzúzás Ultrahang vagy röntgen segítségével történik a célzás, mm pontossággal. A külső lökéshullám által zúzott 1-3 mm-es morzsalékok az epeutakon keresztül a bélbe jutnak. Bebizonyosodott, hogy az ESWL-kezelést indirekt oldó kezeléssel kombinálva, a kőmentesség ideje jól kimutathatóan csökkent.

107 Kőzúzás Javallható az ESWL-kezelés a következő esetekben: panaszokat okozó epehólyagkövesség; jól működő epehólyag; maximum 3-5 darab, 5 mm-től 3 cm-ig terjedő nagyságú, egyedülálló, meszet nem tartalmazó koleszterinkő; együttműködés a beteg részéről a kezelés előtt, alatt és a követésben.

108 Kőzúzás Fontos előnyökkel rendelkezik ez a kezelési mód: megtartja az epehólyagot; biztonságos, haláleset nem ismert; a lökéshullámok komputer által vezérelve, a szívütések között érik el a köveket. ismételhető, ambulanter elvégezhető. Kombinálható direkt, indirekt kőoldással, PTCLkezeléssel. Az ESWLkezelést monoterápiaként nem alkalmazzuk. Mindig kiegészítjük indirekt kőoldással.

109 Kőzúzás Nem szabad elhallgatnunk viszont azt sem, hogy az epehólyagköves betegek csak 15-20%ban kezelhetők ESWL- és vele kombinált oldó terápiával. A berendezés drága, a követés időigényes. ESWLkezelésnél is fontos a betegek korrekt kiválasztása, lelkiismeretes kezelése, rendszeres követése és az étkezési szokásaik megváltoztatása.

110 EPEUTAK SEBÉSZETE

111 Története 1882 Langenbuch anterograd cholecystectomia 1990 Kehr extrahepatikus epesebészet kidolg Mirizzi perop.cholangiographia 1942 Caroli radiomanometria 1950 Mallet Guy manometria és

112 Surgical methods Open cholecystectomy Laparoscopic cholecystectomy

113 How to treat it 1- Surgical A- Laparoscopic Cholecystectomy B- Cholecystectomy 2- Non surgical A- Bile salt tablets. ursodiol (Actigall) dissolves cholesterol stones over a period of time. This treatment works best on small cholesterol. stones B- Sound wave therapy

114 Surgical methods: Laparoscopic Cholecystectomy Cholecystectomy

115 Laparoscopic Cholecystectomy Indications: Chronic, uncomplicated cholecystitis Cholelithiasis GB polyps Benefits: Reducing hospitalization and associated costs Decreasing pain Improved cosmetic outcome Reduced post-operative recovery

116 Laparoscopic Cholecystectomy

117 Other treatment Dietary therapy a low-fat diet, avoidance of heavy meals Antispasmodic medication Chenodeoxycholic acid and ursodeoxycholic acid Extracorporeal shock wave lithotripsy

118 Choledochlithiasis epehólyag kövességgel együtt, 5 %-ban epehólyag üres spontán kőürités Betegek 50 %-a tünetmentes Tünetek : epegörcs,cholangitis,sárgaság,pancreatitis Dg : anamnesis,labor vizsg ECHO,CT,ERCP Diff.diag.: pancreatitis acuta cholecystitis acuta hepatitis alkolholika intrahep. cholestasis(gyógyszer) primer biliaris cirrh. Th: mütét ( Kehr drainage) PTD, endoscopos sphincterotomia

119 Acalculous Cholecystitis Complications of major trauma, burns and sepsis Complications of parenteral feeding Not easy to make a clear diagnosis Need prompt surgical intervention over 70% with atheroscclerotic cardiovascular disease Biliary scintiscanning helpful for diagnosis

120 Acute cholangitis and acute obstructive suppurative cholangitis

121 Cholangitis Etiology Choledocholithiasis 80% Benign strictures Obstructed biliary anastomotic strictures Malignant obstruction Ascarid

122 Cholangitis Pathophysiology Biliary obstruction intraductal pressure >20mH20 biliary stagnation bacteremia,bacteria proliferation reflux into hepatic veins and perihepatic lymphatics systemic signs of cholangitis

123 Cholangitis Clinical presentation Fever and chill Jaundice Right upper-quadrant pain charcot s triad) Hypotension Mental obtundation Reynold s

124 Physical examination Tenderness Abdominal guarding Swollen gallbladder Hepatomegaly

125 Laboratory Test Leukocytosis Hyperbilirubinemia Alkaline phosphatase Aminotransferases Leukopenia Profound gram-negative sepsis and immunosuppression lmmunosuppression Serum amylase

126 Radiological Evaluation Ultrasonography CT MRCP PTC ERCP

127 Treatment General support Cessation of oral intake,fast Antibiotics Keep liquid and electrolyte balance Intravenous fluids

128 Biliary decompression Percutanecus transhepatic biliary drainage Endoscopic drainage papillotomy and placement of a nasobiliary tube Operative decompression CBD exploration and T tube drainage

129 Mucocele Mucocele: mucus in the gallbladder. Pathophysiology Occurs as a stone impacts the neck of the gallbladder. Water continues to be absorbed and mucous to be secreted. There is no infection or inflammation. The bile is sterile Presrntation H/O biliary pain RUQ discomfort, mass O/E large tense globular mass in RUQ(D/D) Investigations: U/S distended gallbladder filled with homogenous fluid Treatment (cholecystectomy)

130 Empyema Empyema: pus in the gallbladder Complicates 2-5% of gallstone dx Infection develops after impaction of a stone in the neck of the gallbladder. Leading to stasis overgrowth of bacteria pus. Presentation H/O acute cholecystitis RUQ pain, painful RUQ lump fever, toxicity, nausea and vomiting O/E: fever, tender mass in RUQ. Investigations: WBC Blood culture U/S distended gallbladder, thick wall, stones, heterogeneous fluid

131 Radiological Test A plain abdominal roentgenogram Oral cholecystography Ultrasonography the initial diagnostic study CT MRI

132 Surgical Indication Accelerating symptoms Poor visualization or non-visulization on oral cholecystography Diabetas Porcelain gallbladder stone>2-3cm

133 Epehólyag rák epehólyag kövességgel együtt, 5 %-ban epehólyag üres 70 %-ban epekövesség, nôkben 2x gyakoribb mint férfiakban adanocarcinoma 60 % papillaris 25 % mucoid 15 % Tünetek : epegörcs sárgaság cholecystitis Dg : ECHO CT (korrekt dg.csak 10 % preop.) Preventio : kô esetén cholecystectomia 100 kövesség = 1 tumor TH: mütét Prognosis: betegek 90 %-a 1 éven belül meghal

134 Epeutak malignus tumora epehólyag kövességgel együtt, 5 %-ban epehólyag üres ffi/nő = azonos 60 év felett gyakoribb predisp.tényező - ulcerativ colitis,keleten parazita inf. Tünetek : sárgaság viszketés láz,görcs hiánya Dg : laboratórium ECHO, CT, ERCP Diff. diag.: choledocholith cirrh.hep. májmetastasis pancreas tu. Th: mütét,ptd,endoprotesis 5 éves túlélés 15 %

135 Epehólyag jóindulatú tumora Polypok adenoma epeutakban papilloma,adenoma ( nagyon ritka)

136 Carcinoma of Gallbladder Incidence The commonest form of biliary tract malignancy the fifth most common gastrointestinal cancer Encountered in 1-2% of cholecystectomy specimens Predominantly occurs in elderly females Over 90% of patients are were 50 years of age The peak age of incidence is 70-75% years A male to female ratio of 1:3

137 Carcinoma Rare; makes up <2% of malignant tumors 90% is adenocarcinoma and 10% SCC Risk factors Peaks in the 7th decade & is 4x more common in females 95% are associated with long standing gallstone Obesity South American Indians Presentation Incidental finding on histopathology Vague RUQ pain, ± lump, anorexia, wt. Loss Progressively developing jaundice due to invasion of the duct or metastasis to porta hepatis O/E jaundice, RUQ mass, ascitis in advanced dx

138 Carcinoma Etiology Cholelithiasis Benign adenoma Polypoid gallbladder lesions (polyp greater than 1cm) Anomalous pancreaticbiliary junction Chronic inflammatory bowel disease

139 Carcinoma Pathology Adenocarcinoma carcinoid tumours Undifferentiated carcinoma sarcoma Squamous carcinoma melanoma Mixed tumor or acanthoma lymphoma 80% 6% 3% 1%

140 Clinical Features The diagnosis of gallbladder cancer is usually made when the disease is well advanced. There are no characteristic features at an early and curative stage

141 Laboratory invesitigations Can t provide diagnostic information Provide some helpful clues Anaemia Serum alkaline phosphatase CEA CA19-9 CA125

142 Radiological Diagnosis Plain abdominal radiography Oral cholecystography PTC ERCP CT MRI MRCP

143 Other methods for diagnosis FNAC ultrasound

144 Treatment UICC Ⅰ UICC Ⅱ UICC Ⅲ IVA extended curative excision UICC ⅣB Palliative procedures Billiary or duodenal bypass cholecystectomy Curative excision procednre

145 Prognosis Piehler and crichlow Report of 6000 patients : 1 year survivial rate 11.8% 5 year survival rate 4.1%

146 Palliative procedure 1.Excra bile drainge T tube U tube PTCD 2.Intra-drainge Biliary-enteric bypass or intubation Non-operative endoprosthetic insertion

147 Cont Management Conservative: NPO, NGT, iv fluids, Ab Operative Cholecystectomy (optimum) If cholecystectomy cannot be done, cholecystostomy may be appropriate. Gallbladder content is drained. This can be done percutaneously under US guidance or operatively. Cholecystectomy may be undertaken at a later date.

148 Perforation This is rare & most common in elderly High mortality Surgical Emergency Perforation can be Local leading to pericholecystic abcess Free perforation leading to generalized biliary peritonitis Presentation : H/O biliary pain/ AC/ tender RUQ lump Generalized abdominal pain, fever O/E Pt looks toxic, fever Localized tender mass in RUQ Generalized generalized abdominal tenderness & gaurding, pt is lying motionless

149 Obstructive jaundice Complicates 15% of gallstone dx The stones pass through the cystic duct & enter the CBD. Sequalae: Small stones may pass to the duodenum Obstruction leading to jaundice, acute pancreatitis or cholangitis. A long standing obstruction may lead to biliary cirrhosis & portal HTN Presentation H/O biliary colic Jaundice, Pale bulky stool & tea colored urine May have pruritis, nausea & vomiting O/E: jaundice

150 Pancreatitis Due to the presence of stones in duodenal papilla. Symptoms (pain in RUQ & epigastric, fever). Investigation ( leukocytosis, high amylase & lipase, U/S shows stones in pancreatic duct). Treatment supportive ERCP to remove stones from pancreatic duct and biliary tree through papillatomy. early cholecystectomy.

151 Epekőileus Nőkben gyakori Életkor > 70 év Intermittáló vékonybél ileus ( kő > 2,5 cm ) Rtg: tipusos vékonybél ileus képe + levegő a májban + positiv kőárnyék Th: sürgős laparotomia ileus mütét később halasztottan cholecystectomia, fistula zárás Halálozási arányszám 20 %

152 Gallstone ileus More common in elderly females Complicates 2% of gallstone dx Accounts for 20% of mechanical obstruction in elderly pt Pathohysilogy Due to fistula between gallbladder fundus of and duodenum. A stone passes through the fistula and may impact in the terminal iluem causing obstruction to the small bowel. Symptoms: colicky abdominal pain, vomiting, abdominal distention signs of intestinal obstruction

153 Gallstone ileus Investigations AXR: dilated loops of small bowel, air in the biliary tree. US: gallstones Treatment laparotomy, removal of stone from bowel milking or enterotomy Cholecystectomy done later Single stage operation can be done in fit patients

154 Köszönöm a figyelmet!