HISTOPATHOLOGIA GYAKORLAT I.: NECROSIS TÍPUSAI

Átírás

1 Histopath. gyak. I. 1 HISTOPATHOLOGIA GYAKORLAT I.: NECROSIS TÍPUSAI A necrosis főbb * típusai: \ Coagulatios Colliquatios Caseatios Steatonecrosis morfológia ok enzimaticus folyamat típusa típuspéldák tömött terület, néhány napig felismerhető sejtkontúrok, élénk eosinophilia hypoxia okozta intracellularis acidózis az enzimek is koagulálnak nincs autolysis szívinfarctus fellágyult, elfolyósodó terület, az eredeti parenchyma nyoma sem látszik hypoxia fennáll ugyan, de az agy nagy folyadéktartalma miatt az enzimek koagulációja inkomplett auto- és heterolyticus folyamatok dominanciája agyi infarctus / agylágyulás; suppuratio / purulens avagy gennyes beolvadás bárhol a coagulatios necrosis speciális formája, sajtszerű terület, amorf, granuláris szövettörmelékek, sejtkontúr és retikuloid rostok is eltűnnek, centralisan nagy eosinophil foltok Mycobacterium tuberculosis okozta IV-es típusú hypersensitivitási reakció granulomaképződés caseatios, centralis necrosis heterolyticus folyamat dominanciája Autolysis = a sejtet saját enzimei oldják fel. Heterolysis = a sejtet bacterialis és/vagy leukocyták enzimei oldják fel. tbc elmosódó kontúrú adipocyták Ca-szappanok képződése (a felszabaduló zsírsavak, gliceridek kötik a serum Ca 2+ -ot) típusosan acut során felszsabaduló lipázok emésztik meg a peripancreaticus zsírszövetet autolyticus folyamat acut necrotisalo, zsírszövetet ért trauma * A gangrena és a fibrinoid necrosis itt nem kerül tárgyalásra!

2 Histopath. gyak. I. 2 Infarctus = lokális vérellátási elégtelenség okozta necrosis (metszlapon ált. ék alakú) \ Infarctus anaemicus (vértelen / fehér infarctus) Infarctus haemorrhagicus (vérzéses / vörös infarctus) parenchyma tömött szerkezetű (kiv. agy) laza szerkezetű lokális vérellátási elégt. típusa necrosis típusa általában necrosis vs. haemorrhagia dominanciája? végartéria elzáródása coagulatios (ld. szív) vagy colliquatios (ld. agy) tömött, enyhén kiemelkedő, agyagsárga necroticus terület dominál + vörös szegély (capill. dilatatio, minimális vvt. kilépés) + esetleg sárga szegély / demarcatio (NG, Ma infiltratio) vénás elzáródás, v. artériás elzáródás kettős vérellátással coagulatios (ld. tüdő, belek, máj) vagy colliquatios (ld. agy) bevérzés dominálja a képet, mely stasis és / vagy rávérzés formájában jelenik meg 1. Infarctus anaemicus cordis (1); Fibrosis ex infarctu myocardii (7) a. Morfológia: i. Acut myocardialis infarctus (AMI) kiterjedése: \ Subendocardialis AMI Transmuralis AMI súlyos vascularis szűkület teljes occlusio - gyakorisága: Ok occlusio nélkül rda 50%, rcx 20%, acd 30% Kimenetel önmagában ált. tünetmentes haemodinamikai zavarral jár ii. Főbb makro- és mikroszkópos eltérések az idő függvényében: Coronaria occlusio után eltelt idő Makroszkópos elváltozás Mikroszkópos elváltozás 0 6 h Nincs 6 12 h Nincs h halvány, esetleg bevérzett terület minimális: hullámos lefutású rostok, finom lipidcseppek a cytoplasmában, sejtduzzadás myocytolysis, oedema, kezdődő NG infiltratio fokozódó coagulatios necrosis

3 Histopath. gyak. I nap 1 3 hét 4 hét után agyagsárga terület, vérzéses szegéllyel + lehet: gócos fibrines pericarditis, endocardialis thrombus besüppedt, halvány terület szürkésfehér terület kifejezett coagulatios necrosis + masszív NG infiltratio (= anaemias infarctus klasszikus képe) NG ; Ma, (myo)fibroblast, endothel granulatios / sarjszövet fibroblastok kollagén laza rostos kötszöv. fibroticus / hegszövet iii. A mikroszkópos kép részleteiben: 1. Myocyták: o néhány órás laesio: o elmosódó harántcsíkolat, hullámos lefutású, elvékonyodó myofibrillumok, élesen kirajzolódó Eberth-vonalak o dehidrogenáz aktivitás kimutatása: nitro-bt, trifenil-tetrazoliumklorid o coagulatios necrosis: o kariopiknosis (magzsugorodás), -rrhexis (magtöredeződés), kariolysis (magoldódás) magfestés eltűnik o sarcoplasma hypereosinophil, harántcsíkolat eltűnik o hypercontractios csíknecrosis (ok: reperfúziós membrán kár. és/v. β 1 agonisták IC Ca 2+ ) o myocytolysis: habossá váló myocyták üresen tátongó sarcolemma hüvelyek (subendocardialisan kezdődik) 2. Interstitium: o capillaris dilatatio o oedemaval o minimális vvt. kilépéssel (vörös szegély) o necrosis az interstitiumban is o bevérzések reperfusio (pl. késői stentelés) esetén o leu infiltratio NG, Ma, ly (sárga szegély), később fibroblastok o hegek, ha korábban is volt ischaemias inzultus o foci fibrosi chronicus ischaemiára utal o fibrosis ex infarctu korábbi infarctusra utal b. Etiológia o leggyakoribb ok: a. coronaria intimájában lévő kritikus / 75%-os szűkületet okozó atheroscleroticus plakk.. o vasospasmussal társul o usurálódik thrombusképződés occlusio o rupturál bevérzik occlusio o propagál / tovább növekedik o kevésbé gyakori okok: o arteriitis (Takayasu-arteriitis, polyarteriitis nodosa)

4 Histopath. gyak. I. 4 o dissectio aneurysmae aortae (aorta ascendensre terjedve elfojtja a koszorúsereket) o microangiopathiák o cocain abusus etc. c. Következmények: i. Acut / heveny következmények: o első 24 órában: o malignus arrythmya pn VT/VF, PEA o systoles pumpaelégtelenség o bal szívfél-elégtelenség hátra: oedema pulmonum, előre: cardiogen shock o első héten: o elhalt szívfal rupturája szabad fal haemopericardium, majd taponád septum B-J shunt, AV-block m. papillaris regurgitatio bal szívfél-elégtelenség hátra: oedema pulmonum, előre: cardiogen shock o muralis / fali thrombus képződik thromboembolisatio ii. Chronicus / idült következmények: o hetekkel, hónapokkal később hegszövet képződik falmozgászavar, vezetési zavarok o ha a hegszövet nagy kiterjedésű aneurysma cordis (a szívaneurysma SOSEM rupturál!) o kompenzatorikus bal kamra hypertrophia további systoles és diastoles dysfunctio o muralis thrombus képződhet thromboembolisatio a nagyvérkörbe 2. Infarctus haemorrhagicus pulmonis (2) a. Morfológia: i. Makro: o térben kúp, metszlapon ék alakú alap a periféria, csúcs a hilus felé néz (a csúcsi részben az elzáródott artéria) o éles határú, környezetéből kiemelkedő, sötét szederjes színű terület o állománya tömött, törékeny o az érintett terület visceralis pleuráján ált. fibrin rakódik fel (pleuritis acuta fibrinosa) ii. Mikro: o necrosis = teljesen elmosódott szerkezet, az interalveolaris septumoknak csak az árnyéka lelhető fel, magfestődés NINCS, vvt.-vel elárasztott o a periféria felé haladva néhol megtartott a magfestés, az alveolusokban lelökődött pneumocyták és leukocyták keverednek a vvt.-tömegekhez o demarcatio / sárga szegély = az elváltozást NG infiltratio határolja o az ép-kóros határon, az interalveolaris septumok capillarisai tág lumenűek, vvt-vel kitöltöttek

5 Histopath. gyak. I. 5 b. Etiológia: o feltétele: eleve károsodott tüdőkeringés (pl. szívelégtelenség, tumor) + a. pulmonalis ág elzáródása o leggyakoribb ok: thromboembolisatio o 60%-ban (bal) alsó végtag mélyvénás rendszeréből o kismedencei vénás plex. thrombosisa (ld. kismedencei tu.) o o jobb szívfél (pitvarfibrillatio, CV katéter, pacemaker elektr.) az embolisatio ritka formái, melyek ált. nem járnak vérzéses tüdőinfarctussal: o atheromas / kloszterol kristály embolisatio o zsírembólia ld. csöves csont törése o csontvelőembólia ld. lapos csont törése o légembólia ld. nyaki véna sérülése o magzatvíz embólia ld. komplikált szülés o malignus daganat embólia etc. c. Következmények: i. Acut következmények: o kimenetel függ: o az általános keringési állapottól o az embolisatio tempójától, mértékétől, gyakoriságától o az érintett terület hypoxiatűrésétől, nagyságától o thromboembolisatio következményei: o a thrombus egyben szakad le lovagló embolus (bifurcatio tr. pulmonalisnál megakad) cor pulmonale acutum + keringési shock + artériás hypoxia o infarctus haemorrhagicus pulmonis (j.o., alsó lebeny érintett leggyakrabban!) thrombus fragmentálódik multiplex thro.embolisatio, amely ha meghaladja az erek 60%-át pleuritis acuta fibrinosa 60-80%-ban kis terület érintett tünetmentes ii. Chronicus következmények: o egy részük nyom nélkül gyógyul o a thromboembolust a fibrinolyticus rendszer oldja o a thromboembolus szervülhet fibrosus intimalis plakk képződése recanalisatio o purulenssé válhat infarctus pneumonia, abscessus pulmonis o nagy, de nem letális terület esetén szervül, majd hegesedik o thro.embolisatio több szakaszban, kis erek érintettek a tüdőkeringés fokozatos beszűkülése pulmonalis hypertensio cor pulmonale chronicum

6 Histopath. gyak. I Infarctus haemorrhagicus intestini tenui (3) a. Morfológia: \ Ok Makro Mikro peritonealis felszín vascularis intakt, stenosis + oedemas, bevérzett globalis mucosa, gócos hypoperfusio fekélyekkel Mucosalis v. részleges muralis infarctus Transmuralis infarctus vascularis occlusio tág, lividvörös bélkacsok (vascularis ileus képe), transmuralis érintettség tunica mucosa-ra lokalizálódó vérzéses infarctus a vérzéses infarctus meghaladja a tunica muscularist is - leggyakoribb lokalisatio: flexura coli sinistra / flexura lienalis = a. mesenterica sup. és inf. watershed zónája (arcus Riolani major fejletségétől függ a hypoxiatűrés) - a morfológia kép utánozhat acut infectív enterocolitist vagy idiopathias gyulladásos bélbetegséget (IBD = colitis ulcerosa és/vagy enteritis regionalis / morbus Crohn), ha megindul a reparáció pseudopolypok + ulcusok + muralis fibrosis (ischaemias colitis) b. Etiológia: o Ischaemias bélelváltozás feltétele: az intestinalis vérátáramlás több, mint 50%-ra i. Mucosalis v. részleges muralis infarctus: atherosclerosis az intestinalis vasculatúrában + intestinalis hypoperfusio (ld. AMI, embolia pulm., exsiccosis..etc.) ii. Transmuralis infarctus: o a. mesenterica sup. vagy inf. főágának rögösödése (pl. atheroscleroticus plakk repedése) vagy emboliája o vena portae thrombosisa (pl. májrák kapcsán), vv. mesentericae thrombosisa (pl. volvulus, sérvkizáródás kapcsán) c. Következmények: i. Acut: o mucosalis infarctus: vér a székletben haematokrit, vashiányos (microcyter, hypochrom) anaemia o transmuralis infarctus 24 ó belül a bélbaktériumok nedves gangrenat hoznak létre perforatio peritonitis ii. Chronicus: o mucosalis infarctus: restitutio ad integrum gyógyul o transmuralis infarctus: fibrosissal gyógyul bélszűkület, ha a folyamat a peritoneumot is érintette peritonealis adhesiok o megjegyzés: az ischaemias colitis lappangava is kialakulhat pseudopolypok + ulcusok + muralis fibrosis idiopathias gyulladásos bélbetegséget utánozhat

7 Histopath. gyak. I Encephalomalacia / emollitio cerebri / infarctus haemorrhagicus seu anaemicus cerebri { lágyulásos stroke } (4) a. Morfológia: Inzultustól eltelt idő Makro Mikro 0-6 ó ø ø 6-48 ó 2 nap 3 hét 3. héttől lágy, vizenyős terület, corticomedullaris határ elmosódott fehér, majd sárga colliquatios necrosis (emollitio alba alboflava) szürkésfehér, tömött terület = gliaheg (emollitio grisea), cysta alakulhat ki halványan festődő alapszerkezet, oedema, vörös (hypoxiás) neuronok (zsugorodott soma, piknoticus mag, hypereo.phil cytoplasma, Nissl-szemcsék eltűnése), NG majd Ma influx * necroticus szövettörmelékben habos cytoplasmajú (gitter) macrophagok / pseudoxanthoma sejtek halmaza fibrillaris astrocyták alkotta gliosis, gliaheggel bélelt cysta képződhet, bennéke Ma-ban gazdag * Megjegyzés: az infarctus cerebri nem csak anaemias, hanem haemorrhagias formában is megjelenhet, ha a colliquatios necrosis területe másodlagosan / reperfúzió révén bevérzik. Ilyenkor nehéz lehet az agylágyulást az agyvérzéstől elkülöníteni. Mikroszkóposan: másodlagosan bevérzett lágyulásnál nem látunk ép szövetet, roncsoló agyvérzésnél szakadozott, de ép szövetdarabok láthatók a korai stádiumban! b. Etiológia: CEREBROVASCULARIS KÓRKÉPEK I. Ischaemias károsodás (ischaemias stroke, szélütés ) II. Vérzés (haemorrhagias stroke, gutaütés ) OK Thrombus révén: atheromas plakkon, arteritis talaján, sinusthrombosiskor Gócos = infarctus cerebri Embolia révén: szívből ( muralis thrombus, bill. vegetatio), a. carotis comm. atheromas plakkjából, paradox embolisatio (nyitott foramen ovale) a vénás rendszerből Diffúz = encephalopathia ischaemica watershed / határzóna infarctussal járhat Törzsdúci vérzés / hypertensio dependens Apoplexia (roncsoló agyvérzés) Lacunaris infarctusok Lebenyi vérzés / hypertensio independens cerebralis keringés tranziens, globális csökkenése hypotensio miatt (cardiogen shock, embolia pulmonum etc.), SAH miatti vasoconstrictio miatt hypertensio okozta cerebralis hyalinos arteriolosclerosis CHARCOT-BOUCHARD-f. microaneurysmák ruptúrája thrombocytopenia (ld. leukaemias blastos krízisben), cerebralis vasculitis, amyloid cerebralis angiopathia

8 Histopath. gyak. I. 8 c. Következmények: o az ischaemias agykárosodás a leggyakoribb a cerebrovascularis történések közt o lassan, fokozatosan, órák alatt kialalkuló tünetek (szélütés) ha nem halálos, javulás hónapok után o a thrombosis vagy embolia két érterületet érinthet: 1. carotis rendszer, 2. vertebrobasilaris rendszer o A. basilaris halálos o A. carotis comm. et interna tünettan a Willis-kör fejlettségétől függ o A. cerebri media / anterior / posterior rögösödése az érintett terület kiesésétől függ a tünettan pl.: hemiplegia, hemianaesthesia, aphasia, vakság, etc. 5. Pancreatitis acuta - zsírnecrosis (5) a. Morfológia: Súlyossági fokozat Makro Mikro 1. Enyhe Acut interstitialis interstitialis oedema ± duzzadt, vérbő pancreas gócos necrosis 2. Kp. súlyos intra- és peripancreaticus agyagsárga, Acut necrotisalo ill. bevérzett gócok 3. Súlyos Acut necrotisalohaemorrhagias egész pancreast magába vonó szürkéssárga necrosis kiterjedt vérzésekkel b. Etiológia: o 80%-ban epekövességgel és/vagy alkohol fogyasztással kapcsolatos! o pathogenesis: epekő ékelődik a papilla duodeni major Vateri-ba, Oddisphincter görcse alkohol!, trauma, vírusinfectio (Mumps, Cocksackie), ischaemia, shock coagulatios necrosis a parenchymában (exsocrin, endocrin, interstitium), mely vvt. tömegekkel és kevert leu-s (NG, Ma, ly) infiltratioval kísért; a környző zsírszövet elmosódott + habos plasmájú Ma-ok kísért pancreasnedv proteolízis, pangás ± emésztőnedv enzimatikus epés reflux enzimeinek zsírnecrosis, indirekt aktivációja éremésztődés acinuskárosodás vérzéssel direkt acinuskárosodás citokinek aktivációja (IL-1, IL-6, TNF, PAF) interstitialis gyulladás vizenyővel Acut

9 Histopath. gyak. I. 9 c. Következmények: i. Acut: o tünettan: epigastrialis, hátba sugárzó fájdalom acut has és shock tünetei o labor paraméterek: se-amiláz és se-lipáz, FFA, hypo Ca 2+ / Mg 2+ ii. Chr.: o abscessus pancreatis maradhat vissza o pseudocysta (1-3cm) képződése o ismétlődő enyhe vagy kp. súlyos es epizódok fogyó parenchyma és fibrosis chr. (alkoholistákban gyakori) Súlyossági fokozat Acut interstitialis 1. Enyhe Acut necrotisalo 2. Kp. súlyos Acut necrotisalohaemorrhagias 3. Súlyos Következmények restitutio ad integrum hegesedés, funkcionális restitutio shock, ARDS, ATN, ha tályogos sepsis + DIC, mortalitás 20-40%!!! 6. Tuberculosis pulmonum / Morbus Koch caseatios necrosis (6) a. Morfológia: i. Makro - élesen, idővel fibroticus szegéllyel körülhatárolt, tömött, szürkésfehér sárga, 1-2 cm-es átmérőjű gócok - különböző mértékű centralis elsajtosodás / caseatio fordulhat elő - a góc lokalizációja: o primer tbc (első találkozás a kórokozóval) : általában a jobb tüdő alsó lebenyének felső része vagy felső lebenyének alsó része subpleurálisan = Ghon-góc ha nyirokterjedés van és a hilaris nyirokcsomó is érintetté válik Ranke-Ghon-komplexus jön létre (súlyzó alak) o secunder vagy postprimer tbc (immunizált gazdaszervezet találkozása a kórokozóval) : subpleuralis, tüdőcsúcsi lokalizáció = Simon-góc apicocaudalis terjedés haematogen szóródás dominanciája ii. Mikro - IV. típusú hypersensitivitási reakció proliferáció dominálta chronicus gyulladáos folyamat granuloma képződés elsajtosodó granuloma (= pathognomicus tbc-re) - granuloma = epitheloid macrophag-szaporulat alkotta nodularis képződmény, melyet idővel fibroticus szegély vesz körül fibrocalcificalt terület marad vissza - epitheloid sejt = elsősorban szekretoros tulajdonságú, aktivált, fokozottan baktericid hatású speciális macrophag oxigéndependens (szabadgyökök pl. NO*) és -nondependens (enzimek pl. elasztáz, kollagenáz és citokinek pl. TNF) ölőmechanizmusok - tbc-s granuloma / tuberculum típusai: o el nem sajtosodó epitheloid sejtes granuloma = tömött gümő diff.dgkus probléma, sarcoidosissal összetéveszthető o elsajtosodó epitheloid sejtes granuloma = puha gümő biztosan tbc - elsajtosodó epitheloid sejtes granuloma szerkezete:

10 Histopath. gyak. I. 10 o 1. centralis, caseatios necrosis = hypereosinophil terület o 2. pallisad állású epitheloid sejtek (secretio), Langhans-típusú óriássejtek (phagocytosis) o 3. lymphocytás köpeny elsősorban CD8+ / T citotoxicus ly o 4. fibroblastos szegély (= idősülés jele) b. Etiológia: 1. ábra: Elsajtosodó tuberculum Tüdőt megbetegítő Mycobacterium fajok M. tuberculosis hominis Rezervoár ember szarvasmarha, M. bovis ember talaj, víz, madár, M. aviumintracellulare sertés, szarvasmarha M. kansasii víz, szarvasmarha tuberculosis mycobacteriosis Betegség tüdő-, csont * -, ízület-, urogenitalis-, meninxés disszeminált / miliaris tbc bél- és ritkán miliaris tbc disszeminált és tüdő érintettség (immundefficiens, immunszupprimáltakban gyakori) tüdő érintettség o Mycobacteriumok jellegzetességei: aerob hajlított pálca alak (0,2-0,6x1-10um), csilló ø, spórát ø képez, toxin ø komplex sejtfal = virulencia faktorok halmaza * Pott betegség = a csigolyák tbc-je a m. psoas major mentén kialalkuló, süllyedéses hideg tályoggal.

11 Histopath. gyak. I. 11 egyzserű Gram-féle festéssel nem osztályozható a sejtfal permeabilitását fokozni kell savas alkoholos + hő kezeléssel Ziehl-Neelsen-féle saválló festés gazdag lipidtartalom (mikolsav, cord-factor / 6,6 -dimikoltrehalóz) hidrofób dezinficienseknek ellenáll cord-faktor cord-képződés / bacteriumok aggregatioja peptidláncok antigenitásért felelnek celluláris és humoralis immunválasz LAM/ lipoarabinomannóz citokin termelést indukál gátolt macrophag aktiváció és T-lymphocyta proliferatio..etc. o Pathogenesis: fertőzött Ma-ok transzportálják a hilaris nyirokcsomókba újabb góc képződik további nyirokterjedés csepp v. porfertőzéssel a tüdőbe kerül (ált. j.o., alsó lebeny felső vagy a felső lebeny alsó subpleuralis része) naív septalis alveolaris macrophag (SAMa) phagocytálja, melyben intracellularisan szaporodik fertőzött SAMa elpusztul, melyet további Ma-ok phagocytálnak a fertőzött góchoz további Ma-ok és ly-ák migrálnak 2-3 hét múlva IV-es típusú hypersensitivitási reakció alakul ki: antigén prezentáció a T helper -lyáknak T helper -ly-ák (CD4+ T-ly) aktiválják INF-γ-val a Ma-okat aktivált Ma-okből Langhans-f. óriássejtek, epitheloid sejtek képződnek granuloma képződik sikeresebb bact.-pusztítás, a fertőző góc körbezárása vénás véráram tüdő artériás véráram disszeminált gócok a nagyvérköri szervekben T citotoxicus -ly-ák (CD8+ T-ly) celluláris immunválaszt hoznak létre a fertőzött Ma-ok ellen a granuloma centralis caseatios necrosisa jön létre = < ph 6,5, emelkedett zsírsavtartalmú, anaerob környezet a bact.ok lassú szaporodását gátolja a IV. típusú hypersensitivitás - a kórokozóval szembeni immunitás és resistentia megszerzését jelzi cél: a nehezen elpusztítható kórokozó körülzárása - de együtt jár sajtosodást okozó destruktív válaszreakcióval Megj.: a tuberculum centralis caseatios necrosisa olykor elmaradhat (= tömött gümő) diff. Dg.-kus probléma (pl. Boeck-féle sarcoidosissal keverhető össze) a kórokozót vagy DNS-ét ki kell tudni mutatni c. Következmények: o ha a védekező válasz dominál a fertőzés a primer gócra lokalizálódik, tünetszegény /-mentes (primer tbc) fibrocalcificalódott góc marad vissza, mely az élet végéig tartalmazhat baktériumot a gazdszervezet fertőzött, de nem beteg,

12 Histopath. gyak. I. 12 nem fertőz ha az immunrendszer gyengül < 5%-ban újrafellángolás (postprimer / secunder tbc) o ha a destruktív válasz / masszív szövetszétesés dominál (progresszív primer vagy secunder tbc) a kórokozó szóródik aspecifikus (remittáló láz, éjszakai izzadás) és specifikus (produktív köhögés, haemoptoe etc.) tünetekben gazdag, több szervet is érinthető betegség alalkul ki a gazdaszervezet fertőz caverna képződése Rasmussen-aneurysma miliaris tüdő tbc (multiplex, kölesnyi gócok) pneumonia alba (egész tüdőlebeny beolvadása) pleuritis acuta tuberculosa empyema tuberculotica pleuritis chronica fibrosa obliterativa endobronchialis, endotrachealis, laryngealis tuberculosis szisztémás miliaris tbc legkifejezettebb szervi érintettségek: máj, csontvelő, lép, vesék, mellékvese, agyhártya, petvezeték, mellékhere izolált szervi / tercier tuberculosis ld. csigolyák = Pott-kór süllyedéses hideg tályog (Egyebekben ld. a tk. ide vonatkozó fejezetét!) 2. ábra: A tüdő tbc lefolyásának lehetőségei