Akut veseelégtelenség: mit monitorozzunk? Dr. Ondrik Zoltán SZAKK SZTE I. Belgyógyászati Klinika

Méret: px

Mutatás kezdődik a ... oldaltól:

Download "Akut veseelégtelenség: mit monitorozzunk? Dr. Ondrik Zoltán SZAKK SZTE I. Belgyógyászati Klinika"

Alfréd Budai
7 évvel ezelőtt
Látták:

1 Akut veseelégtelenség: mit monitorozzunk? Dr. Ondrik Zoltán SZAKK SZTE I. Belgyógyászati Klinika

2 Akut veseelégtelenség (AVE) Acute kidney injury (AKI) Szindróma, melynek hátterében a GFR gyors csökkenése áll, a maradék nitrogének felszaporodásával, folyadék és elektrolit egyensúly zavarával. Fı tünet a szérum kreatinin emelkedése és/vagy az oliguria. Megfelelı kezelés hiányában a beteg halálát okozhatja. Az ITO-s mortalitást jelentısen fokozza

3 Vese funkció GFR egfr Glomerulus filtráció Transzport Metabolikus Immunmoduláció Cytokin homeostasis Endokrin Tubulus Reabszorpció Gluconeo-genesis Antigén prezentáció Il-6 TNFα VitaminD 3 Szekréció Ammonia-genesis Glutathion szintézis

4 RIFLE (risk, injury, failure, loss, end-stage) és AKIN (acute kidney injury network) klasszifikáció Class Serum creatinine or GFR criteria AKIN criteria for serum creatinine Urine output criteria (both) Risk Serum creatinine x1.5 or GFR decrease >25% Stage 1 Increase of >26.4 umol/l or to fold <0.5 ml/kg/h x 6 h Injury Serum creatinine x2 or GFR decrease >50% Stage 2 Increase of >2-3 fold <0.5 ml/kg/h x 12 h Failure Serum creatinine x3, or GFR decrease >75% serum creatinine >354 umol/l (4 mg/dl) with an acute rise >44 umol/l (0.5 mg/dl) Stage 3 Increase of >3 fold; or 354 umol/l with an acute rise of >44 umol/l or on renal replacement therapy regardless of prior stage <0.3 ml/kg/h x 24 h or anuria X 12 h Loss End-stage kidney disease Present acute renal failure = complete loss of kidney function >4 weeks End-stage kidney disease >3 months Bellomo et al Crit Care2004, Mehta et al Crit Care 2007

5 22% 67% Critical Care 2006 Vol 10 No 3 Hoste et al

6 Az AVE öt leggyakoribb oka az ITO-n ARF in critically ill patients: multicenter, multinational study (n ~ 29000) (ARF= BUN 30mmol/L ± UO<200ml/ 12hour) Sepsis - 47% Mőtét - 34% Low cardiac output - 27% Hypovolaemia - 26% Gyógyszer - 19% Uchino et al JAMA, 2005;294:813,

7 Gyógyszerek okozta AVE Prerenal/hemodynamikai Radiocx., amphotricin B, NSAIDs, Cyclosporin A, tacrolimus - vasoconstriction ACEI- renal artery stenosis (bilateral) ATN Aminoglycosides, vancomycin, amphotericin B, Adr, NA, HES, cisplatin TIN Penicillin, cephalosporin, sulfonamid, NSAID, IFN, diuretikumok (furosemid) Beavatkozások PTA PEEP, IABP

8 ? Vaidya et. al.: Annu Rev Pharmacol Toxicol,2008;48:463

9 Kapcsolat a GFR és a szérum kreatinin között GFR Levey, Annu Rev Med 1988

10 Biomarkerek Bepillantás a black box -ba ZH Endre et.al. Nephrology,2008;13:91

11 NGAL

12 Cardiac surgery: Urine neutrophil gelatinase associated lipocalin ( NGAL) 71cardiopulmonalis bypass mőtéten átesett gyerek Sorozatos vér és vizeletminta NGAL mérés AVE megjelenése, kiindulási kreatinin 50%-os emelkedése Mishra et. al.: Lancet,2005;355(9466):1231

13 NGAL Critical Illness Emergency Department Vizelet NGAL Szérum kreatinin A vizelet NGAL méréssel különbséget lehet tenni az AVE, a prerenalis azotemia, a KVE és a normális vesefunkció között Nicolas TL et. al.: Ann Intern Med 2008;148(11):810

14 NGAL prediktív értéke Meta-analysis, Haase et al AJKD 2009 AUC-ROC= AUC-ROC= RRT Mortalitás

15 A biomarkerek szerepe a AKI-ben Korai felismerés Egyszeri inzultus CPB Contrast DGF Trauma Chemotherapy Bizonytalan Sepsis ARDS Kritikus állapot Diff. Diagnosis Lokalizácó (proximal vs distal tubulus) Etiology (toxin, ischemia, sepsis) ATN vs Pre-renal Acute vs Chronic Prognózis AKI súlyosság RRT szükségesség AKI tartama Gyógyhajlam Mortalitás

16 Az AVE prevenciója Rizikócsoport Idıs kor, DM, KVE, obesitas, májbetegség Hypotensio kivédése Megfelelı hydratáltság, hypotonizáló szerek kerülése Kontraszt nephropathia Vizsgálati szám minimalizálás Nem ionizáló kontraszt anyagok 0,45%-os sóoldat, N-acetil cisztein, CCB Nephrotoxikus szerek kerülése Gyógyszerszint mérése Más szer választása GFR-hez igazított adagolás ( vancomycin)

17 Akut veseelégtelenség kezelése Oki kezelés, ha lehetséges A vese perfúzió fenntartása Folyadék balansz Inotróp szerek Diuretikum Táplálás fehérje 1-1,5 g/tskg/d kalória kcal/tskg/d Metabolikus eltérések korrekciója Nephrotoxinok kerülése Vesepótló kezelés

18 Folyadék balansz típusai Száraz-száraz Exsiccosis Száraz-nedves Extravasc. folyadék túlsúly ( 3.tér) Nedves-száraz (intravsc. hypovolaemia) Szívelégtelenség diuretikum okozta dehidr., csökkent veseperf. Sepis, albumin, csökkent veseperf., gener. oedema Nedves-nedves Hypervolaemia

20 Krisztalloid vs. kolloid Brunkhorst N Engl J Med 2008;358:

21 Sepsis Occurence in Accutly ill Patients study 24 ország, 198 ITO, N= 3127, AKI: 1120 l i t r e s m e a n F l u i d b a l a n c e Days ARF= se kreat >310umol/l v. UO < 500 ml/d Early < 2 days Late ARF Early ARF No ARF Mean daily fluid balance among 60-days survivors and nonsurvivors with acute renal failure (ARF), stratified by time of onset Mean fluid balance, L/24 hours Survivors Non-survivors P value ARF , <0.001 Early ARF <0.001 (occurring within 2 days of ICU admission) Late ARF (occurring more than 2 days after ICU addmission) AVE betegekben a napi folyadék egyensúly pozitívabb volt a nem túlélık között Payen D et.al.: Crit Care 2008;12(3):R74

22 Az alacsony dózisban adott dopamint növeli a diuresist, de nem csökkenti a mortalitást és a dialízis szükségességét Mortalitás Dialízis Friedrich et al Ann Intern Med 2005;142, 510

23 Loop diuretics in ARF: double-blind RCT - a furosemid ölhet- Percent Urine flow Renal rec Dialysis Death d21 Furo Placebo Shilliday et al. Nephrol Dial Transplant 1997;12:2592

24 Furosemid hatása AVE-ben a mortalitásra Sampath et.al. Crit Care Med,2007;35:2516

25 Infekció SIRS Sepsis-shock MOF AVE 60-80% Exit

26 A veseelégtelenség hatása a túlélésre az ITO-n 60 p<0, Morta aitás % NoRF,NoHD ARF, NoHD ESRD HD ARF HD Az AVE hatása kedvezıtlenebb a mortalitásra, mint a dialízis igényő KVE Clermont Kidney Int 2002;62,986

27 Dialízis Mikor? Hogyan? Mennyit?

28 A dialízis indikációja Mit várhatunk a dialízistıl? Korrigálja Acidosis Hyperkalaemia Csökkenti Hypervolaemia Uraemiás tünetek, toxinok Dializáló CVK Vérzés, Érsérülés Infectio Anticoagulálás Vérzés Hypotonia EC idegen felszín

29 A dialízis idızítésének hatása a mortalitásra Bagshow, J Crit Care, 2009; 24:129

30 A dialízis idızítésének hatása a mortalitásra P=0,08 P=0,001 Saebra et al, Am J Kid Dis 2008;52, 272

31 A dialízis (abszolút) indikációja -Rescue therapy- 1. Urémiás célszervkárosodás (encephalopathia pericarditis) 2. Oliguria -anuria (<200 ml/12 hr) 3. Hyperkalemia 4. Acidósis (ph<7.1) 5. Azotemia (urea>36mmol/l) 6. Klinikailag jelentıs szerv oedema (7. Klinikai összkép tendencia) R I F L E - F Gibney N et al Clin J Am Soc Nephrol 2008;3, 876

32 A dialízis modalitás hatása a mortalitásra Intermittáló versus folyamatos Bagshow, Crit Care Med, 2008;36:610

33 A dialízis dózis hatása a kimenetelre RRT dep. among survivers % High Intens Low Intens At 28 d At 90 d CVVHDF High: 40 ml/kg/h Low: 25ml/kg/h RENAL study n= 1508 NEJM 2009;361,1627

34 Akut veseelégtelenség: mit monitorozzunk?

35 Akut veseelégtelenség: mit monitorozzunk?

36 THM Az AVE megoldott gyógyszeres és dialízis kezelése nem Az AVE megelızhetı, törekedni kell rá A biomarkerek elterjedésétıl javulás várható Dialízis kezelés inkább kicsit elıbb, mint megkésve

Hasonló dokumentumok

Te mikor használsz folyamatos (citrátos) hemofiltrációt?

Te mikor használsz folyamatos (citrátos) hemofiltrációt? Iványi Zsolt, Valkó Luca Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika Semmelweis Egyetem SZINT 2013. november 15. Mikor? Ideálisan Akut vesesérülés