TOXAEMIA, PRAEECLAMPSIA, ECLAMPSIA

Átírás

1 TOXAEMIA, PRAEECLAMPSIA, ECLAMPSIA Magyar Nõorvos Társaság A magas vérnyomással járó állapotok napjainkban is a terhespatológia legjelentõsebb kórképcsoportját képezik világszerte, tekintve, hogy egyaránt veszélyeztetik az anya és magzata életét, egészségét. A kórkép és a szövõdmények súlyossága nehezen prognosztizálható, kifejlõdésük gyorsasága is lényegesen különbözhet. Hipertóniás terhesek esetében az egyéb kórképeknél gyakrabban számolni kell potenciálisan letális anyai szövõdmények kialakulásával, mint eclampsia, agyvérzés, abruptio placentae, disszeminált intravascularis koaguláció, tüdõödéma, súlyos májkárosodás, HELLP-szindróma (hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet count), akut veseelégtelenség. A világ fejlett országaiban 6 10%-os gyakorisággal regisztrálnak hipertóniát a terhesség folyamán. Hazai viszonylatban az anyai halálesetek egyharmada, az USA-ban 15%-a a toxaemiával hozható összefüggésbe. A magzati perinatalis mortalitás és morbiditás pedig többszöröse a normotenzív anyák újszülötteinél tapasztalt értéknek. A magas vérnyomás definíciója terhesség alatt Terhesség alatt magas vérnyomásnak ma gyakorlatilag világszerte egységesen a 140/90 Hgmm vagy ennél magasabb értéket tekintik az American College of Obstetrics and Gynecologist (ACOG) 1972-es javaslata nyomán. A diagnózis felállításához azonban további kritérium, hogy a fenti értéket 6 óránál nagyobb különbséggel két alkalommal észleljék. Az International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (1988) másik definíciót ajánlott a terhesség alatti hipertóniák diagnosztizálására. Ez alapján felállítható a magas vérnyomás diagnózisa a fenti terhesség alatt, ha egy mérés alkalmával a diasztolés érték 110 Hgmm, vagy ha két mérés kapcsán a diasztolés érték 90 Hgmm. Ez a javaslat a diasztolés érték fontosabb voltára alapoz, azonban ez idáig nem terjedt el a gyakorlatban. Az Európai és a Magyar Hypertonia Társaság 2 évvel ezelõtt bevezette az izolált szisztolés hipertónia fogalmát, mely normál diasztolés érték mellett ismételten mért 150 Hgmm vagy annál magasabb szisztolés értéknél állítható fel. A vérnyomás abszolút értékén túl javasolt a nem terhes állapotban vagy ennek hiányában a terhesség korai szakaszában mért értékhez képest bekövetkezett emelkedést is figyelembe venni. Ezek szerint a hipertónia diagnózisa felállítható, ha terhesség alatt a szisztolés értékben 30 Hgmm vagy nagyobb, a diasztolés értékben 15 Hgmm vagy nagyobb emelkedés mutatkozik. A terhesség alatt észlelt hipertóniák csoportosítása A terhesség során észlelt hipertóniák jelentkezési idejük alapján nyilvánvalóan két csoportra oszthatók: a terhesség alatt jelentkezett (gesztációs), illetõleg a terhesség elõtt már fennállott (krónikus: essentialis vagy szekunder) hipertóniára. Az elõbbiek nagyobb része egy terhességspecifikus kórfolyamat következménye, melynek patofiziológiája az elvégzett számtalan vizsgálat ellenére ma sem ismeretes. Ebben a kórfolyamatban 1

2 TOXAEMIA, PRAEECLAMPSIA, ECLAMPSIA (leggyakoribb elnevezések: késõi terhességi toxaemia, EPH-gestosis, gesztációs hipertónia, pregnancy induced hypertension [PIH], praeeclampsia [PE]) a magas vérnyomás csak egyik viszonylag korai tünete a betegségnek, szemben a krónikus hipertóniával, amelynél a vérnyomásemelkedés a kardinális patofiziológiai tényezõ. Sajnos a két csoport között klinikailag sokszor nehéz határvonalat húzni, mivel krónikus hipertónia vagy idült vesebetegség talaján gyakran alakul ki rárakódásos toxaemia, másrészt a régebben monoszimptómás toxaemiának nevezett formákat sok esetben a krónikus vagy átmeneti terhességi hipertóniákhoz sorolják. Számos klasszifikációs javaslat közül ma legelterjedtebbnek az ACOG 1972-es beosztása tekinthetõ, mely 4 csoportot különböztet meg: 1. Késõi terhességi toxaemia (PIH, praeeclampsia, idiopátiás gestosis, EPHgestosis): csak humán vonatkozásban észlelhetõ, terhességhez kötött, annak a 20. hete után jelentkezõ magas vérnyomás, mely gyakrabban elõször szülõknél alakul ki. A hipertóniának ezen formáját általában proteinuria kíséri, és gyakran egyéb szervmûködési rendellenességek (májfunkciózavar, a szérumhúgysavszint emelkedése, thrombocytaszám csökkenése) is kimutathatók. Az eredetileg leírt triászból az ödémát ma már nem tekintjük a toxaemia sine qua nonjának, azonban a hirtelen fellépõ, gyorsan progrediáló vizenyõ a kórkép toxaemiás eredete mellett szól, és rossz prognózist jelent. 2. Rárakódásos toxaemia: korábban meglévõ hipertónia és/vagy vesebetegség talaján kifejlõdõ késõi terhességi toxaemia. 3. Krónikus hipertónia: a magas vérnyomást terhesség elõtt vagy a terhesség elsõ 20 hetében diagnosztizálják, ill. az elõször a terhesség alatt diagnosztizált hipertónia a szülést követõ 42. napon túl is perzisztál. 4. Átmeneti terhességi hipertónia: a terhesség harmadik harmadában, szülés alatt vagy a post partum elsõ 24 órában kialakuló hipertónia elõzõleg normotenzív asszonynál, egyéb toxaemiás tünetek nélkül. A vérnyomás a szülést követõ 10 napon belül rendezõdik. Az utóbbiból következik, hogy ez a diagnózis csak retrospektíve állítható fel. A terhességi toxaemián az anya olyan általános megbetegedését értjük, amely spontán kizárólag embernél, a terhesség második felében alakul ki. Három alaptünete van (hipertónia, proteinuria, ödéma), és a tünetekhez vagy azok valamelyikéhez súlyos esetekben görcsroham (eclampsia) és kóma társul. Elõfordulási gyakoriság A terhességi toxaemia gyakorisága jelentõs eltéréseket mutat a különbözõ földrészeken, országokban, az egyes népcsoportok között. Hazánkban a megbetegedésnek az összes szüléshez viszonyított elõfordulása 3 6%, ami Magyarországon napjainkban 3 5 ezer ilyen jellegû patológiás terhességet jelent. Kóroktan A terhességi toxaemia közvetlen oka ma sem ismert. Azt tudjuk, hogy végsõ ok maga a terhesség, de a finomabb kóroki ismereteink hiányosak, annak ellenére, hogy részismeretek tekintetében az elmúlt másfél évtized sok új eredményt hozott napvilágra. A betegség kialakulásában számos tényezõ játszik szerepet: 1. IMMUNOLÓGIAI TÉNYEZÕ E mellett szól, hogy a toxaemia gyakoribb azoknál az asszonyoknál: akiknél az elõzõ terhesség során immunizáció nem jött létre primigravidáknál a kórkép tízszer gyakoribb, mint multiparáknál; SZÜLÉSZETI, NÕGYÓGYÁSZATI ÚTMUTATÓ DECEMBER

3 azon többedszer szülõ asszonyoknál, akiknek a jelen terhessége új férjtõl vagy heterológ inszemináció útján jött létre; akiknél a placenta antigénhelyeit blokkoló antitestképzõdés zavart szenved (immunszuppresszív terápia); akiknél a placenta antigénhelyei az átlagnál lényegesen nagyobb számban vannak jelen (többes terhességek); A súlyos praeeclampsia klinikai lefolyása nagyon hasonlít egyes autoimmun betegségek (lupus anticoagulans szindróma, haemolyticus uraemiás szindróma, ITP) tüneteihez; az autoimmun betegségek egyébként hajlamosítanak praeeclampsia kialakulására. 2. GENETIKAI TÉNYEZÕ Gyakoribb a toxaemia azoknál, akiknél a családi anamnézis szerint a terhes anyjának vagy leánytestvérének toxaemiája vagy eclampsiája volt. Ezen esetekben a praeeclampsia relatív rizikója 4, illetõleg 7, ami azt jelenti, hogy primiparáknál 20 25, ill %-ban, multiparáknál pedig 1 2, ill. 2 4%-ban várható az elõfordulása. Bizonyos adatok arra utalnak, hogy a praeeclampsia recesszív egyedi génhez kötött, melynek gyakorisága az átlagpopulációban 0,19 0,25%. Az ebbõl kalkulálható várható incidencia átlagban 5%-nak, toxaemiás anyák lányainál 22%-nak, toxaemiás nõk testvéreinél 38%-nak adódik. 3. DIETÉTIKAI TÉNYEZÕ Legjobban bizonyított szerepe eddig a nem észterifikált szabad zsírsavaknak és az igen alacsony denzitású lipoproteineknek van. Sok vizsgálat talált összefüggést azonban a toxaemia-hipertónia és a Ca-anyagcsere között is. Az antioxidánsok mennyisége mellett azok fogyasztási szokásai is jelentõsek lehetnek. 4. PROSZTAGLANDIN-ANYAGCSERE ZAVARA A toxaemia kialakulásában játszott szerepe vitathatatlan. Az értónus szabályozásában két prosztaglandin (PG) játszik alapvetõ szerepet: az endothelsejtekben termelõdõ prosztaciklin (PGI 2 ), ami erõs vasodilatator, valamint a thrombocytákban termelõdõ tromboxán-a 2 (TXA 2 ), ami erõs vasoconstrictor. Normálterhességben a prosztaciklin/ tromboxán arány folyamatosan növekszik a terhesség elõrehaladásával. A praeeclampsia kialakulásakor és súlyosbodásakor ez az arány csökken, és a növekvõ tromboxánkoncentráció, valamint a csökkenõ prosztaciklinszint vasospasmust, az endothelsejtek és a thrombocyták károsodását okozza. A vasodilatatorok relatív hiánya eredményezi toxaemiában az angiotenzin-ii-vel szemben kimutatható fokozott érzékenységet, aminek alapján a toxaemiát depressorhiány szindrómának is nevezik. Az effektív presszordózis (infúzióban adott angiotenzin-ii azon mennyisége, mely a diasztolés vérnyomást 20 Hgmm-rel megemeli) egészséges terhességben nõ, toxaemiás terhességben viszont csökken, méghozzá már a terhesség hetétõl, azaz több héttel, hónappal a PE tüneteinek kialakulása elõtt. A tromboxántermelés fokozódását és a prosztaciklintermelés csökkenését toxaemiás terhesek placentaszöveteiben egyértelmûen sikerült bizonyítani. 5. ENDOTHELSEJTEK KÁROSODÁSA A placentarezisztencia ereiben a trofoblasztinvázió tökéletlen volta miatt vasoconstrictio és hypoxia alakul ki, mely az endothelsejteket károsítja. Ennek következtében endothelin-1, a jelenleg ismert legerõsebb endogén vasoconstrictor hatású anyag szabadul fel, miközben az erõs vasodilatator hatású NO-termelés csökken. A spirális artériák megmaradt muscularis rétege erre további vasoconstrictióval válaszol. 3

4 TOXAEMIA, PRAEECLAMPSIA, ECLAMPSIA Az angiotenzin az endothelsejtekre közvetlenül is hat, és azok kontrakciója folytán az endothelréteg folyamatosságának megszakadását eredményezi. A bazálhártyára így különbözõ szérum-alkotóelemek csapódnak ki, a folytonossági hiányokhoz pedig thrombocyták tapadnak le, melyekbõl tromboxán szabadul fel. Ez az endothelkárosodás, mely a szervezet minden helyén kialakulhat, már képes magyarázni a permeabilitás fokozódását, a gócos nekrózisokat, az ödémát és a szöveti hypoxiát, ami a különbözõ szervek funkciózavaraiban, illetõleg szervkárosodásokban mutatkozik meg. Patogenezis Mai ismereteink és elképzelésünk szerint a toxaemia kialakulása a placentáció kóros voltával kezdõdik. A normálesetekben maximális vasodilatatiót eredményezõ trofoblasztinvázió elmaradása vagy csak részleges kialakulása a terhesség elsõ felében vérátáramlási zavart, latens uteroplacentaris hypoxiát eredményez. Ennek következtében a lokális prosztaglandin-anyagcsere zavara, endothel- és érfalkárosodások alakulnak ki az uteroplacentaris érrendszerben. Ez oda vezet, hogy a terhesség második felében a lepénybõl eddig ismeretlen anyag vagy anyagok (Xfaktor?, toxin?) kerül(nek) az anyai keringésbe, ami szisztémás érfal- és endothelkárosodást okoz, megszüntetve a depressor túlsúlyos állapotot, és fokozva a presszor anyagok iránti érzékenységet, miközben az alvadási rendszer aktiválódása is létrejön. Az arteriolákban vasospasmus alakul ki, microthrombusok, lokális nekrózisok jönnek létre, kialakulnak a toxaemia ismert tünetei, és létrejön a sokszervi károsodás változatos képe. Növekszik továbbá azon bizonyítékok száma, melyek szerint az oxidatív stressz egy fontos tényezõ a toxaemia kialakulásának folyamatában. Ezek szerint felborul az egyensúly a reaktív oxigén speciesek (ROS) és az antioxidáns tényezõk között. Ezt a folyamatot az oxidatív stressz egyik markerének, a lipidperoxidázok szintjének növekedése bizonyítja. Valószínû tehát, hogy a toxaemiában fokozott ROS-produkció társul kórosan csökkent antioxidáns védelemmel, miközben a placentában a lipidperoxidáció is fokozottá válik. Rizikóesetek kiválasztása, szûrés, diagnosztika Szûrésre alkalmas módszer sajnos jelenleg nem ismeretes. Rizikótényezõk azonban felkutathatók, és ezekben az esetekben emelt szintû terhesgondozás javasolt, ami a korai diagnózist lehetõvé teszi. RIZIKÓTÉNYEZÕK: 1. Nulli-, illetõleg primiparitás vagy multiparánál új partnertõl származó elsõ terhesség. Primiparáknál 5 6%-ban, multiparáknál 0,3%-ban várható praeeclampsia kialakulása. 2. Pozitív családi anamnézis: anyánál vagy leánytestvérnél toxaemia vagy eclampsia alakult ki. Az elõbbi esetben 4-szer, az utóbbiban 7-szer magasabb elõfordulási arány várható. 3. Egyéni anamnézisben krónikus hipertónia, vesebetegség, juvenilis inzulindependens diabétesz, ismétlõdõ cystopyelitis, thrombophilia, kollagén és autoimmun betegség (SLE, ITP stb.) szerepel. 4. A 16. és/vagy 20. héten az arteria uterinákon emelkedett rezisztencia mérhetõ. 5. A 12. és/vagy 16. héten egyéb okkal nem magyarázható emelkedett szérum AFPérték. SZÜLÉSZETI, NÕGYÓGYÁSZATI ÚTMUTATÓ DECEMBER

5 6. A 12. és/vagy a 16. héten mért emelkedett béta-hcg-érték. 7. A 24. héten az arteria uterinák flowmetriás vizsgálatánál egy- vagy kétoldali notch (diasztolés kimélyülés) található. 8. Primiparáknál a hét között elvégezhetõ még a roll over vagy a stand up teszt, amikor a manõver hatására 20 Hgmm vagy annál nagyobb diasztolés vérnyomás-emelkedés észlelhetõ. A toxaemia tünetei A toxaemia már említett három alaptünete a vizenyõ (ödéma), a magas vérnyomás (hipertónia) és a fehérjevizelés (proteinuria). Ezekhez egyéb járulékos tünetek is társulhatnak, amelyek a progresszió jelei. A folyamat egyik legsúlyosabb, speciális formája a görcsroham, az eclampsia. Az ödéma a víz és a nátrium fokozott visszatartásának a következménye. Közvetlen okozója a kóros érpermeabilitás és a mikrocirkuláció zavara, a víz és a Na fokozott tubularis reabszorbciója a csökkent glomerulusfiltráció mellett. Egészséges terheseken is található rendszerint kisebbnagyobb lábszárödéma a terhesség végén. Ennek okai a vénás nyomás fokozódása az alsó végtagokon, varicositas, olykor statikai tényezõk (pedes plani). Ez az ödéma pihenésre, éjszakai ágynyugalomra megszûnik. Kórosnak tekintjük, ha reggelre sem oszlik el, s a boka tájéka, a praetibialis terület az ujj benyomatát megtartja. Generalizáltnak nevezzük a vizenyõt, ha a kézen, az arcon, fekvõ helyzetben pedig a keresztcsont területén is megjelenik. Olykor a vulván alakul ki nagyobb ödéma. Jellemzõ, hogy az ödéma rendszerint lassan fejlõdik ki, és kezdetben csak a belsõ szervekre, szövetekre korlátozódik. Ilyenkor beszélünk ún. rejtett ödémáról, amely csak rendszeres testsúlyméréssel ismerhetõ fel. A heti g-ot elérõ súlygyarapodás már kórjelzõ érték a terhesség utolsó hónapjaiban. Ha az ödéma láthatóvá, tapinthatóvá válik, akkor már rendszerint több liter folyadék retineálódott a szövetekben. Általában azonban az ödémaképzõdéssel a folyamat súlyossága nem arányos. A csak vizenyõ formájában megnyilvánuló toxikózisból ritkán alakulnak ki súlyosabb formák, ugyanakkor egyéb tünetekkel társuló, viszonylag kisebb fokú ödéma észlelésekor is találkozhatunk eclampsiás rohammal. A hipertónia az általános érszûkület következménye. A toxikózis leggyakoribb és legfõbb tünete. Terhességben hipertóniáról beszélünk, ha a szisztolés vérnyomás 135 Hgmm (18,0 kpa), a diasztolés vérnyomás 85 Hgmm (11,3 kpa) fölé emelkedik. A 140/90 Hgmm (18,6/11,9 kpa) értéket tehát már kórosnak tekintjük. A diasztolés érték emelkedése a lényegesebb, mert a kórképre a nagy diasztolés vérnyomás a jellemzõ, ami a vérnyomás-amplitúdó beszûkülését tükrözi. A vérnyomás mérésénél figyelembe kell venni, hogy a tenzió gyakran ingadozik, ki kell zárni a zavaró körülményeket (pszichés izgalom), és kóros érték esetén a mérést rövid idõ után meg kell ismételni. A vérnyomás szintje nem mindig párhuzamos a betegség súlyosságával, de a gyakorlat azt mutatja, hogy az emelkedõ vérnyomás a súlyosbodás jele. Terhesek esetében azonban ne a fehérköpenyhipertónia, hanem a praeeclampsia lehetõsége lebegjen a szemünk elõtt! Proteinuria: a fehérje megjelenése a vizeletben a fokozott érpermeabilitásnak és a vese korábban leírt morfológiai változásainak (a glomerulusok kapillárisainak endothelkárosodása, fibrindepozíció, a tubularis reabszorbció csökkenése stb.) következménye. A rutin laboratóriumi vizsgálatokkal kimutatott proteinuriát mindig kórosnak tekintjük, függetlenül a fehérjeürítés mértékétõl. A hibás technikával gyûjtött középsugár-vizelet pozitív fehérjereakciót adhat, ha hüvelyi folyás keveredik hozzá. Ezt a hibaforrást ki kell zárni. 5

6 TOXAEMIA, PRAEECLAMPSIA, ECLAMPSIA Primer toxaemiában a fehérjevizelés általában az ödéma és a hipertónia után jelenik meg, tehát késõi tünet. Fokozódása a folyamat súlyosbodását jelzi. A fehérjeürítés a g/l-t is elérheti, e nagyobb értékek a veseparenchyma károsodását jelzik. Kedvezõtlen a prognózis, ha szemcsés cilinderek mutathatók ki (cylindruria), ezért fehérjevizelés esetén mindig ellenõrzendõ a vizeletüledék is. EGYÉB, SZUBJEKTÍV TÜNETEK A súlyosbodó toxikózis betegségérzést akkor vált ki elõször, amikor már szubjektív tünetek jelentkeznek. Ezek legtöbbször elõjelei a küszöbönálló rohamnak. Elsõ helyen állnak az idegrendszeri tünetek: frontális lokalizációjú fejfájás, rossz közérzet, esetleg fülzúgás. Fontosak a szemtünetek: részleges látótérkiesések (scotomák), ún. szikralátás, kettõs látás, súlyos esetben igen ritkán a látás kiesése, vakság (amaurosis). A szemfenék megfigyelése alapján az agy ereinek állapotáról is tájékozódhatunk. A kép a prognózis megállapításához jelentõs segítséget ad. A szemészeti vizsgálat ezért a toxikózis súlyosságának és progressziójának megítélésében nem nélkülözhetetlen. Ritkán hepatogastricus tünetek jelentkeznek: májtáji, epigastrialis fájdalom, esetleg hányinger, hányás. Ezeknek különösen a HELLP-szindróma korai diagnosztizálásánál van jelentõségük. Görcsroham (eclampsia): a toxaemia súlyos, végsõ klinikai alakja az eszméletvesztéssel járó, az egész testre kiterjedõ tónusos-clonusos görcsroham, amelyet rendszerint mély kóma követ. A roham lefolyásában három szakaszt különíthetünk el: 1. Prodromalis szak: a bevezetõ szak, amelyre jellemzõ a fixált tekintet, apró izomrángások az arcizmokon, a kezeken, a kooperáció hiánya, majd öntudatlanság. Ez az állapot másodperc múlva átmegy a következõ szakba. 2. Görcsös szak. Ez két részre oszlik: a) A tónusos izomrángások szaka, amely másodpercig tart. A test összes izmaiban rigid spazmus alakul ki. Az eszméletlen beteg arca megmerevedik, a rágóizmok nagy erõvel szorítják össze a fogsort, a légzõizmok görcse miatt a légzés megszûnik, egyre kifejezettebbé válik a cianózis. Az egész testre kiterjedõ izomtónus-fokozódás miatt opisthotonus alakul ki. Ha a duzzadt, ödémás nyelv a fogsor közé szorul, harapásos sérülés keletkezik, ami erõsen vérzik, és a légzés megindulásakor a vért a beteg aspirálhatja. b) A clonusos szakban az egész testen nagy amplitúdójú izomrángások jelentkeznek, a görcsök felülrõl lefelé terjednek: arc, felsõ végtag, törzs, alsó végtag sorrendben. Tartama másodperc, ezalatt a beteg könnyen sérülést szenvedhet a környezõ tárgyakba ütközve. A már eddig is meglévõ cianózis tovább mélyül. A görcsroham ezután fokozatosan oldódik, mégpedig fordított sorrendben, alulról felfelé. 3. Komatózus szak. A görcsroham után a beteg rövidebb-hosszabb ideig öntudatlan. Megindul a légzés, amely hörgõ, erõltetett a garatban felgyûlt váladék miatt. A beteg gyomortartalmat, vért aspirálhat. A komatózus állapotban számos reflexmûködés kiesik, utána teljes retrográd amnézia marad vissza. A roham lezajlása után percekkel, máskor fél egy órán belül a terhes visszanyeri eszméletét, és bizonyos idõ múlva a roham ismétlõdhet, de az is lehetséges, hogy a komatózus állapot újból átmegy görcsrohamba. A rohamok halmozódásával (status eclampticus) ugrásszerûen nõ az anyai és magzati életveszély. SZÜLÉSZETI, NÕGYÓGYÁSZATI ÚTMUTATÓ DECEMBER

7 Az eclampsiás roham bekövetkezhet a terhesség folyamán (antepartalis eclampsia), a szülés alatt (intrapartalis eclampsia) és a gyermekágyban (postpartalis vagy gyermekágyi eclampsia). A szülés után általában az elsõ 24 órán belül támadnak görcsök; ez a forma meglehetõsen ritka. Bár minden egyes görcsroham végzetes következményekkel járhat, mégis megkülönböztethetünk kevésbé és kifejezettebben súlyos formákat. A helyzet különösen aggasztó, ha az elsõ roham a szülés várható idejéhez viszonyítva korán jelentkezik; az elsõ roham a szülés után tapasztalható; a rohamokat hosszú komatózus állapot követi; a rohamok sokszor ismétlõdnek. Az eclampsiás rohamot elsõsorban az epilepsziás rohamtól kell elkülöníteni. Ez a differenciáldiagnosztikai kérdés fõleg akkor merül fel, ha a görcsroham alatt észleljük elõször a beteget. Tulajdonképpen a szimptómák mindkét kórképben azonosak, a görcsroham ugyanúgy zajlik le, epilepsziánál hiányoznak azonban a toxaemia alaptünetei. Ez már az elsõ vizsgálatnál útbaigazít. További segítség a kórelõzményi adatok hozzátartozótól történõ felvétele. Hasonló rohamokat okozhat az uraemiás állapot, ez azonban fiatal terhesnél rendkívül ritka, hasonlóan kivételes az agytumor, meningitis, encephalitis, sinus cavernosus trombózis által kiváltott görcsös vagy komatózus állapot. Mindezekben a toxaemia egyéb tünetei, illetve azok hiánya adnak tájékoztatást. Sajnos az eclampsia kapcsán is kialakulhat agyvérzés, mely a prognózist quo ad vitam is rontja. A nem kontrollált eclampsia ma az anyai halálozás egyik jelentõs tényezõje. Beosztás A késõi terhességi toxaemiákat a tünetek súlyossága alapján napjainkban két csoportra (középsúlyos és súlyos) szokás osztani. Az irodalomban gyakran olvasható enyhe (mild) terminológia használata helytelennek látszik egyrészt a toxaemiák potenciális szövõdményeinek ismeretében, másrészt mert az ide sorolt esetek zöme nagy valószínûséggel nem is praeeclampsia. 1. KÖZÉPSÚLYOS FORMA A vérnyomás nagyobb mint 140/90 Hgmm, de kisebb mint 160/110 Hgmm. A proteinuria mértéke nagyobb mint 0,3 g/24 óra, de kisebb mint 5 g/24 óra. 2. SÚLYOS FORMA (az alábbi tünetek bármelyikének fennállása esetén) A vérnyomás 160/110 Hgmm vagy magasabb. A proteinuria 5 g/24 óra vagy több. Oliguria áll fenn (vizeletürítés 400 ml/24 óra, vagy <30 ml/óra). Thrombocytaszám kevesebb mint Hyperreflexia. Központi idegrendszeri zavarok, látászavar, fejfájás. Epigastrialis fájdalom, nyomásérzékeny hepatomegalia. Microangiopathiás haemolyticus anaemia fokozott LDH-értékkel. Májenzimértékek fokozódása (különösen alanin-aminotranszferáz vagy aszpartátaminotranszferáz). Cianózis, tüdõödéma. Az irányelvrõl további információk kérhetõk: dr. Paulin Ferenc SE ÁOK II. Szülészeti és Nõgyógyászati Klinika 1088 Budapest, Üllõi u. 78/a Tel.: ; fax: paulin@noi2.sote.hu 7