- PDF Ingyenes letöltés

Méret: px

Mutatás kezdődik a ... oldaltól:

Download ""

Róbert Katona
8 évvel ezelőtt
Látták:

1 Krónikus pancreatitis Dr. Vitális Zsuzsa DEOEC II. Belklinika Definíció: Krónikus pancreatitis Irreversibilis parenchyma destructio Kötőszövet felszaporodás Gyulladásos jelek Regenerációs jelek Exocrin és endocrin funkció romlása Formái: 1. Obstructiv krónikus pancreatitis Diffúz atrophia és fibrosis Az obstructio megszüntetése javítja a funkciót és a histologiai képet 2. Kalcifikáló pancreatitis metabolikus zavar Fokális atrophia és fibrosis Segmentalis ductus dilatatio és szűkület Protein dugók, intraductalis kövek Lefolyás: lassú folyamatos v. akut exacerbatiok sorozata 1

Exocrin és endocrin funkció romlása Formái: 1.

2 A krónikus pancreatitis etiológiája I. ALKOHOL Tartós alkohol abusus: Ffi:80g, nők: 40-50g/nap éven át Zsírdús étkezés, kávé, dohányzás, tömény alkohol hozzájárul a progressióhoz A krónikus pancreatitis etiológiája Az alkohol hatása I. Oddi sphincter spasmus Ductus károsodás: HCO3 - koncentráció és térfogat csökken, fokozott permeabilitás (Ca duct) Protein dugók, kövek gyulladás, necrosis fibrosis Kóros fehérjék szekretálódnak (viszkozitás ) Lithostatin szintézis zavara (kövek fehérje mátrixa) Acinus sejtek szenzibilizálódnak CCK-val szemben enzim dús szekréció 2

progressióhoz A krónikus pancreatitis etiológiája Az alkohol hatása I.

3 A krónikus pancreatitis etiológiája Az alkohol hatása II. Toxikus-metabolikus hypothesis Az acinus sejtek zsíros degenerációja ( lipid anyagcsere zavara intracellularis lipid depozitumok a nyugvó fibroblastok stimulációja) Fokozott membrán lipid peroxidatio acinussejt károsodás Necrosis fibrosis teória Interstitialis zsír necrosis perilobularis fibrosis intralobularis ductusok deformációja (stenosis és dilatatio) elfolyási akadály protein dugók acinus sejt necrosis A krónikus pancreatitis etiológiája II. Herediter formák Családi halmozódás Lithostatin hiány (autosom dominans, inkomplett penetráció) III. Obstructiv krónikus pancreatitis Vater papilla stenosis (tu, hegesedés, pancreas divisum) IV. Autoimmun pancreatitis At, Ig, Ly infiltráció, egyéb immunbetegségek (Sjögren, PBC, IBD) V. Idiopátiás krónikus pancreatitis Az összes eset 15-20%, genetikai abnormalitás? Az exocrin és endocrine funkció lassú csökkenése Fájdalom szokatlan Idősebb korban (Atherosclerosis?) 3

acinussejt károsodás Necrosis fibrosis teória Interstitialis zsír necrosis perilobularis fibrosis intralobularis ductusok deformációja (stenosis és dilatatio) elfolyási akadály protein dugók acinus

4 A krónikus pancreatitis etiológiája VI. Trópusi k.p. Serin protease inhibitor Kazal 1 típusú mutáció VII. Gyógyszer indukálta kr. pancreatitis Phenacetin Antihypertensiv szerek Anticonvulsivumok VIII. Hyperparathyreoidismus Diagnosis I. KLINIKAI MEGJELENÉS Kezdetben a funkció megtartott a fájdalom dominál, később az exocrin és endocrin insufficiencia tünetei kerülnek előtérbe. Akut exacerbatio: akut pancreatitis képében zajló epizódok, folyamatos funkcionális hanyatlás 4

5 Diagnosis II. I. FÁJDALOM- mély, övszerű Intermittáló fájdalom Alkohol fogyasztás apró necrosisok oedema megnövekedett intrapancreaticus nyomás Postprandialis stenosis+secretio duzzadás megnövekedett intrapancreaticus nyomás Állandó fájdalom Ductus stenosis (kövek)- obstructio, duzzadás, szöveti nyomásfokozódás microcirculatio A neuronok neurilemmajanak károsodása Idegek körüli fibrosis Diagnosis III. II. MALDIGESTIO- a pancreas exocrin funkciójának elégtelensége Alkoholistákban először a LIPASE aktivitás Steatorrhoea (zsíros, laza széklet) Vitaminhiány (zsírban oldódók) A hosszú láncú zsírsavak emésztése III. TESTSÚLY CSÖKKENÉS Maldigestio Postprandialis fájdalom Diabetes mellitus 5

duzzadás megnövekedett intrapancreaticus nyomás Állandó fájdalom Ductus stenosis (kövek)- obstructio, duzzadás, szöveti nyomásfokozódás microcirculatio A neuronok

6 Diagnosis IV. Az exocrin pancreas funkció vizsgálata Direkt tesztek Secretin Lund Indirekt tesztek Keményítő terhelés Lipiodol teszt Diagnosis V. Képalkotó vizsgálatok I. UH CT Nem invazív, olcsó Irreguláris echo szerkezet Dilatált ductus, megnagyobbodott pancr, pseudocysta Nem érzékeny: korai st. kr. pancreatitis v. cc. Kicsit sensitivebb és specifikusabb Meteorismus nem zavar Diff. dg: CC - kr pancr. 6

terhelés Lipiodol teszt Diagnosis V. Képalkotó vizsgálatok I.

7 Diagnosis VI. Képalkotó vizsgálatok I. ERCP A legspecifikusabb, legsensitivebb (nem a korai stádiumban) Ductus elváltozások, kövek, calcificatio, protein dugók Diffdg cc chr. P. MRCP Endoscopos UH A cc-k korai diagnosisa Pseudocysták A krónikus pancreatitis szövődményei Alkoholistákban gyakoribb Spontán gyógyulás ritka Fő tünet a fájdalom Infectio nem jellemző Komplikáció: ruptura és fistula TH: sebészi v. endoscopos drainage (cysto-gastrostomia vagy cysto- duodenostomia) Ascites Pseudocysta szivárgás v. ruptura Dg: az ascites emelkedett amylase és lipase tartalma TH: Nasojejunalis táplálás, Somatostatin Pancreas drainage Resection 7

MRCP Endoscopos UH A cc-k korai diagnosisa Pseudocysták A krónikus pancreatitis szövődményei Alkoholistákban gyakoribb Spontán gyógyulás ritka Fő tünet a

8 Fistula A krónikus pancreatitis szövődményei Pseudocysta percutan drainage-a: a: kimart fistula nyílás, bőséges víztiszta folyadék Mellüreg felé: mellkasi folyadékgyülem Peritoneum felé: ascites Lép véna thrombosis Th: splenectomia FÁJDALOM Konzervatív kezelés Diétás tanácsok Kezelés Alkohol abstinencia Kis volumenű étkezések zsírmegszorítással Pancreas secretio gátlása Enzim substitutio, H2 rec. bl. A pancreas nedv elfolyás javítása Spasmolyticumok, Nitrátok Papillotomia, pancreas vezeték dilatatioja Pseudocysták kezelés (endoscopos v.sebészi) Plexus coeliacus blockade (alkoholos infiltratio) Sebészi kezelés 8

volumenű étkezések zsírmegszorítással Pancreas secretio gátlása Enzim substitutio, H2 rec. bl.

9 Substitutio HCO 3 secretio csökenés alacsony ph a duodenumban Epesavak oldékonysága csökken A pancreas enzimek ( főleg az amylase és lipase) TH: H2 receptor block, PPI Enterosolvens bevonat Proteolytikus inactivatio Chymotrypsin és trypsin inhibitor? Protein gazdag étrend Gyors keveredés a táplálékkal micropellet Trypsin inaktiválja colipase-t (a lipase kapcsolódása az epesavakkal körülvett micellumokhoz) Kiindulás: Pancraes carcinoma 90%-ban a ductalis epithelsejtek (Mucin termelő adenocc 5%.ban acinus sejtek 5%-ban egyéb Localisatio: 1/3-a a fejből 1/3-a testből-farokból Tünetek: Fogyás Hasi fájdalom Icterus-Curvoiser tünet Diabetes mell. 9

Protein gazdag étrend Gyors keveredés a táplálékkal micropellet Trypsin inaktiválja colipase-t (a lipase kapcsolódása az epesavakkal körülvett micellumokhoz)

10 Pancraes carcinoma Laboratóriumi eltérések: AP, Bi, LDH CA19-9, 9, CEA Diagnosis: Uh: echoszegény CT-dinamikus CT Kezelés Sebészi: palliativ - curativ Endoscopos interventio Chemotherapia: gemcitabine, oxaliplatin, 5 FU Irradiatio: környező szervek sugárérzékenyek Kiegészítő th: táplálás, fájdalomcsillapítás 10

curativ Endoscopos interventio Chemotherapia: gemcitabine, oxaliplatin, 5 FU

Hasonló dokumentumok

AKUT ÉS KRÓNIKUS PANCREATITIS

AKUT ÉS KRÓNIKUS PANCREATITIS Dr Nehéz László Fejlődés: Anatomiai variációk ektópiás pancreas Bárhol a gasztrointesztinalis traktusban 2% a boncolási anyagban Gyakorta tünetmentes Álatában submucosában,