ÚJ TÁMADÁSPONT A SPONDYLOARTHRITISEK KEZELÉSÉBEN: IL-17 GÁTLÁS SECUKINUMABBAL

Átírás

1 ÚJ TÁMADÁSPONT A SPONDYLOARTHRITISEK KEZELÉSÉBEN: IL-17 GÁTLÁS SECUKINUMABBAL 1 Bálint Péter Országos Reumatológiai és Fizioterápiás Intézet III. Reumatológiai Osztály HALADÁS A REUMATOLÓGIA, IMMUNOLÓGIA ÉS OSTEOLÓGIA TERÜLETÉN, ÁPRILIS AZ ORSZÁGOS REUMATOLÓGIAI ÉS FIZIOTERÁPIÁS INTÉZET, VALAMINT A SEMMELWEIS EGYETEM REUMATOLÓGIAI ÉS FIZIOTERÁPIÁS TANSZÉKI CSOPORTJÁNAK (ORFI) TOVÁBBKÉPZŐ TANFOLYAMA, DANUBIUS HEALTH SPA RESORT HELIA, 1133 BUDAPEST, KÁRPÁT U. 62.

2 Nyilatkozat 2 Az előadást a Novartis Hungária Kft. támogatta. Az előadás tartalma az előadó eredményeit és önálló szakmai álláspontját tükrözi és nem tekinthető a Novartis Hungária Kft. részéről közzétett szakmai vagy egyéb tájékoztatásnak vagy állásfoglalásnak. A megemlített termékek használatakor az érvényes alkalmazási előírás az irányadó.

3 IL-17A a legfontosabb citokin az IL-17 családban és a krónikus gyulladás kialakításában fontos szerepe van 3 Veleszületett Neutrofil Hízósejt Makrofág Makrofág Neutrofil Keratinocita Endothelsejt IL-1 TNF IL-6 CRP IL-8 TNF MMP IL-1 TNF IL-6 Kemokinek IL-6 Véralvadás MMP Gyulladás Gyulladás Gyulladás Éraktiváció Adaptiv γδt sejtek ILC3 sejtek Th17 (CD4+) T citotoxikus (CD8+) IL-17A Fibroblast Osteoblast/ osteoclast Chondrocyta IL-6 Kemokinek Növekedési faktorok MMP RANKL MMP Osteoclastogenesis MMP Matrix destruckió Csont lebontás/ proliferáció Porcsérülés Gyulladásos citokinek és kemokinek Lin A, et al. J Immunol. 2011;187: ; Nestle F, et al. N Engl J Med. 2009;361: ; Res P, et al. PLoS One. 2010;5:e14108; Cai Y, et al. Immunity. 2011;35:1 15; Miossec P, et al. N Engl J Med 2009;361: CRP: C-reactive protein; IL: interleukin; MMP: matrix metalloproteinase; RANKL:Receptor activator of nuclear factor kappa-b ligand; Th: T helper; TNF: tumor necrosis factor

4 Átvéve: Miossec P, et al. Nat Rev Drug Discov. 2012;11:763 76; Braun T, Zwerina J. Arthritis Res Ther 2011;13:235; Johnson-Huang LM, et al. Dis Model Mech. 2012;5:423 33; Sherlock JP, et al. Nat Med. 2012;18: ; Menon B, et al. Arthritis Rheumatol 2014;66: ; Romero-Sánchez C, et al. Clin Exp Rheumatol. 2011;29: IL-17A szerepe a krónikus ízületi gyulladásban, psoriasisban és enthesitisben 4 Enthesis Vér/lymphoid szövetek IL-23 Enthesealis sejt Rezidens T sejt IL- 17A IL-22 TNF GYULLADÁS Th1 Th17 Th22 T sejt differenciáció Th1 Th17 IFN-γ TNF IL-17 Skin Keratinocyták GYULLADÁS Th22 IL-22 Joint Hízósejt IL-17 Macrophag Synovialis fibroblasts IL-1, IL-6 IL-15 Th17 Tc17 TNF Osteoblasts Synovialis fibroblasts RANKL M-CSF Osteoclasts

5 Miossec P, Kolls JK. Nat Rev Drug Discov 2012;11:763 76; Lories RJ, McInnes IB. Nature Medicine 2012;18: ; Louie GH, Ward MM. Curr Opin Rheumatol. 2014;26:145 50; Lin A, et al. J Immunol. 2011;187: ; Nestle F, et al. N Engl J Med. 2009;361: ; Res P, et al. PLoS One. 2010;5:e14108; Cai Y, et al. Immunity. 2011;35:1 15; Miossec P, et al. N Engl J Med 2009;361: Az IL-17A PsA-ban felelős az ízületi gyulladásért, enthesitisért, dactylitisért, psoriasisért és a csontelváltozásokért 5 Hízósejtek Fibroblastok IL-8 Makrofág IL-17A IL-6 GYULLADÁS TNF Makrofág T H 17 cell γδt sejtek ILC3 sejtek Cytotoxic (CD8+) T sejtek Osteoblast IL-1 RAN KL OSTEOCLASTOGENEZIS GYULLADÁS SYNOVITIS DACTYLITIS ENTHESITIS PSORIASIS CSONTERÓZIÓ Neutrofilek Osteoclast CSONTÚJDONKÉPZŐDÉS

6 IL-17A: csonterózió PsA-ban 6 Az IL-17A hatását teszik felelőssé PsA-ban az izületi destrukció kialakulásáért 1-3 IL-17A megszakítja a csont homeostasist 1,2 Az IL-17A elősegíti az osteoclast képződést, differenciációt és aktivációt is 3 CSONTERÓZIÓ Miossec P, Kolls JK. Nat Rev Drug Discov. 2012;11:763 76; 2. Braun T, et al. Arthritis Res Ther. 2011;13:235; 3. Maruotti N, et al. Clin Exp Med. 2011;11:137 45

7 Az IL-17A szelektív gátlás SPA-ban gátolja a gyulladást, csontátalakulást és az enthesitist 7 Hízósejt Fibroblast IL-8 GYULLADÁS GERINC- GYULLADÁS, CSONT ÁTALAKULÁS & ENTHESITIS ENTHESITIS Macrophag T H 17 sejt IL-17A Osteoblast IL-6 Macrophag TNF IL-1 CSONTÚJDONKÉPZŐDÉS OSTEOCLASTOGENESIS γδt sejtek ILC3 sejtek Cytotoxic (CD8+) T sejtek Neutrofilek secukinumab teljesen humán anti IL-17A monoklonális antitest RANKL Osteoclast Adaptálva: Miossec P, Kollis JK. Nat Rev Drug Discov 2012;11:763 76; Lories RJ, McInnes IB. Nature Medicine 2012;18: ; Louie GH, Ward MM. Curr Opin Rheumatol. 2014;26:145 50; Lin A, et al. J Immunol. 2011;187: ; Nestle F, et al. N Engl J Med. 2009;361: ; Res P, et al. PLoS One. 2010;5:e14108; Cai Y, et al. Immunity. 2011;35:1 15; Miossec P, et al. N Engl J Med 2009;361:888 98

8 Potenciális gyógyszerek, melyek az IL-17-et gátolják Hatóanyag Immunoglobulin típus Homológia Célpont Hatás Brodalumab IgG 2 Humán IL-17RA IL-17A,IL-17A/F, IL-17F, IL17E(IL-25) IL17C Ixekizumab IgG 4 Humanizált IL-17A IL-17A, IL-17A/F Secukinumab IgG 1 Humán IL-17A IL-17A, IL-17A/F Braun J. New targets in psoriatic arthritis Advances in Targeted Therapies March, 2014, Athens, Greece

9 Az IL-17A szerepet játszhat a csont proliferációban SPA-ban 9 Csont remodelling összefügghet az IL-17-A hatásával 1-3 IL-17A hatással van a csontújdonképződésre és a csont homeostasisra 1-3 Osteoclast képződés, differenciáció és aktivációt serkenti az IL-17A 4 Enthesialis gyulladás kialakításában szerepet játszó IL-17A termelő sejteket összefüggésbe hozták a csontújdonképződéssel 5 Balani D, et al. Arthritis Rheum 2013;65: ; 2. Kitami S, et al. Biochimie 2010;92: ; 3. Osta B, et al. Front Immunol 2014;5:425; 4. Maruotti N, et al. Clin Exp Med 2011;11:137 45; 5. Sherlock JP, et al. Nat Med. 2012;18:

10 Az IL-17 termelő sejtek száma emelkedett SpA-ban p< p=0.009 p= PBMC 15 p< p=0.006 IL17 + (%) γδt cells (%) 10 5 NS p< IL-17 (pg/ml) KIR- KIR+ KIR- KIR+ SpA B27-control p=0.007 Synovialis folyadék CCL20 (pg/ml) HC RA AS IL-17+ γδt sejtek p<0.001 PsA 0 KIR3DL2- KIR3DL2+ 0 Serum Synovial fluid Bowness P, et al. J Immunol. 2011;186: ; Melis L, et al. Ann Rheum Dis. 2010;69:618 23; Kenna TJ, et al. Arthritis Rheum. 2012;64: HC: healthy control; PBMC: peripheral blood mononuclear cells RA: rheumatoid arthritis

11 Secukinumab törzskönyvezési vizsgálatok PsA-ban 11 Indukció FUTURE éves vizsgálat 3 éves kiterjesztéssel (i.v. indukció, s.c. fenntartó) Kezelés Indukció FUTURE éves vizsgálat (s.c. indukció, s.c. fenntartó) Fenntartó Elsődleges végpont Elsődleges végpont hetek BL q4w 104 hetek BL SEC 10 mg/kg i.v. secukinumab 150 mg s.c. 8. héttől 4 hetente SEC 300 mg s.c. secukinumab 300 mg s.c. 8. héttől 4 hetente R 1:1:1 SEC 10 mg/kg i.v. secukinumab 75 mg s.c. 8. héttől 4 hetente SEC 150 mg s.c. secukinumab 150 mg s.c. 8. héttől 4 hetente i.v. s.c. R 1:1 REAGÁLÓK( 20% csökkenés TJC és /vagy SJC) R 1:1 s.c. Menekítő kezelés secukinumab 150 mg s.c. 24. héttől 4 hetente secukinumab 75 mg s.c. 24. héttől 4 hetente NEM REAGÁLÓK ( 20% csökkenés TJC és /vagy SJC) secukinumab 150 mg s.c. 16. héttől 4 hetente secukinumab 75mg s.c. 16. héttől 4 hetente R 1:1:1 SEC 75 mg s.c. s.c. secukinumab 75 mg s.c. 8. héttől 4 hetente Placeb o s.c. Wks 4, 8, 12 R 1:1 REAGÁLÓK Placeb o s.c. Wk 16,20 R 1:1 secukinumab 300 mg s.c. 24. héttől 4 hetente secukinumab 150 mg s.c. 24. héttől 4 hetente NEM REAGÁLÓK ( 20% csökkenés TJC és /vagy SJC) secukinumab 300 mg s.c. 16. héttől 4 hetente secukinumab 150mg s.c. 16. héttől 4 hetente BL, kiindulás; i.v., intravenás;; s.c., subcutan; SJC, swollen joint count; R, randomized; TNF, tumor necrosis factor; TJC, tender joint count; wk, week Randomizació rétegzését a korábbi TNF inhibitor terápia alapján végezték (naiv vs kezelt)). Csak azok a betegek folytatták 52 héten túl a kezelést, akiknek előnnyel járt. 1. Mease PJ et al. N Engl J Med. 2015;373: ; 2. McInnes IB, et al. Lancet. 2015;386:

12 Az IL-17 gátlás klinikai eredményei PsA-ban ACR20 12 ACR 20 válaszadók (%) Biológiai terápia naiv betegek 2 Alcsoport elemzés 80% * * * * * 64% * * * * 58% 16% secukinumab 300 mg secukinumab 150 mg 85% 78% ACR 20 Responders (%) Megelőző anti-tnfα terápiára elégtelen választ adó betegek 2 Alcsoport elemzés * 46% 30% 14% 62% 48% Secukinumab 300 mg secukinumab 150 mg hetek N = N = 63 N = Fázis III, 5 éven át, sc. indukció 4 héten át hetente 75/150/300mg, majd fenntartó kezelés havonta 1x az indukciós dózisnak megfelelően *P < ; P < 0.001; P < 0.01; P < 0.05 vs placebo 1. McInnes IB, et al. Lancet 2015;386: ; 2. Kavanaugh A, et al. Ann Rheum Dis 2015;74(Suppl 2): Poster THU0411 at European League Against Rheumatism (EULAR), 10 June, 2015, Rome, Italy Weeks N = N = N =

13 Az IL-17 gátlás klinikai eredményei PsA-ban DAS28-CRP 13 Biológiai terápia naiv betegek 2 Alcsoport elemzés hetek Megelőző anti-tnfα terápiára elégtelen választ adó betegek 2 Alcsoport elemzés hetek DAS28-CRP kiindulástól számított átlagos válastozás * 1.11 * 1.69 * * 1.76 secukinumab 300 mg secukinumab 150 mg N = N = N = Mean Change From Baseline in DAS28- CRP Cosentyx 300 mg Cosentyx 150 mg N = N = N = Fázis III, 5 éven át, sc. indukció 4 héten át hetente 75/150/300mg, majd fenntartó kezelés havonta 1x az indukciós dózisnak megfelelően *P < ; P < 0.001; P < 0.01; P < 0.05 vs. placebo 1. McInnes IB, et al. Lancet 2015;2015;386: ; 2. Kavanaugh A, et al. Ann Rheum Dis 2015;74(Suppl 2): Poster THU0411 at European League Against Rheumatology (EULAR), 10 June, 2015, Rome, Italy;

14 A betegek >80%-ban az ízületi károsodás nem progrediál tovább secukinumab mellett PsA-ban 14 A betegek százalékos aránya, akikben nincsen struktúrális progresszió a Kiindulástól 24. hétig 24. héttől az 52. hétig Kiindulástól a 104. hétig 80% secukinumab 150 mg (n = 175) secukinumab (n = 152) secukinumab 150 mg (n = 175) secukinumab (n = 152) secukinumab 150 mg (n = 162) 1.van der Heijde D, et al. Ann Rheum Dis 2015;74(Suppl 2): Poster THU0414 at European League Against Rheumatism (EULAR) June 2015, Rome, Italy; 2. Mease P, et al. Oral presentation at the American College of Rheumatology (ACR) 2015 Annual Scientific Meeting, San Francisco, CA, USA

15 Secukinumab hatása a dactylitisre és az enthesitisre 15 DACTYLITIS Fél év után a betegek 50%-ban megszűnik 1 év után >65%-ban ENTHESITIS Fél év után a betegek 40%-ban megszűnik 1 év után >50%-ban Betegek megszűnt dactylitisszel (%) Betegek megszűnt enthesitisszel (%) n = 46 n = 32 n = 27 n = 46 n = 32 n = 56 n = 64 n = 65 n = 56 n = 64 secukinumab 300 mg secukinumab 150 mg Fázis III, 5 éven át, sc. indukció 4 héten át hetente 75/150/300mg, majd fenntartó kezelés havonta 1x az indukciós dózisnak megfelelően P < 0.01; P < 0.05 vs placebo McInnes IB, et al. Lancet. 2015;386:

16 Secukinumab törzskönyvezési vizsgálatok SPA-ban 16 indukció MEASURE 1 2-éves vizsgálat 3 éves kiterjesztéssel (i.v. indukcó, s.c. fenntartó) kezelés indukció MEASURE 2 5 year study (s.c. indukció, s.c. fenntartó) kezelés Wk BL 2 4 Elsődleges végpont q4w 104 Wk BL Elsődleges végpont R 1:1:1 SEC 10 mg/kg i.v. SEC 10 mg/kg i.v. secukinumab 150 mg s.c. 8. héttől 4 hetente secukinumab 75 mg s.c. 8. héttől 4 hetente SEC 150 mg s.c. secukinumab 150 mg s.c. 8. héttől 4 hetente i.v. s.c. R 1:1 RESPONDERS (ASAS20 response) R 1:1 s.c. NONRESPONDERS secukinumab 150 mg s.c. 24. héttől 4 hetente secukinumab 75 mg s.c. 24. héttől 4 hetente secukinumab 150 mg s.c. 16. héttől 4 hetente secukinumab 75mg s.c. 16. héttől 4 hetente R 1:1:1 SEC 75 mg s.c. s.c. Wks 0, 1, 2, 3 secukinumab 75 mg s.c. 8. héttől 4 hetente Placeb o s.c. Wks 4, 8, 12 R 1:1 secukinumab 150 mg s.c. 16. héttől 4 hetente secukinumab 75mg s.c. 16. héttől 4 hetente Menekítő kezelés ASAS, Assessment of Spondyloarthritis international Society; ASAS20, 20% javulás ASAS kritériumokban ; BL, kiindulás; i.v., intravénás s.c., subcutan. Randomizació rétegzését a korábbi TNF inhibitor terápia alapján végezték (naiv vs kezelt)). Csak azok a betegek folytatták 52 héten túl a kezelést, akiknek előnnyel járt Baeten D, et al N Engl J Med. 2015;373:

17 *P < ; P < 0.001; P < 0.01; P < 0.05 vs. placebo 1. Baeten D, et al N Engl J Med. 2015;373: ; 2. Sieper J, et al. Ann Rheum Dis 2015;74(Suppl 2):272. Poster THU0210 at the European League Against Rheumatism (EULAR) 2015, 10 June 2015, Rome, Italy; 17 ASAS20 válaszadók aránya (%) IL-17A gátlás klinikai eredményei SPA-ban ASAS20 Biológiai terápia naiv betegek 2 Alcsoport elemzés 80% * 68% 31% secukinumab 150 mg 82% ASAS20 Responders (%) Megelőző anti-tnfα terápiára elégtelen választ adó betegek 2 Alcsoport elemzés 50% 24% 59 % secukinumab 150 mg hetek N = N = Fázis III, 5 éven át, sc. indukció 4 héten át hetente 150mg, majd fenntartó kezelés havonta 1x Hetek N = N =

18 IL-17A gátlás klinikai eredményei SPA-ban BASDAI 18 Biológiai terápia naiv betegek 2 Alcsoport elemzés hetek Megelőző anti-tnfα terápiára elégtelen választ adó betegek 2 Alcsoport elemzés Weeks Átlagos változás a kiindulási BASDAI * secukinumab 150 mg 3.33 Mean Change From Baseline in BASDAI Cosentyx 150 mg 2.79 N = N = N = N = Fázis III, 5 éven át, sc. indukció 4 héten át hetente 150mg, majd fenntartó kezelés havonta 1x *P < ; P < 0.001; P < 0.01; P < 0.05 vs. placebo 1. Baeten D, et al N Engl J Med. 2015;373: ; 2. Sieper J, et al. Ann Rheum Dis 2015;74(Suppl 2):272. Poster THU0210 at the European League Against Rheumatism (EULAR) 2015, 10 June 2015, Rome, Italy;

19 Spondylitis ankylopoetica okozta csontelváltozások rapid javulása biológiai terápia (etanercept) hatására 19 A folyamatos fehér nyílak mutatják a 3 hónapos kezelés után gyógyult, spondylitisre utaló elváltozásokat A fehér szaggatott nyíl mutatja a még nem gyógyult, de már panaszt már nem okozó elváltozást Ruzicska Éva dr., Balázs György dr., Szilágyi Marianne dr., Bálint Péter dr.: Akkor és most spondylitis ankylopoetica okozta csontelváltozások rapid javulása biológiai terápia (etanercept) hatására. Magyar Reumatológia, 2010, 51:

20 Gyulladás javulása MRI-n secukinumab kezelés 6., 28 és 94. hetében Kiindulás 6. hét 28. hét 94. hét 27/30 beteg rendelkezik sorozatos MRI felvétellel (22 secukinumab 2x10 mg/kg i.v., 5 placebo), amely a gerincgyulladás csökkenését mutatta a 6., 28. és 94. héten Baraliakos X, et al. Poster EULAR congress, June 2013

21 Radiológiai betegség progresszió mérése msasss-sel Módosított Stoke Ankylosing Spondylitis Spinal Score Mit mér? A gerinc strukturális károsodását Hogyan méri? Értékeli az eróziók, meszesedés, kockacsigolyák, syndesmophyták és áthidaló syndesmophyták jelenlétét a nyaki és ágyéki csigolyák anterior sarkain. A pontszám 0 (nincs változás) és 3 (hidak, syndesmophyták, csontosodás) között lehet; összpontszám 0 72 között Mi a jelentősége? Hogyan szokták ábrázolni? Minél kisebb az msasss pontszám növekedése az idő előrehaladtával, annál kisebb sebességgel halad előre a gerinc strukturális károsodása A kiindulástól bekövetkező msasss pontszám változással

22 Hegedűs I, Ujfalussy I, Géher P, Bálint P. Hagyományos röntgenpontrendszerek spondylitis ankylopoeticában. Magyar Reumatológia, 2010, 51:

23 IL-17A inhibitor secukinumab: A betegek kb. 80%-ban az axiális strukturális károsodás nem progrediál 2 éven belül 23 A betegek 80%-ban a kezelés alatt az msasss nem emelkedik 2 éven belül a teljes vizsgált populációban 1 Változás a kiindulási értéktől a 104. hétig msass pontszámban Betegek a gerinc strukturális károsodása nélkül a secukinumab 150 mg (n = 86) Kumulatív valószínűség (%) 80% A grafikonon n azon betegek száma, akiknek a kiinduláskor, és a 104. héten is rendelkezésre áll röntgen a A módosított Stoke Ankylosing Spondylitis Spine Score (msasss) szerint nem progrediál az izületi károsodás, amennyiben a kiindulástól a 104. hétig a pontszám 0. Baraliakos X, et al. Late-breaking abstract submitted to: American College of Rheumatology (ACR) 2015 Annual Scientific Meeting, San Francisco, CA, USA;

24 Gyorsan és tartósan javuló gerincmobilitás BASMI - Bath Ankylosing Spondylitis Metrology Index 24 Hetek Mean Change From Baseline in BASMI Secukinumab 150 mg 0.76 N = N = P < 0.01; P < 0.05 vs. placebo. Measure 2 vizsgálat, randomizált, kontrollált, kettős vak, fázis 3 vizsgálat. n, randomizált betegszám; BASMI, Bath Ankylosing Spondylitis Metrology Index 5 klinikai paraméter kombinált indexe 0 10 pont között Secukinumab alkalmazási előírás,

25 IL-17A inhibitor secukinumab gyógyszerbiztonsági jellemzői 25 Osztály Teljesen humán Alacsony immunogenitás SPA-ban vagy PsAban szenvedő betegeknél észlelt biztonságossági profil megegyező a psoriasis miatt kezelteknél észlelt biztonságossági profillal. * Izotípus IgG1/kappa Hosszú biológiai féléletidő Specificitás Csak IL-17A Teljesen szelektív és célzott Az összes indikációban végzett vizsgálatok adatait egybevéve legfeljebb 52. hetes kezelés alatt a betegekben < 1% secukinumab-ellenes antitestek, melyek kialakulása nem járt a hatásosság elvesztésével Secukinumab alkalmazási előírás, , EU/1/14/980/ *A fertőzések többsége nem súlyos, valamint enyhe vagy közepesen súlyos felső légúti fertőzések voltak, mint például a nasopharyngitis, amelyek nem tették szükségessé a kezelés abbahagyását.

26 Gossec L, et al. Ann Rheum Dis 2015;0:1 12. doi: /annrheumdis A secukinumab novemberi törzskönyvezése előtt az EULAR ajánlásban már szerepel

27 Magyarországon,reumatológiában használt biológiai terápiás szerek 27 Citokin gátlók TNF α gátlók mab infliximab adalimumab golimumab pegilált mab certulizmab pegol szolubilis TNF α receptor etanercept RANKL denosumab Interleukin gátlók interleukin 6R tocilizumab interleukin 12/23 ustekinumab interleukin 17A secukinumab Sejtfelszínen ható molekulák T sejt B sejt abatecept rituximab Poór Gy. Tízéves az arthritisek biológiai terápiás ellátása Magyarországon Magyar Reumatológia 2015;56: (módosítvea

28 28 Az IL17A gátlás hatása spondylitis ankylopoeticában Összefoglaló Az első és egyetlen terápia, amely szelektíven gátolja az IL-17A Gyors és klinikailag jelentős hatása van SPA-ban: Tünetek Fizikai funkciók Gerincmobilitás Gyors és tartós ASAS20 válasz a naiv betegek több, mint 80%-ban 1 éven túl Körülbelül a betegek 80%-ban nem tapasztaltak 2 éven át radiológiai progressziót. A biztonságosságot több mint 691 betegévnyi gyógyszerexpozíció után vizsgálták, s azonosnak találták a psoriasisban tapasztaltakkal

29 Az IL17A gátlás hatása arthritis psoriaticaban Összefoglaló 29 Az első és egyetlen törzskönyvezett terápia, amely szelektíven gátolja az IL-17A Gyors és klinikailag jelentős hatása van a PsA számos aspektusában: Izületi tünetek Bőrtünetek Dactylitis és enthesitis A naiv betegek több mint 80%-a 1 éves kezelés után PASI75 és ACR20 Nincs struktúrális progresszió a secukinumabbal kezelt betegek több, mint 80%- ban 2 éven át. A biztonságosságot 955 betegévnyi expozíció után értékelték, s a psoriasisban tapasztalt eseményekkel azonosnak találták.