Szisztémás betegségekhez, diabetes mellitushoz társuló vesebetegség Dr. Somogyi Anikó Semmelweis Egyetem II. sz. Belklinika Budapest

Átírás

1 Szisztémás betegségekhez, diabetes mellitushoz társuló vesebetegség Dr. Somogyi Anikó Semmelweis Egyetem II. sz. Belklinika Budapest Október 6.

2 Akut- krónikus

3 A nephropathia a vesét érintő betegség CKD-t (KRÓNIKUS VESEBETEGSÉG vagy krónikus veseelégtelenség) úgy definiáljuk, hogy a glomeruláris filtration ráta (GFR) <60mL/min/1.73m 2 3 hónapig, vagy tovább, függetlenül az okától. Vesekárosodást sok vesebetegségben lehet megállapítani, jellemző az albuminuria, definíció szerint az albumin-és-kreatinin arány > 30 mg/g, két vagy három helyszíni vizeletmintában. A krónikus vesebetegség (CKD), progresszív, ha a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) csökken, (kisebb, mint 1, több mint 12 ml / perc 1,73 m 2 évente). Bármi legyen is a mögöttes etiológia, miután nephronok száma csökken és a funkcionális vese tömeg csökkenése elér egy bizonyos pontot, a maradék nephronokban elkezdődik a sclerosis visszafordíthatatlan folyamata, mely a CKD-hoz vezet.

4 Krónikus vesebetegség (CKD) magában foglalja a különböző fokban csökkent veseműködést. Általában fiatalokban progresszívebb, mint időskorban, de a diabetes és hypertonia időskorban gyakori előfordulása miatt, több az idősebb krónikus vesebeteg. CKD ban fokozott a szív- és érrendszeri betegségek előfordulása. 60 ml/perc alatti egfr értéknél arányosan nő a szív - és érrendszeri betegségek kockázata Vesebetegség a kilencedik vezető halálok az Amerikai Egyesült Államokban.

5 A glomerulusokat különböző gyulladásos, metabolikus, hemodinamikai, mérgezés és fertőzés okozta károsodások érhetik. OKOK: - metabolikus (pl. diabeteses nephropathia) vagy - hemodinamikai tényezők (pl. hypertonia) vagy - immunológiai események (a glomerulonephritisek legnagyobb része) A glomerulusok a különböző károsító hatásokra csak néhány módon tudnak válaszolni. Ezért a különböző okok hasonló klinikopatológiai képhez vezethetnek. A glomerularis betegségek egyik része meggyógyul, másik része azonban idültté válik. A krónikus, irreverzibilis, súlyosbodó glomerularis károsodásokat két, az eredeti kóroktól független mechanizmus okozhatja:

6 1. Az eredeti glomerularis károsodás során a glomerulusok egy része elpusztul (másodlagos fokális szegmentális glomerulosclerosis) kialakulásakor a nephronok károsodnak 2. A mérsékelt fokú, illetve súlyos glomerulonephritisek a glomerulusok károsodása mellett általában különböző fokú tubulointerstitialis gyulladással és fibrosissal járnak.

7 -Az elsődleges glomerularis megbetegedéseknél a károsodás csak a vesékben észlelhető. - A másodlagos glomerulonephritisben a vese megbetegedése viszont többszervi megbetegedés (pl. SLE) része.

8 A krónikus vesebetegségnek 5 stádiumát különböztetjük meg. 1 stádium: GFR (>90 ml/min/1.73 m 2 ) 2 stádium : enyhe csökkenés GFR (60-89 ml/min/1.73 m 2 ) 3 stádium a: mérsékelt csökkenés GFR (45-59 ml/min/1.73 m 2 ) 3 stádium b: mérsékelt csökkenés GFR (30-44 ml/min/1.73 m 2 ) 4 stádium : súlyos csökkenés GFR (15-29 ml/min/1.73 m 2 ) 5 stádium : vese elégtelenség (GFR <15 ml/min/1.73 m 2 or dialysis)

9 Az 1 és 2 stádiumban a GFR lehet normál, vagy közel normál. Gyanújelek: - Albuminuria albumin excretion >30 mg/24 óra vagy albumin:creatinine ratio > 30 mg/g [>3mg/mmol] - Vizelet üledék abnormalitás - Elektrolit zavar - Szövettani eltérés - Struktúrális eltérés képalkotóval vizsgálva - Anamnézisben vesebetegség

10 Csökkent vesefunkció a 4-5 stádiumra jellemző

11 Gyermekgyógyászati kézikönyv II. Éva, Oláh (2008) XXXII/1. fejezet A vesebetegségek diagnosztikája Tulassay Tivadar, Kis Éva, Vásárhelyi Barna, Kovács Tamás

12 DIABETESES NEPHROPATHIA

13 Statisztika 387 milló diabéteszes van a világon; 2035-re ez a szám eléri az 592 milliót. A 2-es típusú diabéteszesek száma minden országban folyamatosan nő. A diabeteszesek 77% a szegény vagy a közepes jövedelmű országokban él. A legtöbb beteg 40 és 59 év közötti. 179 millió nem diagnosztizált beteg lehet világszerte ben 4.9 millióan haltak meg diabéteszben. Az összes felnőtt lakosságra vonatkozó egészségügyi kiadás 11%-át, 612 milliárd dollárt költöttek a betegségre az USA-ban. 21 millió szülés esetében állt fent cukorbetegség a terhesség alatt.

14 Komplikációk/Co-morbid állapotok diabéteszben Hypertónia: között, 18 év felett 71% -nak magasabb a vérnyomása, vagy gyógyszert szed rá, mint140/90 Hgmm. Dyslipidemia: 65%-nak emelkedett az LDL koleszterinje vagy gyógyszert szed rá CVD halálozási ráta: 1.7 szer magasabb cukorbetegekben, mint nem cukorbetegekben. Acut szívbetegség: 2010-ben emiatti hospitalizáció 1.8-szor magasabb a 20 év feletti cukorbetegekben, mint nem cukorbetegekben. Stroke: 2010-ben hospitalizciós ráta 1.5-ször magasabb cukorbetegekben, mint nem cukorbetegekben 20 éves kor felett. Vakság, szem problémák: között a 40 év feletti cukorbetegekből 4.2 milliónak (28.5%) volt diabéteszes retinopátiája, mely visuscsökkenést okozott.

15 Komplikációk/Co-morbid állapotok diabéteszben Amputációk: 2010-ben kb. 73,000 amputáció oka volt diabetes. 20 év felett. Az 50-s években tisztázták, hogy a vesebetegség a 20 éve cukorbetegek mintegy 50 %-nál fordul elő. Vesebetegség: 2011-ben az új vesebetegek 44.0%-a diabeteses volt az USA-ban. A diabetes a felelős a végstádiumú vesebetegség 30-40% -ért. - See more at:

16

17

18 A diabéteszes nephropathia általában rutin vizeletvizsgálat során derül ki.

19 A diabéteszes nephropathia Másnéven: Kimmelstiel Wilson szindróma vagy nodularis diabéteszes glomerulosclerosis intercapillaris glomerulonephritis, Egy progresszív vesebetegség, melyet a vese glomerulusaiban a kapillárisok angiopathiája okoz. Az1930-s években, Kimmelstiel és Wilson írták le, mint klasszikus diabéteszes léziót a glomerulosclerosist diabéteszben, mely hypertoniával és fehérjeürítéssel társul.

20 Diabéteszes nephropathia 1-es típusú, 2-es típusú diabetes mellitushoz és egyéb diabetes formákhoz, mint pl. például hasnyálmirigygyulladás vagy pancreatectomia utáni diabeteshez is társul, amennyiben a diabétesz időtartam elég hosszú és a vércukor szint elég magas A diabeteses vesebetegség egy glomerulopathia, melyet struktúrális és funkcionális változások jellemeznek. Az uralkodó szerkezeti változások a mezangiális expanzió, a glomerulus membrán megvastagodása, és a glomeruláris sclerosis. A fő klinikai megnyilvánulása az albuminuria, ritkábban a haematuria, és számos betegen progresszív krónikus vesebetegség alakul ki.

21 DIABETESES NEPHROPATHIA MINDEN OLYAN, DIABETES MELLITUSBAN (DM) SZENVEDŐ BETEG ESETÉBEN, AKINEK ALBUMINÜRÍTÉSE KÓROS, ESETLEG VESEFUNKCIÓJA IS BESZŰKÜLT, ÉS MINDEN EGYÉB, NEM DIABÉTESZES EREDETŰ VESEBETEGSÉG KIZÁRHATÓ, A DIABÉTESZES NEPHROPATHIA (DNP) DIAGNÓZISA KIMONDHATÓ. KÓROSNAK TEKINTJÜK AZ ALBUMINURIÁT, HA A BETEG MIKRO- VAGY MAKROALBUMINURIÁS. MIKROALBUMINURIA ALATT A MG/NAP VAGY A UG/PERC KÖZÖTTI ALBUMINÜRÍTÉST ÉS A NEMENKÉNT KISSÉ VÁLTOZÓ 2,5-35 MG/MMOL KÖZÖTTI ALBUMIN-KREATININ HÁNYADOST ÉRTJÜK. AZ EMLÍTETT TARTOMÁNYOK ALATTI ÉRTÉKEK ESETÉN NORMALBUMINURIÁRÓL, A FELSŐ HATÁRAI FELETTI ÉRTÉKEK ESETÉBEN MAKROALBUMINURIÁRÓL BESZÉLÜNK.

22 Normoalbuminuria Mikroalbuminuria Makroalbuminuria Proteinuria Albuminürítés < 30 mg/nap mg/nap > 300 mg/nap Albumin/kreatinin Nők Férfiak < 3,5 mg/mmol < 2,5 mg/mmol 3,5-35 mg/mmol 2,5-25 mg/mmol > 35 mg/mmol > 25 mg/mmol Proteinürítés < 150 mg/nap mg/nap > 500 mg/nap Vizelet tesztcsík negatív negatív pozitív

23 DIABETESES NEPHROPATHIA NAPJAINKBAN A DIABÉTESZES NEPHROPÁTIA A VÉGÁLLAPOTÚ VESEELÉGTELENSÉG LEGGYAKORIBB OKA. ELŐFORDULÁSA 1-ES TÍPUSÚ DIABÉTESZ MELLITUSBAN CSÖKKENŐ TENDENCIÁT MUTAT AZ UTÓBBI ÉVTIZEDEKBEN, ÉVES DIABÉTESZ IDŐTARTAM ALATT A BETEGEK 10-20%-ÁBAN ALAKUL KI. KEVESEBB, MINT A FELÜKNEK FOG A VESEBETEGSÉG MANIFESZT NEPHROPÁTHIÁBA PROGREDIÁLNI. A MÉRSÉKELTEN NÖVEKVŐ ALBUMINURIA VISSZAFEJLŐDHET, VAGY STABIL MARADHAT. A KIMENETEL VALÓSZÍNŰLEG A VÉRCUKOR ÉS VÉRNYOMÁS KONTROLLAL ÁLL KAPCSOLATBAN.

24 DIABETESES NEPHROPATHIA AZOK AZ 1-ES TÍPUSÚ CUKORBETEGEK, AKIKNÉL A PUBERTÁS UTÁN ÉVVEL SEM JELENIK MEG MIKROVASCULARIS SZÖVŐDMÉNY, A KIS RIZIKÓJÚAK KÖZÉ TARTOZNAK. AZ USA-BAN AZ ÚJONNAN VESEPÓTLÓ KEZELÉSRE KERÜLŐK 40%-A DNP MIATT VÁLT URÉMIÁSSÁ, HAZÁNKBAN EZ AZ ARÁNY JELENLEG 20% KÖRÜLI. A 2-ES TÍPUSÚ DM-BEN A KÓROS ALBUMINURIA A GENERALIZÁLT ENDOTHELIALIS KÁROSODÁS JELZŐJE IS. A DNP FONTOS KOCKÁZATI TÉNYEZŐJE A KARDIOVASCULARIS MORBIDITÁSNAK ÉS MORTALITÁSNAK. A DM 3-6-SZOROS, A DNP SZOROS KARDIOVASZKULÁRIS KOCKÁZATTAL JÁR.

25 Kezelés nélkül a mikroalbuminuriás 1-es típusú cukorbetegek 80%- ánál az albuminürítés évente 10-20%-kal nő. Ha a kifejlett nephropathia (albuminuria >300 mg/nap) kialakul, akkor a GFR 2-20 ml/perc/éves csökkenése 10 év alatt 50%-ban, 20 év alatt >75%-ban végállapotú veseelégtelenséghez vezet.

26 A DNP kockázati tényezői: 1.a diabétesz tartama; 2.a hyperglykaemia mértéke; 2.a vérnyomás-emelkedés; 3.a dohányzás; 4.a dyslipidaemia; 5.az albuminuria emelkedése, és 6.a fokozott fehérjebevitel 7.a hyperinsulinaemia, a szubklinikai gyulladás stb? 8.a genetikai kockázati tényezők: - elsősorban az angiotenzin konvertáló enzim DD genotipus (1-es és esetleg 2-es típusú DM-ben), - a metiléntetrahidrofolsav reduktáz enzim (2-es típusú DM-ben) és a - haemochromatosis gén polimorfizmusa (2-es típusú DM-ben)

27 Mivel 2-es típusú DM-ben az anyagcsere-eltérések hozzávetőlegesen 5-10 évvel megelőzik a DM diagnózisának felállítását, ezért már a diagnózis kimondásakor gyakran észlelhető mikroalbuminuria. Kezelés nélkül a 2-es típusú DM-ben szenvedő mikroalbuminuriás betegek 20%-a lesz urémiás, mert a többségük meghal elsősorban kardiovaskularis betegség miatt.

28 A halálozás - a 2-es típusú, nem nephropathiás cukorbetegeknél 1,4%, - a mikroalbuminuriásoknál 3%, - a makroalbuminuriásoknál 4,6%, -az azotaemiás vagy vesepótló kezelésben részesülőknél 19,2%/év. A MAU jelentős, független KV rizikófaktor. MAU esetén az összmortalitás és a KV mortalitás rizikója 2-szerese a normoalbuminuriás betegekének.

29

30

31

32 Az I-es stádium: a diabétesz kezdetét követően rövid időn belül kialakul, a veseméret megnövekedése, a glomerulusok hypertrófiája (A renális hipertrófia a MAU megjelenésének rizikófaktora) az intraglomeruláris nyomás megnövekedése következtében a normálist meghaladó GFR (hiperfiltráció) jellemzi. Az albuminürítés normális. A II-es stádium. a diabétesz kezdete után 1-2 évvel korai szövettani elváltozások: -glomeruláris bazálmembrán megvastagodása, -a mezangiális mátrix felszaporodása. A GFR még emelkedett, de T2DM-ban normoalbuminuria esetén is előfordulhat már beszűkült veseműködés. A normoalbuminurás stádiumban a legfontosabb gondozási feladat a primer prevenció, azaz a MAU kialakulásának meggátlása.

33 A III-as stádium: a kezdődő (incipiens) diabéteszes nefropátia, a diabétesz kezdete után 5-10 évvel alakul ki tartós MAU jellemzi A GFR kezdetben még emelkedett lehet, de fokozatosan a normális tartományba csökken, hipertónia előfordulása nő. A IV. stádium: A diabétesz kezdetét követően évvel alakul ki makroalbuminuria, proteinuria (akár nefrotikus (>3,5 g/nap) is lehet) beszűkült vesefunkció, anemia megjelenése, szövettanilag: noduláris glomeruloszklerózis (Kimmelstiel-Wilson lézió) A vesefunkció folyamatosan, a kezelés színvonalától függő mértékben romlik. A progresszió már nem állítható meg, csak mérsékelhető. Proteinuria és beszűkült vesefunkció esetén a mortalitás rizikója 12 szerese a normoalbuminuriás, nem veseelégtelen betegekének. Az V. stádium a végállapotú veselégtelenség, melyben a vesepótló kezelés megkezdése indokolt.

34 Beszűkült vesefunkció -oralis antidiabetikumok Biguanid készítmény (metformin, buformin) 60 ml/perc alatti GFR esetén csökkenetett dózisban és 30 ml/perc alatt nem adható a laktát acidózis veszélye miatt. Thiazolidin-dion nem adható 30 ml/perces GFR alatt az ödémakészség fokozása miatt. Inkretin rendszerre ható szerek: linagliptin adható, mások: lsd. Alkalmzási előirat Alfa-glükozidáz gátló 25 ml/perc alatti GFR esetén nem adható. A szulfanilureák többsége akkumulálódik 30 ml/perces GFR alatt, és súlyos, elhúzódó hipoglikémiát okozhat. Veseelégtelenség esetén a szulfanilureák közül a gliquidon (Glurenorm) adható, mert a májon keresztül is metabolizálódik. Ugyancsak adható a repaglinid is. Az inzulinkezelés tekintetében veseelégtelenségben a főétkezések előtti gyors inzulin és lefekvés előtti intermedier inzulin séma ajánlható a leggyakrabban. A vesefunkció romlása az inzulin szintek emelkedéséhez vezet, gyakori hypoglycemiás rosszullétek következhetnek be.

35 Általános javaslat A vércukor érték optimalizálásával csökkenthető a kialakulás valószínűsége vagy lassítható a progresszió (A) A vérnyomás érték optimalizálásával csökkenthető a kialakulás valószínűsége vagy lassítható a progresszió (A)

36 Szűrés Évente kell mérni a vizelet albumin kiválasztást 1-es típusú diabeteses betegekben a cukorbetegség 5 éves fennállása után és minden 2-es típusú diabéteszes betegnél, már a diagnózis idején (E) A szérum kreatinin szintet legalább évente kell vizsgálni minden cukorbetegben függetlenül az albuminuria fokától. A szérum kreatinint használni lehet a GFR megbecsülésére és a krónikus vesebetegség stádiumának megbecsülésére ha jelen van (E)

37 Kezelés Nem terhes betegekben az első kezelésként mikro-, vagy makroalbuminuriában az ACE (angiotensin-convertáló-enzim) inhibitorokat vagy ARB-ket (angiotensin receptor blockoló) lehet alkalmazni. (A típusú evidencia) Bár nincsenek megfelelő összehasonlítások az ACE-gátlók és ARB-kkel, egyes klinikai vizsgálatokban az alábbi állítások igaznak bizonyultak: 1-es típusú, hipertóniás betegekben bármilyen fokú albuminuriával az ACE inhibitok a nephropathiát késleltetik (A) 2-es típusú hipertóniás és mikroalbuminurias betegekben az ACE inhibitorok és az ARB-k is késleltetik a makroalbuminuria kialakulását. (A) 2-es típusú hipertóniás, makroalbuminuriás veseelégtelen (szérum kreatinin _1.5 mg/dl), az ARB-k késleltetik a nephropathiat (A) Ha egy osztályt nem tolerál a beteg, másikkal lehet felváltani.(e) Krónikus vesebetegekben a fehérjebevitel csökkentése javíthatja a a vesefunkciót (vizelet albumin-kiválasztás, GFR) (B)

38 Amikor ACE-gátlót, ARB-t, vagy diuretikumokat használnak, a szérum szérum kreatinin és kálium szintet monitorozni kell akut vesebetegség és hyperkalaemia veszélye miatt.(e) A vizelet albuminürítést folyamatosan monitorozni kell, hogy a terápia hatékonyságát és a betegség progresszióját monitorozzuk. (E) Amikor az egfr 60 ml/min/1.73 m2, vizsgálni és kezelni kell a krónikus vesebetegség szövődményeit. (E) Meg kell fontolni a vesebetegség lehetséges eredetét, amikor bizonytalan az etiológiája (súlyos proteinuria, aktív a vizelet üledék, retinopathia hiánya, a GFR gyors csökkenése), kezelési problémák vagy előrehaladott vesebetegség esetén. (B)

39 Hypertensiv nephropatia/nephrosclerosis A vesebetegség okozhat a magas vérnyomást, a magas vérnyomás, tartósan károsíthatja a vese érrendszerét. Korai hipertóniás vesebetegség albuminuriat és csökkentett (számított) glomeruláris filtrációs rátat (egfr)okoz. A magas vérnyomás okozta károsodás az úgynevezett nephrosclerosis.

40 Magas vérnyomás okozta krónikus vesebetegség hatásai - Koleszterin embolizáció a vesékben - artéria renális szükület (különösen, ha a kétoldalú) A hypertonia kóroki szerepére utal: - a kórtörténetében a hypertónia körülbelül tíz éve áll fenn. - magas vérnyomásos retinopátia - bal kamrai hipertrófia - nincs más ok - a vesebiopszia szövettani eredménye nefroszklerózisra utal.

41 Vasculitisek A primer szisztémás vasculitisek a vese érrendszerének közepes méretű artériáit befolyásolják. Fokális nekrotizáló glomerulonephritist okoznak.

42 Vaszkulitisek veseérintettséggel - Wegener granulomatosis (gyakran szerepel tüdővérzés és akut vese elégtelenség). - Mikroszkopikus polyangiitis (korábbi nevén mikroszkopikus polyarteritis nodosa (pulmonális infiltrátum és gyorsan progrediáló glomerulonephritis (RPGN) mozgásszervi / neuropátiás / CNS rendellenességek). - Churg-Strauss szindróma (allergiás asztma és eosinophilia, kapcsolódó vesekárosodás). - Polyarteritis nodosa

43 A szisztémás lupus erythematodes A vesék gyakran érintettek szisztémás autoimmun folyamat során: pl. szisztémás lupus erythematodesben(sle). Ezt nevezik lupus nephritisnek. Immun komplexek rakódnak le a glomeruláris alapmembránban, aktiválódik a komplement kaszkád és aktív gyulladásos sejtek áramlanak be. A vesekárosodást jellemzi a proteinuria, ha súlyos, nephrosis szindrómat okozhat. Haematuriat lehet. Vesebiopszia a diagnózis megerősítésére szükséges lehet.

44 Progresszív szisztémás sclerosis Progresszív szisztémás sclerosis (scleroderma) microangiopatián keresztül érintheti a vesét. Krónikus veseelégtelenséget okozhat, de akut veseelégtelenséget is. Akiknél a bőrbetegség akutan alakul ki mintegy 10 %-ban alakul ki akut veseelégtelenség. Magas vérnyomás, oliguriás vesekárosodás, fejfájás, perifériás ödéma és kimerültség jelentkezik, emelkedik az karbamid / kreatinin. Leggyakrabban az első négy év során jelentkezik ( a diagnózis mintegy 75% -ában), de előfordulhat bármikor a betegség során. Scleroderma renalis krízis (jellemzi malignus hipertónia és oligo / anuriás akut vese sérülés) bármikor jelentkezik a betegek 5% -ban. Vesepótló kezelést igényel (átmeneti vagy tartós dialízis)

45 Sjögren's syndroma Autoimmun betegség sicca szindróma. Gyakori veseérintettség: - Renalis tubularis diszfunkció - Glomerulonephritis vagy interstitiális nephritis

46 Myeloma multiplex Veseelégtelenség egy gyakori lelet myeloma multiplexben. A betegség felismerésekor a betegek körülbelül 20%-ában a jelen van. Hajlamosító tényezők: - Kiszáradás és hiperviszkozitás szindróma - hypercalcaemia - Kezelés mellékhatása (különösen a nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek (NSAID-ok) és a biszfoszfonátok) - Tumor lízis szindróma - Amyloidosis - Könnyű-lánc betegség

47 A cryoglobulinaemia A cryoglobulinaemia-asszociált vasculitisben gyakori a vesebetegség kialakulása, különösen, ha az állapot összefügg a hepatitis C-fertőzéssel. Okozhatja trombózis vagy immun-komplex lerakódás, mely membranoproliferatív glomerulonephritis kialakulásához vezet. Klinikailag lehet izolált proteinuria vagy haematuria, vagy nephrosis szindróma, nephritis szindróma vagy akut vese elégtelenség. A vesebetegség általában korai stádium során jelentkezik (az első öt évben). Vesebetegség jeletkezésekor az alapbetegséget agresszíven kell kezelni.

48 Hemolitikus urémiás szindróma Túlnyomórészt gyermekeken jelentkezik. Vezető tünetei (trias) - Microangiopathiás haemolyticus anaemia - Thrombocytopenia - Akut vesebetegség Gyerekekben ez az akut vesebetegség leggyakoribb oka - Általában a hátterében akut infekció áll. (Escherichia coli, Shigella spp., Salmonella spp., Yersinia spp., vagy a Campylobacter spp.) vagy a felső légúti fertőzés. Kezelése általában supportív, de a beteg szorulhat dialízisre és plazma cserére súlyos esetekben.

49 Sarlósejtes anaemia Sok gyermekben a betegségben hyposthenuria alakul ki, képtelen koncentrált vizeletet üríteni (éjszakai ágybavizelés és polyuria oka lehet). Akut súlyos haematuria miatt renális papilláris necrozis alakulhat ki. A betegség glomerulopathiát okoz: a proteinuria, progresszív veseelégtelenség, végstádiumú veseelégtelenség (ESRF) alakulhat ki. Az albuminuria érzékeny jelzője a glomeruláris károsodának és megelőzi a kialakuló veseelégtelenséget. Nincsenek hatékony terápiák Vesekárosító gyógyszerek válthatnak ki akut vagy krónikus vesekárosodás.

50 KÖSZÖNÖM A FIGYELMET