Májfunkció laboratóriumi diagnosztikája Vajdovich Péter

Átírás

1 Májfunkció laboratóriumi diagnosztikája Vajdovich Péter 1

2 Máj károsodások Májsejt károsodás Cholestasis Hypoxia Metabolikus kórképek Mérgezések Gyulladás Daganat Mechanikai trauma Intrahepatikus és extrahepatikus epeelvezetés blokk Májsejt nekrózis Hypoxia ill. toxikus károsodás Hepaticus lipidosis Szteroid hepatopathia Epeelvezetési zavarok Kórnikus progresszív májbetegség Végstádiumú májbetegség Fokális májkárosodás (pl. daganat) Protoszisztémás sönt 2

3 Májsejt nekrózis Hypoxia ill. toxikus károsodás Okok: Akut hepatitis Toxins e.g., thiacetarsamide, anticonvulsants Aflatoxin, bacterial endotoxin, blue green algae Bacterial - Leptospira, Salmonella, Clostridia Viral- adenovirus I (ICH), canine herpes Toxoplasmosis Dirofilariasis caval syndrome Acute pancreatitis Acute haemolytic anaemia Heat stroke Surgical hypotension or hypoxia Trauma 3

4 Hepaticus lipidosis Okok: Macskák hepaticus lipidosisa Táplálkozási anomáliák Szteroid hepatopathia Szteroid hepatopathia Okok: Endogén, vagy exogén glükokortikoid hatás A kutyák mája kifejezetten érzékeny a glükokortikoidokra. 4

5 Epeelvezetési zavarok Okok: Cholangitis, cholangiohepatitis Suppurativ cholangitis Hepaticus lipidosis Szteroid hepatopathia Cirrhosis Pancreatitis Daganat 5

6 Kórnikus progresszív májbetegség Okok: Chronic hepatitis Chronic progressive hepatitis-idiopathic, immune mediated? Bedlington Terriers, WHW Terriers copper toxicity Lobular dissecting hepatitis Leptospirosis Viral - adenovirus Drug induced- primidone, phenytoin Suppurative cholangiohepatitis Non-suppurative (lymphocytic) cholangiohepatitis 6

7 Végstádiumú májbetegség Cirrhosis End-stage fibrosis sok gyulladásos májbetegség vége. Többnyire kideríthetetlen okok. AnimalLesions/tabid/3649/galleryType/SlideShow/ItemID/549/AlbumID/52 /Default.aspx 7

8 Fokális májkárosodás Okok: Primer daganatok Hepatocellularis carcinoma Hepatoma Cholangiocarcinoma Fibroma/fibrosarcoma Haemangioma/haemangiosarcoma Lymphoma (may also be multi-focal) Metasztatikus daganatok Emlődaganat Prostata carcinoma Lymphoma Haemangiosarcoma Fokális nekrózisok Portoszisztémás sönt, és hepatic encephalopathia 8

9 Nutrition in Hepatic Disease in Small Animals Fulminant Hepatic Failure in Small Animals Hepatic Encephalopathy in Small Animals Portal Hypertension and Ascites in Small Animals Portosystemic Vascular Malformations in Small Animals Acquired Portosystemic Shunts in Small Animals Other Hepatic Vascular Disorders in Small Animals Hepatotoxins in Small Animals Infectious Diseases of the Liver in Small Animals Feline Hepatic Lipidosis Biliary Cirrhosis in Small Animals Canine Cholangiohepatitis Canine Chronic Hepatitis Lobular Dissecting Hepatitis in Small Animals Canine Vacuolar Hepatopathy Metabolic Diseases Affecting the Liver in Small Animals Hepatocutaneous Syndrome in Small Animals Nodular Hyperplasia in Small Animals Hepatic Neoplasia in Small Animals Miscellaneous Liver Diseases in Small Animals Diseases of the Gallbladder and Extrahepatic Biliary System in Small Animals Cholecystitis in Small Animals Canine Gallbladder Mucocele Other Disorders of the Gallbladder in Small Animals Other Disorders of Bile Ducts in Small Animals Extrahepatic Bile Duct Obstruction in Small Animals Cholelithiasis in Small Animals Biliary Tree Rupture and Bile Peritonitis in Small Animals Feline Cholangitis/Cholangiohepatitis Syndrome Hepatobiliary Fluke Infection in Small Animals n_small_animals/overview_of_hepatic_disease_in_small_animals.html 9

10 Májműködés-vizsgálati lehetőségek rutin laboratóriumban A májbetegségek megállapításához és nyomonkövetéséhez használható eljárások. Alkalmasak: 1. Májsejtkárosodás (morfológiai, membránkárosodással járó folyamatok) 2. Cholestasis 3. Májfunkció változások 12

11 MÁJSEJT KÁROSODÁS 13

12 MÁJSEJT KÁROSODÁS -A kimutatás egyik lehetősége a sérült májsejtekből kijutó enzimek aktivitásának növekedése a vérplazmában -Ezek a vizsgálatok Részben utalnak a károsodás mértékére/súlyosságára Nem tesznek különbséget a reverzibilis és irreverzibilis folyamatok között és a fokális és diffúz elváltozások között 14

13 A májsejtkárosodás enzimatikus változásai -A sérült hepatocytákból kiszabaduló enzimek: Alanin-aminotranszferáz (ALT) Aszpartát-aminotranszferáz (AST) Glutamát-dehidrogenáz (GLDH) Szorbit-dehidrogenáz (SDH) A májkárosodások gyakran társulnak intrahepatikus cholestasissal, a májsejtek duzzadása miatt 15

14 Enzimlokalizáció a májsejtben Membránkárosoás (leakage hasadás) Sejtmag Citoplazma: ALT SDH AST (citoszolizoenzim) AST GLDH Sejtmembrán Membránhoz kötött: ALKP GGT Kolesztatikus, indukálható mitokondrium 16

15 ALT SDH AST Sejtmag Subletális károsodás Citoplazma: ALT SDH AST (citoszolizoenzim) AST GLDH mitokondrium AST GLDH 17

16 ALT SDH AST Sejtmag Nekrózis Citoplazma: ALT SDH AST (citoszolizoenzim) AST GLDH mitokondrium AST GLDH 18

17 ALT ALANIN-AMINOTRANSZFERÁZ Májspecifikus: kutya, macska Izomban is van (hcs 5%, szív 25%-a a májénak) izomtömeg?? Nagyon érzékeny is Nem alkalmas ló, szm, sertés májbetegségeinek vizsgálatára A kórkép súlyosságára nem utal SH-inhibitorok (ACE-gátlók) csökkentik Hemolízis növeli icterus, lipaemia csökkenti 19

18 EMELKEDETT ALT AKTIVITÁS *hepaticus hypoxia, roszz perfúzió, trauma *chronicus hepatitis, cirrhosis, *cholangitis-cholangiohepatitis *akut biliaris obstr. *hepaticus necrosis, daganat *pancreatitis, szepszis, toxinok ALT < a ref. Intervallum felső értékének háromszorosa (enyhe-közepes): hypoxia, éhezés haemolysis izomkárosodás glucocorticoid hatás (2-5x-ös emelkedést okoz indukció, károsítás) ALT > a ref. Intervallum felső értékének háromszorosa (súlyos): Májkárosodás GLK hepatopathia 40x-es emelkedés!!

19 EMELKEDETT ALT AKTIVITÁS Heveny károsodás: Emelkedés 12 ó múlva, Csúcs 1-2 nap múlva Half-life (néhány-tól 60 óra) kutya, macskánál rövidebb Ló, marha - alacsony, izomban is van.

20 AST ASZPARTÁT AMINOTRANSZFERÁZ izom, és máj minden fajban Cytoplasma és mitochondrium (ubiquiter) Főleg nagyállatokban alkalmas májkárosodás kimutatására Nagyon sok van az izomban, vvs-ben Kis specificitás (izom!!) Nagy érzékenység

21 EMELKEDETT AST AKTIVITÁS OKAI -Májkárosodás -Izomkárosodás - Ilyenkor kreatin-kináz (CK) mérés indokolt -Haemolysis Az AST half-life hosszabb, mint a CK half-life 180 Kutya: 5 ó Macska: 1-2 ó Ló: 50 ó AST CK

22 SDH SZORBIT DEHIDROGENÁZ máj minden fajban Cytoplasma Stabil szobahőn 5 ó, fagyasztva 48 ó (szm 72 ó). Főleg nagyállatokban alkalmas májkárosodás kimutatására Half life < 2 nap Akut károsodás után 4-5 nap múlva visszatér 24

23 GLDH GLUTAMÁT DEHIDROGENÁZ máj minden fajban Mitokondrium Stabilabb, mint az SDH Főleg nagyállatokban alkalmas májkárosodás kimutatására Akut károsodás diagnosztikára érzékeny 25

24 GLDH GLUTAMÁT-DEHIDROGENÁZ és SDH SZORBIT-DEHiDROGENÁZ GLDH (mitok) Májspecifikus minden fajban SDH (cytopl) Májspecifikus minden fajban Stabil Rövid T1/2 Nem stabil Rövid T1/2 Szenzitivitás? Emelkedett GLDH aktivitás oka: Hepatocellularis károsodás Emelkedett SDH aktivitás oka: Hepatocellularis károsodás 26

25 A CHOLESTASIS VIZSGÁLATA 27

26 CHOLESTASIS Az epelfolyás akadályozottságát jelenti többnyire májkárosodással jár együtt Vizsgálatára alkalmas módszerek: a) az epekapillárisokban és a májsejtek sinusoidális oldalán lévő enzimek aktivitásának növekedése a vérben b) az epével kiválasztódó anyagok (bilirubin, epesavak) koncentrációjának növekedése a vérben 28

27 CHOLESTASIS KIMUTATÁSA Vizsgálati módszerek: Alkalikus foszfatáz (ALP) Gamma-glutamil-transzferáz (GGT) Bilirubin Epesav Cholestasis gyakran fordul elő májsejtkárosodással együtt stive-system

28 30

29 Membránhoz kötött enzim ALP AKTIVITÁS (billiáris epithelium és hepatocyták sinusoidalis oldala) Több izoenzim ismert (csont -o.blast, vese epith, GI epith, placenta, emlő-kolosztrum) BALP - csont LALP - máj CiaALP corticosteroid indukált Epével ürül Half life - kutya (vese epith, GI epith, placenta, emlőkolosztrum) 6 p, Half life macska (GI epith) 2p 31

30

31 BALP AKTIVITÁS Minden fejlődő csontnövekedéssel járó folyamatban fiatal állatokban magas!! De <4-5x Upper Reference Limit (URL, felső határ) Macska: < 5 hó U/l (kismacska U/l) felnőtt 2-20 U/l (idős 106 U/l) Csikó: élet 1. hete > 20xURL Osteosarcoma Csont gyógyulás (esetleg) Hyperthyresosis (macska) model.htm 33

32 LALP Sejtmag Citoplazma: ALT SDH AST AST GLDH Sejtmembrán Membrán -hoz kötött: ALKP GGT (citoszolizoenzim) Membrán- hoz kötött: ALKP GGT mitokondrium 34

33 LALP AKTIVITÁS Cholestasis izoenzim (epekapilláris szolubilizáció) Half life kutya: 72 ó, macska: 6 ó Br, epesav szintén jelzi A sejtek duzzadása okozhatja g.jpg 35

34 CiALP AKTIVITÁS Glükokortikoid indukció Half life kutya: 72 ó Endogén, v. exogén hatás Br, epesav szintén jelzi A sejtek duzzadása okozhatja Glük hatás >20x URL is lehet 36

35 CiALP AKTIVITÁS Glükokortikoid indukció Half life kutya: 72 ó Endogén, v. exogén hatás Br, epesav szintén jelzi A glük, adás első hetében LALP aktivitás nő A második héttől CiALP aktivitás nő 37

36 CiALP Glükokortikoid ALP (citoszolizoenzim) Sejtmag Citoplazma: ALT SDH AST AST GLDH (citoszolizoenzim) Membránhoz kötött: ALKP GGT Membrán- hoz kötött: ALKP GGT mitokondrium 38

37 CiALP Glükokortikoid ALP (citoszolizoenzim) Sejtmag Citoplazma: ALT SDH AST AST GLDH (citoszolizoenzim) Membránhoz kötött: ALKP GGT Membrán- hoz kötött: ALKP GGT mitokondrium 39

38 Glükokortikoid indukció ALP AKTIVITÁS indukciós hatásra Antikonvulzív (phenobarb., phenitoin, primidon) indukció (<10x URL) Indukció, és májkárosodás Minden idült betegségben várható glükokortikoid hatás!!!!!! Ha az ALP (>10x referencia érték felső határa) és a Br is nő, akkor cholestasis okozza 40

39 EMELKEDETT ALP AKTIVITÁS - ALP < cca. 10 x URL (a ref. intervallum felső értéke) Cholestasis hepatocellularis betegség miatt Szteroidhatás (csak kutya, hőstabil) CiAP (pl. Cushing) Barbiturát hatás Csont izoenzim jelenléte Emlődaganat, laphámrák (<8x URL) Idős állat Szib. Husky >5x URL, skót terrier 15xURL -ALP > cca. 10 x URL Biliáris obstrukció 41

40 ALP: FAJI KÜLÖNBSÉGEK Macska: rövid T 1/2 (rövidebb, mint a kutyában: csak 6 óra, míg kutyában 3 nap Macskában enyhe emelkedés is jelentős lehet (cholestasis, hyperthyreosis /de a glük.. nem!!/) Hyperthyr.eosisos macs. 80%-ban BALP, LALP <4 URL 2-3x-os URL (referencia-érték a felső határa felett) szignifikáns!! Ló, kérődzők: Nem érzékeny mutatója a cholestasisnak (tág referenciahatárok) Emelkedés cholestasis, és osteoblast aktivitás miatt 42

41 ALP izoenzimek elkülönítése Thermostability 65 C x 2min * 56 CXIOmin Electrophoresis Cellulose acetate including affinity * Gel (Agar, Agarose, Starch, Polyacryidrnide) Isoelectric focusing on agarose Michelo Syakalima, Mitsuyoshi Takiguchi, Jun Yasudal} and Akira Hashimoto. lpn. ]. Vet. Res. 46(1): 3-11 (1998) Differential inhibition Chemical (L'phenylalanine, L homoarginine, L phenylalanyiglycylglycine, L-leucine, levamisole * ) Glycoproteins (wheat germ lectin *) Immunologic Antisera raised against a specific isoenzyme individually or as part of electrophoresis * Commonly used method(s) in the group 43

42 GGT AKTIVITÁS Sok: pancreas - bélbe, vese - vizeletbe Kevesebb: májsejtek és biliaris epithelsejtek, intest mucosa Megtalálható még: emlő (kutya, szm, juh) a kolosztrumban sok (200x-os emelkedés lehet az élet 3 napjában, szm: a felnőtt érték a napon már kialakul, juhokban: 30 nap, kutyákban 10 nap) Emelkedett GGT aktivitás okai: Cholestasis - az ALP-al hasonló mértékű vált. (specifikusabb, de kevésbé szenzitív, mint az ALP) (nagy állatokban jobb jelző, mint az ALP) Glukokortikoid-kezelés (enyhe növekedés) indukció hasonló az ALP-éhoz Antikonvulzis szerek 2-3x-os emelkedést kozhatnak (ha nagyobbat, akkor cholestasis van) (2-3xURL) 46

43 LAKTÁT DEHIDROGENÁZ (LDH) -Enyhe érzékenység, alacsony specificitás -Többféle izoenzim ismert (szívizom-, vázizom) -Hemolízis növeli a plazmabeli aktivitását -Izomsérülés lokalizációjára alkalmas CK-val együtt

44 TEJSAV Az anaerob glikolízis végterméke Hypoxia során koncentrációja nő a plazmában Versenylovakban az állóképesség vizsgálatára alkalmas A vérminta kezelése különös odafigyelést igényel megbeszélni a laboratóriummal! Normál érték: 1-2 mmol/l 48

45 SZÉRUM/PLAZMA ÖSSZ-BILIRUBIN A hem-metabolizmus végterméke spleen A bilirubinforrások: VVS (nem konjugált, albuminhoz kötött) Máj (nem konjugált és glükuronsavval konjugált) Epe (konjugált) A bilirubin fényérzékeny! 49

46 VVS haemolysis Bilirubin (albuminhoz kötött) U-br MÁJ Epeutak Bilirubin (konjugált) C-Br Főleg a GI traktuson, esetleg a vesén választódik ki (kutya) 50

47 BILIRUBIN anyagcsere Y prot (ligandin), Z protein Br- FFA kompetíció Biliprotein, deltabr (alb-brii) T1/2: 2 hét (BrII tovább) Glom Tmax. kutyában kicsi, Reabsorb. alig (kan<szuka) RBC Haemolysis Bilirubin I Albumin BrII 10% recirk Liver BrII reabs. Kidney Urobilinogen Stercobilin 90% Biliprotein Conjugated Bilirubin G.I.T. Uridine diphosphoglucuronoside glucuronosyl transferase 51

48 Össz-bilirubin, TBR KUTYA, MACSKA: a szérum láthatóan sárga, ha a TBR >20 µmol/l -A nyálkahártyák sárgák, ha a TBR >50µmol/l LÓ/SZMHA: A plazma gyakran sárga egészséges állatokban is 52

49 EMELKEDETT Br: különböző állatfajokban Hyperbilirubinuria kutyákban esetenként hamarabb, mint hyperbiliribinaemia Gyorsabb ürülés kutyában Tmax kicsi, BrII reabs. alig Lóban: éhezés, cholest. - Br nő, a hemlízis 10x-es Br-értékeket adhat (mut. conj. enzimopath Crigler-Najjar szindr.) Szm-ban: éhezés, cholest és hemplízis Br nő Juh-ban: mutáció Br hepatoc. Felvétel csökk (Gilbert kór) csökkent Br-excr. (Dubin-Johnson szindr.) 53

50 Emelkedett össz-bilirubin kutyában és macskában PREHEPATICUS (haemolyticus) SÁRGASÁG: Fokozott termelés, csökkent felvétel (keringési zav., hepatoc. csökk., csökkent Br-felvétel, és konjugáció Retenciós hyperbilirubinaemia órával az éhezést követően (FFA-Br kompetíció) retenciós BrI, regurgitációs BrII Hematolóogia indokolt 54

51 Emelkedett össz-bilirubin kutyában és macskában HEPATICUS SÁRGASÁG: Májsejt-károsodás, és cholestasis, ill. retenciós Br-aemia Májfunkciós próbák indokoltak hum.: szepszis-assziciált cholestasis (nincs obstr.) TNF, IL-6, IL-1β - akadályozza a Br-transzportot POSTHEPATICUS SÁRGASÁG: Cholestasis vizsgálatok indokoltak ALP, GGT hamarabb emelkedik 55

52 56

53 57

54 58

55 59

56 60

57 61

58 62

59 63

60 64

61 65

62 4 éves cocker spániel, kan, sárgaság, elfekvő állapot, bágyadtság, megnagyobbodott lép és máj, sötétsárga vizelet 66

63 67

64 68

65 69

66 hyperchrom (pleichrom) bélsár 70

67 autoagglutinatio, leukocytosis 71

68 72

69 73

70 Gmelin-próba vizelet, urine Bilirubin, -verdin UBG HNO 3 1 órás, 1 hour later friss, fresh 74

71 lipoticus infiltratio, cholestasis hepaticus regeneratio 75

72 MÁJFUNKCIÓS PRÓBÁK 76

73 HEPATIKUS DISZFUNKCIÓ Kóros állapot, nagyszámú májsejt funkcióromlása miatt Előfordul hepatocellularis betegségekben, a máj hypoplasiája/atrophiája miatt, vagy cholestasis következtében 77

74 MÁJFUNKCIÓS PRÓBÁK Bilirubin (cholestasis esetén is, l. előbb) Epesavak Ammónia 78

75 EPESAVAK, ES Enterohepaticus keringés! Prim.epesavak: glicin Szek.epesavak: Deoxikolsav Litokolsav Faeces 79

76 SZÉRUM EPESAV (ES) KIMUTATÁS A máj epesavfelvételét értékeli a portális keringésből Májfunkciós próba Emelkedett szérum- ES: májfunkció zavarra vagy portoszisztémás söntre utal Labor: Hemolízis csökkenti Lipaemia növeli Kevés jut a nagyvérkörbe Minimális szintézis Epehólyag Az ES enterohepatikus keringése v. portae Epevezető G.I.T. Minimális veszteség a bélsárral 80

77 SZÉRUM-ES (BA) KIMUTATÁS Indoka: Májsejtfunkció károsodás Portoszisztémás sönt Gyógykezelés nyomonkövetése Hemolízis kizárása (Br, enzimek magasak hem-ben, ES nem. Emelkedés okai: Májszövet károsodás hepatoc-vér sönt Csökkent enterohep. cirk. csökkent visszavétel a májba Cholestasis - regurgitáció 81

78 SZÉRUM-ES KIMUTATÁS SZÉRUMBÓL TÖRTÉNIK, NEM PLAZMÁBÓL Éhgyomri ES (12 óra éhezés után) Emelkedés oka: Sárgaság Hyperadrenomcorticismus Lipaemia Pancreatitis Spontán epehólyag-összehúzódás Szteroid kezelés Májfunkció-zavar PSS SIBO máltai selyempincs (magas esetenként) Az éhgyomri ES lehet élettani is PSS esetén 82

79 Pre és posztprandiális ES teszt (PPBA) kutyában a legpontosabb diagn. teszt Preprandiálsi minta 12 órás éhezés után (5-20 µmol/l) Postprandialis minta 2 órával az etetés ( growth diet zsír, pl. kukorica olaj a szárazanyag 5%-ában) után (25 µmol/l) Értelmezés: Emelkedett (>5-20 µmol/l) éhezési ES = májműködési zavar; vagy >20 µmol/l PSS Emelkedett PPBA (>25 µmol/l) PSS, cholest., cirrh., necrosis, hepatitis, hep. lipidosis, gluc. hepatopath., tumor PPBA az élettani tartományban kizárja: PSS meglétét azokban a betegekben, amelyekben az éhgyomri ES az élettani tartományban volt 83

80 Postprandiális ES teszt (PPBA) Macskákban más májfunkciós teszt után segít: Postprandialis minta 2 órával az etetés után Értelmezés: Preprandialis ES alacsony, nem diagn. Emelkedett PP-BA: = PSS, lipidosis, cholestasis PPBA kutyában, macskában alacsonyabb lehet, mint az éhhomi: Spontán epehólyag-összehúzódás, ami az éhgyomri ES növekedést okozhatta 84

81 ES teszt nagyállatban Szarvasmarhában: µmol/l (lakt. Csúcsán µmol/l) Éhhomi (14 ó éhezés): 3-31µmol/l etetés után óráról órára 60 µmol/l is lehet. Lovaknál átlag 20 µmol/l, éhezés (3-4 napos) növelheti 25 µmol/l-re Hepaticus necrosis, lipidosis, neopl., cirrh µmol/l 85

82 Vizelet ES (Urinary Bile Acid, UBA) Kutyában: UBA/Crea spec: 100%, szenz.: 63% - májbetegségre nézve Macskában. UBA/Crea spec: 88%, szenz.: 87% - májbetegségre nézve 86

83 ES csökkenés Csökkent gyomorürülés Hosszabb intest. áthaladási idő Ileum malabsorptio 87

84 AMMÓNIA - GI baktériumok ammóniát képeznek - Az ammónia a májba jut (portalis keringés) - Karbamid-ciklus a májban az ammoniát karbamiddá alakítja - Sikertelen detoxikáció hyperammonaemiát és idegrendszeri tüneteket okozhat Tak. fehérje AMMÓNIA Máj UREA (karbamid) Bélbaktériumok 88

85 VÉRAMMÓNIA mérése Az ammonia nagyon illékony, nem stabil a mintában emelkedik a konc. (a vvs-ek 8x annyi ammóniát tartalaznak, mint a plazma) Az ammonia 8 órás éhezés utáni vérvétel EDTÁs v. ammónia-mentes heparinos vér!!!! Jégfürdőbe tárolva és 30 percen belüli plazma szeparálás (egyébként fals emelk.) 0-5 o C-on tárolva a plazát 60 percen belül mérni kell!! Lefagyasztás fals emelkedést okoz!! Mérés: Plazma mérés 30 órán belül (egyébként fals emelkedés.) 89

86 VÉRAMMÓNIA változása Az ammónia növekedésének okai Májfunkció-zavar (a májfunkció 60%-kal tört romlása) Portoszisztémás sönt Congenitális enzimopathia az urea-ciklusban (ritka) Urea toxicosis (kérődzők) Terhelés (lovak, kutyák) Bélbetegség (lovak) akár Hep. encephalopath. tünetekkel Ír farkas (inherit magas amm., de PSS is gyakori) 90

87 AMMÓNIA TOLERANCIA TESZT Éhezés utáni 0-perces vérminta 20 mg/ml NH3Cl gyomorszondán 100 mg/ttkg adagban (max. 3 g) Beadás után 30 perces vérminta Norm.: beadás utáni 30 perces minta NH3 cc. 2-2,5x több, mint a 0 perces PSS-ben 10x magasabb értékek!!! 91

88 FESTÉKKIVÁLASZTÁS A MÁJBÓL Az epesav-kimutatás óta ritkábban használt eljárások Mivel a meghatározás egyszerű, azokban a laboratóriumokban indokolt, ahol nem mérnek epesavat Brómszulfalein (BSP) (alb. köti, conj., excr. digan.: májsejt conj., excr. Indocián-zöld (ICG) (alb., β-lipoprot. köti, nem conj. diagn.: májvérellátás, májsejt excretio) v Lényegük: Az iv. beadott festéket a máj választja ki. Adott idő (T 1/2 )elteltével a vérben kimutatható maradék mennyisége a májfunkciót jellemzi. 92

89 A májbetegségek során látható egyéb változások Anaemia coagulop.- vérzés krónikus betegség okozta an. non reg. PSS: microcyt., hypochr.) Coagulopathia (K-vit. malabs., coag. faktorok /I, II, V, VII, IX, X/ csökk.) PTI, APTI akár a norm. érték 30%-a alá Fibrinolysis károsodás - anticoag. protein C, és S malabs. Zavar: APTI, PTI, antitrombin aktivitás., protein C aktivitás, fibrinogén konc. és thrombocytopenia, -pathia 93

90 Hypoalbuminaemia (ha a májfunkc. <60-80%) krón májbet. kutyák 60%-ában, lovak 20%-ában Urea Globulinok (kompenzáció a hypoalbuminaemia miatt), v. beta, gamma frakció nő (beta-gamma bridging) lovak 50%-ában a krón. májbetegség esetén m/lectures/proteins.ht m 94

91 Vércukor nő (akut), v. csökkent felvétel miatt csökken (krón.) GNG, GGL csökk miatt (enzimop.) Koleszt nő (cholestasis), csökk (csökkent szint.) Vizeletsűrűség Hasvízkór Alb csökk, portális hipertenzió Fontos: a májbetegség végső diagnózisa gyakran igényli májbiopszia és szövettani analízis elvégzését 95

92 PSS Sejtenzimek - enyhe emelk. Cholestat. - nem vált ALP ha fiatal ES, ammónia Microcyt. (vasmetabol. zavar)

93 Hepat necrosis és daganat Sejtenzimek - enyhe emelk. diffúz esetben enyhébb Cholestat. fokálisban nem vált, diffúzban nő ES fokálisban nem vált, diffúzban nő Egyebek változnak, ha a májfunkc 60-80%-a romlik Alb., ammónia, karb., coag, koleszt. stb.

94 Hypoxia (an., pang.) enyhe toxikus hatás (endotox., mycotox., egyéb) Sejtenzimek - emelk. Cholestat. többnyire nem vált, ha májsejt duzzadás nem jelentős Az indukció nem jellemző ES enyhe emelkedés lehet Egyebek nem változnak

95 Fokális elváltozások (tályog, infarktus, fok. daganat) Sejtenzimek enyhe emelk. Cholestat. - a fokális elvált mértékétől függ Az indukció nem jellemző ES, Br többnyire nő Egyebek nem változnak

96 Hepaticus lipidosis (főként macskák) Sejtenzimek jelentős emelk a macskák 70-90%-ában. Cholestat. - macskák 80%-ában ALP nő, 16%-ában GGT nő. Az indukció nem jellemző ES, Br a macskák 75-95%-ában többnyire nő Gluc. nő, ha DM társul PTI, APTI nő a macskák 25-40%-ában Egyebek többnyire enyhén abnorm. szinten

97 Biliaris abnormalitások (cholnagitis, cholangiohepatitis, obstr.) Sejtenzimek enhye emelk. Cholestat. - jelentős emelk., Az indukció kifejezetten jellemző ES, Br jelentősen nő Egyebek a súlyosságtól függően változnak

98 Szteroid hepatopathia (kutyákra jell.) Glükogén szint nő májsejt duzzad. Sejtenzimek enhye emelk. Cholestat. - jelentős emelk., Az indukció kifejezetten jellemző ES enyhén nő Br nem vált Egyebek nem jell.

99 Krónikus progresszív májbetegség (főként kutyákban) Gyulladás, fibrosis, necrosis, cirrhosis Abnorm. Cu-felhalm. Bedlington terrier (Cu akkum., szekunder. gyull.) Hasonló: WHW, Skye terr., Doberm., Dalmata, Labradr retr. Antikonv. szerek okozhatnak gyulladást Sejtenzimek enhye, közepes emelk. - esetleg norm. Cholestat. - enyhe, közepes emelk. fibrosis mértékétől függően Az indukció jellemző ES enyhén többnyire nő Br elején nem vált., majd nő Egyebek nem jell., a károsodás mértékétől függ.

100 Végstádiumú májbetegség (a máj 60-80%-ának funkciója elmarad) Sejtenzimek enhye, közepes emelk. - esetleg norm. Cholestat. - kifejezett emelk. Az indukció jellemző ES nő Br nőhet Egyebek: amm. nő, gluc., csökk., karb. csökk., alb. csökk., coag. romlik