A csontszövet felépítése és működése

Átírás

1 %3Ffname%3D./anatomia/jegyzetek/BS/older/csont.doc+&cd=1&hl=hu&ct=clnk&gl=hu A csontok élettana és kórélettana A csontszövet felépítése és működése A csontszövet fő összetevői: a sejtek (osteoblastok, osteoclastok, osteocyták, nyugvósejtek), melyek a csontszövet építését, átépítését, valamint a szövet táplálását biztosítják a szerves állomány (legnagyobb mennyiségben kollagén) szervetlen állomány (döntően hidroxiapatit) A sejtek Az osteoblastok feladata a csont felépítésének, növekedésének, átépítésének biztosítása. Alkalikus foszfatáz enzimet tartalmaznak, a mátrixfehérjéket állítják elő. Felületükön számos hormonreceptor található (parathormon, dihidroxikolekalciferol, kortisol, szexuálszteroid). Érésüket növekedési faktorok, citokinek segítik elő. Az osteoclastok nagy, sokmagvú, a monocyta-macrophag közös őssejtből származó sejtek. Érésüket, működésüket az osteoblastok szabályozzák. Savi foszfatáz enzimet valamint proteázokat tartalmaznak, ezek segítségével bontják le a csont alapállományát, és reszorpciós üregeket képeznek. Felületükön kalcitonin receptorok találhatók, a parathormon és a többi csontreszorpciót serkentő hormon az osteoblastok közvetítésével hat rájuk. A nyugvósejtek a kortikálisok és csontgerendák felszínén találhatók. Elhatárolják a csontot környezetétől, és kapcsolatot tartanak a csont belsejében levő osteocytákkal. Az osteocyták a csontátépítés során az osteobalstokból keletkeznek: az osteobalastok a csont belsejébe kerülve osteocytákká alakulnak át. Feladatuk a csontszövet táplálása. A csontanyagcsere elemi sejtes egysége (basic multicellular unit, BMU) A csont sejtjei egymással szoros együttműködésben végzik a csontszövet átépítését az egész élet során. Először az osteoclastok kötődnek a csonthoz, és savas hidrolízissel valamint proteázok segítségével bontják az alapállományt, s ezáltal egy kis üreget vájnak ki. A vérárammal ide vándorló macrofágok kitakarítják az üreget, melybe kapilláris kerül. E köré csoportosulnak az aktivált osteoblastok, amelyek az üreget először szerves alapállománnyal, majd ebbe beépített ásványi anyagokkal töltik ki, miközben ők maguk a csont belsejébe kerülve osteocytákká alakulnak. Így alakul ki a jellegzetes Havers csatorna és körülötte a Havers lemezrendszer. Az egész ciklus kb. 4 hónapig tart, ezután több (2-20) éves nyugalmi állapot következik, majd a folyamat kezdődik előről.

2 A szerves állomány A csont alapállományának (mátrix) %-a a döntően kollagénből álló szerves állomány. A kollagént az osteoblastok termelik a tropokollagén molekulák polimerizálása révén. Csontjainkban főként I. típusú kollagén található. Ez magas hidroxiprolin tartalmú, ezért a csont lebontásakor a véráramba kerülő és a vizelettel kiürülő hidroxiprolin mennyisége alkalmas a csontbontás mértékének megítélésére. A szerves állomány a kollagénen kívül mukopoliszaharidokat, kondroitinszulfátokat, keratin-szulfátot és néhány speciális peptidet (oszteokalcin, K- vitamin-dependens-peptid) tartalmaz. Az oszteokalcint kizárólag az osteoblastok termelik. Mivel a termeléssel arányos mennyiség bejut a keringésbe, az oszteokalcin plazmaszintje jól tükrözi az osteoblastok aktuális aktivitását. Diagnosztikus célra tehát jól felhasználható a vizelet hidroxiprolin tartalma (csontreszorpció, osteoclast aktivitás), valamint a plazma oszteokalcin szintje (csontépítés, osteoblast aktivitás) a csontanyagcsere aktuális állapotának megítélésére. A szervetlen állomány A csontszövet a szerves állományon kívül mintegy 20% vizet és 40% ásványi anyagot tartalmaz. Az ásványi só döntően hidroxiapatit /Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 /, de számos nyomelem (Cu, Zn, Fe, Sn, Mg) is megtalálható benne. Ez utóbbiak hiánya esetenként súlyos csontosodási zavarhoz vezethet. A felnőtt ember szervezete 1-1,2 kg kalciumot tartalmaz, melynek 99%-a a csontokban található. A szérum kalcium normális szintje ingen sok élettani folyamat (ingerület-átvitel, kalcium-szignál, izom-ideg ingerlékenység, véralvadás) alapvető feltétele, ezért szűk határok között (2,2-2,6 mmol/l) állandó. Ha a kalcium szint - elégtelen felvétel vagy fokozott leadás miatt - csökken, tartalékként a csontszövet kalciumtartalma mozgósítható. Csontfeljődés A test kalciumtartalmának gyors növekedése az intrauterin élet utolsó 2 hónapjára esik. Ennek következtében a terhesség végén a magzat kalciumigénye az anya kalciumszükségletét mintegy napi 250 mg-mal emeli. Szoptatás idején hasonlóan emelkedett a kalciumigény. Az anya csontjainak kalciumtartalma csak a szoptatás befejezése után 3-5 hónap múlva éri el a terhességet megelőző mértéket. Gyermekkorban a kalcium beépülése a csontrendszerbe 100mg/nap-ra tehető, serdülőkben ez az érték elérheti a 350 mg/napot is. Átlagosan elmondható, hogy a magasság minden centiméterére 20 gramm kalcium beépülésre lehet számítani. A növekedés befejezésekor azonban a csontfejlődés még nem zárult le éves korig még folytatódik a csontépítés, ebben az időszakban jellemzően a csont sűrűsége, vastagsága, tömege nő. Kb éves

3 korunkra érjük el csontozatunk maximális tömegét az úgynevezett csúcscsonttőmeget. Gyermekkortól tehát éves korig több kalcium szívódik fel, mint amennyi a a széklettel és vizelettel kiválasztódik, vagyis pozitív kalciumegyensúlyról beszélhetünk. Ezt követően - megfelelő táplálkozás és életmód esetén éven át a beépülési illetve a bontási folyamatok egyensúlya a jellemző, éves kortól a bontási folyamatok kerülnek túlsúlyba, és mindkét nemben évi 0,3-0,5%-os csonttömeg veszteséggel kell számolni. Nőkben ez a veszteség a menopauzát követő években jelentősen növekszik és elérheti az évi 2-5%-ot is. Kalcium szükséglet, kalcium felszívódás Bár a különböző országot táplálkozás-egészségügyi hatóságai különböző ajánlásokat fogalmaznak meg, átlagosan elmondhatjuk, hogy a felnőtt ember napi kalcium szükséglete mintegy 800 mg. Serdülő és időskorban a szükséglet 1000 mg-ra nő, a legmagasabb terhesség, ill. szoptatás idején, ekkor 1200 mg-ra tehető. Legfontosabb kalciumforrásunk a tej, illetve a tejtermékek. A kalcium elsődlegesen a vékonybél felső szakaszából szívódik fel, a gyomorsósav fokozza a kalciumvegyületek disszociációját, s ezzel elősegíti a felszívódást. A felszívódás elsősorban a D vitamintól, ezen kívül azonban a parathormontól és számos más tényezőtől is függ. Nagy jelentőséggel bír a az étrend foszfáttartalma, illetve a kalcium-foszfát arány is. Mind a túl sok, mind a túl kevés foszfát-felvétel hátrányos, de foszfáthiánytól a mai étkezési szokások mellett nem kell tartani. Túlzott foszfátbevitel esetén azonban romlik a D vitamin aktiválódás és ezzel a felszívódás, másrészt fokozódik a kalciumürítés. A csontanyagcsere hormonális szabályozása A kalcium- és csontanyagcserét szabályozza. parathormon, kalcitonin aktív D 3 vitamin (1,25-dhihidroxi-kolekalciferol) egyéb hormonok: glikokortikoidok, szexuálszteroidok, növekedési hormon pajzsmirigyhormonok. Parathormon (pth) A mellékpajzsmirigy parathormon termelésének ingere a szérum kalcium szint csökkenése. Hatására nő a bélből a kalcium felszívódása (részben D vitamin permisszív hatás révén, másrészt elősegíti a vesében az aktív D vitamin képződését), a vesetubulusokban nő a kalcium- és csökken a foszfátreabszorpció, a csontokból kalcium mobilizálódik.

4 Csont-szempontból a pth a csontreszopció fő aktivátora. Hatására nő az osteoclastok száma és aktivitása, így a csontokból kalcium és foszfát szabadul fel. Pth receptorok csak az osteoblastokon találhatók, a jel innen tevődik át az osteoclastokra illetve prekurzoraikra. Pth hatására az osteocyták csonttápláló sejtből csontbontókká, osteoclastokká alakulhatnak (osteocytás osteolízis). Kalcitonin A kalcitonin a pajzsmirigy parafollikuláris C sejtjeiben termelődik. A termelés ingere a szérum kalcium szintjének emelkedése. A kalcitonin közvetlenül gátolja az osteoclastok aktivitását, hatását az osteoclastokon található kalcitonin receptorokon keresztül éri el. Percekkel a kalcitonin adása után az osteoclastok összezsugorodnak, mintegy "megbénulnak". D-vitamin A D 3 vitamin illetve aktív metabolitja, az 1,25-dihidroxi-kolekalciferol nélkülözhetetlen a csontszövet kialakulásához, átépítéséhez és megőrzéséhez. Hatására fokozódik a bélből a kalcium felszívódása, így a csontépítéshez elegendő kalcium és foszfor áll rendelkezésre. Direkt csonthatásában inkább a csontreszorpciót fokozza - jelenléte szükséges az osteoclastok differenciálódásához és éréséhez - azonban hatására fokozódik az osteoblastok oszteokalcin termelése is, vagyis összességében fokozza a csontátépülést. Egyéb hormonok Az ösztrogének - és kisebb mértékben az androgének is - gátolják a csontreszorpciót, növelik a csontképzést, valamint felelősek az epifízis fúgák záródásáért. A nemi hormonok növelik a kalcitonin aktivitását, a parathormon aktivitását viszont csökkentik, ez magyarázza csontvédő hatásukat. A glikokortikoidok csökkentik a bélből a kalcium felszívódást - részben közvetlenül, részben azáltal, hogy gátolják a D-vitamin aktiválódását. Csökkentik az osteoblastok számát és aktivitását, ezáltal csökkentik csontképzést és fokozzák a csontreszorpciót. A somatotrop hormon (STH, GH) jelentős szerepet játszik a csontok növekedési, érési folyamataiban. Hatását nem közvetlenül, hanem mediátorai (somatomedin, inzulin-szerű növekedési faktor) közvetítésével éri el. Serkenti a preosteoblast-osteoblast átalakulást, fokozza a kollagénszintézist. A pajzsmirigyhormonok ugyancsak nélkülözhetetlenek a csontok normális éréséhez, ebben az STH-val szinergisták. A csontok anyagcsere-betegségei. A csontok anyagcsere-betegségeit két fő csoportra oszthatjuk: a kisebb és a nagyobb csonttömeggel (ásványi anyag tartalommal) járó betegségekre. A

5 kisebb csonttömeggel - mészhiánnyal - járó kórképek jóval gyakoribbak, ezért jelentőségük is jóval nagyobb. Mésztöbblettel járó betegségek A Paget kór lényege a csontátépülés nagyfokú gyorsulása; mind az osteoclastok, mind az osteoblastok száma és aktivitása igen nagy. Először az osteoclastok aktiválódnak, oszteolízis indul meg, majd az osteoblastok igen gyorsan új, nagy mennyiségű, de kóros szerkezetű csontot képeznek. Végül a csontok deformálódnak, a fej körfogata nő. Az osteopetrosis. Lényege a csontreszorpció elmaradása. Az osteoclastok aktivitásának csökkenése a csonttömeg növekedéséhez, a velőűr beszűküléséhez, végül extramedulláris vérképzéshez vezet. Másrészt az osteoclast aktivitás csökkenése kihat a BMU működésére, vagyis csökken a csontátépítés, a csont elöregszik és törékennyé válik. Mészszegénységgel járó kórképek D vitamin hiány. A D 3 vitamin a bőrben előanyagából, a 7-dehidroxikoleszterinből ultraibolya sugarak hatására alakul ki, és először a májban majd a vesében hidroxilálódva aktív hormonná, 1,25-dihidroxi-kolekalciferollá (DHCC) alakul. Hiányában alig van kalcium felszívódás, a csontok - gyermekkorban az epifizisfúgák - nem tudnak mineralizálódni. Hiába van jelen nagy számú osteoblast és szerves alapállomány, gyermekkorban rachitis, felnőtt korban osteomalacia alakul ki. Oka lehet az UV sugárzás hiánya, súlyos krónikus májbetegség vagy veseelégtelenség. Hyperparathyreosis. Primer (mellékpajzsmirigy adenoma) vagy szekunder (veseelégtelenség, kalcium felszívódási zavar) hyperparathyreosis esetén a csontbontás oly mértékben fokozódik, hogy a csontokban jellegzetes csontciszták alakulnak ki (osteodistrophia fibrosa cystica generalisata Recklinghausen). Ha a szekunder hyperparathyreosis hosszú időn keresztül fennáll, akkor a mellékpajzsmirigy túlműködése autonómmá válhat, vagyis a kiváltó ok megszűnése után (pl. sikeres vese-transzplantáció) is fennmarad. Ezt tercier hyperparathyreosinak nevezzük. Osteogenesis imperfecta. Ritka, autosomalis domináns öröklődésű genetikus betegség. Oka annak a génnek a mutációja, amely az I. típusú kollagént kódolja. A kóros kollagén miatt a mész nem tud lerakódni; a csont mészszegénnyé és törékennyé válik.

6 Osteoporosis A leggyakoribb csontanyagcsere-betegség. A csontszövet összetétele normális, de mennyisége csökkent. A corticalisok elvékonyodnak, a trabecularis állomány gerendái perforálódnak, majd felszívódnak. A csont mechanikus szilárdsága nagy mértékben csökken, kis erőbehatásra is eltörhet. Az osteoporosis kialakulásában (és megelőzésében) alapvető jelentőségű az ún. csúcs-csonttömeg. Ez az élet során kialakult legnagyobb csonttömeget jelenti, mely kb. 30%-kal alacsonyabb nőkben, mint férfiakban. A csúcscsonttömeg kialakulása genetikai tényezőkön kívül a minden életkorban megfelelő mennyiségű kalcium és D vitamin beviteltől, a megfelelő mozgásmennyiségtől, fizikai igénybevételtől függ. (Külön kihangsúlyozandó a gravitáció jelentősége: a súlytalanság állapotában 1 éven át dolgozó űrhajósok csonttömege mintegy 30%-kal csökken, és ezt semmilyen edzésprogrammal nem sikerült eddig befolyásolni.) Az osteoporosisnak primer és szekunder formáit, a primeren belül juvenilis és involúciós osteoporosist különböztetünk meg. A juvenilis osteoporosis fiatal korban, általában nőknél terhesség, szülés után jelentkező ritka betegség. Aetiológiájáról, patogeneziségől igen keveset tudunk. Feltehetően genetikus hajlam, BMU működés zavar, esetleg receptorelváltozások talaján alakul ki. Elkülönítése igen fontos a szintén terhességet, szülést követő, D vitamin hiány okozta osteomaláciától. Az involúciós osteoporosis tovább osztható post-menopauzas (I.) és szenilis (II.) típusra. Poszt-menopauzás (I. típusú) osteoporosis Oka a nemi hormonok termelésének csökkenése. A petefészek működésének csökkenése illetve leállása nőknél korábban következik be, mint férfiaknál a tesztoszteron csökkenés. Ez, valamint az alacsonyabb csúcscsonttömeg magyarázza, hogy az osteoporosis ezen formája nőknél hatszorta gyakoribb, mint férfiaknál. (Genetikus hajlam, családi halmozódás itt is fellelhető.) A nemi hormonok védik a csontot a parathormon hatásával szemben, valamint fokozzák a kalcitonin aktivitását. Az osteoblastok speciális szexuálszteroid receptorokkal rendelkeznek. A poszt-menopauzás osteoporosis jellemző töréstípusa a kompressziós csigolyatörés. Ha a csigolyák gerendázatának vastagsága, majd száma csökken, megbomlik az architektúra, s a csigolyák nem bírják el a szervezet súlyát. Ilyenkor pl. emelés vagy akár egy rossz mozdulat hatására a csigolyák összeroppanhatnak, lelapulhatnak, ék- vagy halcsigolya alakúvá válhatnak.

7 További jellemző töréstípusok az alkar valamint a bordák kis erőbehatásra létrejövő törései. Szenilis (II. típusú) osteoporosis Az életkor előrehaladtával szinte mindenkin kialakul. Jellemzője, hogy a csontátépülés során az osteoclastok által kivájt üreget az osteoblastok kevesebb csontszövettel töltik ki, ezáltal az idősödő ember csonttömege fokozatosan csökken. Ez is gyakoribb nőknél (kb. kétszeres), de ennek oka az eredendően alacsonyabb csúcs-csonttömeg, vagyis az, hogy a férfiak nagyobb mennyiségű csontot veszíthetnek a tünetek megjelenéséig. A törési kockázat azonban év körül mindkét nemben jelentős. A jellemző töréstípus a combnyaktörés valamint egyéb medencetáji törések, melyek az immobilizáció révén az idős ember életét is veszélyeztetik. Szekunder osteoporosis A glikokortikoidok csökkentik csontképzést és fokozzák a csontreszopciót. Ez magyarázza mind az endogén (Cushing kór ill.szindróma.) mind a iatrogén (szteroid kezelés) hatásra kialakuló osteoporosist. Hasonlóképpen osteoporosist okozhat a tiroxin túltermelés illetve túladagolás. Az oszteoporózis rizikófaktorai. Genetikus hajlam a csontritkulás közel 80%-ában fellelhető. Az öröklődés befolyásolja a csontok ásványi anyag tartalmát. Különösen veszélyeztetettek az alacsony termetű, vékony alkatú egyének, valamint azok, akiknek családjában a betegség halmozottan fordult elő. Nem. A nők csúcs-csonttömege kisebb, a terhesség, szoptatás jelentős kalciumveszteséget okoz, valamint a posztmenopauzás oszteoporózis is őket sújtja. A fizikai aktivitás hiánya. A mozgás - különösképpen pedig a gravitáció ellenében végzett fizikai aktivitás (gyaloglás, futás) fokozza a kalcium felszívódást és beépülést a csontokba Tartós ágyban fekvés következtében is tetemes a kalciumveszteség: elérheti a napi mg-ot. Hibás táplálkozási szokások. A túlzott húsfogyasztás (magas foszfátbevitel), az állati termékek teljes elhagyásával járó vegetarianizmus (a vegan étrend a kalciumszükségletnek legfeljebb a 40%-át fedezi), a gyakori szakszerűtlen fogyókúra. A dohányzás, alkohol, koffeinfogyasztás. Dohányosok csúcs-csonttömege 5-10%-kal kisebb, a dohányzó nők ösztrogén szintje alacsonyabb, korábban következik be menopauzájuk is. Az alkohol gátolja a D vitamin aktivitását, ezáltal csökken a kalcium felszívódása és beépülése a csontokba. A koffeintartalmú italok (kávé, tea, cola) pedig fokozzák a kalcium kiválasztását a vizelettel, vagyis megnövelik a kalciumürítést.

8 Hajlamosító betegségek. Többféle krónikus betegség fokozza a csontritkulás kockázatát. Ilyenek az anyagcsere-betegségek (pl. a cukorbaj), felszívódási zavarokat okozó a gyomor-bélrendszeri bántalmak, egyes vese-, máj- és tüdőbetegségek (pl. a D vitamin aktiválódásának elmaradásával). Gyógyszerek. A szteroidok közvetlenül okozhatnak oszteoporózist. Más gyógyszerek közvetve fokozhatják a csontritkulás rizikóját, a savkötők pl. gátolják a kalcium felszívódását, a vízhajtók és egyes nyugtatók (barbiturátok) pedig a kalcium ürítést. A tarós, vagy gyakori stressz fokozza a mellékvesekéreg hormontermelését (cortisol) s ezáltal elősegíti a csontritkulás kialakulását. Az oszteoporózis megelőzése Közhelyszámba megy, hogy az egészséget százszor könnyebb elveszíteni mint visszaszerezni. Különösen hangsúlyozandó ez a csontritkulás vonatkozásában, hiszen a már kialakult betegség esetén a csont tömegének növelése igen nehéz, ha ugyan nem lehetetlen. A csúcs-csonttümeg nagymértékben meghatározza a kor előrehaladtával óhatatlanul jelentkező oszteoporózis mértékét. A csúcs-csonttömeg 5%-os növekedése különböző vizsgálatok szerint 25-50%-kal csökkenti az időskori csonttörés veszélyét. Kiemelt fontosságú tehát, hogy már fiatalkorban biztosítsuk a csontfejlődés optimális feltételeit. A WHO oszteoporózis megelőzését célzó ajánlásai: A kalciumban gazdag ételek - tejtermékek - fogyasztásának növelése. Szükségleten felüli fehérjefogyasztásnál növelni kell a kalciumbevitelt is. A mozgásmennyiség növelése, rendszeres sportolás. Az alkohol- és kávéfogyasztás mérséklése, a dohányzás mellőzése. A csontsűrűség vizsgálata - osteodenzitometria Csontsürűségnek - denzitásnak - a klinikumban az egységnyi felületű csont ásványianyag tartalmát nevezzük, mértékegysége g/cm 2. (Vagyis nem a fizikai értelemben vett, térfogategységre számított sürűséget mérjük, hiszen annak mértékegysége g/cm 3.) A csontsürűség mérése alapján lehetséges a törési kockázat becslése, a betegség nyomon követése, ill. a bevezetett terápia hatásosságának lemérése. A denzitometria elve: Ismert intenzitású sugárforrásból jól fókuszált nyaláb halad át a csonton. A sugárzás egy része a csontban elnyelődik, a többi továbbhalad, ennek mennyiségét detektáljuk. Az első denzitométerekben 125 I izotópot használtak. Ezzel csak olyan testrész volt mérhető, melyben a csont a felülethez közel helyezkedik el, lágyrészborítása szinte elhanyagolható (radius, tibia, sarok). Azonban kiderült,

9 hogy az alkarmérések alapján nem elég megbízható a törési kockázat becslése, mivel osteoporosis esetén leggyakrabban a csigolyákon ill. a medencecsontokon alakul ki törés. Ezért ma már kettős energianívón sugárzó készülékeket használnak, és az izotóp sugárforrást röntgencsőre cserélték (DXA, DEXA = Dual-Energy-X-ray-Densitometer). Ezzel a módszerrel a csigolyák ill. a combnyak is vizsgálható. A mérés során meghatározzák a vizsgált csont ásványi anyag tartalmát (BMC = Bone Mineral Content) és sürűségét (BMD = Bone Mineral Density). A mért sürűségértéket összehasonlítják, az azonos nemű fiatal egyének csúcscsontsűrűségével, és az attól való eltérést szórásegységben (SD) határozzuk meg. Az így kapott értéket T-score-nak nevezzük. A T-score a törési rizikó nagyságát mutatja. 1 SD eltérés megduplázza a törési rizikó nagyságát. Értékelése: -1 SD még normálisnak tekinthető, -1 és - 2,5 SD csökkent csontsürűség (osteopenia) - 2,5 SD alatt osteoporosis A másik használatos viszonyszám a Z-score: ez a nemben és korban illesztett egészséges populáció átlagától való eltérést mutatja, szintén SD-ben kifejezve. (Vagyis azt mutatja meg, hogy az egyén csontsűrűsége mennyire tér el az azonos nemű és korú egészséges emberek átlagától.) A csontozat különböző helyein mért ásványi anyag tartalom nem feltétlenül azonos. Éppen ezért ott kell a vizsgálatot végezni,ahol a legnagyobb a törési kockázat,vagyis postmenopausás osteoporosis gyanúja esetén a csigolyákon, senilis osteoporosisnál pedig a combnyakon. A vizsgálat megismétlésére a terápia bevezetését követően 1 év múlva van szükség. A változás csak akkor ítélhető meg, ha a vizsgálatot ugyanazon a csonton, és ugyanazzal a készülékkel végzik. Kezelésben nem részesülő egyénnél rizikótényezők esetén (pl. menopausa idején) 1, egyébként 2-3 évenként ajánlott a vizsgálat a csontvesztés kiszűrésére. Egyéb vizsgálati módszerek Quantitatív Computer Tomográfia (QCT): Az egyetlen mérési mód, amellyel a kortikális és trabekuláris csont sürűsége külön-külön határozható meg. Ultrahangos csontsűrűség mérés: az ujjpercek, a sarok és a tibia mérhető vele. Ez közepesen korellál a gerinc és a csípő csontsűrűségével. Ezért a módszer szűrésre alkalmas, de a terápia nyomon követésére nem Csontscintigraphia: Izotópvizsgálat, mely a csont szerkezeti eltéréseit, idegen szövet megjelenését és eloszlását jelzi a csontban. Elsősorban rosszindulatú daganatok ill. metastasisok, kimutatására használják.