Monitoring in the ICU. Dr. Iványi Zsolt Semmelweis University Faculty of Medicine Dept. of Anaesthesiology & Intensive Therapy

Átírás

1 Monitoring in the ICU Dr. Iványi Zsolt Semmelweis University Faculty of Medicine Dept. of Anaesthesiology & Intensive Therapy

2 It is a capital mistake to create theories before having facts (memories of Sherlock Holmes)

3 Forms of monitoring Continous Samples Invasive Noninvasive

4 Most important to track vital functions A Airway B Breathing C Circulation (HR, BP) D Diuresis Etc. (Also important!!) Temperature (core, skin) Neurology Acid-Base

5 Monitoring A (Airway) Most important are the clinical signs!!! Breathing movement Breathing!!!! Neurology: GCS<9 = there are no maintained airway Stridulous / Whistling - rale: Inspiratory stridor= upper airway obstruction Exspiratory Whistling - rale = bronchial obstruction Respiratory movement: paradox Upper airway obstruction (symmetric) Chest trauma flail chest (one or both sides) Diaphragmatic palsy / spinal cord injury Respiratory movement : asymmetric Thoracic trauma (tension)ptx/htx, Atelectasis, bronchial obstruction, etc. Fall of SaO 2 is a late sign!!!!!

6 Monitoring B Respiration Clinical evaluation I Breathing pattern / work Frequency: tachypnoe usually the first sign!!! Subjective evaluation of breathing work!! (see abowe) Lack of dyspnoea normoxia Inspiration / expiration ratio: Prolonged expiration : bronchial obstruction Relatively prolonged inspiration+stridor: upper airway obstruction Special respiratory pattern: Kussmaul: acidosis Cheyne-Stokes: periodic (brain stem ischemia) Biot: ataxic (lesion of the middle brain)

7 Monitoring B Respiration Clinical evaluation II Oxygenation: Central cyanosis (reduced HB <3mM/l NOT THE RATIO BUT VALUE IS IMPORTANT) Cave anaemia: 6mM/l Hgb cyanosis = ScO 2 <50% Polyglobulia: 15mM/l Hgb cyanosis = ScO 2 <80% ITS USE IS NOT SAFE!! Respiratory frequency: PaO 2 < 60 Hgmm: increase PaO 2 < 20 Hgmm: cessation of respiration Central nervous disorder: Confusion Convulsions (without prolonged disorientation)

8 Monitoring B Respiration Oxygenation Monitoring of the alveolar PO 2 (P A O 2 =PiO 2 - PaCO 2 ) By respirator Venturi mask (adjustable) Nasal O 2 tube : l/min FiO 2 (1 23%, 2 26%, 3 31%, 4 36%, 5 40%, 6 45%) PAO 2 -PaO 2 >10 Hgmm (Shunt/Diffusion/Anatomical shunt) Transcutan oxymetry: Oxygen sensor placed on the warmed skin: Depends on the area and local circulation: Problems are thick skin, oedema, cold RQ

9 Monitoring B Respiration Pulsoxymetry I Oxymetry / Pulsoxymetry (1913/1970): Infrared radiation 660 versus 960 nm cca sec delay. Only the pulsate components measured (artery)! Not pulsate factors are generally not measured Cave: pigments in blood stream : Carboxihaemoglobin: SaO 2 100% Met-/sulf haemoglobin: SaO 2 85% Foetal haemoglobin: SaO 2 Hyperbilirubinaemia SaO 2 ICG / Methylene blue SaO 2

10 Monitoring B Respiration Pulsoxymetry II Pulsoxymetry Situation Accuracy SaO 2 >70% 98% correlation SpO 2 / SaO 2 Hypotension above 30 mmhg correct Anaemia above 3 g/dl correct Pigmentation influence only in extreme cases Nail polish Black and deep blue could influence - 3-5% INDICATION: ALL PATIENT RECIVEING O 2 THERAPY OR ARTEFICIAL VENTILATION

11 Monitoring B Respiration Pulsoxymetry III SpO PO 2

12 Monitoring B Respiration Blood-Gas analysis I Artery: direct data on the pulmonary gas exchange CAVE: right to left shunt Capillary blood: after arterialisation theoretically identical with the arterial sample Venous blood PCO 2 and ph correlate with those in the artery but not the PO 2!!!!!

13 The changes of arterial gas pressures against the minute ventilation Alveolar O 2 =130 mmhg CO 2 = 20 mmhg Alveolar O 2 =110 mmhg CO 2 = 40 mmhg Alveolar O 2 =80 mmhg CO 2 = 80 mmhg 4 min 2*V V 15 min ½*V Arterial O 2 =120 mmhg CO 2 = 20 mmhg *0.2 / 2 Arterial O 2 =100 mmhg CO 2 = 40 mmhg *0.75 * 2 Arterial O 2 =75 mmhg CO 2 = 80 mmhg

14 Monitoring B Respiration Blood-Gas analysis II Oxygenation Diffusion PaO 2 /FiO 2 Shunt CO 2 Gas exchange ph (dynamism of CO 2 change) Normal values: Artery Mixed venous PO 2 mmhg 100-age(decade)*5 40 PCO 2 mmhg 40 Artery+6 (46) ph 7,38-7,4 Artery-0.01 (7,37-7,39) SO

15 Monitoring B Respiration Blood-Gas analysis II Common mistakes during blood gas analysis: Inadequate heparin (0.2ml/ml) ph Long storing time PO 2? Literature:3Hgmm/min Bubbles PO 2 Mixed sampling (Vein + artery) Circulating pigments (Cooximetria!)

16 Monitoring B Respiration Expirated CO 2 (IR capnography) I. Main indications Check the alveolar ventilation (ET position Easy Cap ) Measuring alveolar PCO 2 (+PaCO 2 V/Q mismatch) Evaluating the alveolar ventilation (normocapnia)

17 Monitoring B Respiration Expirated CO 2 (IR capnography) II. Detectable alterations etco 2 Hyper- / Hypoventilation PaCO 2 Hypo- / Hypertermia Rebreathing Bicarbonate administration incongruent time constant Sudden circulatory change efficacy of CPR V/Q mismatch (+PaCO 2 ) PE Deadspace Alveolar content Expiration

18 Monitoring B Respiration Expirated CO 2 (IR capnography) III. Whole body CO 2 content = 120 l (53 ml/dl blood) Produced CO ml/min sudden decrease of CO less CO 2 will delivered to the lungs excreted CO 2 Blood CO 2 concentration increases slowly Halving the excretion = 15 min equilibration time

19 Monitoring B Respiration Expirated CO 2 (IR capnography) IV. V/Q disbalance etco 2 35 etco 2 35 etco 2 20! PaCO 2 =40 PaCO PaCO 2 =40 Normal ventilation Shunt circulation Deadspace vent. like PE

20 Monitoring B Respiration Transcutan CO 2 monitoring Transcutan capnometry (Clark electrode): see. transcutan oxymetry Mainly on children

21 Monitoring C circulation ECG II I III Three lead ECG not suitable for diagnosis of ischemia and arrhythmias Continuous monitoring: CM5 (anterolateral part of the left ventricle ischemia could be diagnosed in 80% Lead to monitor: I M(odified)C(hest)L(ead) detecting of arrhythmias monitoring of atrial function Lead to monitor: III

22 Monitoring C circulation blood pressure It should be clearly recognised that arterial pressure cannot be measured with precision by means of sphyngomanometers AHA Committee for Arterial Pressure Recording, 1951 The flow is important not the pressure!!!

23 Monitoring C circulation Noninvasive blood pressure I Measuring blood pressure: Clinical: Radial pulse: Temporal pulse: Non-invasive: RRsys>40 mmhg RRsys>80 mmhg Riva-Rocci (Korotkoff sound 25-30Hz) US sensors (Cave placement) Oscillation Cave cuff geometry: Narrow measured value high Wide no alteration CUFF: H=0,8*cArm S=0,4* carm S H

24 Monitoring C circulation Noninvasive blood pressure II Conventional vs invasive pressure monitoring Syst. Pressure difference IP sys -NIP sys % of patients 0-10 Hgmm Hgmm Hgmm 22 >30 Hgmm 50

25 Monitoring C circulation Invasive blood pressure I Indication: Administration of pressoramines Unstable hemodynamics Frequent blood-gas analysis Sterile punction Needle G18 or smaller Wash with 1 E Heparin/ml RL 3 ml/h III IV I??? II

26 Monitoring C circulation Invasive blood pressure II CAVE: Ischemia: Allen s test?? Hypotension Sepsis Hyperlipidemia Prolonged arterial cannulation Vasculitis Exsanguination: G18 catheter 500 ml/min flow! Infection Accidental intraarterial medicament application: (Therapy: Lidocain+Papaverin)

27 Monitoring C circulation Invasive blood pressure III Most reliable value: Mean Arterial Pressure (the real acting force) MAP = (P sys +2*P dia )/3??? Prerequisite t diastolic = 2* t systolic (60/min)!!!

28 Monitoring C circulation Central venous pressure (CVP) I Position: 1 cm from the atria in VCS 0 point: 5 cm under the sternum level 10 cm from back (bed level) forntal 2/3 of the chest width CVP Right ventricular filling pressure BUT: Right ventricular performance depends on the end diastolic volume but not on the end diastolic filling pressure

29 Monitoring C circulation Central venous pressure (CVP) II Kumar Crit Care Med 2004

30 Monitoring C circulation Fluid challenge and CVP ml fluid within 10 min CVP < 3 mmhg more fluid needed CVP > 7 mmhg maximally loaded IF < 3 Hgmm 10 min thereafter = pulmonary oedema unlikely

31 Monitoring C circulation Complex hemodynamic monitoring I AIM: In order to ensure optimal tissue oxygenation Global: Diagnostic Defining therapeutic indication Volume Pressoramines Others (transplantation / pulmonal vasodilator, etc.) Control of the therapy

32 Monitoring C circulation Complex hemodynamic monitoring PAK

33 Monitoring C circulation Pulmonary artery catheter

34 Pulmonary artery catheter normal values Normal Cardiovascular Pressures : RA mmhg RV / 0-7 mmhg ( systolic / diastolic ) PA / 8-15 / mmhg ( systolic / diastolic / mean ) AOP mean mmhg Pcap: PAOP ( PAP mean - PAOP ) Normal Hemodynamic Parameters : MAP: mmhg SVR: dynes/cm square PVR: dynes/cm square CO: 4-7 L/min DO 2 : ml/o2/square meter VO 2 : ml/o2/square meter O 2 e: 20-30% Qs/Qt: 3-5% Ca O 2 : vol% Cv O 2 : vol%

35 West zones in lying position? PAOP resp. alteration = PA systolic swing Evaluation of PAOP in respirated pat. Problems I The preload is determined by the end diastolic volume not the pressure Cave:compliance Boldt Crit Care 2002;6:52-9

36 Alternatives for the Swan-Ganz catheter Transpulmonal thermodilution Pulse contour analysis Indirect Fick method Oesophageal Doppler monitor Thoracic bioimpedance Evaluation of cardiopulmonal interaction Lithium dilution

37 Monitoring D diuresis The renal function I Diuresis >0,5 ml/kg/h Cave: Medicaments (FSD, Mannit, Dopamin) Plasmaclearance 120 ml/min Cca. 180 l/die Plasmaclearance 3 ml/min Cca. Primer filtrate 4 l/die Cca. 18 l/die After primer active resorbtion =!! Cca. 4 l/die

38 Monitoring D diuresis The renal function II Creatinin clearance: Cave instabill se creatinin FE Na= UNa * V PNa * Ucr *V Pcr The urine volume cancel UNa * Pcr FENa= PNa * Ucr = (140-age)*ideal BWkg 72*SeCreatinin mg/dl C Na Ccreat GFR Spot urine and blood sample enough <1

39 Monitoring Temperature Quick clinical assessment of hypotermia Core temperature Consequence Basal metabolic rate increases 35 C o Cardiac index increases Polyuria 34 C o Confusion, Shivering stop 30 C o Coma 27 C o Muscle rigidity 25 C o Spontaneous VF 19 C o Flat line ECG

40 Monitoring Temperature Measuring I Sites: Skin axilla, forehead, toes Brain Tympnon, ears Core temperature: Ear, oesophagus, Bladder,Rectum 15 cm Real core temperature: pulmonary artery, central vein Daily drift min: early morning, max: ~18.00 h Normal value: <37 o C

41 Monitoring of the patients condition I. Main score systems: Glasgow Coma Score (GCS) APACHE-II Acute physiological condition age Chronic disease (15%) Multiple Organ Dysfunction Score

42 Monitoring of the patients condition II. GCS Six hours after injury ADULT Pediatric Eye (4) No 1 to pain. 2 to command 3 spontan. 4 Verbal. (5) No 1 Incomprehensive 2 Groan 3 Cry 4 Orientated 5 Intubated T Motor (6) No 1 Extension 2 Flexion 3 Withdrawal 4 Localising 5 Spontaneous 6 Eye (4) No 1 to pain. 2 to command 3 spontan. 4 Verbal. (5) No 1 Incomprehensive 2 Inappropiate 3 Confused 4 Orientated 5 Intubated T Motor (6) No 1 Extension 2 Flexion 3 Withdrawal 4 Localising 5 Spontaneous 6

43 Clinical condition (tendency) APACHE-II Originaly 34 physiological variables now: Temp >= <30 MAP >= <50 HF >= <40 Resp f >= <=5 A-aPO 2 >= <200 HA FiO 2 >50% PaO 2 HA FiO 2 <50% < <55 aph >= <7.15 Se HCO 3 >= <15 SeNa >= <119 SeK >= <2.5 Creat mg/dl >= <0.6 HTK >= <20 WBC >= <1 GCS +Age: < >75 6 +Chronic disease / operation: Ch. disease(immune system affected) 1 Non-emergency operation 2 Emergency operation 6 Knaus CCM 1985

44 Clinical condition Tendency MODS (every 24h) Parameter PaO 2 /FiO 2 > <=75 Creatinine <= >500 Bilirubin <= >240 P adj HR <= >30 Thrombocytes > <20 GCS <7 P adj HR= HF*(RAP(CVP)/MAP) Marshal CCM 1995 SCORE: Mortalitás (%) >20 100

45 Monitoring of the abnormalities is not a substitute of perception the abnormality perception of abnormality is not substitution of validation of the data Intervention based on validated alteration won t make the further monitoring unnecessary Thank you for your attention

46 Monitorozás C a keringés Invazív vérnyomás mérés II A proximális aortában mért értékhez képest a reflexiók következtében az a.radialis ill a. femoralis 20 Hgmm-el is nagyobb lehet Különösen csökkent artériás compliance esetén

47 Monitorozás C a keringés Invazív vérnyomás mérés I Artériás nyomás Artériás áramlás!! Fiziológiás viszonyok közt a nyomáshullám sebessége (10 m/s) 20* nagyobb az áramláshullámnál (0,5 m/s) A perifériára a nyomáshullám előbb érkezik Impedancia nyomáshullám gyorsabb áramlás lassabb Impedancia nyomáshullám lassabb áramlás gyorsabb PATOLÓGIÁS IMPEDANCIA ESETÉN NYOMÁS ÁRAMLÁS

48 Monitorozás C a keringés Invazív vérnyomás mérés III Limitációk: F=25Hz Normális (legalább 2 oszcilláció) Optimálisan az egymást követő amplitúdók harmadolódnak A rezonancia frekvencia = amplitúdó távolság/papír sebesség Alulcsillapított (rövid rigid vezeték) F=12,5Hz Túlcsillapított (buborék) CAVE: Rezonancia!!

49 A klasszikus hemodynamikai monitorozás eszköze Swan-Ganz katéter GOLD STANDARD Swan HJC, Ganz W et al NEJM 1970; 283: Ezért a hasonló célú alternatív eszközöktől sem várhatunk lényegesen jobb effektivitást

50 Indikáció? N i n c? s Pulmonary artery consensus conference New Horiz. 1997;5: alapján

51 Prolémák II Volumen igény?

52 Transpulmonálisan mért cardiac output versus PA Chaney Crit Care Med 2002; 30: Transzpulmonális termodilúció + pulzuskontúr Előny: Left-side cardiac output Lélegeztetés kevésbé alterálja ITBV meghatározása Pulsion Medical Munich PICCO+ Szerző n Paciens r Bias l/min Gust et al 75 s/p CABG ,46 Sakka et al 51 Sepsis vent 0,98 0,38 Godje et al 450 s/p CABG 0,96 0,16

53 Transzpulmonális termodilúció + pulzuskontúr Hátrány: Proximális artéria punkció szükséges TPR hirtelen változása befolyásolhatja a pulzuskontúr méréssel kapott eredményt C(p)=aorta compliance Szerző n Paciens r Bias l/min Buhre et al 36 MIDCAB ,003 Zollner et al 160 ARDS 0,91 0,03 Godje et al 216 Szívseb. 0,92 0,07 Pulzuskontúr analízissel mért cardiac output versus PA Chaney Crit Care Med 2002; 30:

54 Transzpulmonális perctérfogat? Kettős hő-festék indikátorral (Cold system) endotoxémiás sertés: P Rossi et al Intensive Care Med 2003;29: Csak termodiluciós eljárással (PICCO+) Katzenelson R et al, SCCM 2002

55 Indirekt Fick elv VCO n CO= 2 = CvCO 2n -CaCO n 2 VCO 2 r CvCO 2r -CaCO 2 r n = CO 2 visszalégzés nélkül r = CO 2 visszalélegeztetéssel Novametrix Medical Systems NICO sensor CO= dvco 2 dcaco 2 Problémák: csak PCO 2 >30 Hgmm mellett (Hgb-CO 2 disszociáció) a kis különbségek mérése során kis hibák is jelentősek V/Q, Vd változás mérési hibához vezet (Cave respirátor) a shuntfrakció a mérésből kiesik

56 Indirekt Fick elv Novametrix Medical Systems NICO sensor Szerző n Paciens r Bias l/min Gama de Abreu 20 ARDS birka ,69 Kuck et al 134 CABG 0,78 0,69 Jopling et al 48-1,75 Parciális CO 2 visszalélegeztetéssel versus PA termodilúcióval mért cardiac output Chaney Crit Care Med 2002; 30:

57 Thorakális elektromos bioimpedancia (TEB) Megbízhatóságot rontó tényezők: Patológiás tüdőelváltozások Cardiológiai betegek Perifériás oedema Cardiodynamics San Diego BioZ Raaijmakers 156 vizsgálat adatait feldolgozó metaanalízis TEB versus PA Raaijmakers Crit Care Med 1999; 27: Módszer Study n r 2 Ált.intenzív r 2 Cardiológia egyszeri mérés 0,67 0,59 ismételt mérés 0,74 0,44

58 Oesophagealis Doppler Problémák: Gondos technikai képzés szükséges Nehéz a tartós adequat pozicionálás (reproducibilitás???) Turbulens áramlás az aortában (anémia, tachycardia, etc.) Carotisok?! Szerző n Paciens r Bias l/min Madan et al 14 Seb. Int. 0.6 Valtier et al 46 Mech.Vent 0,95 0,24 Bernardin et al 22 Bel. Int Cushein et al 10 Seb. Int. 0,85 Oesophagealis doppler technikával mért cardiac output versus PA

59 Cardiopulmonális interakció Michard F, Teboul JL Crit Care 2000;4:282-9

60 A cél: kérdések Monitorozás / Terápia ellenőrzése: Lokális viszonyok? Terápia: Limitált beavatkozási lehetőség?

61 Az egyes szervek monitorozása Első lépés A kevert vénás szaturáció mérése Laktát Gasztrointesztinális tonometria dpaico 2 Bulbus juguli oximetria Near-infrared spektroszkopia Mini-invazív Polarográfiás O 2 elektróda

62 Indikáció? Pulmonális artériás kanül emeli a mortalitást (5735 beteg) Connors AF et al JAMA 1996;276: Observational matched prospective study kezelési protokoll nélkül!!! Az ok az eredmények nem megfelelő értékelése elégtelen orvosi tudás? (50% nem tudta a wedge nyomást meghatározni) Gnaegi A et al Crit Care Med 1997;25: FDA workshop 2000 RMCKDBT és oktatás szükséges. Javasolt területek: - perzisztens kongesztív szívelégtelenség - ARDS - Súlyos szepszis / szeptikus shock - Alacsony rizikójú CABG sebészeti betegek Consensus statement JAMA 2000;283: Nagy rizikójú sebészeti betegeken: PAK nem javítja a mortalitást (1994 beteg) Sandham JD et al NEJM 2003;348:5-13

63 A hemodinamikai Monitorozás nem javítja a mortalitást?? Rivers et al 2001 (NEJM 345: ) 263 paciens súlyos szepszis vagy septikus shock Korai (6 órán belül) aggresszív volumen terápia: kevert vénás O2 szaturáció Laktát koncentráció Artériás ph illetve BE Paramétereknek megfelelően Mortalitás 30.5% v.s. 46,5% (p=0.009)

64 Biztos??? A szervi keringés javításának hatása hypoxiás periódus alatt illetve azt megelőzően Boldt J Critical Care 2002;6:52-9