A diabetes mellitus, a metabolikus szindróma és a hypoglikaemia kórélettana. Prof. Dr. SzabóGyula tanszékvezető egyetemi tanár

Save this PDF as:
 WORD  PNG  TXT  JPG

Méret: px
Mutatás kezdődik a ... oldaltól:

Download "A diabetes mellitus, a metabolikus szindróma és a hypoglikaemia kórélettana. Prof. Dr. SzabóGyula tanszékvezető egyetemi tanár"

Átírás

1 A diabetes mellitus, a metabolikus szindróma és a hypoglikaemia kórélettana Prof. Dr. SzabóGyula tanszékvezető egyetemi tanár

2 Élettan & biokémia Gátolja a hepatikus glükóz termelést Inzulin szekréció Fokozza a perifériás glükóz felvételt Plazma glükóz Izom (a postprandiális glükóz 80%-t használja fel) Glükóz felszívódás Központi idegrendszer Zsírszövet 2

3 Diabetes mellitus A diabetes mellitus olyan krónikus anyagcsere betegség, amelyet jellemez: Az inzulin szekrécióés/vagy az inzulin hatás csökkenése és az emiatt kialakuló hyperglikaemia A zsír és fehérje anyagcsere kóros eltérései Krónikus komplikációk kialakulása Különösen a szem, vese, idegek, szív, és erek vonatkozásában A krónikus komplikációk fajtái: Mikrovaszkuláris szövődmények Makrovaszkuláris szövődmények Ketoacidózis és kóma: diabéteszes ketoacidózis és nem-ketotikus hyperozmoláris kóma Hypoglikaemia 3

4 Diabetes mellitus ( ) Millió beteg Afrika Amerika Európa DK Ázsia Közel kelet Csendes óceán Diabetes Atlas 2nd ed(2003) IDF 4

5 6. vezető halálok Veseelégtelenség Várható élettartam 5-10 év Vakság Diabetes mellitus Cardiovaszkuláris betegségek 2x -4x Idegi károsodás a betegek 60% - 70%-ban Amputáció A diabetes mellitus miatt alakul ki a legtöbb vese elégtelenség és vakság, valamint oka a legtöbb nem-traumás eredetű amputációnak is 5

6 Diagnosztikai kritériumok Diabetes mellitusra gondolunk, ha A tetszőleges időpontban mért glükóz koncentráció> 11.1 mmol/l Az éhezési (éhomi) plazma glükóz (éhezési plazma glükóz FPG) > 7.0 mmol/l Éhezés: a vizsgálatot megelőző 8 órában nincs kalória felvétel A plazma glükóz szintje az orális glükóz (75 g) tolerancia tesztet (OGTT) követően (2h-PG) > 11.1 mmol/l Megerősítő vizsgálat minden esetben szükséges 6

7 Kóros éhgyomri plazma glükóz Orális glükóz tolerancia test (75 g glükóz) 2 hrplazma glükóz Diabetes mellitus Diabetes mellitus 7.0 mmol/l 11.1 mmol/l Kóros éhgyomri glükóz Kóros glükóz tolerancia 5.6 mmol/l 7.8 mmol/l Normális Normális 7

8 Kóros éhgyomri vércukor szint (IFG) és kóros glükóz tolerancia (IGT) A normális glükóz anyagcsere és a diabetes mellitus közötti átmeneti állapot Az anyagcsere/metabolikus szindróma (X szindróma vagy inzulin rezisztencia szindróma ) kialakulásával állnak kapcsolatban Kockázati tényezők a diabetes mellitus és a kardiovaszkuláris betegségek kialakulásában (cardio-diabetológia) Megnövekedett éhezési vércukor érték (IFG) ha a vércukor >= 5.6 mmol/l de < 7.0 mmol/l Férfiak és középkorúak betegsége Inkább hepatikus inzulin rezisztencia jellemzi Az inzulinszekréció korai fázisának zavara mutatható ki 8

9 Kóros glükóz tolerancia (IGT) IGT-ben manifeszt hyperglikaemia csak akkor mutatható ki, ha orális glükóz tolerancia tesztet (OGTT) végzünk Az IGT-ben szenvedők 25%-ában 2-es típusú diabetes fejlődik ki Nők és idősebbek betegsége Perifériás (vázizomzat) inzulin rezisztencia Markrovaszkuláris komplikációk előfordulnak Normalizálható drasztikus életmód korrekcióval 9

10 A diabetes mellitus etiológiai osztályozása A diabetes mellitus négy főbb típusba sorolható I. 1-es típusúdiabetes mellitus (1a és 1b típus) II. 2-es típusúdiabetes mellitus III. Egyéb specifikus diabetes mellitus Az inzulin szekrécióés hatás genetikai zavara Maturity-onset diabetes of the youth (MODY) a diabetes ~2%-a Csökken az inzulin szekréció (6 gén zavara ismert), de nincs inzulin rezisztencia Örökölt autoszóm domináns jelleg Inzulin receptor mutációk Az exokrin pankreász betegségei Endokrinopátia amely hyperglycemiátokoz Akromegália, Cushingszindróma, glükagonoma, pheochromocytoma, somatostatinomaés aldoszteronoma 10

11 Gyógyszer-indukálta diabetes Fertőzések miatt kialakuló diabetes Coxsackievírus B, cytomegalovírus, adenovírus, és mumps Diabetesszel kísért genetikai szindrómák Wolfram, Down, Klinefelterés Turner szindróma IV. Gesztációs diabetes mellitus (GDM) A glükóz intolerancia megjelenése vagy felismerése terhesség alatt -általában a 2. és 3. trimeszterben A terhességek 2-4%-ában idősebb, elhízott, + családi anamnézisű nőkben A glükóz tolerancia a terhesség hetében vizsgálandó Szülés után 81-94%-ban visszatér a normális vércukorszint, de éven belül a GDM esetek 30-40%-ában csökkent glükóz tolerancia mutatható ki 11

12 1-es típusú diabetes mellitus 1a diabetes mellitus Autoimmun folyamat a pankreász szigetek ellen (ß-sejt destrukciómiatt inzulin hiány van, ketoacidózisrahajlamosít). Ellenanyagok: az inzulin (IAA), a glutaminsavdecarboxyláz (GADA), vagy a sziget sejtek ellen (ICA) képződnek Genetika kifejezett HLA asszociáció, DQA és B, DRB gének Gyermekkorban leggyakoribb de előfordulhat bármely életkorban. A diabetes mellitus esetek 10%-a 1-es típusúdiabetes Betegek ritkán elhízottak. Gyakran társul más autoimmun betegséggel: Basedow-Graves kór, Hashimotothyroiditis, Addison betegség, vitiligo, és anaemia perniciosa 12

13 Az autoellenanyagok az inzulin (IAA), a glutaminsav decarboxyláz (GADA), vagy sziget sejt (ICA) ellen képződnek 13

14 Az 1-es típusú diabetes mellitus bekövetkeztére hívhatja fel a figyelmet intravénás glükóz tolerancia vizsgálatakor az inzulin szekréció első fázisának elmaradása A pankreász nem termel megfelelő mennyiségű inzulint a glükóz adáskor Idővel glükóz intolerancia alakul ki, amely vagy diabeteses ketoacidózis vagy hyperglikaemia formájában nyilvánul meg. Ez az az állapot, amikor 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedőket diagnosztizáljuk (a pankreász ß-sejt állomány ~90% -a elpusztult) Amikor az 1-es típusú diabetes mellitus kialakul, a betegeket inzulinnal kell kezelni. Az inzulin vagy a C-peptid nem mutatható ki a vérből. Ellentétben a 2-es típusú diabetes mellitussal, az inzulin érzékenység normális marad. 14

15 Klinikai megjelenés Polyúria: ozmotikus diuresis a magas vércukor miatt Polydipsia: dehydrációaz ozmotikus diuresis miatt Polyphagia(folyamatos éhségérzet): kevés energia jut a sejtekhez (gyengeség ) Homályos látás: hyperozmozis Az 1-es típusúdiabetes mellitus komplikációi Retinopátia vakság A retina degenerációja Cataracta képződése protein glikoziláció miatt Neuropátia Nephropátia 15

16 16

17 1b diabetes mellitus Idiopátiás formája örökölt (ázsiai, afrikai, latino előfordulása ismert), nincs immunológiai bizonyíték a béta-sejthez köthető autóimmunitásra, és a betegség nem HLA asszociált Epizodikus ketoacidózis és változó mértékű inzulin hiány a fellángolások között Fulmináns formájú1-es típusúdiabetes mellitus új altípus (2000) Vírus infekciót követően az arra genetikailag fogékony egyénekben (HLA) kialakuló immunreakcióhatására gyors és majdnem teljes ß-sejt destrukcióalakul ki Japánban az 1-es típusúdiabetes mellitus esetek 15-20%-a fulmináns diabetes 17

18 2-es típusú diabetes mellitus Az összes diabetes mellitus esetek ~ 90%-a Etiológia Kifejezett genetikai alapja van (90%-ban pozitív a családi anamnesis). Öröklődése komplex és nem pontosan meghatározott A betegség fokozatosan alakul ki: A betegek többsége elhízott, inzulin rezisztenciája van, hypertenziós vagy dyslipidemiás (ld. metabolikus szindróma). Gyakori nőkben GDM-tkövetően. A betegség kockázata a kor előrehaladtával, az elhízással és a fizikai aktivitás hiányával nő A diagnóziskor a hyperglikaemiamár hosszú ideje fenn áll (makrovaszkuláris károsodás) 18

19 A 2-es típusúdiabetes mellitus kialakulásában két kórélettani eltérést tételezünk fel 1. Az inzulin hatása nem megfelelő vagy inzulin rezisztencia van. Genetikai és környezeti tényezők okozhatják 2. A pankreász ß-sejt funkciózavara Az inzulin nem képes a fokozott hepatikus glükóz termelést szabályozni (glükagon túltermelés) Az inzulin szekréció nem elegendő az inzulin rezisztencia ellensúlyozására (inzulin hiány) 19

20 Veleszületett Ritka mutációk Inzulin receptor Szignalizációs proteinek Glükóz transzporter Gyakori forma Ismeretlen A ß-sejt megfelelően kompenzál Inzulin rezisztencia Szerzett Obesitás Inaktivitás Cigarettázás Öregedés Betegségek: PCOS Gyógyszerek Hyperglikaemia Fokozott FFA A ß-sejt nem megfelelően kompenzál Kompenzatoros hyperinzulinaemia Relatív inzulin hiány Metabolikus szindróma 2-es típusú DM Az elhízottak 20%-ban nincs inzulin rezisztencia, ezzel szemben a sovány vagy normális testtömegű egyének 20%-ban van. 20

21 Genetikai tényezők Inzulin rezisztencia Hyperinzulinaemia Kompenzált inzulin rezisztencia Normális glükóz tolerancia ß-sejt dekompenzáció Szerzett tényezők Obesitás Ülő életmód Öregedés, stb Genetikai tényezők Kóros glükóz tolerancia ß-sejt elégtelenség 2-es típusúdm Glükóz és/vagy lipotoxicitás 21

22 Inzulin rezisztencia Az inzulin rezisztencia definíciója Károsodik az inzulin IC jelátvitele, több inzulin kell a normális biológiai válaszhoz Érintett szervek: zsírszövet, máj, izom Inzulin rezisztenciában az inzulin hatása csökken abban a tekintetben, hogy a stimulálja a glükóz felvételt és glikogén szintézist, valamint gátolja a glükoneogenezist és lipolízist következménye: a lipolízis és a plazma szabad zsírsav szint növekedése (FFA) az inzulin szekréció csökkenése és ßsejt apoptosis nem csökken, hogy fokozza a zsírsavak szintézisét és gátolja a ketogeneziskialakulását a májban 22

23 A hyperinzulinaemiának szerepe lehet az inzulin rezisztencia kialakulásában (ld. még glükóz toxicitás) Szignalizációs zavar A phosphatidylinositol kináz-3 szignalizációcsökken Eredménye: GLUT-4 transzlokáció -hyperglikaemia Mitogén-aktiváltprotein kináz (MAP) út aktivitása nem változik vagy inkább stimulálódik Mitogén és pro-inflammatoros hatás Endoteliális diszfunkció Összességében hajlamosít atherosclerosis kialakulására 23

24 24

25 Az inzulin rezisztencia kialakulásának további lehetséges magyarázatai Az energia háztartást szabályozó gének zavarának szerepe lehet a 2-es típusúdiabetes és a szabad zsírsav kialakulásában Korlátlan táplálékfelvétel és ülő életmód és takarékos (thrifty) gének: leptin rezisztencia és leptin szignalizációs zavar (ld. korábban) Hyperphagia, glükóz intolerancia, FFA, csökken a zsír oxidáció Leptin Csökken a szimpatikus aktivitás Normális körülmények között: ß 3 adrenerg receptor aktiváció - fokozza a zsírsavak oxidációját, szétkapcsolja a légzési láncot Hormon-szenzitiv lipoprotein lipáz zavara Peroxisoma proliferator-aktivált receptor (PPAR) zavara 25

26 Az adipocytákból származóanyagok szintje megnő Resistin serkenti az inzulin rezisztenciát IL-6 serkenti az inzulin rezisztenciát Plazminogen aktivátor inhibitor-1 gátolja a fibrinolízist, serkenti a mikrothrombusok képződést és az inzulin rezisztenciát Tumor nekrózis faktor α (TNFα) TNFα vagy TNFα receptor knock-out állatokban javul az inzulin rezisztencia és csökken a NEFA mennyisége Csökkenti az adiponectinszintjét Az adipocytákból származóadiponectin szintje csökken Normálisan: fokozza a PPAR és az AMP-aktivált kináz aktivitást fokozza a FFA oxidációt és a glükóz felvételt az izomszövetben; csökkenti a hepatikus glükóz produkciót Mutációja gyakori metabolikus szindrómában 26

27 Retinolkötő protein 4 27

28 Resistin hozzájárul az inzulin rezisztencia és az elhízás miatt kialakuló diabetes mellitus kialakulásához. A keringő resistin szint csökken fogyáskor. Adiponectin az energia homeostasisregulációjában vesz részt. Adiponectinszint emelkedik fogyás esetén; alacsony adiponectin szint hozzájárul az elhízás kialakulásához 28

29 Adipocyta-specifikusfehérje Ha szintje csökken, nő a haskörfogatés inzulin szint csökken a lipoprotein-lipáz aktivitás 29

30 Az inzulin rezisztencia együtt jár centrális vagy viscerális obesitással, ami hasonlóan együtt jár fokozott mennyiségű, keringő szabad zsírsavval, valamint hyperglikaemiával, inzulin rezisztenciával, dyslipidemiával (jellemzi: fokozott triglicerid, csökkent nagy denzitású lipoprotein [HDL] és fokozott mennyiségű kis denzitású lipoprotein[ldl] koncentráció), hypertenzióval, fokozott mennyiségű gyulladásos cytokinekkel (C-reactiv protein (CRP), abnormális endotél funkcióval, csökkent fibrinolízissel ( plazminogenaktivátor inhibitor type-1 (PAI-1) szint), valamint nem-alkoholos zsírmáj és nem-alkoholos steatohepatitis kialakulásának fokozott rizikójával 30

31 Az inzulin-érzékeny egyénekben (fiatal, egészséges, sovány) kis mennyiségű inzulin szükséges a normális vércukorszint fenntartásához. A kevésséinzulin-érzékeny vagy kifejezettebben inzulin-rezisztens egyéneknek (öregedés, elhízás vagy ülő életmód) több inzulin szükséges a kompenzációhoz. A normális kompenzátoros válasz genetikai zavara esetén a béta sejtek nem képesek megfelelően fokozni az inzulin termelést, és előbb csökkent glükóz tolerancia majd 2-es típusú diabetes mellitus fejlődik ki. Az obesitás nem vezet automatikusan 2-es típusú diabetes mellitus kialakulásához ilyenkor a béta sejtek elegendő inzulint termelnek és képesek a kompenzációra (ld. slide 21) 31

32 Azonban az ilyen egyénekben is magas lehet a triglicerid, alacsony a HDL szint, és/vagy hypertenzió stb lehet, jelezve az inzulin rezisztenciát. Ezek a folyamatok diabetessel IGT-vel vagy anélkül, fokozzák az atherosclerosist. 32

33 Az inzulin szenzitivitás vonatkozásában sokkal inkább az viscerális abdominális zsír %-a és nem a testtömeg index (BMI) játszik fontos szerepet, bár a centrális adipositásbanszenvedőknél általában a BMI is fokozott. Bizonyos népcsoportokban (ázsiaiak) szignifikáns viscerális obesitás tapasztalható annak ellenére, hogy a BMI kisebb mint 25 kg/m 2. 33

34 34

35 Genetikai tényezők Inzulin rezisztencia Hyperinzulinaemia Kompenzált inzulin rezisztencia Normális glükóz tolerancia ß-sejt dekompenzáció Szerzett tényezők Obesitás Ülő életmód Öregedés, stb Genetikai tényezők Kóros glükóz tolerancia ß-sejt elégtelenség 2-es típusúdm Glükóz és/vagy lipotoxicitás 35

36 Inzulin és glükagon hatása a normális glükóz homeostasisra Éhezés A glükagon fokozza a májban glikogenolízist, majd később a glükoneogenezistis. Az inzulin produkció ilyenkor gátlódik. A két hatás eredményeként a vércukor szint fokozódik Glükagon α-sejt Inzulin ß-sejt Postprandiális állapot A táplálkozás utáni magas vércukrot az inzulin szint emelkedése (a glükagon gátlása) csökkenti Hepatikus glükóz termelés Glükóz felvétel Vércukor Glükóz Glükagon Glükóz Glükagon 36

37 Normális sziget Langerhans sziget α-sejt 2-es típusú DM ß-sejt Amyloid plakkok α-sejtglükagontszekretál ß-sejt inzulint szekretál és inzulin receptorok találhatók az α sejteken A delta sejtek somatostatint termelnek, és egyéb sejtek is vannak: pankreász progenitor (PP) sejtek α-sejtdiszfunkció: túlságosan sok glükagonttermel Kevesebb ß-sejt(40-60% ) elégtelen mennyiségű inzulint szekretál Amyloidplakkok 37

38 2-es típusúdiabetes mellitus Az inzulin szekréció normális, pulzatilis és napi ultradian ritmusa (a béta sejtek pulzatilis módon inzulint szekretálnak éhezéskor is károsodik/megszűnik. Az inzulin szintézis hatásossága romlik: nő a proinzulin: inzulin arány. Az inzulin szekréció első fázisa elvész a diabetes kialakulásakor. Az első fázis inzulin felszabadulás megszünteti a máj glükóz produkcióját. A második fázis is csökkenhet, késhet vagy hosszantartó és túlzott lehet (ami akár reaktív hypoglikaemiát is okozhat, ami a 2-es típusú diabetes mellitus előhírnöke!!!). 38

39 Normális Inzulin Glükagon A 2-es típusúdiabetes mellitusban: 1. Kóros az inzulin szekréció 2. Károsodik a glükóz hatására bekövetkező glükagon szuppresszió (a glükagon szuppresszióhiánya szerepet játszik a ketogenezis kialakulásában 1-es típusú diabetes mellitusban!) 3. Csökken az incretinek hatásossága (Creutzfeldt-től származik az elnevezés: intestinal secretionleadingto insulinaugmentation). 39

40 Kevert táplálék IntestinalisGLP-1 Produkció (L sejtek) GLP-1 főbb hatásai Gátolja a glükagon szekréciót és hepatikus glükóz produkciót Serkenti a glükóz-mediáltinzulin szekréciót Lassítja a gyomor ürülését Előmozdítja a jóllakottság érzetének kialakulását Előmozdítja a ß-sejtek differenciálódását és normalizálja ß-sejtfunkciót Csökkenti a ß-sejt apoptosist Csökkenti a proinzulin: inzulin arányt Fokozza a glükóz transzporter expressziót és a glükokináz működését Fokozza az inzulin gén transzkripcióját és az inzulin szintézisét Aktív GLP-1 (GLP ) DPP-4 Gyors inaktiváció (> 80%) Inaktív GLP-1 (GLP ) 40

41 Táplálék felvétel GLP-1 agonista Az incretin hormonok felszabadulása Aktív GLP-1 és GIP Inzulin a ß-sejtinzulin termelését glükóz dependens módon (GLP-1, GIP) Inzulin ß-sejt Glükagon α-sejt Fokozódik a perifériás glükóz felvétel Hatékonyabb vércukor reguláció DPP-4 inhibitor Helodermasuspectum Inaktív GLP-1 és GIP Glükagon az α-sejtglükagon termelését glükóz dependens módon (GLP-1) Csökken a hepatikus glükóz termelés 41

42 2-es típusú diabetes mellitusban olyan élettani állapot alakul ki, amely elősegíti a hyperglikaemia kialakulását: a béta-sejt mennyisége lecsökken, az inzulin produkció lecsökken és fokozódik a glükagon szint. Glükagon α-sejt Inzulin ß-sejt Inzulin rezisztencia Hepatikus glükóz termelés Inzulin rezisztencia Glükóz felvétel Hyperglikaemia VLDL NASH Zsír akkumuláció Fokozott lipolízis Nagymértékű zsírlerakódás az izomban / pankreászban Az intramyocellularis lipid tartalom jobban korrelál az inzulin rezisztenciával, mint a BMI-vel a derékcsípő aránnyal és a teljes zsírmennyiséggel. A zsír oxidációja az izomzatban csökkent. 42

43 Genetikai tényezők Inzulin rezisztencia Hyperinzulinaemia Kompenzált inzulin rezisztencia Normálisglükóz tolerancia ß-sejt dekompenzáció Szerzetttényezők Obesitás Ülő életmód Öregedés, stb Genetikai tényezők Kórosglükóz tolerancia ß-sejt elégtelenség 2-es típusúdm Glükóz és/vagy lipotoxicitás 43

44 Glükóz toxicitás Inzulin szekréció Éhezési hepatikus glükóz termelés Hyperglikaemia Inzulin hatás Postprandiális glükóz szint fokozódás Progresszív hyperglikaemiaspirál: a májban glükóz túltermelés, amit az izom nem vesz fel, és kóros a pankreász inzulin szekréciója 44

45 Glükóz toxicitás GLUT-4 aktivitás csökken Glükóz transzport csökken ha az EC glükóz koncentráció magas Inzulin-dependensmódon vagy a glükóz tömeghatása miatt Hexózamin (glükóz glükózamin-6-p) anyagcsere út fokozódása miatt Rontja az inzulin kötődését a receptorhoz, és a glükóz transzportot (csökkenti ATP szintet) A diabetes korai fázisában az inzulin szekréció, az izom oxidálja a zsírt zsír akkumuláció inzulin rezisztencia alakul ki (csökkent zsírégető kapacitás) Késői fázisban inzulin szekréció, FFA, VLDL Nem érvényesül a karnitin gátlás a mitokondriumban ßoxidációfokozódik Randlemechanizmus Az inzulin rezisztencia tovább fokozódik 45

46 Lipotoxicitás Lipolízis FFA mobilizáció FFA oxidáció Inzulin szekréció FFA oxidáció glükoneogenezis Hyperglikaemia glükóz felhasználás 46

47 A trigliceridet a keringésben VLDL szállítja. A keringésben a HDL-ből származó koleszterin észtert a VLDL veszi fel, és a VLDL-ből a triglicerid foglalja el a koleszterin észter helyét a HDL-ben. A frissen képződött VLDL-benaz előbb említett mechanizmus zajlódik le a VLDL és LDL között. Az LDL-ből kis, denz, LDL alakul ki. A triglicerid transzfer fokozódása miatt nő a triglicerid szint. A koleszterin észter távozása után a HDL degradálódik és a vese kiválasztja, ezért a HDL szint alacsony lesz 47

48 A lipid metabolizmus zavara Emelkedett FFA és TG Túlzott mennyiségű zsír lerakódása az izomban / pankreászban Az izomban történő zsír lerakódása szorosabb korrelációt mutat az inzulin rezisztenciával, mint a BMI-vel, a csípő-derék aránnyal és teljes test zsírmennyiséggel Az izom szubnormálisan alacsony aktivitással oxidálja a zsírt 48

49 Lipid toxicitás (hosszú láncú Fatty acyl-coa) GLUT-4 gén expressziója csökken Csökken az inzulin szignál transzdukció(glut-4 ) Csökken az inzulin-mediált glükóz felvétel Hexokinázgátlása (Csökken a glikogén szintézis) A zsírsav metabolizmusból keletkező NADH segíti a glükoneogenezist Randlehypothesis: A zsír oxidáció rontja glükóz metabolizmust 49

50 Inzulin rezisztencia, ß-sejtdiszfunkció és hyperglycémia 2-es típusú diabetesben Pankreász b-sejt Inzulin rezisztencia plazma NEFA 3. Fokozott lipolízis Csökkent inzulin termelés Alacsony a plazma inzulin szint 1. Fokozott hepatikus glükóz termelés Izom (PKC ) TNFa Hyperglikaemia 2. Csökken a glükóz transzport & csökken a GLUT-4 expresszió 50

51 [Az érett adipocyták: inzulinérzékeny, optimálisan tárolja a zsír és adiponectintszekretál, ami fokozza az inzulin szenzitivitást és anti-inflammatoroshatású] Fokozott mennyiségű visceráliszsír A preadipocyták érett adipocytákká történő differenciációjanem megfelelő IL1, IL6, TNF-α, FFA PAI-1, RAS, leptin, resistin Adiponectin Cytokinek szubsztrátok, hormonok Inzulin rezisztencia Hyperglikaemia Hypertenzió Dyslipidemia Endotéldiszfunkció Gyulladás 51

52 Gének és környezet Inzulin rezisztencia izom, zsír, máj Pankreász sziget diszfunkció Kóros glükóz érzékelés (a glükagonszuppresszióhiánya) Az inzulin rezisztencia nem megfelelő kompenzációja (nem megfelelő szekréció) Kóros glükóz tolerancia 2-es típusú diabetes mellitus 52

53 Kiváltófaktorok Inzulin rezisztencia gének Inzulin szekrécióért felelős gének Elhízás gének Progressziót elősegítő faktorok Elhízás Táplálkozás (diéta) / környezeti toxinok Aktivitás/kor Normális IGT 2-es típusú DM ß-sejtdekompenzáció Fokozott inzulin szekréció: hyperinzulinaemia Inzulin rezisztencia Hyperinzulinaemiaés enyhe hyperglikaemia 53

54 A 2-es típusú diabetes mellitus lefolyása DIAGNÓZIS Postprandiális glükóz Glükóz (mmol/l) Éhezési glükóz Relativ ß-sejt funkció (%) A diabetes kialakulásának kockázata Metabolikus szindróma Elhízás IGT ß-sejt elégtelenség Inzulin szint Diabetes Inzulin rezisztencia Nagyfokú hyperglikaemia Klinikai jellegzetességek Makrovaszkuláris elváltozások Mikrovaszkuláris elváltozások Év Adapted from Type-2 Diabetes BASICS. Minneapolis, MN: International Diabetes Center;

55 A 2-es típusú diabetes mellitus kialakulása A 2-es típusú diabetes mellitus kialakulása előtt már évekkel kimutatható az inzulin rezisztencia. A béta sejtek kezdetben kompenzálják az inzulin rezisztenciát, és a szérum glükóz szint a normális tartományban marad. Romlik az izom zsír oxidáló képessége, a zsír akkumulációfokozódik a perifériás inzulin érzékeny szövetekben inzulin rezisztencia. Amikor a béta-sejt dekompenzáció kialakul és az inzulin szekréciócsökken, postprandiális glükóz szint emelkedése következik be. Ezt követi az éhezési glükóz szint növekedése is. A növekvő szérum glükóz koncentráció tovább károsítja az inzulin szekréciót és az inzulin hatását (glükóz toxicitás). 55

56 Hyperglikaemia Diabetes mellitus Túlzott mennyiségű FFA Inzulin rezisztencia Oxidatív stressz Protein kináz C aktiváció Nitrogén monoxid Nitrogén monoxid Endothelin-1 NF-κB aktiváció Angiotenzin-II Angiotenzin-II Aktivátor protein-1 Nitrogén monoxid Prosztaciklin PAI-1 Szöveti faktor Vazokonstrikció Hypertenzió vaszkuláris símaizom sejt növekedés Gyulladás Kemokin, cytokin felszabadulás, Celluláris adhézios molekulák Atherogenezis Thrombosis Hypercoguláció Vérlemezke aktiváció Csökkent fibrinolízis 56

57 2-es típusú DM IGT Hypertónia Inzulin rezisztencia Hyperinzulinaemia Magas LDL koleszterin, magas triglicerid és alacsony HDL koleszterin szint Abdominális elhízás Mikroalbuminúria Hypercoagulabilitás 57

58 A diabetes mellitus vaszkuláris szövődményei Makrovaszkuláris szövődmények Agy (cerebrovaszkuláris betegségek) Tranziens ischemiás attack Cerebrovaszkuláris katasztrófa Kognitív funkció romlása Szív (koronária betegségek) Akut koronária szindróma Pangásos szívelégtelenség Mikrovaszkuláris szövődmények Szem Retinopátia Cataracta Glaucoma Vese (nephropátia) mikroalbuminúria makroalbuminúria vese elégtelenség Végtagok(perifériás vaszkuláris betegségek) Fekély Gangréna Amputáció Idegek (neuropátia) Perifériás Autonóm 58

59 Mikrovaszkuláris szövődmények Diabeteses retinopátia A 65 éves kor előtti vakság leggyakoribb oka a diabetes mellitus A diabeteses retinopátia formái Háttér (background) vagy nem proliferativ retinopátia Proliferativ retinopátia Diabeteses nephropátia A glomerulus bazális membrán megvastagodása, glomerulosclerosis A végstádiumveseleggyakoribb oka Diabeteses neuropátia A diabetes mellitus a nem-traumás amputációk leggyakoribb oka Disztális szimmetrikus polyneuropátia Mono-neuropátia (perifériás, agyidegek) Vegetatív neuropátia 59

60 Diabeteses retinopátia Háttér (background) vagy nem proliferativretinopátia a retinopátia legkorábbi stádiuma Mikroaneurysmák Intra-retinális vérzések Macularis ödéma Proliferativ retinopátia retinitis proliferans Legsúlyosabb látásvesztést okozhat Retina leválás, retina vérzés Neovaszkulárizáció az erek az üvegtestbe nőhetnek bele 60

61 61

62 62

63 Diabetesesretinopátia 63

64 Diabetesesretinopátia 64

65 Cataracta 65

66 Diabeteses nephropátia Diabetes mellitus fennállása > 20 év klinikailag bizonyított nephropátia Mikroalbuminúria a nephropátia első jele ( mg albumin/24 hr) ACE és angiotenzin receptor blokkolók kivédhetik Manifeszt nephropátia albumin ürítés > 300 mg/24 hr Általában hypertenzió is van A diabeteses vese elégtelenség kialakulását és progresszióját ronthatja Hypertenzió Szisztolés >135 Hgmm, diasztolés > 85 Hgmm Hólyagürítési zavarok: hydronephrosis és fertőzések kialakulásához vezet Egyéb húgyúti fertőzések és obstrukciók Nephrotoxikus gyógyszerek szedése NSAID, krónikus analgetikumabusus, radiocontrastanyagok 66

67 Diabeteses nephropátia I. stádium Hyperfiltráció vese hypertrophia, GFR 20-50% növekedés II. stádium (3-5 év) Normoalbuminúria, GBM vastagodás, normális GFR III. stádium (6-15 év) Mikroalbuminúria incipiens nephopátia, mesangialis akkumuláció, GFR csökkent IV. stádium (15-25 év) Hypofiltráció nephropátia, GFR csökkent (10ml/min/év), proteinúria, se kreatinin fokozott, hypertenzió V. stádium (25-35 év) Végstádium vese (GFR < 10ml/min/év), proteinúria, se kreatinin fokozott, hypertenzió 67

68 Diabeteses nephropátia 68

69 Diabeteses neuropátia A diabetesben szenvedők 60-70% -térinti Szenzoro-motoros perifériás neuropátia Szimmetrikus, disztális, bilaterális, a felső/alsó végtagokra lokalizálódik Kesztyűujj-szerűen jelentkező érzéketlenség, zsibogás vagy égető, tűszúrás-szerű fájdalom. A progresszió eredményeként a protektív szenzoros funkció elvész Diabeteses láb (metatarus rendellenesség (kalapács lábujj), fekély, gangréna) Mono-neuropátia Diabeteses amyotrophia 69

70 Diabeteses neuropátia 70

71 71

72 Autonóm neuropátia Gastroparesis diabeticorum Hasi distensio/puffadás evés után Diabeteses diarrhoea GI-s stasis miatt szekunderen alakul ki (baktérium dysbiosis) Neurogén hólyag (detrusorparesis) Gyakori vizelés, incontinencia vagy retenció Csökkent cardiovaszkuláris reflex válaszok Orthostatikus hypotenzió, fixált tachycardia, légzési arritmia eltűnése, fixált hypertenzió Impotencia Keringési és idegrendszeri abnormalitások miatt Láb (neuropátiás) problémák 72

73 A diabeteses neuropátia pathogenezise Anyagcsere ok Polyol anyagcsere út : aldolase reductase - sorbitol-myoinositol és taurin képződés Ischemiások Csökkent endoneurális véráramlás és idegi ischemia Oxidatív stressz miatt mértéke korrelál a hyperglycaemiával A két fenti mechanizmus konvergál az oxidatív stressz elméletben A glükóz sorbitollá és fruktózzáalakulásának eredménye a NADPH és NAD + raktárak depléciója - sejt érzékennyé válik a reaktiv oxigén gyökökkel szemben Az ischemia reaktív oxigén gyökök felszabadulást okozza Neurotrophikus faktorok hiánya miatt Neurotrophikusfaktorok hiánya (NGF, neurotrophin-3) 73

74 Lelassulaz ideg vezetésisebessége 74

75 Fibrinogen(oxidáció, kereszt kötés kialakulás, aggregáció), fibrin lerakódás. Apoprotein oxidáció, LDL aggregáció. Collagen oxidáció; kereszt kötés, artériafal keményedés ROS NO. inaktiváció; vazospazmus; ONOO- képzés Protein Lipid LDL oxidációés fokozott felvétel (makrophag) cytotoxicitás, endoteliális károsodás DNS Mutáció gén expresszió változás 75

76 76

77 77

78 Mikrovaszkuláris betegségek diabetesben Retinopátia 21% Nephropátia 18% Erectilis diszfunkció 20% A. dorsalis pedis pulzus hiányzik 13% Ischemiás bőr elváltozások (láb) 6% Abnormális vibrációs küszöb (láb) 7% 78

79 Makrovaszkuláris betegségek A diabeteses betegek kb80%-a hal meg kardiovaszkuláris betegségben Koronária betegség Akut koronária szindróma Csendes ischemia (a nem diabetesekhez viszonyítva 2-3x MI) Cerebrovaszkuláris betegség Perifériás érbetegség Okklúzív: láb Ischemiás: vese artéria stenosis 79

80 Hypertenzió 1-es típusú diabetes mellitus: A hypertenzió a nephropátia diabeticorumeredményeként (30 %) alakul ki 2-es típusú diabetes mellitus: A hypertenzió része a metabolikus szindrómának. Nephropátia diabeticorumelőfordulása: 15-20% Pangásos szívelégtelenség Atherosclerosis 80

81 Multiplex kardiovaszkuláris rizikótényezők szerepe a makrovaszkuláris károsodás kialakulásában Cigarettázás Az atherosclerosis családi előfordulása Dyslipidemia Hypertenzió Centrális típusú elhízás Hyperglikaemia Hyperinzulinaemia/inzulin rezisztencia Etiológia Dyslipidemia Hypertenzió Centrális elhízás Atherosclerosis Hyperglikaemia Inzulin rezisztencia Hyperinzulinaemia Cigarettázás Kardiovaszkuláris ris betegség 81

82 Inzulin rezisztencia szindróma és kardiovaszkuláris kockázat Genetikai Metabolikus szindróma Hypertenzió, obesitás, koronária betegség, és diabetes inzulin rezisztenciával kapcsoltan Hyperglikaemia Elhízás Testmozgás hiánya Inzulin rezisztencia Hypertenzió Dyslipidemia Thrombosis kockázat Cardiovaszkuláris kockázat Mikroalbuminúria 82

83 Makrovaszkuláris betegség 2-es típusú diabetesben Cerebrovaszkuláris betegség 7% Fatális stroke kockázata:2 3 x Fatális szívbetegség kockázata:2 4 x Abnormális ECG 18% Hypertenzió 35% Claudicatio intermittens 4.5% Amputáció kockázata:15 x 83

84 Diabeteses ketoacidózis és kóma 84

85 Diabeteses ketoacidózis Nem (megfelelően) kezelt 1-es típusú diabetes mellitusban vagy ritkán súlyosan dekompenzált 2-es típusú diabetes mellitusban alakulhat ki A diabeteses ketoacidózis kialakulásához vezet Az 1-es típusú diabetes első megjelenése idősebb betegben Inzulin hiánya vagy az inzulin nem megfelelő adagolása Az inzulin ellenes hormonok növekedése Katekolaminok, kortizol, glükagon, & GH Intercurrens fertőzés stressz a glükagon és glükokortikoid termelés - glükoneogenezis az adrenalin és noradrenalin termelés - glikogenolízis Éhezés 85

86 A diabeteszes ketoacidózis két fő jellemzője 1.Kompenzálatlan ozmotikus diuresis Volumen depléció (6.5 liter) Nausea és hányás Hiányos per os folyadék felvétel Hyperozmoláris állapot A vesén keresztüli folyadékvesztés miatt másodlagosan alakul ki Súlyosbítja: izzadás, hányás és kálium vesztés Elektrolit vesztés ICF/ECF elektrolit zavarok Vizelet elektrolit vesztés 2.Ketogenezis korlátlan ketontest képzés és csökkent felhasználás Szérum ketontest szint:10-20 mm Acidózis, ph HCO 3 < 15 mmol/l 86

87 87

88 Diabeteses ketoacidózis 88

89 89

90 90

91 Tünetek és szimptómák diabeteses ketoacidózisban Tünetek diabeteses ketoacidózis Hypotermia Kussmaul légzés Acetonos lehelet Dehydráció Hyporeflexia Akut has Stupor(enyhe manifeszt kóma) Hypotonia és hypotenzió Koordinálatlan szemmozgások Szimptómák diabeteses ketoacidózis Anorexia, nausea, hányás Abdominális fájdalom Dyspnoe Myalgia Fejfájás 91

92 Nem-ketotikus hyperozmoláris kóma Más elnevezés szerint: hyperglikaemias hyperozmoláriskóma Akut, életveszélyes, magas mortalitással járóanyagcsere zavar Idős betegekben fordul elő, ismert 2-es típusúdiabetes mellitus vagy eddig nem diagnosztizált diabetes mellitus esetén Inzulin jelen van és elegendő hogy meggátolja a ketoacidózist Súlyos hyperglikaemia Plazma vagy szérum ozmolalitás magas (> 340 mosm) Súlyos dehydráció(átlagos folyadékvesztés 9 liter) Fokális neurológiai jelek előfordulnak (cerebrovaszkuláris katasztrófát utánozhat: hemisensoros deficit, hemiparesis, aphasia, görcsök) Enyhe konfúzió, letargia 92

93 93

94 Miben különbözik a nem-ketotikus hyperozmoláris kóma a diabeteses ketoacidózistól? Fontosabb kórélettani jellegzetességek nem-ketotikus hyperozmoláriskómában A betegek idősek: 60 év vagy felette Kialakulását hosszabb nem kompenzált ozmotikus diuresis előzi meg Nagyobb mértékű a volumen depléció Az acidemia (ph > 7.3) és ketosis enyhébb Magasabb a mortalitás: gyakran 30-50%, elsődlegesen vaszkuláris ok vagy fertőzések miatt 2-es típusú diabetesben fordul elő Gyakran az enyhe vagy nem felismert formákban 94

95 A diabetes mellitus 95

96 A diabetes mellitus hosszú távú laboratóriumi követése Hemoglobin A1c (HbA1c) A hemoglobin α lánc nem-enzimatikusglikozilációja A teljes hemoglobin %-ban kifejezve (normális 4-6%) Az elmúlt 2-3 hónap vér glükóz koncentrációjáról ad felvilágosítást. Akut táplálékfelvétel nem hat rá A HbA1c meghatározás előnyei Objektíven tükrözi a terápiát és a beteg glükóz anyagcseréjét Nem manipulálható rövid távon Reverzibilis (hetek alatt) Irreverzibilis (hetek alatt) Schiffbázis Amadori termék pl: HbA1c Glikozilációs végtermék pl: bazális membrán 96

97 Relatív rizikó Retinopátia Nephropátia Neuropátia HbA1c, % Diabetes Control and Complication Trial Research Group. N Engl J Med. 1993;329:

98 98

99 99

100 Diabetes a nem kaukázusi népességben Fokozott genetikai prediszpozíció Fokozott viscerális obesitás Cytokinek szubsztrátok, hormonok Fokozott inzulin rezisztencia ß-sejtdiszfunkció Kóros glükóz tolerancia 2-es típusú diabetes mellitus 100

101 Metabolikus szindróma Metabolikus eltérések csoportja; együttes előfordulásuk hajlamosít diabetes mellitusra, szív- és érrendszeri megbetegedésekre. A metabolikus szindrómát jellemzője: Abdominális obesitás Atherogén dyslipidemia: hypertrigliceridemia és alacsony HDL szint Vérnyomás 130/85 mmhg Inzulin rezisztencia vagy glükóz intolerancia vagy inzulin rezisztencia szindróma Prothrombotikus állapot Emelkedett fibrinogen és plazminogen aktivátor inhibitor-1 (PAI-1) Pozitív korreláció a PAI-1 és plazma triglicerid szint között 101

102 Proinflammatoros állapot Emelkedett C-reactiv protein (CRP) CRP megtalálható az atherosclerotikus plakkban Gátolja az NO képzést Stimulálja az adhéziós molekulák expressziójátaz endotél sejten A második világháború előtt a metabolikus szindróma ritkán fordult elő, ma átlagos előfordulása 25% 102

103 103

104 104

105 Inzulin rezisztencia Éhezési inzulin Éhezési glükóz Elhízás Testtömeg index Derék/csípő Metabolikus szindróma Lipidek HDL koleszterin TG,apoB,LDL-c HDL < 1 mmol/l; < 1.3 mmol/l TG > 1.7 mmol/l LDL > 2.6 mmol/l Vérnyomás Szisztolés Diasztolés Centrális elhízás cm cm Éhgyomri vércukor 5.6 mmol/l HBA 1C > 6.5 % Vérnyomás 130/80 Hgmm 105

106 106

107 Hypoglikaemia 107

108 A hypoglikaemia hormonális regulációja Glükóz (mmol/l) Válasz A választ mediálja hatás < 4.4 Inzulin Alacsony vércukor szint, A keringő katekolaminok α adrenerg hatása A pancr. ß sejtek szimpatikus beidegzése glükóz felvétel (izom és zsír) glikogenolízis (máj) glükoneogenezis (máj & vese) lipolízis (zsírszövet) Az vegetatív idegrendszer aktiválódik Alacsony vércukor szint inzulin szekréció, glükagon szekréció, glikogenolízis (máj & izom), glükoneogenezis (máj & vese), lipolízis (zsírszövet) < 3.9 Éhség Paraszimpatikus rendszer Táplálkozás Glükagon Alacsony vércukor és inzulin szint A keringő katekolaminok ß adrenerg hatása A pancr. α sejtek szimpatikus beidegzése glikogenolízis (máj), glükoneogenezis(máj) < 3.3 GH ACTH, kortizol Alacsony vércukor szint Alacsony vércukor szint lipolízis antagonizálja az inzulin hatást az izomban lipolízis és izom lebomlás 108

109 A hypoglikaemiák osztályozása Éhezési hypoglikaemia Alacsony inzulin szinttel Alkohol Endokrin zavarok Máj funkciócsökkenés / elégtelenség Vese funkció csökkenés / elégtelenség Szeptikus shock Terhesség Tumorok Veleszületett szénhidrát anyagcsere zavarok Magas inzulin szinttel Inzulin hatása diabeteses betegekben Hypoglikaemiafactitia Autoimmun hypoglikaemia Pentamidine Inzulinoma Postprandiálishypoglikaemia Strukturális / organikus Táplálkozási Korai 2-es típusúdiabetes mellitus Funkcionális vagy reaktív hypoglikaemia Idiopátiás postprandiális szindróma 109

110 Éhezési hypoglikaemia alacsony inzulin szinttel Alkohol (csökken a májban a glükoneogenezis, de nem a glikogenolízis) Az éhező, a fokozott testmozgást végző vagy az alkoholra érzékeny egyénekben, az alkohol fogyasztás után órával hypoglikaemia alakulhat ki (a glikogén raktárak kimerülnek) Az alkohol metabolizmusa előnyt élvez és ezért károsodik a tejsav (a glükoneogenezis szubsztrátja) felvétele a májsejtekbe (nincs glükoneogenezis) A hypoglikaemia neuroglikopéniás tüneteinek felismerését az alkohol intoxikáció tünetei megnehezíthetik 110

111 Endokrin zavarok (a glükoneogenezis és/vagy a glikogenolízis károsodása) Mellékvese elégtelenség (primer vagy másodlagos), hypopituitarizmus (az ACTH és GH hiánya miatt), izolált növekedési hormon hiány (nagyon ritka), hypothyreózisvagy izolált glükagonhiány (ritka), és szimpatikus idegrendszer zavara A máj funkciócsökkenése / elégtelensége Előrehaladott máj elégtelenségben a glikogén raktárak kimerülnek vagy nem megfelelő a glükoneogenezis A vese funkciócsökkenése / elégtelensége Az inzulin a vesén keresztül választódik ki Diabetesben az inzulin dózisát helyesen válasszuk meg, hogy megelőzzük a hypoglikaemia kialakulását! 111

112 Szeptikus shock Hypoglikaemia kialakulhat a csökkent glükoneogenezismiatt Terhesség Csökken a glükoneogenezis, mert csökkent szubsztrátum ellátás (a magzat ellátására fordítódik) és/vagy csökken a tápanyag felvétel Tumorok Nagy mesenchymalis tumorok IGF-2 szekretálnak, vagy a tumor igénye olyan nagy, hogy a máj/vese nem képes glükózzal ellátni Veleszületett szénhidrát anyagcsere zavarok Éhezési hypoglikaemia újszülöttekben glikogén tárolási betegség esetén, vagy a glükoneogenezis enzimrendszerének zavarai miatt (ritka és a születés utáni napokban jelentkezik) 112

113 Éhezési hypoglikaemia magas inzulin szinttel Inzulin hatása miatt alakul ki diabeteses betegekben Ez a hypoglikaemialeggyakoribb oka, az inzulin ellátás és az inzulin igény közötti egyensúly felbomlása miatt alakul ki. Inzulin túladagolás Rosszul adagolt inzulin szekréciót fokozó gyógyszer Nem megfelelő táplálék felvétel vagy túlzott fizikai aktivitás Károsodik a kontra inzuláris (glükóz ellenregulációs) mechanizmus Csökken a glükagon válasz 1-es típusúdiabetes mellitusban, az autonóm neuropátia miatt károsodik a katekolamin válasz Hypocortizolizmus (1-es típusú diabetes mellitus + autoimmun primer mellékvese elégtelenség) Gastroparesis (kóros gyomor ürülés + autonóm neuropátia) Terhesség Vese elégtelenség (csökkent inzulin degradáció és csökken a glükoneogenezis a vese kéreg állományban) 113

114 Az 1-es típusú diabetes mellitus kialakulása után hypoglikaemiábanmegszűnik a glükagon vércukorszint emelő hatása. 114

115 2-es típusú diabetes mellitusban a rossz terápia miatt ismételt hypoglikaemia alakulhat ki. Az autonóm reguláció elégtelensége miatt hypoglikaemiás circulus vitiosus fejlődhet ki. 115

116 1-es típusú diabetes mellitus: jól beállítottakon is előfordul (nocturnalis hypoglikaemia) 2-es típusú diabetes mellitus: orális inzulin secretagogok vagy inzulin adás után Sulfonylurea(inzulin szekréció fokozó gyógyszer) vesén át választódik ki, ezért idős, rossz vesefunkciójú egyénekben hypoglikaemia alakulhat ki Hypoglikaemiafactitia Inzulin vagy orális inzulin szekréció fokozó gyógyszer bevétele/adása tévedés, öngyilkosság vagy gyilkosság esetén 116

117 Autoimmun hypoglikaemia(rendkívül ritka) Inzulin autoellenanyagok kötődnek a táplálkozás után szekretált inzulinhoz. A táplálkozás után 3-4 órával hypoglikaemiaalakulhat ki, amikor az inzulin-ellenanyag komplex disszociál Inzulin receptor kötődő stimuláló ellenanyagok Pentamidin(a Pneumocystis carinii pneumonia kivédésére/kezelésére AIDS-ben) A pentamidin a ßsejtek direkt károsítása révén hyperinzulinaemiát(és hypoglikaemiát) okozhat. Az akut károsodást és a ßsejtek destrukcióját követően viszont hyperglikaemia alakulhat ki. 117

118 Inzulinoma(ritka) (Férfi:Nő 8:1) Majdnem az összes inzulinoma a pankreászban található; 90%- ban szoliter és benignus (és mint a multiplex endokrin neoplasia szindróma 1 típusának részjelensége) 118

119 Postprandiális hypoglikaemia Strukturális / organikus Táplálkozási A gyomor tartalom gyors ürülése (gyomor sebészet) a vékonybélbe inzulin szint gyors emelkedése (a vagus és az enteropeptidek hatása miatt) hypoglikaemia 2-es típusú diabetes mellitus korai fázisa Korai 2-es típusú diabetes mellitusban, az inzulin szekréció első fázisa hiányzik, a második fázis viszont gyakran elnyújtott: 3-5 óra múlva ez a fokozott inzulin szekréció hypoglikaemiát okozhat Funkcionális vagy reaktív hypoglikaemia Idiopátiás postprandiálisszindróma (kizárásos alapon) A táplálék elfogyasztása után néhány órával jelentkeznek a tünetek: szédülés, fejfájás, gyengeség, koncentráció csökkenése, és remegés 119

120 Az autonóm idegrendszer tünetei (glükóz < 3.6 mmol/l) Szimpatikus & adreno-medulláris Paraszimpatikus Neuroglykopéniás tünetek (glükóz < 2.8 mmol/l) Glükóz < 2.8 mmol/l Glükóz < 1.7 mmol/l Tremor, szorongás, palpitáció, sápadtság Éhség, verejtékezés (diaphoresis), paresztézia Irracionális vagy kontroll nélküli magatartás Gyengeség, elkent beszéd,homályos látás, csökkent kognitiv funkció(letargia, konfúzió) reakcióidő, koncentráció, nagyfokúgyengeség és somnolencia Teljesen zavart viselkedés Eszméletvesztés (kóma)vagy képtelenség felébreszteni Görcsök Halál is bekövetkezhet 120

121 Hypoglikaemiára adott válasz 121

Mezei213ead2009 DIABETES MELLITUS. Mezei213ead2009

Mezei213ead2009 DIABETES MELLITUS. Mezei213ead2009 DIABETES MELLITUS Szövődményei: A./ ACUT: 1./ Hyperglycaemiás ketoticus coma Oka: inzulin hiány: - kezeletlen 1 DM - dekompenzált 2 DM + inzulin ellenes hormonok - A, NA, cortizol, glucagon, GH - fokozódása:

Részletesebben

A keringési rendszer rendellenességei

A keringési rendszer rendellenességei A keringési rendszer rendellenességei Vérszegénység (anaemia) Szerkesztette: Vizkievicz András A vérszegénység olyan állapot, amelyben a vörösvértestek száma, vagy a hemoglobin mennyisége túl alacsony,

Részletesebben

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi

Részletesebben

A neuroendokrin jelátviteli rendszer

A neuroendokrin jelátviteli rendszer A neuroendokrin jelátviteli rendszer Hipotalamusz Hipofízis Pajzsmirigy Mellékpajzsmirigy Zsírszövet Mellékvese Hasnyálmirigy Vese Petefészek Here Hormon felszabadulási kaszkád Félelem Fertőzés Vérzés

Részletesebben

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-8/1/A-29-11 Az orvosi biotechnológiai

Részletesebben

Elméleti párhuzamok az ateroszklerózis és az intoxikált interstícum között

Elméleti párhuzamok az ateroszklerózis és az intoxikált interstícum között Elméleti párhuzamok az ateroszklerózis és az intoxikált interstícum között Dr. Nádasy E. Tamás Siófok Ateroszklerózis Anyagcsere zavarok Fokozott CV rizikó Mai tapasztalatunk és tudásunk alapján az ateroszklerózis,

Részletesebben

Tegyél többet az egészségedért!

Tegyél többet az egészségedért! Tegyél többet az egészségedért! Az emelkedett testsúly-és testzsír arány veszélyei, a magas vérnyomás, emelkedett VC és koleszterin szint következményei A magas vérnyomás Epidemiológiai adatok A hypertonia:

Részletesebben

Perspiráció insensibilis / párolgás: Perspiratio sensibilis/verejtékezés.

Perspiráció insensibilis / párolgás: Perspiratio sensibilis/verejtékezés. HŐHÁZTARTÁS Dr Mezei Zsófia 2008/09 AZ EGÉSZSÉGES EMBER HOMEOTHERM (HOMOIOTHERM): A TESTHŐMÉRSÉKLET MÉRÉSE: Maghőmérséklet, azaz a test belsejében levő hőmérséklet Köpenyhőmérséklet, azaz a test felszínének

Részletesebben

Anyag és energiaforgalom

Anyag és energiaforgalom Anyag és energiaforgalom Az anyagcsere áttekintése 2/35 a gerincesek többsége szakaszosan táplálkozik felszívódáskor a véráramba monoszacharidok, aminosavak, lipoproteinek kerülnek nagy mennyiségben a

Részletesebben

A gyermekkori obesitas szövődményei

A gyermekkori obesitas szövődményei Miskolci Egyetem Egészségügyi Kar Egészségügyi gondozás és prevenció alapszak Védőnő szakirány A gyermekkori obesitas szövődményei Konzulens Készítette Dr.Ságodi László Fehér Viktória professor emeritus

Részletesebben

Diabetes mellitus = cukorbetegség

Diabetes mellitus = cukorbetegség Diabetes mellitus = cukorbetegség Diabetes mellitus édes bőséges vizelés Definíció: inzulinhiány és/vagy az inzulin hatástalansága miatt a vérből a glukóz nem képes a sejtekbe bejutni. Anyagcserebetegség,

Részletesebben

Nagyító alatt a szélütés - a stroke

Nagyító alatt a szélütés - a stroke Nagyító alatt a szélütés - a stroke A WHO (Egészségügyi Világszervezet) szerint 2020-ra a szívbetegségek és a stroke lesznek világszerte a vezetõ okok úgy a halálozás, mint a rokkantság területén. Az elõrejelzések

Részletesebben

GONDOLATOK AZ INZULINREZISZTENCIÁRÓL:

GONDOLATOK AZ INZULINREZISZTENCIÁRÓL: GONDOLATOK AZ INZULINREZISZTENCIÁRÓL: A zsírmájtól a pajzsmirigy-diszfunkcióig Fülöp Péter Debreceni Egyetem Orvos- és Egészségtudományi Centrum I. sz. Belgyógyászati Klinika, Anyagcsere-betegségek Tanszék

Részletesebben

Klinikai kémia. Laboratóriumi diagnosztika. Szerkesztette: Szarka András. Írta: Budapesti Műszaki és Gazdaságtudományi Egyetem Semmelweis Egyetem

Klinikai kémia. Laboratóriumi diagnosztika. Szerkesztette: Szarka András. Írta: Budapesti Műszaki és Gazdaságtudományi Egyetem Semmelweis Egyetem Klinikai kémia Laboratóriumi diagnosztika Szerkesztette: Szarka András Írta: Szarka András (1-8, 11-15. fejezet) Keszler Gergely (9, 10. fejezet) Budapesti Műszaki és Gazdaságtudományi Egyetem Semmelweis

Részletesebben

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen

Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi

Részletesebben

Cukorbetegség (diabetes) Éhomi vénás vércukorszint 7 mmol/l, vagy étkezés után bármely időpontban mért vénás vércukorszint 11.

Cukorbetegség (diabetes) Éhomi vénás vércukorszint 7 mmol/l, vagy étkezés után bármely időpontban mért vénás vércukorszint 11. Cukorbetegség (diabetes) Éhomi vénás vércukorszint 7 mmol/l, vagy étkezés után bármely időpontban mért vénás vércukorszint 11.1 mmol/l A cukorbetegség g csoportosítása sa 2-es típust pusú diabetes - 85%

Részletesebben

A vér élettana 1./12 Somogyi Magdolna. A vér élettana

A vér élettana 1./12 Somogyi Magdolna. A vér élettana A vér élettana 1./12 Somogyi Magdolna A vér folyékony kötőszövet Mesenchymális eredetű A vér élettana A) Szerepe: 1. transzport vérgázok, tápanyagok és végtermékek hormonok és vitaminok hőenergia víz szervetlen

Részletesebben

1. oldal TÁMOP-6.1.2/LHH/11-B-2012-0037. Életmódprogramok megvalósítása Abaúj-Hegyköz lakosainak egészségéért. Hírlevél. Röviden a cukorbetegségről

1. oldal TÁMOP-6.1.2/LHH/11-B-2012-0037. Életmódprogramok megvalósítása Abaúj-Hegyköz lakosainak egészségéért. Hírlevél. Röviden a cukorbetegségről 1. oldal TÁMOP-6.1.2/LHH/11-B-2012-0037 Életmódprogramok megvalósítása Abaúj-Hegyköz lakosainak egészségéért. Hírlevél Röviden a cukorbetegségről A diabéteszről általában Kiadó: Gönc Város Önkormányzata

Részletesebben

A diabetes mellitus laboratóriumi diagnosztikája

A diabetes mellitus laboratóriumi diagnosztikája A diabetes mellitus laboratóriumi diagnosztikája Laborvizsgálatok célja diabetes mellitusban 1. Diagnózis 2. Monitorozás 3. Metabolikus komplikációk kimutatása és követése Laboratóriumi tesztek a diabetes

Részletesebben

100 mg szitagliptinnek megfelelő szitagliptin-foszfát-monohidrát tablettánként.

100 mg szitagliptinnek megfelelő szitagliptin-foszfát-monohidrát tablettánként. 1. A GYÓGYSZER MEGNEVEZÉSE Januvia 100 mg filmtabletta 2. MINŐSÉGI ÉS MENNYISÉGI ÖSSZETÉTEL 100 mg szitagliptinnek megfelelő szitagliptin-foszfát-monohidrát tablettánként. A segédanyagok teljes listáját

Részletesebben

I. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS

I. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS I. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS 1 1. A GYÓGYSZER MEGNEVEZÉSE Januvia 25 mg filmtabletta 2. MINŐSÉGI ÉS MENNYISÉGI ÖSSZETÉTEL 25 mg szitagliptinnek megfelelő szitagliptin-foszfát-monohidrát tablettánként.

Részletesebben

GOP 1.1.1 Project UDG Debreceni Egyetem kollaborációs munka

GOP 1.1.1 Project UDG Debreceni Egyetem kollaborációs munka GOP 1.1.1 Project UDG Debreceni Egyetem kollaborációs munka Dr. Csutak Adrienne PhD, MSc Debreceni Egyetem Szemklinika UD-GenoMed Kft. szakért! GOP 1.1.1 Depletáló kit fejlesztés könny proteomikai alkalmazásokhoz

Részletesebben

Mik az egészséges táplálkozás alap pillérei, melyre mindenkinek érdemes oda figyelni?

Mik az egészséges táplálkozás alap pillérei, melyre mindenkinek érdemes oda figyelni? Kedves Olvasó! Vaskút Község Önkormányzata által elnyert Egészségre nevelő életmódprogramok Vaskút községben elnevezésű pályázat keretein belül lehetőség nyílt ismeret átadó cikkek elkészítésére. A cél,

Részletesebben

I. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS

I. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS I. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS 1 1. A GYÓGYSZER NEVE Mixtard 30 40 nemzetközi egység/ml szuszpenziós injekció 2. MINŐSÉGI ÉS MENNYISÉGI ÖSSZETÉTEL 1 injekciós üveg 10 ml-t tartalmaz, ami 400 NE-gel egyenértékű.

Részletesebben

IV. Népegészségügyi Konferencia, Megnyitó 2013. A 2012. év szűrővizsgálatainak eredményei Anyagcsere zavarok. Prof. Dr. Kékes Ede

IV. Népegészségügyi Konferencia, Megnyitó 2013. A 2012. év szűrővizsgálatainak eredményei Anyagcsere zavarok. Prof. Dr. Kékes Ede IV. Népegészségügyi Konferencia, Megnyitó 2013. A 2012. év szűrővizsgálatainak eredményei Anyagcsere zavarok Prof. Dr. Kékes Ede Az anyagcsere zavarok helyes értelmezése Lipid anyagcsere zavar Fokozott

Részletesebben

1. A GYÓGYSZER NEVE 2. MINŐSÉGI ÉS MENNYISÉGI ÖSSZETÉTEL. 100 mikrogramm flutikazon-propionát (mikronizált) adagonként.

1. A GYÓGYSZER NEVE 2. MINŐSÉGI ÉS MENNYISÉGI ÖSSZETÉTEL. 100 mikrogramm flutikazon-propionát (mikronizált) adagonként. 1. A GYÓGYSZER NEVE Flixotide Diskus 100 mikrogramm/adag adagolt inhalációs por Flixotide Diskus 250 mikrogramm/adag adagolt inhalációs por Flixotide Diskus 500 mikrogramm/adag adagolt inhalációs por 2.

Részletesebben

Stroke napja sajtófigyelés

Stroke napja sajtófigyelés Stroke napja sajtófigyelés STROKE napja 2009 Rajzpályázat 2009. április 20. sulinet.hu A tavalyi évhez hasonlóan a Magyar Stroke Társaság égisze alatt a Városligetben megrendezésre kerül a Stroke napja.

Részletesebben

KETOACIDOTICUS COMA KEZELÉSE

KETOACIDOTICUS COMA KEZELÉSE Változtatás átvezetésére kötelezett példány: nem kötelezett példány: Példány sorszám: KETOACIDOTICUS COMA KEZELÉSE (MP 057.B1) Készítette: Dr. Balogh Zoltán egyetemi adjunktus Átvizsgálta: Dr. Várvölgyi

Részletesebben

III. melléklet. Javasolt szöveg az alkalmazási előírásba és a betegtájékoztatóba

III. melléklet. Javasolt szöveg az alkalmazási előírásba és a betegtájékoztatóba III. melléklet Javasolt szöveg az alkalmazási előírásba és a betegtájékoztatóba 11 ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS ÉS BETEGTÁJÉKOZTATÓ 12 ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS 13 1. A GYÓGYSZER MEGNEVEZÉSE Tranexámsav tartalmú gyógyszerek

Részletesebben

OTKA Zárójelentés 2006: Beszámoló OTKA szám: 37233 Genetikai és vasoaktív mechanizmusok, valamint az obesitás szerepének vizsgálata serdülők és

OTKA Zárójelentés 2006: Beszámoló OTKA szám: 37233 Genetikai és vasoaktív mechanizmusok, valamint az obesitás szerepének vizsgálata serdülők és OTKA Zárójelentés 2006: Beszámoló OTKA szám: 37233 Genetikai és vasoaktív mechanizmusok, valamint az obesitás szerepének vizsgálata serdülők és adolescens korúak essentialis hypertoniájában Oxidativ stress

Részletesebben

Diabetes mellitus. Kezelés. Dr. Sármán Beatrix

Diabetes mellitus. Kezelés. Dr. Sármán Beatrix Diabetes mellitus Kezelés Dr. Sármán Beatrix A diabetes mellitus kezelésének fő szempontjai: 1. Hatásos és tartós glikaemias kontroll 2. Kiváltó okot célzó kezelés (ha lehet) 3. Komplex kardiovaszkuláris

Részletesebben

Insuman Basal 100 NE/ml szuszpenziós injekció OptiClik-hez való patronban

Insuman Basal 100 NE/ml szuszpenziós injekció OptiClik-hez való patronban 1. A GYÓGYSZER MEGNEVEZÉSE Insuman Basal 100 NE/ml szuszpenziós injekció OptiClik-hez való patronban 2. MINŐSÉGI ÉS MENNYISÉGI ÖSSZETÉTEL 100 NE humán inzulin (mely 3,5 mg-mal egyenértékű) mililiterenként.

Részletesebben

M E G O L D Ó L A P. Egészségügyi Minisztérium

M E G O L D Ó L A P. Egészségügyi Minisztérium Egészségügyi Minisztérium Szolgálati titok! Titkos! Érvényességi idı: az írásbeli vizsga befejezésének idıpontjáig A minısítı neve: Vízvári László A minısítı beosztása: fıigazgató M E G O L D Ó L A P szakmai

Részletesebben

Házipatika.com Tünetek, kórlefolyás

Házipatika.com Tünetek, kórlefolyás Házipatika.com Tünetek, kórlefolyás 1. Gyomor-bélrendszeri tünetek: puffadás, hasi fájdalom, erős szelek, melyek a tej elfogyasztását követő egy óra elmúltával jelentkeznek. Napi 12 gramm laktóz (= 2,4

Részletesebben

I. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS

I. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS I. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS 1 1. A GYÓGYSZER MEGNEVEZÉSE Eucreas 50 mg/850 mg filmtabletta 2. MINŐSÉGI ÉS MENNYISÉGI ÖSSZETÉTEL 50 mg vildagliptin és 850 mg metformin-hidroklorid (ami 660 mg metforminnak

Részletesebben

Az agyi infarktus (más néven iszkémiás stroke) kialakulásának két fő közvetlen oka van:

Az agyi infarktus (más néven iszkémiás stroke) kialakulásának két fő közvetlen oka van: Szívvel a stroke ellen! - Háttéranyag Az agyi érkatasztrófa (szélütés) okai Tünetei bár hasonlóak, mégis két jól elkülöníthető oka van: az agyi infarktus, melynek hátterében az agyat ellátó ér elzáródása

Részletesebben

M E G O L D Ó L A P. Emberi Erőforrások Minisztériuma. Korlátozott terjesztésű!

M E G O L D Ó L A P. Emberi Erőforrások Minisztériuma. Korlátozott terjesztésű! Emberi Erőforrások Minisztériuma Érvényességi idő: az írásbeli vizsga befejezésének időpontjáig A minősítő neve: Rauh Edit A minősítő beosztása: mb. főigazgató-helyettes M E G O L D Ó L A P szakmai írásbeli

Részletesebben

50 mg vildagliptin és 1000 mg metformin-hidroklorid (ami 780 mg metforminnak felel meg) filmtablettánként.

50 mg vildagliptin és 1000 mg metformin-hidroklorid (ami 780 mg metforminnak felel meg) filmtablettánként. 1. A GYÓGYSZER MEGNEVEZÉSE Icandra 50 mg/1000 mg filmtabletta 2. MINŐSÉGI ÉS MENNYISÉGI ÖSSZETÉTEL 50 mg vildagliptin és 1000 mg metformin-hidroklorid (ami 780 mg metforminnak felel meg) filmtablettánként.

Részletesebben

TÁMOP-6.1.2/LHH/11-B-2012-0037. Életmódprogramok megvalósítása Abaúj-Hegyköz lakosainak egészségéért.

TÁMOP-6.1.2/LHH/11-B-2012-0037. Életmódprogramok megvalósítása Abaúj-Hegyköz lakosainak egészségéért. Életmódprogramok megvalósítása Abaúj-Hegyköz lakosainak egészségéért. 1 Kedvezményezett: Gönc és Térsége Egészségéért Egészségügyi Szolgáltató Közhasznú Nonprofit Kft. Az Európai unió és a magyar állam

Részletesebben

Humán inzulin, rdns (rekombináns DNS technológiával, Saccharomyces cerevisiae-ben előállított).

Humán inzulin, rdns (rekombináns DNS technológiával, Saccharomyces cerevisiae-ben előállított). 1. A GYÓGYSZER MEGNEVEZÉSE Actraphane 30 InnoLet 100 NE/ml szuszpenziós injekció előretöltött injekciós tollban 2. MINŐSÉGI ÉS MENNYISÉGI ÖSSZETÉTEL Humán inzulin, rdns (rekombináns DNS technológiával,

Részletesebben

Belsı elválasztású mirigyek

Belsı elválasztású mirigyek II. félév, 7. ANATÓMIA elıadás JGYTFK, Testnevelési és Sporttudományi Intézet Belsı elválasztású mirigyek ENDOKRIN RENDSZER Mit tanulunk? Megismerkedünk az endokrin és exokrin mirigymőködés közti lényegi

Részletesebben

Krónikus vesebetegségek (CKD) szisztémás betegségekben, pl. hypertóniában (amit a gyógyszerészeknek is ismerni kell; betegtanácsadási feladataik)

Krónikus vesebetegségek (CKD) szisztémás betegségekben, pl. hypertóniában (amit a gyógyszerészeknek is ismerni kell; betegtanácsadási feladataik) Krónikus vesebetegségek (CKD) szisztémás betegségekben, pl. hypertóniában (amit a gyógyszerészeknek is ismerni kell; betegtanácsadási feladataik) Dr. Nagy Judit Vázlat - CKD mint népegészségügyi probléma

Részletesebben

TÁPLÁLKOZÁS + SPORT = EGÉSZSÉG

TÁPLÁLKOZÁS + SPORT = EGÉSZSÉG TÁPLÁLKOZÁS + SPORT = EGÉSZSÉG Táplálkozásról, fizikai aktivitásról edzõknek, versenyzõknek, sportkedvelôknek Dr. Téglásy György 2 TÁPLÁLKOZÁS + SPORT = EGÉSZSÉG Szerzô Dr. Téglásy György Lektor Prof.

Részletesebben

EGÉSZSÉGÜGYI ALAPISMERETEK

EGÉSZSÉGÜGYI ALAPISMERETEK Egészségügyi alapismeretek emelt szint 1511 ÉRETTSÉGI VIZSGA 2016. május 18. EGÉSZSÉGÜGYI ALAPISMERETEK EMELT SZINTŰ ÍRÁSBELI ÉRETTSÉGI VIZSGA JAVÍTÁSI-ÉRTÉKELÉSI ÚTMUTATÓ EMBERI ERŐFORRÁSOK MINISZTÉRIUMA

Részletesebben

teljes élet cukorbetegen

teljes élet cukorbetegen teljes élet cukorbetegen 1 Az oktatóanyag a magyar diabetes társaság vezetôsége megbízásából, a sanofi támogatásával készült készítette a magyar diabetes társaság edukációs munkacsoportja Szerkesztette

Részletesebben

Ismert hatású segédanyag: 0,61 mmol (1,41 mg) nátriumot tartalmaz milliliterenként.

Ismert hatású segédanyag: 0,61 mmol (1,41 mg) nátriumot tartalmaz milliliterenként. 1. A GYÓGYSZER NEVE Zantac 25 mg/ml oldatos injekció 2. MINŐSÉGI ÉS MENNYISÉGI ÖSSZETÉTEL 25 mg ranitidin (28 mg ranitidin-hidroklorid formájában) milliliterenként. 50 mg ranitidin 2 ml oldatban ampullánként.

Részletesebben

Bevezetés. Mi a koleszterin?

Bevezetés. Mi a koleszterin? Bevezet betegklub feldt tgji számár betegségükkel kpcsoltos szkszerű információkt megdni. Ebben füzetben koleszterin htásiról cukorbetegségről gyűjtöttünk össze hsznos információkt. Mi koleszterin? koleszterin

Részletesebben

A tabletta csaknem fehér színű, ovális és UCY 500 kódjelzéssel van ellátva.

A tabletta csaknem fehér színű, ovális és UCY 500 kódjelzéssel van ellátva. 1. A GYÓGYSZER MEGNEVEZÉSE AMMONAPS 500 mg tabletta 2. MINŐSÉGI ÉS MENNYISÉGI ÖSSZETÉTEL 500 mg nátrium-fenil-butirát tablettánként. Minden AMMONAPS tabletta 62 mg nátriumot tartalmaz. A segédanyagok teljes

Részletesebben

Gyermekkori Idiopátiás Artritisz

Gyermekkori Idiopátiás Artritisz www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro Gyermekkori Idiopátiás Artritisz Verzió 2016 2. A JIA KÜLÖNBÖZŐ TÍPUSAI 2.1 Léteznek-e a betegségnek különböző típusai? A JIA-nak számos formája létezik. Különbséget

Részletesebben

OTKA Zárójelentés. I. Ösztrogén receptor α génpolimorfizmusok vizsgálata ischaemiás stroke-ban

OTKA Zárójelentés. I. Ösztrogén receptor α génpolimorfizmusok vizsgálata ischaemiás stroke-ban OTKA Zárójelentés A téma megnevezése: Az ösztrogén receptor gén polimorfizmus és a lipoproteinek, valamint egyes alvadási tényezők kapcsolata. Az ösztrogén receptor gén polimorfizmus szerepe a cardiovascularis

Részletesebben

Kérdések és válaszok az influenzáról

Kérdések és válaszok az influenzáról Kérdések és válaszok az influenzáról Forrás: Az Európai Betegségmegelőzési és Járványvédelmi Központ (ECDC) honlapja http://www.ecdc.europa.eu/en/healthtopics/seasonal_influenza/basic_facts/pages/qa_seasonal_influenza.aspx

Részletesebben

Kemény kapszula Fehér, átlátszatlan kemény kapsula, a kapszula alsó részén CYSTAGON 150, felső részén MYLAN felirattal.

Kemény kapszula Fehér, átlátszatlan kemény kapsula, a kapszula alsó részén CYSTAGON 150, felső részén MYLAN felirattal. 1. A GYÓGYSZER MEGNEVEZÉSE CYSTAGON 150 mg kemény kapszula 2. MINŐSÉGI ÉS MENNYISÉGI ÖSSZETÉTEL Egy kemény kapszula 150 mg ciszteamin-bitartarátot tartalmaz (merkaptamin-bitartarát formájában). A segédanyagok

Részletesebben

DR. IMMUN Egészségportál

DR. IMMUN Egészségportál A cukorbetegség A cukorbetegség - diabetes mellitus A cukorbetegség élethossziglan tartó, jelen tudásunk szerint nem gyógyítható betegség, amelyben a szervezet nem tudja a táplálékból nyert szõlõcukrot

Részletesebben

Táplálék intoleranciák laboratóriumi vizsgálata vérből és székletből

Táplálék intoleranciák laboratóriumi vizsgálata vérből és székletből Táplálék intoleranciák laboratóriumi vizsgálata vérből és székletből Dr. Németh Julianna Synlab Hungary KFT Budapest Diagnosztika Központ Immunológiai Laboratóriuma Étkezéssel, emésztéssel összefüggő panaszok

Részletesebben

A masztopátia krónikai fibróza cisztika és a Policisztás Ovárium Szindróma összehasonlítása

A masztopátia krónikai fibróza cisztika és a Policisztás Ovárium Szindróma összehasonlítása Miskolci Egyetem Egészségügyi Kar Orvosi laboratóriumi és képalkotó diagnosztikai analitikus Képalkotó diagnosztika analitikus szakirány A masztopátia krónikai fibróza cisztika és a Policisztás Ovárium

Részletesebben

I. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS

I. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS I. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS 1 1. A GYÓGYSZER MEGNEVEZÉSE Janumet 50 mg/850 mg filmtabletta 2. MINŐSÉGI ÉS MENNYISÉGI ÖSSZETÉTEL 50 mg szitagliptin (foszfát-monohidrát formájában) és 850 mg metformin-hidroklorid

Részletesebben

* genetikailag módosított Escherichia coli törzsben, rekombináns DNS technológiával előállítva

* genetikailag módosított Escherichia coli törzsben, rekombináns DNS technológiával előállítva 1. A GYÓGYSZER MEGNEVEZÉSE Omnitrope 5 mg/1,5 ml oldatos injekció 2. MINŐSÉGI ÉS MENNYISÉGI ÖSSZETÉTEL Az oldat ml-enként 3,3 mg (10 NE) szomatropint tartalmaz* Egy patron 1,5 ml térfogatban 5 mg (15 NE)

Részletesebben

Fehér kapszula, felső részén fekete OGT 918, alsó részén fekete 100 jelzéssel.

Fehér kapszula, felső részén fekete OGT 918, alsó részén fekete 100 jelzéssel. 1. A GYÓGYSZER MEGNEVEZÉSE Zavesca 100 mg kemény kapszula. 2. MINŐSÉGI ÉS MENNYISÉGI ÖSSZETÉTEL 100 mg miglusztát kapszulánként. A segédanyagok teljes listáját lásd a 6.1 pontban. 3. GYÓGYSZERFORMA Kemény

Részletesebben

I. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS

I. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS I. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS 1 Ez a gyógyszer fokozott felügyelet alatt áll, mely lehetővé teszi az új gyógyszerbiztonsági információk gyors azonosítását. Az egészségügyi szakembereket arra kérjük,

Részletesebben

Dr. Balogh Sándor PhD.

Dr. Balogh Sándor PhD. Szekunder prevenció: Hipertónia Dr. Balogh Sándor PhD. A betegségfőcsoportokra jutó halálozás alakulása Magyarországon KSH 2004 Oki összefüggés a 10 leggyakoribb kockázati tényező és betegség között a

Részletesebben

A NEPHROPATHIA DIABETICA KORAI STÁDIUMÁNAK KIALAKULÁSÁVAL ÖSSZEFÜGGŐ TÉNYEZŐK VIZSGÁLATA DOKTORI ÉRTEKEZÉS TÉZISEI

A NEPHROPATHIA DIABETICA KORAI STÁDIUMÁNAK KIALAKULÁSÁVAL ÖSSZEFÜGGŐ TÉNYEZŐK VIZSGÁLATA DOKTORI ÉRTEKEZÉS TÉZISEI A NEPHROPATHIA DIABETICA KORAI STÁDIUMÁNAK KIALAKULÁSÁVAL ÖSSZEFÜGGŐ TÉNYEZŐK VIZSGÁLATA DOKTORI ÉRTEKEZÉS TÉZISEI DR. LENGYEL ZOLTÁN Szent Margit Kórház IV.Belgyógyászati Osztály Budapest Programvezető:

Részletesebben

1 ml oldat 100 egység detemir inzulint* tartalmaz (14,2 mg-al egyenértékű). 1 előretöltött injekciós toll 3 ml-t tartalmaz, ami 300 E-nek felel meg.

1 ml oldat 100 egység detemir inzulint* tartalmaz (14,2 mg-al egyenértékű). 1 előretöltött injekciós toll 3 ml-t tartalmaz, ami 300 E-nek felel meg. 1. A GYÓGYSZER MEGNEVEZÉSE Levemir 100 E/ml oldatos injekció előretöltött injekciós tollban 2. MINŐSÉGI ÉS MENNYISÉGI ÖSSZETÉTEL 1 ml oldat 100 egység detemir inzulint* tartalmaz (14,2 mg-al egyenértékű).

Részletesebben

Országos Igazságügyi Orvostani Intézet 19. számú módszertani levele

Országos Igazságügyi Orvostani Intézet 19. számú módszertani levele Országos Igazságügyi Orvostani Intézet 19. számú módszertani levele a traumákhoz kapcsolódó pszichés kórképek igazságügyi orvosszakértői véleményezéséről A különböző súlyosságú sérüléseket, különösen a

Részletesebben

A fájdalom mindig egyedi, két ember fájdalma soha nem hasonlítható össze. A fájdalomtűrő képesség azonban nem értékmérője az embernek.

A fájdalom mindig egyedi, két ember fájdalma soha nem hasonlítható össze. A fájdalomtűrő képesség azonban nem értékmérője az embernek. A fájdalom mindig egyedi, két ember fájdalma soha nem hasonlítható össze. A fájdalomtűrő képesség azonban nem értékmérője az embernek. A fájdalomról mindnyájuknak van valamilyen szintű tapasztalati tudása,

Részletesebben

Dr. Bencze Ágnes Semmelweis Egyetem II.sz. Belgyógyászati Klinika 2016.02.08

Dr. Bencze Ágnes Semmelweis Egyetem II.sz. Belgyógyászati Klinika 2016.02.08 Belgyógyászati Tantermi előadás F.O.K. III. évfolyam, II. félév Dr. Bencze Ágnes Semmelweis Egyetem II.sz. Belgyógyászati Klinika 2016.02.08 1 Miről lesz szó? AKUT KERINGÉSI ELÉGTELENSÉG THROMBOSISOK.

Részletesebben

DIÉTÁS TANÁCSADÁS Tablettával és inzulinnal kezelt cukorbetegek, hozzátartozóik részére, szakképzett dietetikusok segítségével.

DIÉTÁS TANÁCSADÁS Tablettával és inzulinnal kezelt cukorbetegek, hozzátartozóik részére, szakképzett dietetikusok segítségével. 2 INGYENES SZOLGÁLTATÁSAINK, SZERVIZ & ÜGYFÉLSZOLGÁLAT Dcont SZAKÜZLET és SZERVIZ 77 Elektronika Kft. 1116 Budapest, Fehérvári út 98. Nyitva tartás: Hétfő - csütörtök: 7.30-16.30 Péntek: 7.30-14.00 Nyitvatartási

Részletesebben

Környezetvédelmi, Közegészségügyi és Élelmiszer-biztonsági Bizottság JELENTÉSTERVEZET

Környezetvédelmi, Közegészségügyi és Élelmiszer-biztonsági Bizottság JELENTÉSTERVEZET EURÓPAI PARLAMENT 2009-2014 Környezetvédelmi, Közegészségügyi és Élelmiszer-biztonsági Bizottság 2009/2103(INI) 3.2.2010 JELENTÉSTERVEZET a Fellépés a rák ellen: európai partnerség című bizottsági közleményről

Részletesebben

4. sz. melléklete az OGYI-T-10363/01-03 sz. Forgalomba hozatali engedély módosításának BETEGTÁJÉKOZTATÓ

4. sz. melléklete az OGYI-T-10363/01-03 sz. Forgalomba hozatali engedély módosításának BETEGTÁJÉKOZTATÓ 4. sz. melléklete az OGYI-T-10363/01-03 sz. Forgalomba hozatali engedély módosításának Budapest, 2006. augusztus 25. Szám: 7814/41/2006 7813/41/2006 26 526/41/2005 Eloadó: dr. Mészáros Gabriella Módosította:

Részletesebben

FIGYELEM!!! Az alábbi dokumentum csak tájékoztató jellegű, minden esetben olvassa el a termék dobozában található tájékoztatót!

FIGYELEM!!! Az alábbi dokumentum csak tájékoztató jellegű, minden esetben olvassa el a termék dobozában található tájékoztatót! FIGYELEM!!! z alábbi dokumentum csak tájékoztató jellegű, minden esetben olvassa el a termék dobozában található tájékoztatót! BETEGTÁJÉKOZTTÓ: INFORMÁCIÓK FELHSZNÁLÓ SZÁMÁR BETEGTÁJÉKOZTTÓ: INFORMÁCIÓK

Részletesebben

Az Insuman Rapid egy semleges inzulin oldat (reguláris inzulin)

Az Insuman Rapid egy semleges inzulin oldat (reguláris inzulin) 1. A GYÓGYSZER MEGNEVEZÉSE Insuman Rapid 100 NE/ml oldatos injekció injekciós üvegben 2. MINŐSÉGI ÉS MENNYISÉGI ÖSSZETÉTEL 100 NE humán inzulin (mely 3,5 mg-mal egyenértékű) mililiterenként. Az injekciós

Részletesebben

Dr. Mezei Zsófia 2008. VÉRNYOMÁS (RR) MEGHATÁROZÁSA RR = percvolumen(pv) x perifériás rezisztanciával/ellenállással (PR)

Dr. Mezei Zsófia 2008. VÉRNYOMÁS (RR) MEGHATÁROZÁSA RR = percvolumen(pv) x perifériás rezisztanciával/ellenállással (PR) MAGASVÉRNYOMÁS Dr. Mezei Zsófia 2008. VÉRNYOMÁS (RR) MEGHATÁROZÁSA RR = percvolumen(pv) x perifériás rezisztanciával/ellenállással (PR) Normál értéke: 120/80 Hgmm (120 Hgmm a szisztolés, 80 Hgmm a diasztolés

Részletesebben

Sporttáplálkozás. Étrend-kiegészítők. Készítette: Honti Péter dietetikus. 2015. július

Sporttáplálkozás. Étrend-kiegészítők. Készítette: Honti Péter dietetikus. 2015. július Sporttáplálkozás Étrend-kiegészítők Készítette: Honti Péter dietetikus 2015. július Étrend-kiegészítők Élelmiszerek, amelyek a hagyományos étrend kiegészítését szolgálják, és koncentrált formában tartalmaznak

Részletesebben

Ritka Gyermekkori Elsődleges Szisztémás Vaszkulitisz

Ritka Gyermekkori Elsődleges Szisztémás Vaszkulitisz www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro Ritka Gyermekkori Elsődleges Szisztémás Vaszkulitisz Verzió 2016 1. MI A VASZKULITISZ 1.1 Mi ez? A vaszkulitisz a vérerek falának gyulladásos betegsége. A

Részletesebben

SZENT IMRE EGYETEMI OKTATÓKÓRHÁZ Plasztikai Sebészeti Profil. Betegfelvilágosító tájékoztató beleegyezı nyilatkozat

SZENT IMRE EGYETEMI OKTATÓKÓRHÁZ Plasztikai Sebészeti Profil. Betegfelvilágosító tájékoztató beleegyezı nyilatkozat Betegfelvilágosító tájékoztató beleegyezı nyilatkozat A veseelégtelenség miatt beültetett peritoneális (hasi) dializáló katéter (Tenckhoff) Tisztelt Betegünk! Köszönjük, hogy Intézetünket tisztelte meg

Részletesebben

50 mikrogramm flutikazon-propionát adagonként. (Az adagolópumpa 100 milligramm szuszpenziót bocsájt ki adagonként.)

50 mikrogramm flutikazon-propionát adagonként. (Az adagolópumpa 100 milligramm szuszpenziót bocsájt ki adagonként.) 1. A GYÓGYSZER NEVE Flixonase szuszpenziós orrspray 2. MINŐSÉGI ÉS MENNYISÉGI ÖSSZETÉTEL 50 mikrogramm flutikazon-propionát adagonként. (Az adagolópumpa 100 milligramm szuszpenziót bocsájt ki adagonként.)

Részletesebben

A pioglitazon + metformin kombináció - Competact 15 mg/850 mg tbl.- helye és szerepe a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében

A pioglitazon + metformin kombináció - Competact 15 mg/850 mg tbl.- helye és szerepe a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében A pioglitazon + metformin kombináció - Competact 15 mg/850 mg tbl.- helye és szerepe a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében Gyimesi András dr. Kelet-magyarországi Diabetes Hétvége Szeged, 2009 október

Részletesebben

www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro

www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro Blau-szindróma Verzió 2016 1. MI A BLAU-SZINDRÓMA/FIATALKORI SZARKOIDÓZIS 1.1 Mi ez? A Blau-szindróma genetikai betegség. A betegeknél egyszerre lép fel bőrkiütés,

Részletesebben

Betegtájékoztató FUROSEMID-CHINOIN OLDATOS INJEKCIÓ. Furosemid-Chinoin oldatos injekció furoszemid. HATÓANYAG: 20 mg furoszemid 2 ml-es ampullánként.

Betegtájékoztató FUROSEMID-CHINOIN OLDATOS INJEKCIÓ. Furosemid-Chinoin oldatos injekció furoszemid. HATÓANYAG: 20 mg furoszemid 2 ml-es ampullánként. FUROSEMID-CHINOIN OLDATOS INJEKCIÓ Furosemid-Chinoin oldatos injekció furoszemid HATÓANYAG: 20 mg furoszemid 2 ml-es ampullánként. SEGÉDANYAG: Nátrium-klorid, trometamol, nátrium-hidroxid, injekcióhoz

Részletesebben

Stressz vagy adaptáció? Betegség vagy boldog élet?

Stressz vagy adaptáció? Betegség vagy boldog élet? Stressz vagy adaptáció? Betegség vagy boldog élet? Prof. Dmitrij Medvegyev A Triomed OOO céggel szorosan együttműködő Szentpétervári Nemzeti Egészség Intézet tanszékvezetője, doktora az orvosi pszichofiziológiának

Részletesebben

Mellékpajzsmirigy Hyperparathyreosis. 2006/2007 Prof. Dr. Uray Éva DE OEC AITT

Mellékpajzsmirigy Hyperparathyreosis. 2006/2007 Prof. Dr. Uray Éva DE OEC AITT Mellékpajzsmirigy Hyperparathyreosis 2006/2007 Prof. Dr. Uray Éva DE OEC AITT 1 A calcium homeostasis szabályozó mechanizmusa szabályozó mechanizmusa Parathormon A mellékpajzsmirigy hormonja Elősegíti

Részletesebben

KRÓNIKUS GYULLADÁS ÉS AZ IMMUNVÁLASZ

KRÓNIKUS GYULLADÁS ÉS AZ IMMUNVÁLASZ KRÓNIKUS GYULLADÁS ÉS AZ IMMUNVÁLASZ Dr. Gadó Klára Osztályvezetı fıorvos, fıiskolai tanár Szent Rókus Kórház, Belgyógyászati Rehabilitációs Osztály, Budapest Semmelweis Egyetem, I. Belgyógyászati Klinika

Részletesebben

AZ AUTONOM ÉS SZENZOROS NEUROPATHIA GYAKORISÁGA ÉS

AZ AUTONOM ÉS SZENZOROS NEUROPATHIA GYAKORISÁGA ÉS AZ AUTONOM ÉS SZENZOROS NEUROPATHIA GYAKORISÁGA ÉS RIZIKÓFAKTORAI FRISSEN FELFEDEZETT 1-ES TÍPUSÚ DIABETES MELLITUSBAN ÉS PRIMER BILIARIS CIRRHOSISBAN Dr. Keresztes Katalin Készült: Semmelweis Egyetem

Részletesebben

A veseműködés élettana, a kiválasztás funkciója, az emberi test víztereinek élettana (5)

A veseműködés élettana, a kiválasztás funkciója, az emberi test víztereinek élettana (5) A veseműködés élettana, a kiválasztás funkciója, az emberi test víztereinek élettana (5) Dr. Attila Nagy 2016 Kalcium és foszfátháztartás (Tanulási támpont: 63) A szabályozásban a pajzsmirigy, mellékpajzsmirigy

Részletesebben

Egyetemi doktori (PhD) értekezés tézisei. Lipoprotein szubfrakciók vizsgálata lipidanyagcsere zavarral járó kórképekben.

Egyetemi doktori (PhD) értekezés tézisei. Lipoprotein szubfrakciók vizsgálata lipidanyagcsere zavarral járó kórképekben. Egyetemi doktori (PhD) értekezés tézisei Lipoprotein szubfrakciók vizsgálata lipidanyagcsere zavarral járó kórképekben Lőrincz Hajnalka Témavezető: Dr. Seres Ildikó DEBRECENI EGYETEM Egészségtudományok

Részletesebben

M E G O L D Ó L A P. Emberi Erőforrások Minisztériuma. Korlátozott terjesztésű!

M E G O L D Ó L A P. Emberi Erőforrások Minisztériuma. Korlátozott terjesztésű! Emberi Erőforrások Minisztériuma Érvényességi idő: az írásbeli vizsga befejezésének időpontjáig A minősítő neve: Rauh Edit A minősítő beosztása: mb. elnökhelyettes M E G O L D Ó L A P szakmai írásbeli

Részletesebben

Panhypopituitarismus. Dr. Szücs Nikolette. Semmelweis Egyetem, II. sz. Belklinika

Panhypopituitarismus. Dr. Szücs Nikolette. Semmelweis Egyetem, II. sz. Belklinika Panhypopituitarismus Dr. Szücs Nikolette Semmelweis Egyetem, II. sz. Belklinika Hypopitutarismus A hypophysis elülső lebeny hormonjai közül egy, több vagy valamennyi hormon teljes vagy részleges hiánya,

Részletesebben

Betegtájékoztató STREPTASE 1 500 000 NE LIOFILIZÁTUM OLDATOS INJEKCIÓHOZ/INFÚZIÓHOZ

Betegtájékoztató STREPTASE 1 500 000 NE LIOFILIZÁTUM OLDATOS INJEKCIÓHOZ/INFÚZIÓHOZ STREPTASE 1 500 000 NE LIOFILIZÁTUM OLDATOS INJEKCIÓHOZ/INFÚZIÓHOZ Streptase 1 500 000 NE liofilizátum oldatos injekcióhoz/infúzióhoz streptokinase HATÓANYAG: Stabilizált tiszta sztreptokináz. A Streptase

Részletesebben

www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro

www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro www.printo.it/pediatric-rheumatology/hu/intro Kawasaki-kór Verzió 2016 1. MI A KAWASAKI-KÓR 1.1 Mi ez? Erről a betegségről Tomisaku Kawasaki japán gyermekorvos (akiről a betegséget elnevezték) számolt

Részletesebben

A szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezői. Dr. Polyák József Pharmamedcor Kardiológiai Szakambulancia 1137. Budapest, Katona J. u. 27.

A szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezői. Dr. Polyák József Pharmamedcor Kardiológiai Szakambulancia 1137. Budapest, Katona J. u. 27. A szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezői Dr. Polyák József Pharmamedcor Kardiológiai Szakambulancia 1137. Budapest, Katona J. u. 27. Melyek az élő szervezet elemi életjelenségei Életjelenségek:

Részletesebben

TÁPLÁLKOZÁSI AKADÉMIA

TÁPLÁLKOZÁSI AKADÉMIA Tisztelt Olvasó! A Táplálkozási Akadémia címő hírlevél célja az, hogy az újságírók számára hiteles információkat nyújtson az egészséges táplálkozásról, életmódról, valamint a legújabb tudományos kutatási

Részletesebben

FIGYELEM!!! Az alábbi dokumentum csak tájékoztató jellegű, minden esetben olvassa el a termék dobozában található tájékoztatót!

FIGYELEM!!! Az alábbi dokumentum csak tájékoztató jellegű, minden esetben olvassa el a termék dobozában található tájékoztatót! FIGYELEM!!! Az alábbi dokumentum csak tájékoztató jellegű, minden esetben olvassa el a termék dobozában található tájékoztatót! Betegtájékoztató NovoRapid Penfill 100 NE/ml injekció patronban Milyen hatóanyagot

Részletesebben

I. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS

I. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS I. MELLÉKLET ALKALMAZÁSI ELŐÍRÁS 1 Ez a gyógyszer fokozott felügyelet alatt áll, mely lehetővé teszi az új gyógyszerbiztonsági információk gyors azonosítását. Az egészségügyi szakembereket arra kérjük,

Részletesebben

A 10. OSZTÁLYOS BIOLÓGIA-EGÉSZSÉGTAN TANMENET SZAKISKOLÁK SZÁMÁRA

A 10. OSZTÁLYOS BIOLÓGIA-EGÉSZSÉGTAN TANMENET SZAKISKOLÁK SZÁMÁRA A 10. OSZTÁLYOS BIOLÓGIA-EGÉSZSÉGTAN TANMENET SZAKISKOLÁK SZÁMÁRA Biológia tanmenet-javaslatunk a 2000 augusztusában hatályba lépett Kerettanterv és a Pedellus Novitas Kiadó Biológia tanterve alapján készült.

Részletesebben

Sportélettan zsírok. Futónaptár.hu

Sportélettan zsírok. Futónaptár.hu Sportélettan zsírok Futónaptár.hu A hétköznapi ember csak hallgatja azokat a sok okos étkezési tanácsokat, amiket az egészségének megóvása érdekében a kutatók kiderítettek az elmúlt 20 évben. Emlékezhetünk

Részletesebben

Úttörő formula az egészségmegőrzés és helyreállítás természetes képességének mindennapi támogatására

Úttörő formula az egészségmegőrzés és helyreállítás természetes képességének mindennapi támogatására Úttörő formula az egészségmegőrzés és helyreállítás természetes képességének mindennapi támogatására A Természet megalkotta a Tökéletes Organizmust, az Embert Soha ember még nem hozott létre ehhez mérhető

Részletesebben

M E G O L D Ó L A P. Emberi Erőforrások Minisztériuma. Korlátozott terjesztésű!

M E G O L D Ó L A P. Emberi Erőforrások Minisztériuma. Korlátozott terjesztésű! Emberi Erőforrások Minisztériuma Érvényességi idő: az írásbeli vizsga befejezésének időpontjáig A minősítő neve: Rauh Edit A minősítő beosztása: mb. főigazgató-helyettes M E G O L D Ó L A P szakmai írásbeli

Részletesebben

A sav-bázis anyagcsere és legfontosabb zavarai. Prof. Dr. SzabóGyula tanszékvezető egyetemi tanár

A sav-bázis anyagcsere és legfontosabb zavarai. Prof. Dr. SzabóGyula tanszékvezető egyetemi tanár A sav-bázis anyagcsere és legfontosabb zavarai Prof. Dr. SzabóGyula tanszékvezető egyetemi tanár ph Táplálék felvétel Emésztés Felszívódás IC és EC pufferolás Légzési pufferolás Vese pufferolás Lebontás

Részletesebben

14/2016. (I. 25.) XI.ÖK határozat melléklete. Újbudai Egészségügyi Koncepció 2016-2020. Budapest Főváros XI. Kerület Újbuda Önkormányzata

14/2016. (I. 25.) XI.ÖK határozat melléklete. Újbudai Egészségügyi Koncepció 2016-2020. Budapest Főváros XI. Kerület Újbuda Önkormányzata 14/2016. (I. 25.) XI.ÖK határozat melléklete Újbudai Egészségügyi Koncepció 2016-2020 Budapest Főváros XI. Kerület Újbuda Önkormányzata Újbudai Egészségügyi Koncepció2016-2020 Tartalom I. Vezetői összefoglaló...2

Részletesebben

medicus universalis 2006. szeptember október 151

medicus universalis 2006. szeptember október 151 szerk rovat IX. 9/26/06 21:07 Page 1 A 2-ES TÍPUSÚ CUKORBETEGSÉG KEZELÉSE. MIT SEGÍT A VÉRCUKOR ÖNELLENÔRZÉS? Martin S. - Diabetes 2005: 54 (Suppl. 1) Napjainkig a vércukorszint önellenôrzése általában

Részletesebben

M E G O L D Ó L A P. Nemzeti Erőforrás Minisztérium

M E G O L D Ó L A P. Nemzeti Erőforrás Minisztérium Nemzeti Erőforrás Minisztérium Korlátozott terjesztésű! Érvényességi idő: az írásbeli vizsga befejezésének időpontjáig A minősítő neve: Vízvári László A minősítő beosztása: főigazgató M E G O L D Ó L A

Részletesebben