AZ ATP SZENZITÍV KÁLIM CSATORNA: KARMESTER A GÜKÓZHOMEOSZTÁZIS ENDOKRIN ÉS IDEGI SZABÁLYOZÁSÁBAN
|
|
- Irma Sipos
- 8 évvel ezelőtt
- Látták:
Átírás
1 Egészségtudományi Közlemények, 1. füzet, 1. szám (2011), AZ ATP SZENZITÍV KÁLIM CSATORNA: KARMESTER A GÜKÓZHOMEOSZTÁZIS ENDOKRIN ÉS IDEGI SZABÁLYOZÁSÁBAN KOSKA PÉTER 1, KISS-TÓTH ÉVA 1, JUHÁSZNÉ SZALAI ADRIENN 1, DR. KISS-TÓTH EMŐKE 1, DR. BARKAI LÁSZLÓ 1, DR. FODOR BERTALAN 1 Összefoglaló: Az inzulin vércukor szinttől függő felszabadulásában és a vegetatív idegrendszer glükóz homeosztázist szabályozó szerepében egyaránt kulcsszerepet játszanak az ATP szenzitív kálium csatornák (K ATP ). A növekvő vércukorkoncentárció a béta sejt növekvő ATP termelésének következtében a csatornák záródását eredményezi, amely membrán depolarizációt, majd a akciós potenciált eredményez. Az akciós potenciál hatására a béta sejtekből inzulin szabadul fel. A csatorna mutációi a béta sejtek inzulin szekréciós zavaraihoz vetnek, amelynek eredményeként csecsemőkori diabétesz vagy hyperinzulinémia és agykárosodást okozó hiperglikémia léphet fel. A vegetatív idegrendszert szabályozó hipotalamikus tápanyag érzékelő neuronok K ATP csatornái azok GABA felszabadulását szabályozza. A glükóz homeosztázis idegi szabályozása a vegetatív idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus efferenseinekgaba-erg gátlásán vagy gátlásoldásán (dezinhibícó) útján valósul meg. A szimpatikus aktiváció a vér glükózszintjének növelésével, míg a paraszimpatikus aktiváció a csökkentésével jár. Kulcsszavak:glükóz homeosztzis, ATP szenzitív kálium csatorna, akciós potenciál, inzulin felszabadulás, vegetatív idegrendszer Az inzulin szekréció elektrogén modellje A vér glükózszintjének viszonylagos állandósága dinamikus egyensúlyi állapot következménye, amelyet hormonális és idegi szabályozó mechanizmusok tartanak fent. A hormonális szabályozás egyik nélkülözhetetlen tényezője az inzulin vércukor szinttől függő felszabadulása. A hasnyálmirigy béta sejt inzulinszekréciójának kiváltója a vér glükózszintjének 5-5,5mM értékig történő növekedése. A béta sejtglükózkoncentráció függő inzulin szekréciója a sejt glukokináz enzimjének, és az ATP szenzitív K + csatornáinak összehangolt működésén alapul. A béta sejtekben lévő glükokináz enzim aktivitása eltérően más sejtek glükokinázától erősen szubsztrátkoncentrációfüggő. Míg az egyéb testi sejtekben az enzim már 0,1mM glükóz koncentráció esetén maximális aktivitással működik, addig a béta sejtekglükokinázának enzimaktivitása 5,5mM glükózkoncentrációnál éri el a maximális aktivitás 50%-át. A glükokináz enzim szükséges a glükóznak glükóz-6 1 Miskolci Egyetem Egészségügyi Kar, Nanobiotechnológiai és Regeneratív Medicina Tanszék, Miskolc
2 86 Koska Kiss-Tóth Juhászné Szalai Kiss-Tóth Barkai Fodor foszfáttá történő alakításához, amely a glikolízisbe lép. A sejtben előállított ATP mennyisége arányos a glikolízisbe belépő glükóz-6-foszfát mennyiségével. [1]A béta sejt inzulin szekrécióját -hasonlóan az idegsejtek neurotranszmitter felszabadulásához- membrán depolarizáció, és Ca + beáramlás kiváltotta akciós potenciál okozza. A béta sejt membránjának nyugalmi potenciálja -60mV. Az alappotenciál a béta sejt membrán K/Na pumpáinak és ATP szenzitív K csatornáinak eredményeként jön létre. A K/Na pumpa a sejtbe 2K iont kifelé viszont 3Na iont transzportál ezért a nettó töltésegyenleg a membrán belső oldalán negatív lesz. A K ATP csatorna a sejtben lévő K-ion többletből folyamatosan enged át valamennyit az extracelluláris térbe, így a béta sejt membránpotenciálja -70mV körül stabilizálódik. A K ATP csatorna pórusformáló komplexből (Kir 6.2) és egy ún. szulfonil-urea receptor alegység komplexből (SUR) áll. Ez utóbbi fehérje komplex alegység szabályozza a K ATP csatorna K + áteresztőképességét. A szabályozó alegység nukleotid kötőhelyekkel rendelkezik. Ezekhez a kötőhelyekhez ATP és ADP egyaránt kapcsolódik. Az ATP/ADP arány csökkenése a K ATP csatorna nyitását ezzel K + kiáramlást és növekvő membrán potenciált (hiperpolarizációt), míg az ATP arányának növekedése a csatorna zárását és csökkenő membránpotenciált (depolarizációt) eredményez. 1.ábra Az ATP szenzitív K csatornák szerkezete. Sulfonilurea receptor (SUR) alegységek Kir6.2 csatorna alegység A SUR alegységeken ható csatorna blokkolók: szulfonilureák,(glibencalmid), ATP Csatorna aktiválók: diazoxid A csatorna pórus formáló alegységére ható csatorna blokkolók: ATP Csatorna aktiválók:foszfatidilinozitoldifos zfát, hosszú láncú zsírsavak Az 1. ábrán látható hogy a csatorna több transzmembrán doménből álló fehérjék komplexéből áll. A szabályozó alegységek (kék színnel vannak jelölve, három transzmembrán komplexből épülnek fel: TDM0, TDM1, és TDM2. Az NBD1 és NBD2 nukleotid kötő helyek, az ADP és ATP kapcsolódásának a helye. A szulfonilure származékok a három transzmembrán komplexhez kapcsolódva fejtik ki hatásukat
3 Az ATP szenzitív kálim csatorna ábra A 2. ábra felülnézetből ábrázolja a csatorna komplexet. A pórusformáló és a szabályozó egység egyaránt 4-4 fehérje komplexből tevődik össze Amíg a vércukor szint a béta sejt glükokináz Km értéke alatt van, a béta sejt metabolizmusa és ATP termelése minimális. Ahogy a vér glükóz koncentrációja eléri az 5,5mM-t a glükokináz aktivitás a maximálishoz közelít, amely a béta sejt metabolizmusának és ATP termelésének gyorsulásával jár. A béta sejt ATP koncentrációjának növekedése a K ATP csatornák záródását eredményezi, amely membrán depolarizációval jár. Amikor a béta sejt membrán potenciálja eléri a küszöbpotenciált (-40mV) akciós potenciál következik be. Az akciós potenciál feszültségfüggő Ca csatornák (VDCC) megnyílásának a következménye. A Ca beáramlás következtében a béta sejt inzulin tartalmú vezikulái dokkolódnak membrán belső oldalán, majd a membránfúzió után a vezikulák tartalma a vérbe ürül. Az akciós potenciál csúcsa -10mVnál van. A béta sejt membrán repolarizációjábanban feszültség függő kálium csatornák játszanak szerepet (K v ). Amikor a membrán potenciál -10mV értéket ér el a feszültség függő K csatornák megnyílnak, így megkezdődik a K + kiáramlás a sejtekből, vagyis a membránpotenciál növekedni kezd. A béta sejtek depolarizációjának és akciós potenciáljának kiváltására nemcsak glükóz, hanem aminosavak is képesek. Az alanin és a glicin a Na + ionnal együtt kotranszporttal jut be a sejtbe. Az aminosavakkal bejutott Na + ionfelelős a depolarizációért. Az arginin pozitív töltést visel, így a citoplazmába történő beáramlása szintén depolarizációt okoz. [2,3,4] Az ATP szenzitív K csatorna (K ATP ) antagonistái és agonistái A szulfonil-urea csoportot tartalmazó vegyületek legismertebbagja a tobutamid. A tolbutamidot és rokon vegyületeit 2-es típusú diabetes kezelésében alkalmazzák. A cukorbetegségnek ebben a típusában az endogén inzulin szekréció nem elégséges a glikémiás kontroll fenntartásához, ezért az endogén inzulin szekréciót fokozni
4 88 Koska Kiss-Tóth Juhászné Szalai Kiss-Tóth Barkai Fodor kell. Ezt többek közöttk ATP csatorna blokkolókkal lehet elérni: Glibenclamid, Glipizid, Tolbutamid, vagy a Gliclazid.[5] A diazoxid a K ATP csatorna agonistája, azaz a csatorna SUR alegységéhez kapcsolódva növeli az ioncsatorna K áteresztőképességét, ily módon hiperpolarizációt okoz, amely az inzulinszekréció gátlásával jár. A béta sejt membrán potenciáljának modulálása a feszültség függő kélium csatornák csatornákfoszorilációjával A béta sejt feszültségfüggő K + csatornái a K ATP csatornákkal együttműködve jelentősen módosítják az inzulin szekréciót, javítják a glikémiás kontrollt. Az inkretin hormonok felfedezésének az alapjául az a megfigyelés szolgált, hogy az orálisan adott glükóz hatására több inzulin szabadul fel, mint ugyanolyan mennyiségű intravénásan beadott glükóz. Az étkezés hatására bekövetkező inzulin szekréció többletet a vékonybélből felszabaduló peptid hormonok okozzák. A vékonybél hámsejtjeinek K sejtjei a bélbe kerülő tápanyagok hatására a glükóz dependensinzulinotroppeptidet (GIP), az L sejtek pedig a glukagon szerű peptidet (GLP) bocsátják ki. Mindkét hormonnak van receptora a hasnyálmirigy béta sejtjein. A GIP és a GLP receptora hét transzmembrán doménből álló G fehérjével kapcsolt receptor családba tartozik, amelyek adenilát-ciklázt aktiválnak. A camp a protein kináz A-t (PKA) aktiválja. A PKA a K v csatorna intracellulárisdoménjétfoszforillálja. Az ioncsatorna K áteresztő képessége a foszforilláció hatására csökken, így a béta sejt membránpotenciálja a küszöbpotenciál érték közelében marad. Ennek következtében sorozatos akciós potenciál keletkezik, amely fokozott inzulinszekréciót eredményez. Az inkretinek a K v csatorna blokkolásán keresztül potencírozzák a vér glükóz koncentráció növekedésének inzulin szekréciót fokozó hatását, és gyorsítják az étkezések után bekövetkező inzulin elválasztást.[6] A K ATP csatorna mutációinak örökletes betegségek A K ATP csatorna mutációi alapvetően két típusba sorolhatók. Az egyik típusba azok a mutációk tartoznak, amelynek következményeként a csatorna záródása károsodik,pl az ATP nem idézi elő a csatorna blokkolását. Így az ilyen típusú mutációk az inzulin szekréció károsodásával járnak, melynek klinikai megjelenési formája az újszülött kori diabétesz. E betegségcsoport többségében az egyetlen tünet a magas vércukorszint, amely szulfonilurea származékokkal és inzulinterápiával helyreállítható. Néhány esetben azonban a cukormetabolizmus zavara más kórképekkel is társul: motoros és kognitív funkciók is károsodnak, amely a beszéd és a járáskészség kései kialakulásában, izomgyengeségben nyilvánul meg. Ennek a kórképnek az egyik súlyos formája a DEND szindróma, amelyben az említett tüneteken kívül fejlődési rendellenesség és epilepszia is kialakul. A központi idegrend-
5 Az ATP szenzitív kálim csatorna 89 szeri tünetek legvalószínűbb oka, hogy a K ATP csatornák a központi idegrendszerben is fontos szerepet töltenek be, jelenlétüket kimutatták a hippocampus és a cortex neuronjaiban is. A mutációk másik csoportja inaktív csatornát eredményez, amely csak kismértékben vagy egyáltalán nem engedi át a K + iont. Ekkor a béta sejt depolarizált állapota miatt túl gyakran alakul ki akciós potenciál, amely inzulin hiperszekrécióhoz vezet. Ez a mutáció újszülött kori hyperinzulinémiában manifesztálódik, amely esetenként a hypoglikémia miatt bekövetkező súlyos agykárosodást okoz. A betegség már szültéskor, de legkésőbb a gyerek egy éves koráig megnyilvánul, amely enyhe esetben diazoxiddal, vagy megfelelő diétával karbantartható. Azonban az esetek nagy részében részleges hasnyálmirigy eltávolítást kell végezni.ekkor viszont diabétesz lép fel így a beteg élethosszig tartó inzulin terápiára szorul. Születéskori hyperinzulinémmia úgyis létrejöhet, hogy a glükokináz enzim mutációja következtében megnövekszik az enzimaktivitása. Ennek eredményként már 5.5mM glükóz szint alatt is az egészségesnél nagyobb lesz a béta sejt ATP produkciója, amely blokkolva a K ATP csatornát fokozott inzulintermelést indukál. [7,8] A K ATP csatorna szerepea glükóz homeosztázis idegrendszeri szabályozásában A vér glükóz szintjének szabályozásában a központi idegrendszer aktívan részt vesz. Mivel a szervezet összes nyugalmi glükóz felhasználásának több, mint feléből az agy részesedik, ezért a hipoglikémiás epizódokra különösen érzékeny. A központi idegrendszeri glükózszint szabályozás egy része a vegetatív idegrendszer által alkotott reflexíveken keresztül valósul meg. A reflexív afferens paraszimpatikus idegei alkotják az un. hepatoportalis rendszert, amely a májkapuérben lévő vér glükóz szintjét érzékeli. A nervusvagusafferensei által közvetített ingerületek a hypotalmusban a paraszimpatikus és a szimpatikus idegrendszer efferens idegeire egyaránt átkapcsolódnak. A szimpatikus idegrendszer efferensei a hasnyálmirigy alfa sejtjeiben serkentik a glukagonszekrációt, a béta sejtekben gátolják az inzulin elválasztást. A mellékvesében fokozzák az adrenalin elválasztást és fokozzák a máj glükóz produkcióját. A paraszimpatikus efferensek a hasnyálmirigy bétasejtjeinek inzulinszekrécióját fokozzák, a máj glükózprodukcióját pedig gátolják. [9] A központi idegrendszeri glükózszint szabályozás nemcsak a vegetatív idegrendszer afferens és efferens ágai alkotta reflexíveken keresztül valósul meg. A hipotalmuszból kiinduló paraszimpatikus és szimpatikus idegek efferens ágaira a hipotalamuszmban lévő glükózszint érzékelő neuronok ingerületei is átkapcsolódnak.a neuronálisglükózszint érzékelés két fő metabolikus folyamat eredményeként valósul meg. Az egyik a közvetlen glükózérzékelés, amelynek során a glükózlebontás útján termelt ATP hasonlóan az inzulintermelő béta sejtekhez a K ATP csatornák blokkolását időzi elő, amely a mebrándepolarizáció következtében akciós potenciált indukál. Az akciós potenciál gátló (GABA) vagy excitatórikusneurotranszmitterek(acetil-kolin)felszabadulását eredményezi. Az
6 90 Koska Kiss-Tóth Juhászné Szalai Kiss-Tóth Barkai Fodor utóbbi évek kutatásai szerint az agyi glükózszint érzékelésben a közvetlen neuronálisglükózmetabolizmusnál fontosabb szerepet játszik az asztrocita és neuron közötti metabolikus kölcsönhatás. Ennek során az asztrocita által felvett glükóz laktáttámetabolizálódik. A laktátot az idegsejt laktátdehidrogenáza oxidálja piruváttá, majd a piruvátdekarboxilázacetil-coa-vá, amely a terminális oxidációba lépve ATP szintézist eredményez. Az előbbiek miatt a neuron ATP produkciója a szomszédos asztrocitaglükózmetabolizmusának intenzitásától az általa termelt laktát mennyiségétől függ. [10] A neuronális K ATP csatornák aktivitását (K áteresztőképességét) nemcsak a glükóz illetve laktát metabolizmus során keletkező ATP, hanem a vérből felvett hoszszúláncú szabad zsírsavak is befolyásolják. A hosszú láncú zsírsavak közvetlenül, illetve a PKC aktivitásán keresztül aktiválják a neuronális K ATP csatornákat, hiperpolarizációt idézve elő. A K ATP közvetített hipotalmikus válaszok hipoglikémia esetén Amennyiben a vér glükózszintje 5mM alá csökken, a szimpatikus idegrendszer aktiválódik. A hipoglikémiára a hasnyálmirigy alfa sejtjei fokozott glukagonszekrécióval reagálnak, a mellékvesékből adrenalin szabadul fel, növekszik a máj glükózprodukciója. Az utóbbi években számos kísérlettel igazolták, hogy a vércukorszintet növelő ellensúlyozó reakciókban kulcssszerepük van bizonyos hipotalamikusneuroncsoportoknak, amelyek K ATP csatorna dependens módon szabályozzák a glukagonszekréciót. Intracerebroventrikulárisan(ICV) adott glükóz antimetabolitokkal, 2-dezoxi glükózzal, vagy tioglükózzal kísérleti állatokban fokozott glukagonszekréciót lehet előidézni. A glükóz antimetabolitokkal előidézett glukagonszekréciót ICV adott K ATP csatorna blokkolókplglibenclamid felfüggesztik. Más glükózantimetabolitokkal előidézett hipoglikémia modellekben a hypotalamikus magvak aktivitását vizsgálták c-fos festéssel és azt tapasztalták, hogy a glukagonszekréciót bizonyos nyúltvelőikatecholaminerg neuronok aktiválódása megelőzi. Más vizsgálatokban megfigyelték, hogy a hipoglikémiával előidézett glukagon szekréciója a hipotalamiku a GABA-erg neuronok aktivitásának csökkenésével jár. Ebből az következik, hogy 5mM/l feletti glükóz szint esetén a hipotalmikusglükózérzékelő neuronok K ATP csatornáit az ATP zárva tartja, amely akciós potenciált és GABA felszabadulást eredményez. A normál körülmények közötti fokozott hypotalamikus GABERG aktivitás a szimpatikus efferensek tónusos gátlásával jár. A hasnyálmirigy alfa sejtjeit innerváló szimpatikus efferensek csökkent aktivitása csak alapszintű glukagon szekréciót tesz lehetővé. Hipoglikémia esetén a hipotalamikus K ATP csatornák áteresztőképességének növekedésével a GABA-erg neuronok hiperpolarizálódnak, aktivitásuk lecsökken. A szimpatikus efferensek felszabadulnak a gátlás alól, aktivitásuk fokozódik, amely a hasnyálmirigy alfa sejtjeiben fokozott glukagonszekréciót, a májban pedig növekvő glükózprodukciót eredményez.
7 Az ATP szenzitív kálim csatorna 91 Más hipotalmikusneuroncsoportok a paraszimpatikus efferenseken keresztül gátolják a glükózprodukciót a májban. Kísérletes modellekben az intacerebroventrikulárisan adott hosszú láncú zsírsavak a máj glükóztermelését csökkentették. Az agy a zsírsavakat nem metabolizálja, viszont koncentrációjuk megemelkedése a vérben az agy tápanyagszenzorai számára tápanyagbőség hírvivőként működik. Az agy acyl-coaszintetázinhibítorával, a májat innerválóvagus ág átvágásával, vagy K ATP blokkolóval az ICV injektált hosszúláncú zsírsav glükózszint csökkentő hatása megszűnik. Így a modell szerint a neuronba jutott zsírsav neuronálisacyl-coaszintetáz hatására acyl-coa-vá alakul. Az acyl-coa növeli a K ATP csatorna áteresztőképességét, amely hiperpolarizációval és a neuron aktivitásának csökkenésével jár. Ennek csökkent GABA termelés a következménye. [12,13,14]. Így a vagusefferensekfelszabdulnak a gátlás alól, amelyek fokozott aktivitásuk lévén csökkentik a máj glükóztermelését. Összességében K ATP csatornáknak kulcsszerepe van a szimpatikus és a paraszimpatikus idegrendszer tónusos gátlásában, és a gátlásoldáson keresztül történő aktivációjában (dezinhibíció). Ez a mechanizmus a vér glükóz koncentráció ingadozásaira gyorsabban reagál, mint az endokrin szabályozás. [15,16,17] Összefoglalás, konklúziók A szervezet glükózegyensúlyának szabályozásában endokrin és központi idegrendszeri folyamatok egyaránt részt vesznek. A vérben mért 4-5,5mM/l glükóz koncentráció dinamikus egyensúlyi állapot eredménye. A szervezet energia- és ezzel együtt glükózigénye a fizikai aktivitásváltozással párhuzamosan változik. A glükózegyensúly mindenkori fenntartásához hormonális (endokrin) és központi idegrendszeri szabályozórendszerre van szükség. E szabályozásának egyik fő hormonja az inzulin. A béta sejt inzulin szekrécióját a vércukor szint szabályozza. A béta sejt glükózkoncentráció érzékelésének kulcseleme, a glükokináz enzim, melynek Km értéke 5,5mM, valamint az ATP szenzitív K csatornája (K ATP ). A vér glükózszintjének emelkedésével a glükokináz enzim aktivitása nő, amely gyorsuló glükózmetabolizmust és magasabb ATP produkciós rátát eredményez. A K ATP csatorna SUR alegységének nukleotid kötőhelyeihez kapcsolódó ATP a csatorna záródását okozza, amely az intracelluláris kálium szint növekedése miatt membrán depolarizációt eredményez. A membrándepolarizáció elérve a küszöbpotenciált akciós potenciált indukál, ennek hatására következik be az inzulin szekréciója. A K ATP csatorna pórusformáló (Kir6.2) és szabályozó alegységből (SUR1) álló membránfehérje komplex. A szulfonilurea származékok asur alegységekhez kapcsolódva K ATP csatorna záródását okozzák, az intracelluláris ATP szintjétől függetlenül idéznek elő inzulin szekréciót. A szulfonilurea származékokat így a 2-es típusú diabetes kezelésében alkalmazzák. Az utóbbi évek kutatásai felfedték, hogy a csatorna szabályozásában nemcsak asur fehérjék, hanem maga a pórusformáló Kir6.2 fehérje komplex is részt vesz, nukleotid kötőhelyekkel rendelkeznek. Ezek a
8 92 Koska Kiss-Tóth Juhászné Szalai Kiss-Tóth Barkai Fodor régiók többek között az ATP és ADP Mg dependens kötőhelyeit tartalmazzák, amelyek fokozzák a K ATP csatorna áteresztőképességét. A K ATP csatorna kulcsszerepét a szervezet glükóz egyensúlyának megtartásában, azok a kórképek mutatják, amelyeket a csatorna mutációi okoznak. A mutációk egyik típusa a K ATP csatorna elveszíti ATP szenzitivitását, 5,5mM-nál magasabb glükózkoncentráció esetében sem záródnak. Így a béta sejtek hiperpolarizáltak, amely gátolja az inzulinszekréciót. Ennek klinikai megjelenési formája a születéskori diabétesz, amely enyhébb esetekben szulfonilurea származékokkal karbantartható. A súlyosabb formák izomgyengeséggel, valamint a kognitív és motoros funkciók károsodásával is járnak, sőt DEND szindrómában e tünetekhez epileptikus rohamok is társulnak, jelezve hogy a K ATP csatornáknak centrálisan is szerepük lehet. Ezt támasztják alá azok a tanulmányok, amelyek igazolták jelenlétüket a hippokampusz gátló interneuronjaiban és a piramidális neuronokban egyaránt. A mutációk másik típusában a K ATP csatorna, káliumot nem enged át. Ennek következtében a béta sejtek depolarizált állapota tartós, amely szabályozhatalan inzulintermeléssel jár. A klinikai megjelenési forma a születéskori hiperinzulinémia, amely súlyos életveszélyes hipoglikémiához vezet, amely visszafordíthatatlan agykárosodást okozhat. Jelenleg egyetlen kezelési mód a szubtotálispankreatotómia, amelynek viszont iatrogéndiabetesz a következménye, ezért a beteg élethosszig tartó inzulinterápiára szorul. A glükózegyensúly fenntartásának központi idegrendszeri mechanizmusaiban is vesznek részt K ATP csatornák. Ezek egy része a vegetatív idegrendszer efferens ágainak aktiválását szabályozza. A szimpatikus efferensek a vér glükóz szintjének növelésében játszanak szerepet, a máj glükózprodukciójának növelésével, valamint a glukagonszekréció fokozásával. A paraszimpatikus efferensek a máj glükózprodukcióját csökkentik. A paraszimpatikus és a szimpatikus efferensekethipotalamikusgaba-erg neuronok gátolják. A K ATP csatorna záródása depolarizációt okoz, amely GABA felszabadulást és a posztszinaptikus vegetatív efferens gátlását eredményezi. A csatorna nyitása hiperpolarizációval jár, amely a GABA felszabadulást csökkenti. Ez a posztszinaptikus vegetatív efferens aktivációjához vezet. A metabolizmust szabályozó hipotalamikus neuronok azonosítása, anatómiai lokalizációjuk meghatározása intenzív kutatások tárgya. A K ATP csatornák nélkülözhetetlen elemei a béta sejtek inzulin szekréciójának, valamint a metabolizmus centrális szabályozásának. Szerkezetük és szabályozásuk részletes megismerése, a csatorna újabb farmakológiai támadáspontjainak meghatározása olyan metabolikus zavarok hatékonyabb terápiájának kifejlesztését segítheti, mint a 2-es típusú diabétesz, vagy az elhízás.
9 Az ATP szenzitív kálim csatorna 93 Köszönetnyilvánítás Jelen munka a TÁMOP B-10/2/KONV jelű projekt részeként - az Új Magyarország Fejlesztési Terv keretében- az Európai Unió résztámogatásával, az Európai Szociális Alap társfinanszírozásával valósult meg. Irodalomjegyzék [1] Burdakov D:K+ channels stimulated by glucose: a newenergy-sensingpathway Eur J Physiol (2007) 454:19 27 [2] Hiriart M. and Aguilar-Bryan L.: Channel regulation of glucoses ensing in the pancreaticβ-cell. Am J Physiol Endocrinol Metab 295: E1298 E1306, [3] J. C. Henquin: Regulation of insulin secretion: a matter of phase control and amplitude modulation. Diabetologia (2009) 52: [4] McTaggart J.S, Clark R.H, and Ashcroft F.M The role of the KATP channel in glucosehomeostasis in health and disease: more than meets the islet: J Physiol (2010) pp [5] Peter Proks, Frank Reimann, Nick Green, Fiona Gribble and Frances Ashcroft Sulfonylurea Stimulation of Insulin Secretion. Diabes, vol. 51, Supl 3,S368 S376 December 2002 [6] YutakaSeino, MitsuoFukushima, DaisukeYabe: GIP and GLP-1, the two incretin hormones: Similarities and differences Journal of Diabetes InvestigationVolume 1 Issue 1/2 February/April 2010 [7] Ashcroft F.M: ATP-sensitive potassium channelopathies: focus on insulin secretion J. Clin. Invest. 115: (2005). [8]James S. McTaggart, Rebecca H. Clark, and Frances M. Ashcrof: The role of the KATP channel in glucose homeostasis in health and disease: more than meets the islet J Physiol (2010) pp [9] NellMarty, Michel Dallaporta and Bernard Thorens Brain Glucose Sensing, Counterregulation, and Energy Homeostasis Physiology 22: , [10] Lam C.K.L, Chari M and Lam T.K.T: CNS Regulation of Glucose Homeostasis PHYSIOLOGY Volume 24 June 2009 [11] Demuro G. MD, and ObiciS, MD: Central Nervous System and Control ofendogenous Glucose Production Current Diabetes Reports2006, 6: [12] Hiriart M. and Aguilar-Bryan L.: Channel regulation of glucose sensing in the pancreaticβ-cell Am J Physiol Endocrinol Metab 295: E1298 E1306, [13] Jordan D.S, A. ChristineKonner, Jens C:Bruning Sensing the fuels: glucose and lipidsignaling in the CNS controlling energy homeostasis Cell. Mol. Life Sci. (2010) 67: [14] Lam T.K.T:Brain Glucose Metabolism Controls Hepatic Glucose and Lipid Production Cellscience ; 3(4): [15] Levin E.B, Dunn-Meynell A.A, Routh V.H Brain glucose sensing and body energyhomeostasis:role in obesity and diabetes Am. J. Physiol. 276 (RegulatoryIntegrative- Comp. Physiol. 45): R1223 R1231, 1999.
10 94 Koska Kiss-Tóth Juhászné Szalai Kiss-Tóth Barkai Fodor [16] Marty N., Dallaporta M. and Thorens B.Brain Glucose Sensing, Counterregulation, and Energy Homeostasis Physiology22: , 2007 [17] Routh V.HGlucose Sensing Neurons in the Ventromedial Hypothalamus Sensors 2010, 10, ; doi: /s
A szövetek tápanyagellátásának hormonális szabályozása
A szövetek tápanyagellátásának hormonális szabályozása Periódikus táplálékfelvétel Sejtek folyamatos tápanyagellátása (glükóz, szabad zsírsavak stb.) Tápanyag raktározás Tápanyag mobilizálás Vér glükóz
RészletesebbenGyógyszerészeti neurobiológia. Idegélettan
Az idegrendszert felépítő sejtek szerepe Gyógyszerészeti neurobiológia. Idegélettan Neuronok, gliasejtek és a kémiai szinapszisok működési sajátságai Neuronok Információkezelés Felvétel Továbbítás Feldolgozás
RészletesebbenDebreceni Egyetem Orvos- és Egészségtudományi Centrum Biofizikai és Sejtbiológiai Intézet
Debreceni Egyetem Orvos- és Egészségtudományi Centrum Biofizikai és Sejtbiológiai Intézet Az ioncsatorna fehérjék szerkezete, működése és szabályozása Panyi György www.biophys.dote.hu Mesterséges membránok
RészletesebbenGlikolízis. emberi szervezet napi glukózigénye: kb. 160 g
Glikolízis Minden emberi sejt képes glikolízisre. A glukóz a metabolizmus központi tápanyaga, minden sejt képes hasznosítani. glykys = édes, lysis = hasítás emberi szervezet napi glukózigénye: kb. 160
RészletesebbenEgy idegsejt működése. a. Nyugalmi potenciál b. Transzport proteinek c. Akciós potenciál
Egy idegsejt működése a. Nyugalmi potenciál b. Transzport proteinek c. Akciós potenciál Nyugalmi potenciál Az ionok vándorlása 5. Alacsonyabb koncentráció ioncsatorna membrán Passzív Aktív 3 tényező határozza
RészletesebbenSzénhidrátok monoszacharidok formájában szívódnak fel a vékonybélből.
Vércukorszint szabályozása: Szénhidrátok monoszacharidok formájában szívódnak fel a vékonybélből. Szövetekben monoszacharid átalakítás enzimjei: Szénhidrát anyagcserében máj központi szerepű. Szénhidrát
Részletesebbena. Nyugalmi potenciál b. Transzport proteinek c. Akciós potenciál. Nyugalmi potenciál. 3 tényező határozza meg:
Egy idegsejt működése a. Nyugalmi potenciál b. Transzport proteinek c. Nyugalmi potenciál Az ionok vándorlása 5. Alacsonyabb koncentráció ioncsatorna membrán Passzív Aktív 3 tényező határozza meg: 1. Koncentráció
RészletesebbenÉrzékszervi receptorok
Érzékszervi receptorok működése Akciós potenciál Érzékszervi receptorok Az akciós potenciál fázisai Az egyes fázisokat kísérő ionáram változások 214.11.12. Érzékszervi receptorok Speciális sejtek a környezetből
RészletesebbenAz ioncsatorna fehérjék szerkezete, működése és szabályozása. A patch-clamp technika
Az ioncsatorna fehérjék szerkezete, működése és szabályozása. A patch-clamp technika Panyi György 2014. November 12. Mesterséges membránok ionok számára átjárhatatlanok Iontranszport a membránon keresztül:
RészletesebbenAz idegsejtek kommunikációja. a. Szinaptikus jelátvitel b. Receptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció
Az idegsejtek kommunikációja a. Szinaptikus jelátvitel b. Receptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció Szinaptikus jelátvitel Terjedő szignál 35. Stimulus PERIFÉRIÁS IDEGRENDSZER Receptor
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: Az orvosi biotechnológiai mesterképzés
RészletesebbenMembránpotenciál, akciós potenciál
A nyugalmi membránpotenciál Membránpotenciál, akciós potenciál Fizika-Biofizika 2015.november 3. Nyugalomban valamennyi sejt belseje negatív a külső felszínhez képest: negatív nyugalmi potenciál (Em: -30
Részletesebbena. Szinaptikus jelátvitel b. Receptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció. Szinaptikus jelátvitel.
Az idegsejtek kommunikációja a. Szinaptikus jelátvitel b. eceptorok c. Szignál transzdukció neuronokban d. Neuromoduláció Szinaptikus jelátvitel Terjedő szignál 35. Stimulus eceptor végződések Érző neuron
RészletesebbenTranszportfolyamatok a biológiai rendszerekben
A nyugalmi potenciál jelentősége Transzportfolyamatok a biológiai rendszerekben Transzportfolyamatok a sejt nyugalmi állapotában a sejt homeosztázisának (sejttérfogat, ph) fenntartása ingerlékenység érzékelés
RészletesebbenEgy idegsejt működése
2a. Nyugalmi potenciál Egy idegsejt működése A nyugalmi potenciál (feszültség) egy nem stimulált ingerelhető sejt (neuron, izom, vagy szívizom sejt) membrán potenciálját jelenti. A membránpotenciál a plazmamembrán
RészletesebbenA sejtmembrán szabályozó szerepe fiziológiás körülmények között és kóros állapotokban
A sejtmembrán szabályozó szerepe fiziológiás körülmények között és kóros állapotokban 17. Központi idegrendszeri neuronok ingerületi folyamatai és szinaptikus összeköttetései 18. A kalciumháztartás zavaraira
RészletesebbenOrvosi élettan. Bevezetés és szabályozáselmélet Tanulási támpontok: 1.
Orvosi élettan Bevezetés és szabályozáselmélet Tanulási támpontok: 1. Prof. Sáry Gyula 1 anyagcsere hőcsere Az élőlény és környezete nyitott rendszer inger hő kémiai mechanikai válasz mozgás alakváltoztatás
RészletesebbenReceptorok és szignalizációs mechanizmusok
Molekuláris sejtbiológia: Receptorok és szignalizációs mechanizmusok Dr. habil Kőhidai László Semmelweis Egyetem Genetikai, Sejt- és Immunbiológiai Intézet Sejtek szignalizációs kapcsolatai Sejtek szignalizációs
RészletesebbenVércukorszint szabályozás
Vércukorszint szabályozás Raktározás: Szénhidrátok: glikogén formájában (máj, izom) Zsírok: zsírsejtek zsírszövet Fehérje: bőr alatti lazarostos kötőszövet Szénhidrát metabolizmus Szénhidrátok a bélben
RészletesebbenA sejtek közöti kommunikáció formái. BsC II. Sejtélettani alapok Dr. Fodor János
A sejtek közöti kommunikáció formái BsC II. Sejtélettani alapok Dr. Fodor János 2010. 03.19. I. Kommunikáció, avagy a sejtek informálják egymást Kémiai jelátvitel formái Az üzenetek kémiai úton történő
RészletesebbenOrvosi élettan. Bevezetés és szabályozáselmélet Tanulási támpontok: 1.
Orvosi élettan Bevezetés és szabályozáselmélet Tanulási támpontok: 1. Prof. Sáry Gyula 1 1. Szabályozáselmélet Definiálja a belső környezet fogalmát és magyarázza el, miért van szükség annak szabályozására.
RészletesebbenOrvosi élettan. Bevezetés és szabályozáselmélet Tanulási támpontok: 1.
Orvosi élettan Bevezetés és szabályozáselmélet Tanulási támpontok: 1. Prof. Sáry Gyula 1 Orvosi élettan A tárgy Mit adunk? Visszajelzés www.markmyprofessor.com Domoki.Ferenc@med.u-szeged.hu 2 1 Az orvosi
RészletesebbenÖSSZ-TARTALOM 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás
Jelutak ÖSSZ-TARTALOM 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás 4. Idegi- és hormonális kommunikáció 3. előadás Jelutak 1. a sejtkommunikáció alapjai 1. Bevezetés
RészletesebbenJelutak ÖSSZ TARTALOM. Jelutak. 1. a sejtkommunikáció alapjai
Jelutak ÖSSZ TARTALOM 1. Az alapok 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás 4. Idegi és hormonális kommunikáció 3. előadás Jelutak 1. a sejtkommunikáció alapjai 1. Bevezetés
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
RészletesebbenIONCSATORNÁK. Osztályozás töltéshordozók szerint: pozitív töltésű ion: Na+, K+, Ca2+ negatív töltésű ion: Cl-, HCO3-
Ionáromok IONCSATORNÁK 1. Osztályozás töltéshordozók szerint: 1. pozitív töltésű ion: Na+, K+, Ca2+ 2. negatív töltésű ion: Cl-, HCO3-3. Non-specifikus kationcsatornák: h áram 4. Non-specifikus anioncsatornák
RészletesebbenMembránpotenciál. Nyugalmi membránpotenciál. Akciós potenciál
Membránpotenciál Vig Andrea 2014.10.29. Nyugalmi membránpotenciál http://quizlet.com/8062024/ap-11-nervous-system-part-5-electrical-flash-cards/ Akciós potenciál http://cognitiveconsonance.info/2013/03/21/neuroscience-the-action-potential/
Részletesebben1. Mi jellemző a connexin fehérjékre?
Sejtbiológia ea (zh2) / (Áttekintés) (1. csoport) : Start 2019-02-25 20:35:53 : Felhasznált idő 00:01:02 Név: Minta Diák Eredmény: 0/121 azaz 0% Kijelentkezés 1. Mi jellemző a connexin fehérjékre? (1.1)
RészletesebbenCa 2+ Transients in Astrocyte Fine Processes Occur Via Ca 2+ Influx in the Adult Mouse Hippocampus
Ca 2+ Transients in Astrocyte Fine Processes Occur Via Ca 2+ Influx in the Adult Mouse Hippocampus Ravi L. Rungta, Louis-Philippe Bernier, Lasse Dissing-Olesen, Christopher J. Groten,Jeffrey M. LeDue,
RészletesebbenÚj terápiás lehetőségek (receptorok) a kardiológiában
Új terápiás lehetőségek (receptorok) a kardiológiában Édes István Kardiológiai Intézet, Debreceni Egyetem Kardiomiociták Ca 2+ anyagcseréje és új terápiás receptorok 2. 1. 3. 6. 6. 7. 4. 5. 8. 9. Ca
RészletesebbenAz akciós potenciál (AP) 2.rész. Szentandrássy Norbert
Az akciós potenciál (AP) 2.rész Szentandrássy Norbert Ismétlés Az akciós potenciált küszöböt meghaladó nagyságú depolarizáció váltja ki Mert a feszültségvezérelt Na + -csatornákat a depolarizáció aktiválja,
RészletesebbenÖSSZ-TARTALOM. 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás 4. Idegi kommunikáció 3.
Jelutak ÖSSZ-TARTALOM 1. Az alapok - 1. előadás 2. A jelutak komponensei 1. előadás 3. Főbb jelutak 2. előadás 4. Idegi kommunikáció 3. előadás Jelutak 1. a sejtkommunikáció alapjai 1. Bevezetés 2. A sejtkommunikáció
RészletesebbenDózis-válasz görbe A dózis válasz kapcsolat ábrázolása a legáltalánosabb módja annak, hogy bemutassunk eredményeket a tudományban vagy a klinikai
Dózis-válasz görbe A dózis válasz kapcsolat ábrázolása a legáltalánosabb módja annak, hogy bemutassunk eredményeket a tudományban vagy a klinikai gyakorlatban. Például egy kísérletben növekvő mennyiségű
RészletesebbenTÁJÉKOZTATÓ lobbitevékenységről a 2006. évi XLIX. törvény 30. alapján
TÁJÉKOZTATÓ lobbitevékenységről a 2006. évi XLIX. törvény 30. alapján Lobbista neve: VAJDA ANDRÁS Lobbiigazolvány sorszáma: 07325 A tájékoztató időszaka: 2009. III. negyedév 1. A lobbitevékenységgel érintett
Részletesebben4. Egy szarkomer sematikus rajza látható az alanti ábrán. Aktív kontrakció esetén mely távolságok csökkenése lesz észlelhető? (3)
Budapesti Műszaki és Gazdaságtudományi Egyetem, Budapest, 2009. jan. 6. Villamosmérnöki és Informatikai Kar Semmelweis Egyetem Budapest Egészségügyi Mérnök Mesterképzés Felvételi kérdések orvosi élettanból
RészletesebbenA neuroendokrin jelátviteli rendszer
A neuroendokrin jelátviteli rendszer Hipotalamusz Hipofízis Pajzsmirigy Mellékpajzsmirigy Zsírszövet Mellékvese Hasnyálmirigy Vese Petefészek Here Hormon felszabadulási kaszkád Félelem Fertőzés Vérzés
RészletesebbenSzénhidrát anyagcsere. Kőszegi Tamás, Lakatos Ágnes PTE Laboratóriumi Medicina Intézet
Szénhidrát anyagcsere Kőszegi Tamás, Lakatos Ágnes PTE Laboratóriumi Medicina Intézet Szénhidrát anyagcsere sommásan Izomszövet Zsírszövet Máj Homeosztázis Hormon Hatás Szerv Inzulin Glukagon Sejtek glükóz
RészletesebbenMEDICINÁLIS ALAPISMERETEK BIOKÉMIA A SZÉNHIDRÁTOK ANYAGCSERÉJE 1. kulcsszó cím: A szénhidrátok anyagcseréje
Modul cím: MEDICINÁLIS ALAPISMERETEK BIOKÉMIA A SZÉNHIDRÁTOK ANYAGCSERÉJE 1. kulcsszó cím: A szénhidrátok anyagcseréje A szénhidrátok a szervezet számára fontos, alapvető tápanyagok. Az emberi szervezetben
RészletesebbenIONCSATORNÁK. I. Szelektivitás és kapuzás. III. Szabályozás enzimek és alegységek által. IV. Akciós potenciál és szinaptikus átvitel
IONCSATORNÁK I. Szelektivitás és kapuzás II. Struktúra és funkció III. Szabályozás enzimek és alegységek által IV. Akciós potenciál és szinaptikus átvitel V. Ioncsatornák és betegségek VI. Ioncsatornák
RészletesebbenZSÍRSAVAK OXIDÁCIÓJA. FRANZ KNOOP német biokémikus írta le először a mechanizmusát. R C ~S KoA. a, R-COOH + ATP + KoA R C ~S KoA + AMP + PP i
máj, vese, szív, vázizom ZSÍRSAVAK XIDÁCIÓJA FRANZ KNP német biokémikus írta le először a mechanizmusát 1 lépés: a zsírsavak aktivációja ( a sejt citoplazmájában, rövid zsírsavak < C12 nem aktiválódnak)
RészletesebbenHomeosztázis A szervezet folyadékterei
Homeosztázis A szervezet folyadékterei Homeosztázis Homeosztázis: a folytonos változások mellett az organizáció állandóságát létrehozó biológiai jelenség. A belső környezet szabályozott stabilitása. Megengedett
Részletesebben2. A jelutak komponensei. 1. Egy tipikus jelösvény sémája 2. Ligandok 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelfehérjék
Jelutak 2. A jelutak komponensei 1. Egy tipikus jelösvény sémája 2. Ligandok 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelfehérjék Egy tipikus jelösvény sémája 1. Receptor fehérje Jel molekula (ligand; elsődleges
RészletesebbenCitrátkör, terminális oxidáció, oxidatív foszforiláció
Citrátkör, terminális oxidáció, oxidatív foszforiláció A citrátkör jelentősége tápanyagok oxidációjának közös szakasza anyag- és energiaforgalom központja sejtek anyagcseréjében elosztórendszerként működik:
RészletesebbenJelutak. 2. A jelutak komponensei Egy tipikus jelösvény sémája. 2. Ligandok 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelfehérjék
Jelutak 2. A jelutak komponensei 1. Egy tipikus jelösvény sémája 2. Ligandok 3. Receptorok 4. Intracelluláris jelfehérjék Egy tipikus jelösvény sémája Receptor fehérje Jel molekula (ligand; elsődleges
RészletesebbenAz orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen
Az orvosi biotechnológiai mesterképzés megfeleltetése az Európai Unió új társadalmi kihívásainak a Pécsi Tudományegyetemen és a Debreceni Egyetemen Azonosító szám: TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0011 Az orvosi
RészletesebbenSzignalizáció - jelátvitel
Jelátvitel autokrin Szignalizáció - jelátvitel Összegezve: - a sejt a,,külvilággal"- távolabbi szövetekkel ill. önmagával állandó anyag-, információ-, energia áramlásban áll, mely autokrin, parakrin,
Részletesebben9. előadás Sejtek közötti kommunikáció
9. előadás Sejtek közötti kommunikáció Intracelluláris kommunikáció: Elmozdulás aktin szálak mentén miozin segítségével: A mikrofilamentum rögzített, A miozin mozgékony, vándorol az aktinmikrofilamentum
RészletesebbenA sejtek közötti kommunikáció módjai és mechanizmusa. kommunikáció a szomszédos vagy a távoli sejtek között intracellulári jelátviteli folyamatok
A sejtek közötti kommunikáció módjai és mechanizmusa kommunikáció a szomszédos vagy a távoli sejtek között intracellulári jelátviteli folyamatok A kommunikáció módjai szomszédos sejtek esetén autokrin
RészletesebbenAz idegi működés strukturális és sejtes alapjai
Az idegi működés strukturális és sejtes alapjai Élettani és Neurobiológiai Tanszék MTA-ELTE NAP B Idegi Sejtbiológiai Kutatócsoport Schlett Katalin a kurzus anyaga elérhető: http://physiology.elte.hu/agykutatas.html
RészletesebbenAz emésztôrendszer károsodásai. Lonovics János id. Dubecz Sándor Erdôs László Juhász Ferenc Misz Irén Irisz. 17. fejezet
Az emésztôrendszer károsodásai Lonovics János id. Dubecz Sándor Erdôs László Juhász Ferenc Misz Irén Irisz 17. fejezet Általános rész A fejezet az emésztôrendszer tartós károsodásainak, a károsodások
RészletesebbenBiológus Bsc. Sejtélettan II. Szekréció és felszívódás a gasztrointesztinális tractusban. Tóth István Balázs DE OEC Élettani Intézet
Biológus Bsc. Sejtélettan II. Szekréció és felszívódás a gasztrointesztinális tractusban Tóth István Balázs DE OEC Élettani Intézet 2010. 11. 12. A gasztrointesztinális rendszer felépítése http://en.wikipedia.org/wiki/file:digestive_system_diagram_edit.svg
RészletesebbenPAJZSMIRIGY HORMONOK ÉS A TESTSÚLY KONTROLL
PAJZSMIRIGY HORMONOK ÉS A TESTSÚLY KONTROLL SEMMELWEIS EGYETEM Általános Orvostudományi Kar Semmelweis Egyetem Energia bevitel Mozgás Nyugalmi energiafogyasztás Thermogenesis Spontán motoros aktivitás
RészletesebbenA szívizom akciós potenciálja, és az azt meghatározó ioncsatornák
A szívizom akciós potenciálja, és az azt meghatározó ioncsatornák Dr. Jost Norbert SZTE, ÁOK Farmakológiai és Farmakoterápiai Intézet Az ingerület vezetése a szívben Conduction velocity in m/s Time to
RészletesebbenEredmény: 0/337 azaz 0%
Élettan1 ea (zh2) / (Áttekintés) (1. csoport) : Start 2016-12-06 20:26:54 : Felhasznált idő 00:00:09 Név: Minta Diák Eredmény: 0/337 azaz 0% Kijelentkezés 1. (1.1) Milyen folyamatot ábrázol az ábra? [Válasszon]
RészletesebbenAz adenohipofizis. Az endokrin szabályozás eddig olyan hormonokkal találkoztunk, amelyek közvetlen szabályozás alatt álltak:
Az adenohipofizis 2/10 Az endokrin szabályozás eddig olyan hormonokkal találkoztunk, amelyek közvetlen szabályozás alatt álltak: ADH, aldoszteron, ANP inzulin, glukagon szekretin, gasztrin, CCK, GIP eritropoetin
RészletesebbenAz ingerületi folyamat sejtélettani alapjai
Az ingerületi folyamat sejtélettani alapjai Dr. Oláh Attila DEOEC Élettani Intézet 2011.09.15. Alapvetések I. Mi az a membránpotenciál? Az intakt sejtmembrán elektromosan szigetel -> a rajta keresztül
RészletesebbenAsztroglia Ca 2+ szignál szerepe az Alzheimer kórban FAZEKAS CSILLA LEA NOVEMBER
Asztroglia Ca 2+ szignál szerepe az Alzheimer kórban FAZEKAS CSILLA LEA 2017. NOVEMBER Az Alzheimer kór Neurodegeneratív betegség Gyógyíthatatlan 65 év felettiek Kezelés: vakcinákkal inhibitor molekulákkal
RészletesebbenA köztiagy (dienchephalon)
A köztiagy, nagyagy, kisagy Szerk.: Vizkievicz András A köztiagy (dienchephalon) Állománya a III. agykamra körül szerveződik. Részei: Epitalamusz Talamusz Hipotalamusz Legfontosabb kéregalatti érző- és
RészletesebbenCukorbetegek kezelésének alapelvei
Diabétesz 2007. Életmód és kezelés Budapest, 2007. június 2. Mozgásterápia cukorbetegségben Lelovics Zsuzsanna dietetikus, humánkineziológus, szakedző Egészséges Magyarországért Egyesület Cukorbetegek
RészletesebbenAz idegrendszer és a hormonális rednszer szabályozó működése
Az idegrendszer és a hormonális rednszer szabályozó működése Az idegrendszer szerveződése érző idegsejt receptor érző idegsejt inger inger átkapcsoló sejt végrehajtó sejt végrehajtó sejt központi idegrendszer
RészletesebbenPremium Health Concepts A módszer tudományos alapjai
Premium Health Concepts A módszer tudományos alapjai A testtömeg szabályozása nagyon bonyolult, egymásra, és saját koncentrációjukra is ható hormonok valamint az idegrendszer hatásainak összessége. Számos
RészletesebbenA D-vitamin anyagcsere hatásai ECH Molnár Gergő Attila. PTE KK, II.sz. Belgyógyászati Klinika és NC. memphiscashsaver.com
A D-vitamin anyagcsere hatásai memphiscashsaver.com Molnár Gergő Attila PTE KK, II.sz. Belgyógyászati Klinika és NC A D-vitamin képződése és sokrétű hatása http://www.insanemedicine.com/ D-vitamin és szénhidrát-anyagcsere
RészletesebbenFarmakodinámia. - Szerkezetfüggő és szerkezettől független gyógyszerhatás. - Receptorok és felosztásuk
Farmakodinámia A gyógyszer hatása a szervezetre - Szerkezetfüggő és szerkezettől független gyógyszerhatás - Receptorok és felosztásuk - A gyógyszer-receptor kölcsönhatás összefüggései Szerkezetfüggő és
RészletesebbenTermodinamikai egyensúlyi potenciál (Nernst, Donnan). Diffúziós potenciál, Goldman-Hodgkin-Katz egyenlet.
Termodinamikai egyensúlyi potenciál (Nernst, Donnan). Diffúziós potenciál, Goldman-Hodgkin-Katz egyenlet. Biológiai membránok passzív elektromos tulajdonságai. A sejtmembrán kondenzátorként viselkedik
RészletesebbenImmunológia alapjai. 10. előadás. Komplement rendszer
Immunológia alapjai 10. előadás Komplement rendszer A gyulladás molekuláris mediátorai: Miért fontos a komplement rendszer? A veleszületett (nem-specifikus) immunválasz része Azonnali válaszreakció A veleszületett
RészletesebbenA membránpotenciál. A membránpotenciál mérése
A membránpotenciál Elektromos potenciál különbség a membrán két oldala közt, E m Cink Galvani (1791) Réz ideg izom A membránpotenciál mérése Mérési elv: feszültségmérő áramkör Erősítő (feszültségmérő műszer)
RészletesebbenA jel-molekulák útja változó hosszúságú lehet. A jelátvitel. hírvivő molekula (messenger) elektromos formában kódolt információ
A jelátvitel hírvivő molekula (messenger) elektromos formában kódolt információ A jel-molekulák útja változó hosszúságú lehet 1. Endokrin szignalizáció: belső elválasztású mirigy véráram célsejt A jelátvitel:
RészletesebbenAz agytörzsi dorzális vagus komplex glukokináz expressziójának molekuláris. és funkcionális változásai I-es típusú diabetes egérmodelljében
1 Az agytörzsi dorzális vagus komplex glukokináz expressziójának molekuláris és funkcionális változásai I-es típusú diabetes egérmodelljében PhD tézis Halmos Csányi Katalin MSc Témavezetők: Prof. Dr. Benedek
RészletesebbenEndokrinológia. Közös jellemzők: nincs kivezetőcső, nincs végkamra - hámsejt csoportosulások. váladékuk a hormon
Közös jellemzők: Endokrinológia nincs kivezetőcső, nincs végkamra - hámsejt csoportosulások váladékuk a hormon váladékukat a vér szállítja el - bő vérellátás távoli szervekre fejtik ki hatásukat (legtöbbször)
RészletesebbenTények a Goji bogyóról:
Tények a Goji bogyóról: 19 aminosavat (a fehérjék építőkövei) tartalmaz, melyek közül 8 esszenciális, azaz nélkülözhetelen az élethez. 21 nyomelemet tartalmaz, köztük germániumot, amely ritkán fordul elő
RészletesebbenGlikolízis. Csala Miklós
Glikolízis Csala Miklós Szubsztrát szintű (SZF) és oxidatív foszforiláció (OF) katabolizmus Redukált tápanyag-molekulák Szállító ADP + P i ATP ADP + P i ATP SZF SZF Szállító-H 2 Szállító ATP Szállító-H
RészletesebbenMembránszerkezet, Membránpotenciál, Akciós potenciál. Biofizika szeminárium
Membránszerkezet, Membránpotenciál, Akciós potenciál Biofizika szeminárium 2013. 09. 09. Membránszerkezet Biológiai membránok (citoplazma, sejten belüli membránféleségek) közös jellemzője: Nem kovalens
RészletesebbenMembrántranszport. Gyógyszerész előadás Dr. Barkó Szilvia
Membrántranszport Gyógyszerész előadás 2017.04.10 Dr. Barkó Szilvia Sejt membránok A sejtmembrán funkciói Védelem Kommunikáció Molekulák importja és exportja Sejtmozgás Általános szerkezet Lipid kettősréteg
Részletesebben2006 1. Nemszinaptikus receptorok és szubmikronos Ca2+ válaszok: A két-foton lézermikroszkópia felhasználása a farmakológiai vizsgálatokra.
2006 1. Nemszinaptikus receptorok és szubmikronos Ca 2+ válaszok: A két-foton lézermikroszkópia felhasználása a farmakológiai vizsgálatokra. A kutatócsoportunkban Közép Európában elsőként bevezetett két-foton
RészletesebbenOrvosi élettan. Bevezetés és szabályozáselmélet Tanulási támpontok: 1.
Orvosi élettan Bevezetés és szabályozáselmélet Tanulási támpontok: 1. Prof. Sáry Gyula 1 Orvosi élettan A tárgy Mit adunk? Visszajelzés www.markmyprofessor.com Domoki.Ferenc@med.u-szeged.hu 2 1 Az orvosi
RészletesebbenNÖVÉNYÉLETTAN. Az Agrármérnöki MSc szak tananyagfejlesztése TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0010
NÖVÉNYÉLETTAN Az Agrármérnöki MSc szak tananyagfejlesztése TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0010 Sejtfal szintézis és megnyúlás Környezeti tényezők hatása a növények növekedésére és fejlődésére Előadás áttekintése
RészletesebbenIntelligens molekulákkal a rák ellen
Intelligens molekulákkal a rák ellen Kotschy András Servier Kutatóintézet Rákkutatási kémiai osztály A rákos sejt Miben más Hogyan él túl Áttekintés Rákos sejtek célzott támadása sejtmérgekkel Fehérjék
RészletesebbenKémiai érzékelés. Legısibb erıs befolyás. Külsı és belsı kemoszenzoros mechanizmusok. Illatok, ízek viselkedés (túlélési és sexuális információ)
Kémiai érzékelés Legısibb erıs befolyás Sejtek: kemo-elimináció kemo-rejectio kemo-acceptáció Külsı és belsı kemoszenzoros mechanizmusok Illatok, ízek viselkedés (túlélési és sexuális információ) Döntés:
RészletesebbenÉlettan írásbeli vizsga (PPKE BTK pszichológia BA); 2014/2015 II. félév
Élettan írásbeli vizsga (PPKE BTK pszichológia BA); 2014/2015 II. félév 2015. május 35. A csoport név:... Neptun azonosító:... érdemjegy:... (pontszámok.., max. 120 pont, 60 pont alatti érték elégtelen)
RészletesebbenA diabetes mellitus laboratóriumi diagnosztikája
A diabetes mellitus laboratóriumi diagnosztikája Laborvizsgálatok célja diabetes mellitusban 1. Diagnózis 2. Monitorozás 3. Metabolikus komplikációk kimutatása és követése Laboratóriumi tesztek a diabetes
RészletesebbenImmunológia alapjai. 16. előadás. Komplement rendszer
Immunológia alapjai 16. előadás Komplement rendszer A gyulladás molekuláris mediátorai: Plazma enzim mediátorok: - Kinin rendszer - Véralvadási rendszer Lipid mediátorok Kemoattraktánsok: - Chemokinek:
RészletesebbenSzívelektrofiziológiai alapjelenségek. Dr. Tóth András 2018
Szívelektrofiziológiai alapjelenségek 1. Dr. Tóth András 2018 Témák Membrántranszport folyamatok Donnan egyensúly Nyugalmi potenciál 1 Transzmembrán transzport A membrántranszport-folyamatok típusai J:
RészletesebbenZsírsav szintézis. Az acetil-coa aktivációja: Acetil-CoA + CO + ATP = Malonil-CoA + ADP + P. 2 i
Zsírsav szintézis Az acetil-coa aktivációja: Acetil-CoA + CO + ATP = Malonil-CoA + ADP + P 2 i A zsírsav szintáz reakciói Acetil-CoA + 7 Malonil-CoA + 14 NADPH + 14 H = Palmitát + 8 CoA-SH + 7 CO 2 + 7
RészletesebbenLIPID ANYAGCSERE (2011)
LIPID ANYAGCSERE LIPID ANYAGCSERE (2011) 5 ELİADÁS: 1, ZSÍRK EMÉSZTÉSE, FELSZÍVÓDÁSA + LIPPRTEINEK 2, ZSÍRSAVAK XIDÁCIÓJA 3, ZSÍRSAVAK SZINTÉZISE 4, KETNTESTEK BIKÉMIÁJA, KLESZTERIN ANYAGCSERE 5, MEMBRÁN
RészletesebbenA glükóz reszintézise.
A glükóz reszintézise. A glükóz reszintézise. A reszintézis nem egyszerű megfordítása a glikolízisnek. A glikolízis 3 irrevezibilis lépése más úton játszódik le. Ennek oka egyrészt energetikai, másrészt
RészletesebbenÉlettan szemináriumok 1. félév Bevezetés. Dr. Domoki Ferenc Szeptember 6
Élettan szemináriumok 1. félév Bevezetés Dr. Domoki Ferenc 2016. Szeptember 6 Témák A kurzus célkitűzései A szemináriumok programja Évközi feleletválogatásos tesztek A tesztek kitöltésének módszertana
RészletesebbenNÖVÉNYGENETIKA. Az Agrármérnöki MSc szak tananyagfejlesztése TÁMOP /1/A
NÖVÉNYGENETIKA Az Agrármérnöki MSc szak tananyagfejlesztése TÁMOP-4.1.2-08/1/A-2009-0010 A NÖVÉNYI TÁPANYAG TRANSZPORTEREK az előadás áttekintése A tápionok útja a növényben Növényi tápionok passzív és
RészletesebbenÉlettan szemináriumok 1. félév Bevezetés
Élettan szemináriumok 1. félév Bevezetés Dr. Domoki Ferenc 2018. Szeptember 7 1 Témák A kurzus célkitűzései A szemináriumok programja Évközi feleletválogatásos tesztek A tesztek kitöltésének módszertana
RészletesebbenAz elmúlt években végzett kísérleteink eredményei arra utaltak, hogy az extracelluláris ph megváltoztatása jelentősen befolyásolja az ATP és a cink
A cystás fibrosis (CF) a leggyakoribb autoszomális, recesszív öröklődés menetet mutató halálos kimenetelű megbetegedés a fehérbőrű populációban. Hazánkban átlagosan 2500-3000 élveszületésre jut egy CF
RészletesebbenSejtek közötti kommunikáció:
Sejtek közötti kommunikáció: Mi a sejtek közötti kommunikáció célja? Mi jellemző az endokrin kommunikációra? Mi jellemző a neurokrin kommunikációra? Melyek a közvetlen kommunikáció lépései és mi az egyes
RészletesebbenA sejtfelszíni receptorok három fő kategóriája
A sejtfelszíni receptorok három fő kategóriája 1. Saját enzimaktivitás nélküli receptorok 1a. G proteinhez kapcsolt pl. adrenalin, szerotonin, glukagon, bradikinin receptorok 1b. Tirozin kinázhoz kapcsolt
RészletesebbenSejtek membránpotenciálja
Sejtek membránpotenciálja Termodinamikai egyensúlyi potenciál (Nernst, Donnan) Diffúziós potenciál, (Goldman-Hodgkin-Katz egyenlet) A nyugalmi membránpotenciál: TK. 284-285. A nyugalmi membránpotenciál
RészletesebbenGlükóz transporter-1 defektus. Glükóz koncentráció az agyban. Membrántranszport folyamatok (1) szinonímák: - De Vivo szindróma
207. 02. 08. Glükóz transporter- defektus Glükóz koncentráció az agyban dr. Farkas Márk Kristóf Semmelweis Egyetem, Budapest I. Gyermekklinika. Membrántranszport folyamatok () Állitás: Az utóbbi években
RészletesebbenA biológiailag aktív Sugar Crush táplálékkiegészítő nyílt, nem randomizált kísérleti tanulmánya KÍSÉRLETI EREDMÉNYEK
A biológiailag aktív Sugar Crush táplálékkiegészítő nyílt, nem randomizált kísérleti tanulmánya KÍSÉRLETI EREDMÉNYEK Vezető kutató: Ph.D., Doctor of Medical Science, Professor Ametov A.S., Head of the
RészletesebbenA bioenergetika a biokémiai folyamatok során lezajló energiaváltozásokkal foglalkozik.
Modul cím: MEDICINÁLIS ALAPISMERETEK BIOKÉMIA BIOENERGETIKA I. 1. kulcsszó cím: Energia A termodinamika első főtétele kimondja, hogy a különböző energiafajták átalakulhatnak egymásba ez az energia megmaradásának
RészletesebbenTáplákozás - anyagcsere
Táplákozás - anyagcsere Tápanyagbevitel a szükségletnek megfelelően - test felépítése - energiaszükséglet fedezete Fehérjék, Zsírok, Szénhidrátok, Nukleinsavak, Vitaminok, ionok ( munka+hő+raktározás )
RészletesebbenIntegráció. Csala Miklós. Semmelweis Egyetem Orvosi Vegytani, Molekuláris Biológiai és Patobiokémiai Intézet
Integráció Csala Miklós Semmelweis Egyetem Orvosi Vegytani, Molekuláris Biológiai és Patobiokémiai Intézet Anyagcsere jóllakott állapotban Táplálékkal felvett anyagok sorsa szénhidrátok fehérjék lipidek
RészletesebbenA piruvát-dehidrogenáz komplex. Csala Miklós
A piruvát-dehidrogenáz komplex Csala Miklós szénhidrátok fehérjék lipidek glikolízis glukóz aminosavak zsírsavak acil-koa szintetáz e - piruvát acil-koa légz. lánc H + H + H + O 2 ATP szint. piruvát H
RészletesebbenVEGETATIV IDEGRENDSZER AUTONOM IDEGRENDSZER
VEGETATIV IDEGRENDSZER AUTONOM IDEGRENDSZER A szervezet belső környezetének_ állandóságát (homeostasisát) a belső szervek akaratunktól független egyensúlyát a vegetativ idegrendszer (autonóm idegrendszer)
Részletesebben