NŐI I NEMISZERVEK PATHOLOGIÁJA

Átírás

1 NŐI I NEMISZERVEK PATHOLOGIÁJA 1

2 VULVITIS A vulva vulnerabilis fertőzésekre és s egyéb dermatológiai elváltoz ltozásokra. Intenzív viszkedés és s az ezzel együtt járój kaparás s a primer betegség g fellángol ngolását eredményezheti. 2

3 NEMI ÚTON TERJEDŐ VULVA INFECTIÓK Négy főf típus: 1. human papillomavirus: condylomata acuminatum vulvaris intraepithelialis is neoplasia 2. herpes genitalis (HSV): vesicularis is eruptio 3. gonococcus gennyes gyulladás vulvovaginalis is mirigyeket érinti 4. syphilis: primer un. chancre (kemény fekély) a behatolás s helyén 3

4 NEM DAGANATOS HÁMELVH MELVÁLTOZÁSOK (VULVADYSTROPHI DYSTROPHIÁK) 1. lichen sclerosus 2. laphám hyperplasia Klinikailag mindkettő fehér r folt, vagy plakk formájában jelentkezhet, amit leukopláki kiának nevezünk. nk. 4

5 Leukoplakia pusztán n leíró diagnózis: fehér r folt vagy plakk Leukoplakia formájában láthatl tható további kórformk rformák: vitiligo benignus dermatosis s (psoriasis( psoriasis, lichen planus etc.) carcinoma in situ Paget kór invasiv carcinoma Biopszia indokolt az összes ilyen esetben! 5

6 LICHEN SCLEROSUS Epidemiologia ia és pathogenesis: leggyakoribb postmenopausalis nőkbenn a betegek 1-4% 4%-ban carcinoma alakulhat ki Macro: Sima fehér plakkok,, amelyek összeolvadhatnak. Ha az egész vulvát érinti az ajkak atrophiáss ssá és merevvé válnak, a hüvelybemenet h beszűkül. Micro: elvékonyodott epidermis dermalis fibrosis gyér perivascularis is mononuclearis sejtes infiltratio io 6

7 LAPHÁM HYPERPLASIA Macro: leukoplakia Micro: hám m megvastagodik kifejezett hyperkeratosis Klinikai i jellemzők: inkább vulva carcinoma mellett láthatl tható semmint rákmegelőző állapot 7

8 CONDYLOMÁK Condyloma latum lapos nedvedző lézió secunder syphilisben Condyloma acuminatum (anogenitalis szemölcs lcsök) 8

9 CONDYLOMA ACUMINATUM Pathogenesis: kifejezett asszoci ociáció HPV 6 és 11 típusokkal HPV nemi úton terjed; hasonló léziók lehetnek férfiakban és s az anus körül nem precarcinomás,, de együtt fordulhat elő a vulva és cervix intraepithelialis is neoplasiájával Macro: egy vagy multiplex bárhol az anogenitalis is felszínen rózsaszín papillaris is léziók néhány ny mm - néhány ny cm 9

10 CONDYLOMA ACUMINATUM Micro: fibrovascularis is papilla laphám proliferatio koilocytosis: felszínes hámsejtekben h szabálytalan, szögletes, pleomorph, hyperchrom mag amit világos udvar övez 10

11 VULVA CARCINOMA ÉS VULVARIS INTRAEPITHELIALIS IS NEOPLASIA (VIN) Macro: leukoplakia, exophyticus vagy ulceratív lézió HPV+ tumorok ok gyakran multifocalisak isak szemőlcsszer lcsszerűek,, vagy condylomatosusak Micro: HPV+: általában rosszul differenciált laphámr mrák HPV -:: egy gócú, g általában relative jól differenciált laphámr mrák 11

12 VULVA CARCINOMA ÉS VULVARIS INTRAEPITHELIALIS IS NEOPLASIA (VIN) Prognózi zis: néhány ny éven belül lympho-haematog haematogén terjedés, ami a tumor méretm retével, az infiltráci ció mélységével korrelál tumor átmérő < 2 cm: 5 éves túlélés t 75% nagyobb daganatok: 10 éves túlélés t 10% 12

13 VULVA CARCINOMA ÉS VULVARIS INTRAEPITHELIALIS IS NEOPLASIA (VIN) Epidemiologia ia: 60 év v felett az összes genitalis tractust érintő carcinomák 3%-a a nőkbenn elmúlt lt évtizedekben ez a carcinoma forma és s a VIN előfordul fordulása drámaian nőtt a fiatal nők n körében (40-60 év) 90% laphámr mrák fennmaradó esetekben: adenocarcinoma, melanoma vagy basalis cell carcinoma 13

14 VULVA CARCINOMA ÉS INTRAEPITHELIALIS IS NEOPLASIA (VIN) Pathogenesis and klinikai jellemzők 2 biológi giai forma: 1. Fiatal, dohányz nyzó nők HPV 16,18 asszociált gyakran vaginalis vagy cervical carcinoma/cis/ is/ condyloma egyidejű fennáll llása VIN I-II-III III carcinoma in situ (Bowen s s disease) gyakran előzi meg az invasiv carcinomát VIN több éven talán évtizedeken át t fennállhat nem ismert hogy az összes VIN-ből invasiv carcinoma alakul-e e ki 14

15 VULVA CARCINOMA ÉS INTRAEPITHELIALIS IS NEOPLASIA (VIN) Pathogenesis és klinikai jellemzők: 2. Idősebb nőkn idősebb nőkben n jelentkezik nincs HPV asszociáci ció gyakran előzi meg lichen sclerosus regresszió nem gyakori 15

16 VULVA PAGET KÓRJA Pathogenesis: intraepithelialis is carcinoma forma ami hasonlít t az emlőben lévőhöz l Macro: soliter vagy multiplex szabálytalan vörös v s gyulladásra emlékeztet keztető lézió általában a nagyajkak terület letén könnyen dermatitissel téveszthető össze Micro: elszórt vagy kis csoportokban elhelyezkedő daganatsejtek az epidermisben a daganatsejtek PAS+ perinuclearis udvarral halo -val rendelkeznek 16

17 VULVA PAGET KÓRJA Prognózis zis: Ha a daganatsejtek az epitheliumra lokalizáltak ltak, évizedekig fennállhat anélk lkül l hogy invasiv növekedést mutatna. Más s esetekben azonban, különösen k ha a bőr b járulékos elemeit is érinti a folyamat, lokális lis invasivitás, áttétképződés s (tüdő,, máj) m 2-52 éven belül. l. 17

18 MELANOMA OF THE VULVA magas agresszivitású daganat a vulva malignus daganatainak kevesebb mint 3-5% 5%-a gyakran Pagetoid típusú szövettani és s klinikai jellemzők k nem különböznek egyebütt a bőrben b lévől melanomákt któl 18

19 VAGINA CONGENITALIS IS ELVÁLTOZ LTOZÁSOK: vagina teljes hiánya vaginalis septumok lateral Gartner ductus us cysta 19

20 VAGINITIS Klinikai jellemzők: gyakori, átmemeneti probléma, hüvelyi h folyást eredményez (leukorrhea) bacteriumok umok, gombák, parazit ziták okozzák; többségük normális flora része, pathogenicuss ussá az arra predisponált egyénekben válnakv lnak: diabetes systemás antibioticus therapia abortust vagy terhességet követk vetőenen idősebb egyének legyengült lt immunrendszer 20

21 VAGINITIS 1. Candida vaginitis megalvadt fehér r izzadmányt okoz. Ez a kórokozk rokozó normál l felnőttek 5%-ban is jelen van. 2. Trichomonas vaginalis vizes szürk rkés-zöld izzadmányt okoz amelyben a kórokozk rokozó kimutatható. T. vaginalis tünetmentes nők n 10%- ban kimutatható. mindkét t esetben az aktív infectio általában nemi úton átadott új tőrzset képvisel 21

22 VAGINALIS IS INTRAEPITHELIALIS IS NEOPLASIA ÉS LAPHÁMCARCINOMA nem gyakori 60 év v felett vulva, cervix carcinomával együtt jelentkezhet, ami közös k s eredetre utal, valósz színüleg virus 22

23 VAGINA VILÁGOSSEJTES CARCINOMA főként azon lányokban l akik édesanyja a terhesség alatt diethylstilbestrolt t szedett transplacentalis carcinogenesis példája néha ezek a rákok r csak éves korban alakulnak ki kockázat: 1: az intrauterin exponáltak között k a rizikó csoport 1/3-ában vaginalis is adenosis alakul ki a ritka világossejtes carcinoma ilyen léziókból alakul ki ezen daganatok 1/3-a a a cervixben alakul ki 23

24 SARCOMA BOTRYOIDES Embryonalis rhabdomyosarcoma ritka primer vaginalis tumor ami polypoid növedéket képez. k csecsemőkben, gyermekekben 5 év v alatt szövettanilag kis primitiv sejtek alkotják, k, myoblastos differencióval hasonló tumorok a hugyhólyagban és epeutakban is kialakulhatnak 24

25 CERVIX 25

26 CERVIX A cervix szeles elektív barrierként működik m tovább bbá különböző mechanikai, i, kémiai k és microbialis is hatás éri. Nem meglepő,, hogy gyakoriak itt a betegségek. gek. Többségük banalis gyulladás, de a cervix carcinoma az egyik leggyakoribb nőkben n kialakult rák. r 26

27 KORRAL JÁRÓJ ELVÁLTOZ LTOZÁSOK A SQUAMOCOLUMNARIS JUNCTIO TERÜLET LETÉBEN Szület letéskor és s gyermekkorban a transitionalis zona a külsk lső méhszáj j terület letében van, így az egész cervix külső felszínét t (portio( portio) ) többrt bbrétegű el nem szarusodó laphám m fedi. Legtöbb fiatal nőbenn a cervicalis hengerhám lekúszik a felszínre ami vörös v s nedves : ectropion. Remodellisatio jelenik meg, a laphám m az eredeti külső méhszáj j terület letéig visszakúszik. szik. Ez a cervicalis mirigyek szájad jadékát elzárhatja és un. Naboth cysták képződését t eredményezi. 27

28 T r a n s f o r m transformatios zóna 28

29 Cervicitis A cervix gyulladása gyakori, mucopurulens, purulens izzadmányk nyképződéssel jár. j Infectiosus cervicitis: Chlamydia trachomatis Ureaplasma urealyticum Trichomonas vaginalis Candida albicans Neisseria gonorrhoeae HSV típust II (genital) HPV típusokt Sok kórokozk rokozó nemi úton terjed. C. trachomatis messze a leggyakoribb és s a cervicitisek kb 40%-át okozza. 29

30 CYTOLOGIA: GENNYES IZZADMÁNY 30

31 CYTOLOGIA: GOMBÁS FERTŐZÉS 31

32 ACUTE CERVICITIS: gonococcus okozta cervicitis: acut betegség specifikus formája acut nemn specificus cervicitis: post-partum partum nőkben staphylococcus és streptococcus 32

33 CHRONICUS CERVICITIS Macro: külső méhszáj j környezte k duzzadt, vörös, v granularis Micro: mononuclearis sejtes infiltratio io és Naboth cysták hámban hyperplasia reaktív atypia,, nem szabad dysplasiával téveszteni Klinikum: banalis gyulladás, gyakori többször r szült nők n k esetében 33

34 Naboth cysta 34

35 CHRONICUS CERVICITIS HSV: ulceratio, jellegzetes intranuclearis is inclusiok C. trachomatis: a gyulladásos infiltrátumban tumban sok plasmasejt 35

36 CHRONICUS CUS (NEMSPECIFIKUS) CERVICITIS Klinikai i jellemzők: Súlyos esetben nehéz carcinomatól való elkülönítés, biopszia! Cervicitis per se nem precarcinom rcinomás állapot, de prediszpon zponálhat carcinogen behatásokra úgymint HPV. Súlyos cervicitis sterilitást okozhat a méhnyak m deformáci ciója, esetleges elzáródása miatt. 36

37 ENDOCERVICALIS IS POLYP gyulladásos eredetű, nincs malignus potenciál Macro: puha sima növedn vedék, metszlapon nyákkal teli cystikus képletek Micro: felszint és s a mirigyeket endocervicalis típusú nyáktermel ktermelő hengerhám m béleli b stroma vizenyős, benne elszórtan mononuclearis sejtek 37

38 ENDOCERVICALIS IS POLYP 38

39 CERVICALIS IS INTRAEPITHELIALIS IS NEOPLASIA (CIN) ÉS S LAPHÁMCARCINOMA Cervicalis is carcinoma egykor a nők n leggyako- ribb rákja volt valamikor az egész világon. A Papanicolau cytologiai szűrés az invasiv carcinoma gyakoriságát t nagy mértm rtékben csökkentette mivel a kezeléssel gyógyithat gyitható korai léziók kimutatásra kerülnek. Valósz színűleg az összes invasiv carcinoma cervicalis is intraepithelialis is neoplasia (CIN) talaján n képzk pződik. De nem az összes CIN progredi diál invasiv rákba, perzisztálhat sőt t még m regrediálhat is. 39

40 CERVICALIS IS INTRAEPITHELIALIS IS NEOPLASIA (CIN) Cytologiai vizsgálat jóval a makroszkópos eltérés előtt felismerhetővé teszi CIN (SIL) elváltoz ltozást. Precarcinom rcinomás epithelialialis ialis elváltoz ltozások sok évvel talán 20 évvel megelőzhetik az invasiv carcinoma kialakulását. A CIN esetek csak egy része r progrediál rákba. 40

41 CERVICALIS IS INTRAEPITHELIALIS IS NEOPLASIA (CIN) Grading: CIN I: enyhe dysplasia CIN II: közepes dysplasia CIN III: súlyoss dysplasia és carcinoma in situ SIL: alacsony low-grade és magas high- grade squamos osus intraepithelialis is lesio (SIL) low-grade SIL: CIN I high-grade SIL: CIN II vagy III 41

42 CERVICALIS IS INTRAEPITHELIAL NEOPLASIA (CIN) Micro: CIN I: enyhe cellularis atypia az epithelium alsó harmadában ban. Koilocyták k az epithelium felső rétegeiben, harmadában. CIN II: dysplasia az epithelium alsó felét kétharmadát érinti. Koilocytiták k az epithelium felső rétegében. CIN III: Dysplasia az epithelium összes rétegében, teljes vastagságában ban. Koilocyta már nincs. Ez carcinoma in situ-nak felel meg. CIN az endocervicalis mirigyekbe terjedhet. 42

43 CIN I, koilocyták a felső epidermisben CIN II CIN III CIN III carcinoma in situ 43

44 Koilocyták a dysplasticus epithelium felső harmadában. 44

45 CERVICALIS IS INTRAEPITHELIALIS IS NEOPLASIA (CIN) CIN I esetében regresszió 50-60% perzis isztál 30% progresszió CIN III-ba 20% invasiv carcinoma 1-5% Minél l magasabb a CIN gradus annál l nagyobb a progresszió valósz színűsége, de még m g sok magas gradusú CIN sem alakul invasiv rákká. 45

46 CERVICALIS IS INTRAEPITHELIALIS IS NEOPLASIA (CIN) ÉS S LAPHÁMCARCINOMA Epidemiologia ia és Pathogenesis: Előfordul fordulási gyakoriság g csúcsa: csa: CIN 30 évesekben invasiv carcinoma 45 éves korban 46

47 CERVICALIS IS INTRAEPITHELIALIS IS NEOPLASIA (CIN) ÉS S LAPHÁMCARCINOMA Rizik zikó faktor torok: CIN és invasiv carci rcinoma korán n megkezdett nemi élet több sexualis partner magas rizikófaktor faktorú csoportba tartozó férfi partner (több korábbi sexualis partner) A precarcinomás és invasiv carcinomás esetek 85-90% 90%-ban HPV mutatható ki. Magas rizikójú HPV típusok gyakorisági gi sorrendben: 16, 18, 31, 33. Ezzel szemben, benignb enignus condylomakban alacsony rizikójú HPV típusok: t 6, 11, 42,

48 CERVICALIS IS INTRAEPITHELIALIS IS NEOPLASIA (CIN) ÉS S LAPHÁMCARCINOMA + más m s hatások sok, további carcinogenek ek, cocarcinogenek ek, genetikai factorok ok, megváltozott immunitás és s dohányz nyzás magasabb gradusba való progresszió korrelál: : 1.) az első felismerés s során észlelt elváltoz ltozás s súlyosss lyossága, 2.) magas rizikóval járój HPV típusok t mint 16 és 18-as as. Virus tipizálás s nem kórjk rjósló. Betegkövet vetés PAP- kenetek készk szítése, se, szüks kség g esetén biopszia határozhatja meg az elváltoz ltozás természet szetét t súlyosss lyosságát, klinikai lefolyását. 48

49 INVASIV CERVIX CARCINOMA Macro: gombaszerű kifekélyesed lyesedő infiltratív Helyi terjedés: előrehaladott daganat a rectumra hugyhólyagra terjedhet vagy elzárhatja az uretereket eket! Ascendáló infectio, urosepsis! Metastasis: regionalis nyirokcsomó,, tüdő, t, csont, máj. 49

50 Micro: INVASIV CERVIX CARCINOMA 80-95% laphámr mrák általában CIN talaján n képzk pződik fennmaradó tumorok: adenocarcinomák 50

51 CERVIX CARCINOMA 51

52 CERVIX CARCINOMA 52

53 CERVIX CARCINOMA 53

54 CERVIX LAPHÁMRÁK 54

55 Carcinoma in situ, currettage során került diagnosztizálásra. 55

56 Invasiv laphámrák ugyanazon currettage másik részlet. 56

57 INVASIV CERVIX CARCINOMA Klinikai jellemzők: CIN általában tünetmentest netmentes. Szabadszemmel épnek tünhet, kolposcoppal pal esetleges eltérés. Invasiv carcinoma szabálytalan vaginalis vérzés, leukorrhea korrhea, dysuria Biopszia szüks kséges! 57

58 INVASIV CERVIX CARCINOMA Klinikai i jellemzők: Mortalitás s gyakrabban lokális lis okok miatt, semmint távoli t áttétek tek miatt. Urosepsis! Legalább egy évtized eltelik az in situ és s az invasiv stádiumok között. k Az 5 éves túlélés t s a felismerés s időpontj pontjában meghatározott stádiummal direkt összefüggést mutat. pt0 0 to pt4: 100, 85, 75, 35 and 10%. 58

59 INVASIV CERVIX CARCINOMA Stádiumok diumok: ptis: CIN III, cc in situ pt1: carcinomac cervixre, re, uterusra lokalizált lt pt2: carcinomac cervixen, en, uteruson túl l terjed de a medence falra nem pt3: carcinomac medence falra terjed pt4: carcinomac medencén n túl t l terjed, hólyagra, h vagy rectumra terjed 59

60 CERVIX CARCINOMA + HYDRONEPHROSIS 60

61 UTERUS CORPUS 61

62 ENDOMETRITIS Az endometrium relative rezisztens infectiora. Acute endometritis szülés s vagy vetélés s után predisponáló tényező általában a terhességi residuum visszamaradása sa a terhességi residuum eltávol volítása curettage révén n azonnali remissziót t eredményez 62

63 ENDOMETRITIS Chronicus endometritis chronicus gonorrhea okozta kismedencencei betegséghoz ghoz társultan tuberculosis forrás: tuberculosus us salpingitis drenálása intrauterin fogamzásg sgátló eszközök (IUDs) spontán nyilvánval nvaló ok nélkn lkül (15%) 63

64 ENDOMETRITIS Chronicus endometritis Szövettan vettan: irregularisan proliferalo lo endometrialis is mirigyek mononuclearis sejtes infiltratum plasmasejtekkel 64

65 Chr endometritis polyclonalis plasmasejtes infiltrátio. CD 79a kappa lambda 65

66 ADENOMYOSIS Az endometriume basalis rétege a myo- metriumba terjed. az izomkötegek között k endometrialis típusú stroma (CD10+) és/ mirigyek, vagy mindkettő méhtest fala megvastagodott cyclussal kapcsolatos vérzv rzés s ritka, mivel a basalis réteg nem functionalis Klinikailag: kifejezett esetben menorrhagia, kismedencei fájdalom a mentstruatiót megelőzően en 66

67 ENDOMETRIOSIS Endometriosis lényegesen jelentősebb mint az adenomyosis mivel gyakran infertilitást st, kismedencei fájdalmat f és s egyéb b problémákat okoz. Pathogenesis: funkcionáló méhnyálkahártya-szigetek megjelenése az ovariumban,, kismedencében ben, kevésb sbé gyakran esetleg egyéb abdominalis szervekben ritkán n nyirokcsomó,, tüdő, t, szív, csont is érintett lehet 67

68 ENDOMETRIOSIS HASFALI HEGBEN stroma CD10+ mirigyek: ER+ 68

69 ENDOMETRIOSIS A keletkezés s elméletei letei (egymást nem kizáróan an): Regurgitatiós s elmélet let: a menstruatios folyadék tubán n keresztül l visszafolyik és s megtapad. Metaplasticus elmélet let: coelomah mahám képes endometrialis is szövett vetté differentialódni dni. Vascularis vagy lymphaticus disseminatio elmélete lete: ami az extrapelvicus és s nyirokcsomói implantatiot magyarázn zná. 69

70 ENDOMETRIOSIS Macro: Adenomyosissalsal ellentétben tben endometriosisban sban csaknem mindig functionalis endometrium van, amiben cyclicus vérzés s alakul ki. A felhalmozódó vér miatt a góc c kékesk kes-vörös illetve sárgás-barna. Méret változv ltozó: mikroszkópikus - 2cm. Az ovariumokban nagy vérrel telt csokoládé cystákat képezhet. A szivárg rgó vér r kiterjedt medencei fibrosist eredményezhet. 70

71 OVARIUM CSOKOLÁDÉ CYSTA Barna pigment, haemosiderin a falban Berlini-kék CD10+ stroma a falban Cytokeratin + endometrialis mirigyek a falban 71

72 ENDOMETRIOSIS Micro: Endometrialis is mirigyek, stroma és haemosiderin rendellenes helyen, pl ovarium Klinikai i jellemzők: A manifestatio a góc g c lokalizáci ciójától l függ. f pelvicus hegesedés s gyakran fájdalmat, f sterilitást okoz intrapelvicus vérzés, súlyos s dysmenorrhea-t eredményezhet 72

73 DYSFUNCTIONALIS IS MÉHVM HVÉRZÉS Rendellenes vérzv rzés s jól j l meghatározhat rozható organicus uterus eltérés s hiány nyában. Három functionalis csoport: 1. ovulatios s zavar, anovulatios vérzés elmarad a lutealis vagy secretios fázis elhúzódó ösztrogén n hatás proliferáci ciós szak enyhe hyperplasiaval DG: curettage-t a cyclus második felében kell végezni! 73

74 DYSFUNCTIONALIS IS MÉHVM HVÉRZÉS 1. ovulatioo vulatios s zavar, anovulatios vérzés pubertás, periclimactericus időszak további okok: hypothalamus us-hypophisis, mellékvese, pajzsmirigy dysfunctio ösztrogént termelő ovarium elváltoz ltozások malnutritio obesitás túlzott fizikai aktivitás és emotionalis stress Fokozódik az endometriumcarcinoma kialakulásának veszélye az elhúzódó ösztrogén hatás s miatt! 74

75 DYSFUNCTIONALIS IS MÉHVM HVÉRZÉS 2. elégtelen lutealis fázis a corpus luteum nem érik normálisan vagy idő előtt regrediál: : relatív v progeszteron hiány normális körülmk lményekhez képest k az endometrium lassabban fejlődik 3. oralis fogamzásg sgátlók k (ovulatios( blokk) régebbi fogamzásg sgátlók k esetében az endometrimban mban deciduaszer szerű stroma és inactiv nem-secernalo mirigyek, az újabb gyógyszerek gyszerek ezt kivédik 75

76 HAEMATOMETRA 76

77 ENDOMETRIUM HYPERPLASIA Oki tényezt nyezők: relatív ösztrogén n túlst lsúlyly progeszteronhoz képest, ami jelentős és s elhúzódó anovulatio vulatio, pl menopausa a körülk elhúzódó ösztrogen bevitel ösztrogent t termelő ovarium léziók 77

78 ENDOMETRIUM HYPERPLASIA Típusok: egyszerű hyperplasia atypia nélkül complex hyperplasia atypia nélkül atypusos hyperplasia proliferativ elváltoz ltozások széles skálája az ösztrogén n hatás fügvényében 78

79 ENDOMETRIUM HYPERPLASIA Klinikailag: rendellenes méhvm hvérzés idővel endometrium carcinoma alakulhat ki, rizikója a cytologiai atypia fokával párhuzamosan fokozódik Kontroll, ellenőrz rzés, szüks kség g esetén curettage, biopszia a progresszió meghatároz rozására! ra! 79

80 ENDOMETRIUM HYPERPLASIA Adenocarcinoma kialakulásának kockázata: atypusos hyperplasia: 20-25% 25% complex hyperplasia atypia nélkül: l: 5%. egyszerű hyperplasia: : nincs Fontos: Atypusos hyperplasia esetében esetleges malignus góc c jelenléte miatt az anyagot gondosan elemezni, ellenőrzni kell! Rendszeres controll,, szüks kség g esetén curettage vagy biopszia kiújul julás s ill. progresszio meghatároz rozása miatt. 80

81 HYPERPLASIA SIMPLEX 81

82 ENDOMETRIUM és MYOMETRIUM DAGANATAI legkorábbi tünet t méhvm hvérzés ENDOMETRIALIS IS POLYPOK OK Klinikai i jellemzők: bármely életkorban, leggyakoribb meopausa táján, méhvm hvérzést okoz, nagyon ritkán carcinoma alakulhat ki benne Macro: d= cm szesszilis is vagy kocsányos léziók 82

83 ENDOMETRIALIS IS POLYP 83

84 ENDOMETRIALIS IS POLYP FELSZINÉN N ELHALÁSSAL 84

85 ENDOMETRIALIS IS POLYPOK OK Micro: adenomatosus stroma a többnyire t cysticusan tágult enyhe egyszerű hyperplasiahoz hasonló endometrialis mirigyek legtöbb polypban stromasejtek sejtek monoclonalisak, tehát t a stromasejtek a daganatos komponensek a polypban vaskos falú ereket tartalmaz 85

86 LEIOMYOMA simaizomsejtek jóindulatú daganata a nők n leggyakoribb jóindulatj indulatú daganata reproduktív v szakban fordul elő,, gyakorisága ga 30-50% feketékben kben gyakoribb mint fehérekben ösztrogén stimulálja lja a növekedn vekedést, postmenopausalisan zsugorodnak 86

87 LEIOMYOMA Macro: Élesen körülírt, k rt, tömött t tt szürk rkésfehér r daganat, a metszlap örvényszerű.. Gyakrabban multiplex. Lokaliz lizáció: Intramuralis (myometriumban( myometriumban) Subserosus sus (közvetlen serosa alatt) Sumucosusus (közvetlen az endometrium alatt) Gyakori elváltoz ltozások nagy daganatokban: ischemias necrosis, vérzés,, cysticus elfajulás. Menopausa a után denz collagénrostokban gazdag, elmeszesedhet. 87

88 LEIOMYOMA Micro: simaizomsejtek örvényszerű kötegei, gyakran degeneratív jelenségek Variáns ns: bizarr sejtes leiomyoma, kifejezett cellularis atypia mitosis nélkül teljesen benignus us. Klinikai jellemzők: lehet teljesen tünetmentes leggyakoribb manifestatio metrorrhagia menorrhagiaval vagy anélk lkül malignus transformatio nincs 88

89 LEIOMYOMA 89

90 LEIOMYOMA 90

91 LEIOMYSARCOMA Rosszindulatú simaizomdaganat. Klinikai jellemzők: myometrium mesenchymalis sejtjeiből l direkt módon alakul ki, nem leiomyoma talaján csaknem mindig soliter eltávol volítást követk vető recidiva,, távoli t áttétképződés gyakori 5-éves túlélést 40%,, minél anaplasticusabb annál l rosszabb a kimenetel 91

92 LEIOMYSARCOMA Macro: Megjelenési formák: tömeges daganat infiltrálja lja az uterus falát polypoid lesio, a méhtest m üregébe boltosul diszkrét t tumor,, nagy leiomyomát utánoz 92

93 LEIOMYSARCOMA Micro: differenciació foka széles spektrumot ölel át, igen jól j l differenciált leiomyomára emlékeztet keztető típus - anaplasiás daganat leiomyoblastoma: benignus és malignus közötti interface daganat DG: mitosis-sz szám és cellularis atypia jelenléte és s foka alapján n meghatározott rozott. 93

94 LEIOMYSARCOMA 94

95 ENDOMETRIALIS IS CARCINOMA Epidemiologia ia és Pathogenesis: leggyakoribb nőgyn gyógyászati carcinoma sok fejlett országban leggyakoribb 55 és 65 éves korban, különösen k ritka 40 év v alatt 95

96 ENDOMETRIALIS IS CARCINOMA Rizikó faktorok: obesitás: fokozott ösztrogén n szintézis zis a zsír depokban az adrenalis és ovarialis precursorokból diabetes hypertensio infertilitás: nullipara nők k esetükben gyakoriak az anovulatios ciklusok elhúzódó szubsztitúci ciós ösztrogén therápia ösztrogént termelő ovarium daganatok 96

97 ENDOMETRIALIS IS CARCINOMA Epidemiologia ia és Pathogenesis: Endometrialis is carcinoma gyakran hosszantartó ösztrogén n hatásra endometrialis is hyperplasia talaján n alakul ki. Emlőcarcinoma gyakoribb endometrialis is carcinom rcinomában szenvedő nőkben (és vica versa). 97

98 KIVÉVE VE ENDOMETRIALIS IS CARCINOMA Az endometrialis carcinomák sajátos csoportja: (megközel zelítőleg leg 20%): nincs hyperösztronizmus nem előzi meg hyperplasia későbbi életkorban rosszabbul differenciált rosszabb prognózis 98

99 ENDOMETRIALIS IS CARCINOMA Macro: infiltrativ exophyticus gócosan necroticus tumor ami méhtest m falát, méh m körüli strukturákat kat infiltrálja lja később nyirokcsomó áttét, t, távoli t áttét 99

100 ENDOMETRIALIS IS CARCINOMA Micro: endometrioid carcinoma: : endometrialis is mirigyekre emlékeztet adenoacanthoma (adenocarcinoma + jólj differentiált laphám) adenosquamosus us carcinoma: a laphám komponens is malignus Grading: cellularis differentiatio foka alapján (G1-G3) G3) 100

101 ENDOMETRIOID CARCINOMA ER ER 101

102 ENDOMETRIALIS IS CARCINOMA Stádium dium: pt1: corpusra ra lokalizált lt pt2: corpusra ra és cervixre re lokalizált lt pt3: uteruson kívül, de a kismedencén n belül pt4: pt3 stádiumon túlterjedt 5-éves túlélés: t pt1: 90%,, pt2: 30-50% pt3: III-IV<20% IV<20% 102

103 ENDOMETRIALIS IS CARCINOMA Klinikai i jellemzők: első tünetek: leukorrhoea ea és s rendellenes vérzés postmanopausalis nőben progresszió során n tapinthatóan an megnagyobbodott uterus,, idővel szomszédos strukturákhoz khoz fixált 103

104 TUBA 104

105 SALPINGITIS Kórokozók: Chlamydia trachomatis Mycoplasma hominis Neisseria g. Strepto-, staphylococcus (postpartum) M tbc csaknem mindig tuberculosus us endometritis- szel szövődik 105

106 SALPINGITIS salpingitis gyakran periovarialis reakci kciót vált ki: salpingo-oophoritis oophoritis, tuboovarialis cysta, abscessus nem gonococcus cus okozta fertőzések invasivabbak,, gyakoribb a véráram v ram útján töténő fertőzés s (lágyagyh gyagyhártya, izület, szívbillenty vbillentyűk) Klinikai jellemzők: láz, kismedencei fájdalom, f terime. tuba elzáródását, hydrosalpinx,, sterilitást okozhat 106