A TÁPLÁLKOZÁS MINT A KÖRNYEZTI TÉNYEZŐK LEGFONTOSABBIKA? Fekete Sándor György. Az emésztés evolúciója

Átírás

1 1 A TÁPLÁLKOZÁS MINT A KÖRNYEZTI TÉNYEZŐK LEGFONTOSABBIKA? Fekete Sándor György Az emésztés evolúciója A mintegy 125 millió évvel ezelőtt kialakult placentás ősemlős a dinoszauruszok kihalálásig (i.e. 65 milliló év) azokkal párhuzamosan élt, s állandó testhőmérsékletének köszönhetően éjszakai-alkonyati életmódot folytatott. A 2002-ben megtalált (JI és mtsai, 2002) vakondokszerű, de a bokrokon mászó lény nevét is innen kapta, az Eomaía scansoria ugyanis ógörögül alkonyati kapaszkodót jelent. Az állatka rovarevő volt, rövid, egyszerű bélcsatornával, nagy gyomorral, kicsiny vakbéllel, s a rovarok szilárdító vázának a megemésztésére kitináz enzimaktivitással rendelkezett. Az évezredek során ez az emésztéstípus vagy megmaradt (pl. hangyászsün), vagy a környezeti föltételek függvényében átalakult. Így a zsákmányállatokban gazdag területeken a bélcsatorna még tovább egyszerűsödött, számos metabolikus képesség, enzimaktivitás elveszett, és kialakultak a húsevők (macska, görény). A csak növényi táplálék rosttartalmának hasznosítására kifejlődött a vakbélben, a remesében, illetve a kérődzők előgyomrában történő bakteriális rostbontás és az illó zsírsavak termelése. A többékevésbé kiegyensúlyozott növény- és állati táplálék mindenevőket alakított ki. Ám számos átmenet figyelhető meg: a sertés rendkívül jól, az ember közepesen képes a növényi keményítőt hasznosítani, a patkány pedig még a rost egy részét is értékesíti; eltérő a zsírigény és tűrés, mások az anyagcsereutak. A leírtak tükrében határozhatjuk meg az ember helyét: olyan mindenevő, amely viszonylag sok növényi rostot, nagy mennyiségű folsavat és C-vitamint igényel, szénhidrát- és zsírföldolgozó képessége korlátozott, ugyanakkor tökéletes egészségéhez állati eredtű élelmiszert is kell fogyasztania. Az ember napi táplálék szükséglete Az ember napi szükségletét egyedre, vagy élősúlyra (RDI=RECOMMENDED DAILY INTAKE, 2002; TÁPNYAGTÁBLÁZAT, 2005) adják meg, továbbá használják a táplálékpiramis formájában való érzékeltetést is. Az ember esetében a pontos élettani igény meghatározását nehezíti, hogy a kísérletezés mind technikailag, mind jogilag-etikailag problématikus, ezért gyakran retrospektív adatgyűjtésre, statisztikai kiértékelésre, epidemiológiai vizsgálatokra támaszkodnak, esetleg állatokon nyert adatokat vetítenek ki az emberre. A táplálkozás-betegségek kapcsolata több szempontból elemezendő: a hiányos, illetve kiegyensúlyozatlan táplálkozás hiánytünetekhez (PEM=protein-energy malnutrition; kwasiorkor-kór, osteroporosis), magzatkárododáshoz (torzképződés, spina bifida=nyitott gerinc), anyagforgalmi zavarokhoz (metabolikus szindróma), az immunrendszer működészavarához (táplálékallergia) és daganatok kialakulásához vezet, vagy arra hajlamosít. Az esetlegesen káros környezethatások közül a táplálkozás azért érdemel kiemelt figyelmet, mert gyakran élethosszan tart és sok esetben más tényezőkkel (életvitel, mozgás) összefonódik. Az okozati összefüggések gyakran nehezen bizonyíthatók, mert gyakran sok-sok év expozíciós, illetve látenciaidő szükséges a klinikai megnyilvánuláshoz. Az utóbbi idők nutriés epigenomikai kutatásai viszont számos, korábban nem ismert jelenségre adnak magyarázatot. A nutrigenomika A nutrigenomika (táplálkozásgenomika), mint tudomány létrejöttében a laborállatokon végzett vizsgálatoknak döntő szerepe volt. A nutrigenomika a táplálóanyag-gén interakciót genomszinten vizsgálja. A nutrigenetika a populációnak az előbbi szempontból való változatosságát vizsgálja. Génchipek (microarray) segítségével mérni lehet a mrns expressziójának változását a genom minden egyes génjén. A proteomika: a teljes proteom változásait méri atáplálkozás kapcsán. A metabolomika pedig a

2 teljes metabolom változásait méri (a 2000 Dalton-nál kisebb tömegű molekulák összessége), a kérdéses táplálóanyag adagjától függő módon. A táplálkozási epigenomika a hiszton transzláció utáni modifikációit (hisztonkód, pl. acetiláció), valamint a DNS metilációs mintázatát vizsgálja, ami egy táplálék komponens hatására történik. A nutrigenomika elvei alkalmazhatók gyógyszerek (farmakogenomika), valamint főleg a környezetből fölvett mérgező vegyületek (toxikogenomika) hatásának elemzéséhez, tovább gyógyszerek tervezéséhez. A bélcsatornát nagyszámú mikróba lakja, amelyeket ma mikrobiotóm összefoglaló névvel illetik. Ha figyelembe vesszük a génjeiket, az ún. mikrobiotikus genom kb. 100-szor több gént tartalmaz, mint a monogastricus gazdaszervezet. A bélflóra és -fauna összetétele nagy mértékben függ a bélfal IgA-szekréciójától, ami pedig alapvetően a genotípustól függ. A bél mikrobiomjának szerepe a a szájon át fölvett vegyületekre (táplálékösszetevők, gyógyszerek, toxinok) adott szisztémás válaszokban meghatározóbb, mint a szöveti anyagcsere. A mikrobák ugyanis módosítják a kérdéses vegyületek szerkezetét, s ezzel metabolikus és (kór)élettani hatását. A táplálék összetételének változtatása (diétás kezelés) képes megváltoztatni a mikrobiotomot és ezúton a bél eredetű emésztési zavarokat kezelhetünk (pl. prebiotikum). Sőt, a táplálékösszetétel változtatása a közti anyagcsere működő génjeire is hat (pl. a portális keringéssel a májba kerülve). Specifikus zsírsavak által irányított transzkripciós (átírási) faktorok közé tartoznak a peroxiszómaproliferátor által aktivált receptorok (PPARα, -β, és γ, NFκB és a SREBP1c). Aktiválásukat követően a receptorok a sejtmagba vándorolnak. Az egész egymásba folyó és követő reakciósor ( kaszkád ) létrejöttét a szervezet hormonjai is támogatják. A peroxiszómaproliferatoraktivált receptorok (PPAR-ok) fő feladata a májbeli zsíroxidáció fokozása. Az átírási faktorok egymással többszörösen kapcsolódó hálózatot alkotnak. A normál adipocyták (zsírsejtek) egyik fontos feladata, hogy megvédjék a zsírmentes szöveteket a túl sok, vagy oxidált lipid (pl. LDL= low density lipoproteid) toxikus hatásától. Egészséges zsírszövetnek zsírmentes egérbe ültetése megakadályozta a lipotoxicitás kialakulását. Ezzel szemben, leptint (az adipocyta egyik hormonja) nem termelő ob/ob egerekből származó zsírt ültetve be, a védő hatás elmaradt. A nagy zsírhányadú diéták által kiváltott adipocyta hypertrophiát és inzulinresisztenciát a PPARγ közvetíti. Az elhízás miatt kialakuló inzulinresisztencia (II-es típusú, NIDDM=nem insulin dependens diabetes mellitus) úgy is fölfogható, mint egy védekező mechanizmus, amely csökkenti a sejtek glükózfölvételéből származó sejtbeli zsírképzést (lipogenesist). A táplálékkal fölvett sok zsír, avagy az éhezés-okozta zsírmozgósítást követő magas szabadzsírsav (NEFA)-koncentráció a vérben fokozhatja az oxidációt és csökkenti a zsírsavakból történő eszterifikációt a májban azzal, hogy csökkenti a zsírsav-szintáz gén kifejeződését, mérsékelve ezzel a májbeli triglicerid-fölhalmozódást. A chylomikronként (zsírcsöppecskeként) a nyirokereken át fölszívódó telített, neutrális zsíroknak nincs ilyen hatása. A szénhidrátok mind önállóan, mind az inzulin hatásán keresztül, jelentősen befolyásolják a zsírsav-szintáz gén átírását. Laboratóriumi rágcsálókban éhezés, az immobilizációs stressz, a cukorbetegség és vegyszerek (pl. klofibrát) szintén fokozza a PPAR expresszióját és a zsírsavak peroxiszómális β-oxidációját. Fehérjében gazdag fejadag etetése esetén csökken a zsírsav-szintáz mrna mennyisége az adipocytákban, csökkentve a teljes test zsírtartalmát, a májszövetben viszont nem. A májbeli zsírképződést telítetlen zsírsavak fölvételével lehet csökkenteni. A konjugált linolsavak (CLA) hatékony aktiválói a PPAR-oknak. Ezzel függ össze rákellenes hatásuk is, amit egereken mutattak ki. A CLA-k apoptosist indukálnak az adipocytákban. A CLA-k gyulladásellenes hatása a proinflammatorikus citokinek (IL-6 és TNF-α) mrna-expressziója gátlásan alapszik. A tej, a tejtermékek és a marhahús a CLA-k egyik leggazdagabb természetes forrása, de a vastagbél probioticus baktériumai is képesek az előállítására. A tejzsírnak mintegy 50%-a a vér zsírsavaiból, másik fele a tőgyben, de novo képződik a tejelő tehénben. A keletkezett cis-9, trans-11 CLA adja legalább 2/3-át a tejzsírnak, de jelen van a marhahúsban is. Egérben és patkányon a cis-9, trans-11 CLA anticarcinogénnek bizonyult, ugyanis csökkentette az emlődaganatok arányát. A kétértékű fémionok erős hatást gyakorolnak a génexpresszióra, így mind a parenterális, mind a perorális Zn vagy Cd fokozza a fémeket megkötő metallotionein (MT) génjének átírási sebességét a bélszövetben. A Cd ezen túlmenően meghosszabbítja a MT-mRNS élettartamát a májsejtekben. Ez a hatás 2

3 3 specifikus mind a fémre, mind a sejttípusra. A Cd hatása erősebb, mint a cinké és a sejt típusától is függ, ugyanis a spermatocytákban és spermatidokban nagyobb, mint a hepatocytákban és a fibroblasztokban A cink részvétele nélkülözhetetlen egyes transzkripciós faktorokban (cinkujjak) lehetővé téve az aktivátor fehérjéknek a DNS aktív szakaszához való kötődését (epigenomikai hatás). A Zn-ellátás nélkülözhetetlen a pro-inflammatórikus enzimek (pl. COX-2=cikloxigenáz-2) kiegyensúlyozott génexpressziójához. A Zn-státusz javulása szignifikánsan csökkenti a COX mrns koncentrációját (tehát végsősoron gyulladáscsillapítóként hatás). A táplálék ZnO-dal történt kiegészítése fokozta az IGF-I és IGF-II receptor génjének expresszióját a választási malacok vékonybélfalában. A vas befolyásolja a transzferrin és ferritin koncentrációját, mivel hat a mrns stabilitására és az átírás sebességére. Az A-vitamin szabályozó funkcióját retinol and retinsav formájában fejti ki, intracelluláris és sejtmagbeli receptorfehérjékhez kapcsolódva. Ezek számos szervben előfordulnak. A receptorhoz való kötődése után a retinsav serkenti az A-vitamin-reszponszív gének átírását és transzlációját, pl. a sejtdifferenciálódást szabályozókét. Igy többek között - a GH (növekedési hormone), a glicerolfoszfátdehidrogenáz és a leptin termelése fokozódik. Az A-vitamin hiánya csökkenti a májbeli foszfoenolpiruvátkarboxikináz (PEPCK) génjének expresszióját egérben. Peroralis retinsav adagolással a megfelelő génexpresszió visszaállítható. Az aktív D-vitamin (kalcitriol, vagy 1,25-dihidro-kolekalciferol) hatását is sejtmagbeli hormonreceptorok közvetítik. A D-vitamin receptorok közvetlenül kötődnek a DNS D-vitaminreszponszív eleméhez és aktiválják a génátírást. A D-vitamin receptorhoz kötődő ligandkomplexet képez olyan koaktivátorokkal, amelyek különböző sejttípusokban modulálják a génexpressziót. A közelmúlban kimutatott rákellenes hatás is ezzel hozható összefüggésbe. A remesebél hámsejtjeinek D-vitamin és a vékonybélfalbeli CaBP (calcium-binding protein) szintézise a táplálék Ca- és folsavtartalmától függ. A biotin segíti az ammónia eltávolításában szerepet játszó ornitin-transzkarboxiláz gén kifejeződését. Növendék csirkéket luteinnel (zöld növények karotinoidja) és ejkozapentaén-savval (EPA=a halolaj egyik sokszorosan telítetlen zsírsava, C22:5) kiegészített takarmánnyal etetek, ill. a kísérlet végén gyűjtött makropfágokból kialakított sejttenyészetet ugyanezekkel a vegyületekkel kezeltek, lipopoliszacharid (LPS) ingerléssel és anélkül. A lutein és az EPA együttes hatása módosította az indukálható nitrogén-oxid-szintáz és mrns-ének szintjét, a PPARγ és retinsav X receptor reakcióút révén. Mindez az immunkészség erősödését jelenti. A fokhagyma szerves kénvegyületei (pl. allicin, alliinszulfid, diallil-szulfid, ajoene) és a keresztesvirágúak (káposzta, brokkoli) izotiocianát vegyületei (pl. szulforafan) alulszabályozzák a glutation-s-transzferáz expresszióját patkány sejtkultúrában, ami a kémiai kancerogénekkel szemben védelmet jelent. A vörösbor és feketemeggy reszveratrolja jótékonyan kapcsolódik be a koleszterin-anyagforgalom és a diabetes génjeinek expressziójába, továbbá a hisztont módosítva a SIRT1 (Silent Information Regulator, NAD-dependens hiszton deacetiláz) stimulálásán révén (epigenetikai hatás) növeli a sejtek mitochondriumszámát, valamint bizonyított védő hatásuk van kémiai kancerogénekkel szemben. A fekete áfonya antociánjai upregulálják a glükóz-transzporter génjeit és gátolják a májban a glükózból történő zsírképződést. Konjugált linolsavak: a cikloxigenáz-2 (COX-2) fokozott expressziója állandó gyulladásos állapotot tart fenn, ezáltal az emlőrák kialakulásának egyik oka. A CLA-k izomérjeinek keveréke a COX-2 géntranszkripciójának elnyomásával ellensúlyozta a sejtkultúrában jelenlévő karcinogén gyulladást. Colonráksejt-tenyészetben csak a trans-10, cis-12 CLA izomér volt képes a sejtciklus előrehaladását gátolni a ciklindependens kinázinhibítor (P21) indukciójával. Atherosclerosis, obesitas ill. diabetes ellenes hatás figyelhető meg a CLA-k esetében (az utolsó mind az I-es, mind a II-es típusú cukorbetegséggel szemben). Táplálkozás a magzati életben A magzat túlzott energiaellátása a méhen belüli életben ( magzatkori elhízás ) megsokszorozza a praeadipocytak számát és hajlamosít a fölnőttkori metabolikus szindrómára (atherosclerosis, magas vérnyomás, elhízás, 2-es típusú cukorbetegség). A táplálás hat az utód fenotípus megjelenésére is. A

4 4 prenatális (anyai) táplálóanyag-ellátás befolyásolhatja nemcsak a zsírszövet fejlődését, hanem az újszülött egerek színét, illetve farkának deformáltságát (görbeségét) is A jelenség oka az epigenomika révén magyarázható: a metildonátor folsav, kolin, B 12 -vitamin, cink, növényi ösztrogén (szójagenisztein) hatására a DNS-metilációs mintázata változik. Ha az anya táplálásának ez hatása a magzati élet meghatározott időszakában (a beágyazódás előtt, továbbá a vemhesség középidejében) történik, a csírasejtek is változnak és a módosulás több nemzedéken keresztül öröklődik (transzgenerációs epigenetikus hatás). Az anya táplálásának a magzatra gyakorolt befolyása nagymértékben függ a placenta típusától, rétegeinek számától is: ilyen szempontból a rágcsálók állnak a legközelebb az emberhez, de azok sem teljesen azonosak. A táplálkozással összefüggő kóros viselkedésformák A táplálkozással összefüggő kóros viselkedésformák közül eddig az ideges étvágytalanságot (anorexia nervosá-t) és ellentettjét, a kóros falánkságot (bulémia) tartottuk számon, de legutóbb megkülönböztetik az ortorexiát is, ami a mindenáron való egészséges táplálkozással való folyamatos foglalkozást, megszállottság -ot jelenti. Különleges táplálkozási formák, extrém diéták Energiakorlátozás=hosszú élet? Most ünnepeljük annak a 75. évfordulóját, hogy napvilágot látott CLIVE MCCAY energiakorlátozással foglalkozó első közleménye. Kísérleteinek lényege az volt, hogy édestesvérpárok egyik csoportja kedve szerint (ad libitum), amásik párja előző napi fogyasztásának 70%-át kapta. Az eredmény döbbenetes volt: a koplaló patkányok átlagosan 3, kontrolltársaik 2 évig éltek. A halálok az esetek többségében spontán daganatképződés és veseelfajulás volt. Azóta a kísérletet számos fajon (egér, vízibolha, protozoón, rovar, majom) elvégezték, s hasonló eredményt kaptak. A jelenséget úgy magyarázzák, hogy a bőséges táplálkozás (incl. fehérjeellátás) növeli a növekedési hormon, illetve ezen keresztül az IGF-I (inzulin-like growth factor) termelődését, ami fokozza a sejtek szaporodási ütemét: a több DNS-kettőződés pedig több hibalehetőséget rejt magában. ROY WALFORD (1987) föltételezi, hogy az energiakorlátozás lassítja az immunrendszer öregedését is. Ezen túlmenően az öregedést szabályozó géneket is fedeztek föl. Mindez természetesen csak akkor érvényes, ha a kisebb energiatartalmú adag vitamin- és ásványianyag-koncentrációja arányosan nagyobb. Ugyanakkor ez a fokú korlátozás már gátolja a teljes aktivitású életvitelt. Az éhezés mint gyógymód, illetve egészségmegőrző módszer nem újkeletű, hiszen már az esszénusok (Béke Evangéliuma) is gyakorolták, több, mint kétezer éve, s a judaizmusban (Újév előtt), az Iszlámba (Ramadán) és a kereszténységbe (Nagybőjt) beépült. A buddhisták azt tanácsolják, hogy délutántól reggelig ne együnk. A koplalás a csökkent tumorképződésen túl a bélbeli immunrendszernek is pihenést jelent. A részben a fentiekhez kapcsolódó tisztulási kúrák beöntés, a bél átmosása végülis eltávolítja a formálódó bélsár biogén aminjait (putreszcin, kadaverin), bár mindez rost- és kalciumgazdag táplálkozással életszerűbben megoldható. Vegetárianizmus. Az emberiség táplálása során az állati eredetű élelmiszer teljessen nem helyettesíthető növényiekkel. Jelenleg a Világ lakosságának fehérjeellátásából 70%, kalcium és B 12 - vitamin fölvételéből gyakorlatilag 100%-ot állati eredetű élelmiszer fedezi. Az utóbbiak aminosavösszetétele inkább megfelel az ember igényeinek; a növényi táplálék gyakran szegényes lizinben, metioninban, triptofánban vagy treoninban. A hús, a halhús ezen túlmenően olyan biológiailag aktív, jótékony hatású vegyületeket tartalmaz, amelyek növényekben nincsenek, pl. az L-karnitin és a taurin. A tápláló- és hatóanyagsűrűség kifejezésére a Táplálkozási Minőség Indexe (TMI) szolgál, ami a fehérje, aminosav, ásványianyag és vitamin energiához viszonyított arányát mutatja, föltételezve, mintha a napi teljes energiaigényét az ember a kérdéses élelmiszerből fedezni. A teljes tej TMI-e a Ca-ra vonatkozóan 4,5; ez azt jelenti, hogy ha a napi energiaszükségletet kizárólag tejjel fedeznénk, a

5 5 kalciumigénynek négy és félszeresét vesszük föl. Minél nagyobb a TMI-e, annál értékesebb a kérdéses élelmiszer. A TMI-ének ismerete segít azélelmiszerek egymást kiegészítő összeválogatásában. Az 1. táblázat az állati eredetű élelmiszerek fontosabb TMI-értékeit mutatja. A fenti adatokra alapozva azt a következtetést vonhatjuk le, hogy populáció szinten az emberiség fehérje-, ásványianyag- és vitaminigényét állati eredetű élelmiszerek nélkül (teljes vegetarianizmus) nem tudjuk megfelelően kielégíteni. Ez különösen igaz a gyerekekre, terhes anyákra és idősekre. A vegánok az állati eredetű élelmiszerek közé sorolják a mézet is. A tejjel (laktovegetarianizmus), vagy a tejjel és tojással (lakto-ovo-vegetarianizumus) való kiegészítés esetén a szükségletek már inkább fedezhetők. A legtöbb különleges diétáról elmondható, hogy van tudományos alapja, de ezt sokszor egyoldalúan értelmezik illetve alkalmazzák. Így például igaz a savlekötő vagy lúgosító diéta alapja, hogy a szervezetben az anyagcsere-folyamatokban savas és bázikus jellegű vegyületek egyaránt keletkeznek. Minél intenzívebb egy állat/ember metabolizmusa, annál inkább túlsúlyba kerülnek a szervezet sav-bázis egyensúlyát savas irányba befolyásoló anyagok (2. táblázat). Ezt lehetséges az élelmiszerek megválogatásával ellensúlyozni, azaz a táplálék legyen alkalikus, mégpedig az anyagcsere intenzitásának megfelelő mértékben. A nátrium, a kálium, a kalcium és a magnézium bázikus, a szulfát, a foszfátok és a kéntartalmú aminosavak savas irányba befolyásolják az szervezet anyagcsere-állapotát. Ez az elmélet, viszont gyakorlatban kiadott könyvek receptjeit nem minden esetben állják meg a tudományos elemzés kritikáját. Az Atkins-diéta lényege, hogy étrendünkben a fogyókúra alatt teljesen kiiktatjuk, utána pedig jelentősen korlátozzuk a szénhidrátok arányát (max. 20%) s azt is csak összetett, kis glikémiás indexű formában vehetjük föl. A mono- és diszacharidokat gyakorlatilag iktassuk ki (max. 3%). Ez egybecseng az American Heart Association (2002) állásfoglalásával, miszerint a nagy cukoradagok fölvételét kerülni kell, hiszen A cukornak a kalóriaszolgáltatáson kívül nincs táplálkozási értéke. Atkins szerint fehérjét és zsír (beleértve a koleszterint is) szinte korlátlanul ehetünk, ha az utóbbi nem tartalmaz transz-zsírokat. A folyamatos antioxidáns-kiegészítésről gondoskodni kell. Nem tudni, hogy a túlzott zsíretetés nem okoze a májelzsírosodást és a fehérjetúletetés nem vezetne-e a köszvény, vagy veseelfajulás nagyobb arányú föllépéséhez. Véleményem szerint a diéta nem fordít elég hangsúlyt a rostellátásra, így az ebből eredő esetleges vastagbélbántalmak nem zárhatók ki. Ezen túlmenően csak számtalan táplálékkiegészítővel együtt érvényes a rendszer. A kőkorszaki táplálkozás szerint a ma emberének emésztőrendszere ezer év alatt nem tudott a földművelés termékeihez, főleg a gabonafélékhez alkalmazkodni, ezért a legtöbb civilizációs betegséget meg lehet előzni, ha úgy élnénk, mint késő paleolit őseink. Előírásai szerint (VOEGTLIN, 1975) az ember húsevő és emiatt sok húst, zödséget és gyümölcsöt egyen. A gabonaféléket, hüvelyeseket, tejtermékeket, sót és a mesterségesen előállított/kezelt olajat, szeszes és üdítő italokat is ki kell zárni az étkezésünkből. Az elmélet nagyrészt föltevéseken alapszik, hiszen már nem ugyanaz a genomunk, mint a paleolitikus emberé: a késői paleolit kor óta számos, finom mutáció történt, amely jelentős fenotípusos változásokat okozva módosította a táplálóanyag-szükségletet (EATON és mtsai, 1987). Ezen túlmenően, a civilizációs betegségek az idős kor bántalmai, így a rövid életű ősemberekben kis eséllyel manifesztálódtak. A kőkorszaki embernek nem föltétlenül azért nem volt rákja és szív- és keringési betegsége, mert egészségesebben élt, hanem mert fiatalon meghalt. Hibás az a megközelítés is, miszerint az ősi életmódot és táplálkozást a mai természeti népek és a városlakók összevetésével vezették le. A mai kor vadászógyüjtögető népei számos technológiai és szociális újdonságot mutatnak. Teljességgel megfeledkezik arról, hogy a korszerű táplálékpiramisnak a napi rendszeres mozgás is része lenne; sajnos a mozgásszegény életvitelben is különbözünk az ősembertől (MILTON, 2002). Véleményem szerint, ha következetes az elmélet, akkor a nyers, s a csimpánzokéhoz hasonló diétát ajánlana, s rovar- és dögevést is előírna. Nem számolnak azzal sem, hogy az ősember életében időről-időre éhinséges időszakok is fölléptek. Mindezzel együtt azonban a kialakított diéta sokban hasonlít az Atkins-féléhez, az ott leírt megjegyzések a rostszegénységet leszámítva - érvényesek itt is.

6 6 A régi korok és a napjainkban gombaszerűen szaporodó, több-kevesebb szakmai megalapozottsággal rendelkező étkezési szokásait szigorúan tudományos megközelítéssel kell értékelni: ennek során fontos a fő táplálóanyagok (fehérje, zsír, keményítő, cukrok) és a rostbevitel arányát vizsgálni, a vizsgálatokon nyugvó vitamin- és ásványianyag-ajánlásokat alkalmazni, ügyelni a sav-bázis egyensúlyra, lehetőség szeint figyelembe venni a fogyasztó populáció, sőt a jövőben az egyén genotípusát ( személyre szabott diéta ). A tudományosan igazolt funkcionális élelmiszereket (fokhagyma, zöld tea, halolaj stb.) tudatosan és rendszeresen fogyasztani kell. Végül nem feledkezve meg az NRC (National Research Council) jelenlegi táplálékpiramisának új eleméről, a napi rendszeres fizikai aktivitásról. IRODALOM Dietary Reference Intakes (DRIs) (2004): Recommended Intakes for Individuals, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, National Academies Fekete S.Gy., Szerk. (2009): Állatorvosi takarmányozástan és dietetika. II. átdolg. kiad. Szent István Egyetem Állatorvos-tudományi Kar Budapest. Budapest, Fekete, S.G. és Brown, D.L. (2007): Veterinary aspects and perspectives of nutrigenomics: a critical review. Acta Veterinaria Hungarica, Rodler I. (Szerk.) (2005): Új tápanyagtáblázat. Medicina Könyvkiadó Rt. Budapest RÖVIDÍTÉSEK JEGYZÉKE CLA= conjugated linoleic acid COX-2= cykloxigenáz-2 DRI=Dietary Reference Intakes EPA= ejkózaapentaén-sav (C22:5) GH= növekedési hormon IGF= inzulinszerű növekedési faktor IL= interleukin LDL= low density lipoproteid mrna= messenger RNA MT= metallohionein NEFA= non-esterified fatty acid NFκB= sejtmagifactor kappa B PEM=protein-energy malnutrition PPAR= peroxisomaproliferátoractivált receptor PUFA= többszörösen telítetlen zsírsavak trna= transfer RNA SIRT= Silent Information Regulator

7 1. táblázat: A fontosabb állati eredetű élelmiszerek táplálkozási minőségindexe Tej Sajt Bacon Hús Máj Fehérje 1,9 2,2 1,6 4,0 4,0 A-vitamin 1,0 1, ,1 C-vitamin 0, ,5 B 1 -vitamin 0,09 0,01 1,4 6,4 1,7 B 2 -vitamin 3,6 1,3 0,08 1,6 24,7 Niacin 0, ,1 2,9 8,2 Kalcium 4,5 4,2 0,01 0,01 0,01 Vas 1,1 0,02 0,08 1,9 4,

8 8 2. táblázat: Az anyagforgalom fontosabb sav-, illetve lúgképző folyamatai # Egyenlet (1) Szénhidrátok, ill. neutrális zsírok teljes oxidációja GLÜKÓZ+6O 2 6CO 2 +6H 2 O KARBONSAV (2) Kéntartalmú aminosavak oxidálása 2MET+15O 2 KARBAMID+9CO 2 +7H 2 O+4H + +SO 4 = (3) Szerves savak, vagy bázisok sóinak metabolizmusa 2NH 4 CL+CO 2 KARBAMID+H 2 O+2H + +2CL - HCO 3 - OH - +CO2 (4) A neutrális lipidek oxidálása szerves savakká* TRIGLICERID+O 2 ACETECETSAV+H + +H 2 O (5) Neutrális szénhidrátok oxidációja szerves savakká** GLÜKÓZ LAKTÁT+2H + (6) Csontképzés 10CA ,8[HPO4 = ]+1.2[H2 PO 4 - ]+2H2 O HIDROXIAPATIT+9,2H + * Pl. keto-acidosis cukorbetegség esetén; ** Pl. izommunka anaerob körülmények között